Carcinome à cellules rénales claires (CCC)

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Tumeurs rénales particulières : aspects anatomopathologiques et évolutifs

Tumeurs rénales particulières : aspects anatomopathologiques et évolutifs

Les autres types histologiques auraient un génotype différent à l'origine de nouvelles classifications cytogénétiques des cancers du rein. La tumeur tubulo-papillaire: aurait une évolution en 2 phases: l'initiation tumorale serait la perte du chromosome Y chez l'homme et le gain des chromosomes 7 et 17 ; la progression tumorale serait acquise par le gain d'un chromosome 12, 16 ou 20 et la perte du chromosome 14 [33]. Selon l'étude de Gunawan et al, la trisomie 7 et 17 est beaucoup plus fréquente dans le type 1 que dans le type 2. En plus le type 2 présente plus d'aberrations chromosomiques que le type 1, particulièrement le gain du chromosome 1q et la délétion du chromosome 8p, 11 et 18 [34]. Une mutation germinale du gène Met (7-p31) a été mise en évidence dans les formes familiales des tumeurs tubulo-papillaires du rein [35]. La délétion du chromosome 3, caractéristique du carcinome à cellules claires est par contre absente. [36]
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Étude de l'expression des kinases Aurora dans le carcinome à cellules rénales. [Study of the expression of Aurora kinases in renal cell carcinoma].

Étude de l'expression des kinases Aurora dans le carcinome à cellules rénales. [Study of the expression of Aurora kinases in renal cell carcinoma].

Nous avons observé que l’expression d’aurora B était plus importante dans les carcinomes à cellules claires que dans les carcinomes papillaires. Les tumeurs papillaires sont généralement considérées comme des tumeurs de meilleur pronostic que les carcinomes à cellules claires [19]. Cependant une étude de grande échelle a mis en évidence que le stade TNM et le grade de Fuhrman étaient de meilleurs facteurs pronostiques que le sous type histologique [20]. La différence d’expression d’Aurora B entre les différents types tumoraux suggère une association avec la tumorigénèse.
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Impact de la corticothérapie sur l’efficacité de l’immunothérapie dans le traitement du carcinome rénal à cellules claires métastatique

Impact de la corticothérapie sur l’efficacité de l’immunothérapie dans le traitement du carcinome rénal à cellules claires métastatique

Figure 1. Principales altérations moléculaires impliquées dans la tumorigenèse des cancers du rein à cellules claires. La perte de VHL entraine une absence de dégradation des facteurs de transcription HIF qui s’accumulent dans la cellule et participent à la tumorigenèse, en particulier via la promotion de la néo-angiogenèse. Des altérations de la voie m-TOR sont fréquemment retrouvées et viennent amplifier ces phénomènes. FGFR est fréquemment surexprimé dans les tumeurs rénales et favorise la néo-angiogenèse. La voie de MET joue un rôle important dans la résistance de ces tumeurs aux anti-angiogéniques. Abréviations : FGF : fibroblast growth factor ; FGFR : fibroblast growth factor receptor ; VEGF : vascular endothelial growth factor ; VEGFR : vascular endothelial growth factor receptor ; HGF : hepatocyte growth factor ; MET : mesenchymal to epithelial transition ; PI3K : phosphoinositide 3-kinase; AKT : AKT Serine/Threonine Kinase 1; TSC : Tuberous Sclerosis Protein ; Rheb Ras Homolog Enriched In Brain ; mTOR : Mammalian Target Of Rapamycin Kinase; HIF : Hypoxia Inducible Factor ; VHL : Von Hippel Lindau protein ; PTEN : Phosphatase And Tensin Homolog.
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Carcinomes à cellules rénales et facteurs pronostiques. [Renal cell carcinoma and prognostic factors]

Carcinomes à cellules rénales et facteurs pronostiques. [Renal cell carcinoma and prognostic factors]

Le traitement médical du carcinome à cellules claires a été récemment révolutionné grâce à la meilleure compréhension des mécanismes de sa carcinogénèse. Ces progrès ont été facilités par l’étude de maladie de Von Hippel-Lindau, causée par la mutation germinale du gène VHL . Des anomalies de ce gène (mutations, délétions, inactivation par hyperméthylation) sont présentes dans 60% des carcinomes à cellules claires sporadiques. La protéine pVHL codée par ce gène conduit à la dégradation de la protéine HIF par le protéasome. HIF est un facteur de transcription responsable de l’expression de facteurs liés à l’hypoxie tels que le VEGF, le PDGF, le TGF-β, la CA IX. En cas d’hypoxie ou d’inactivation de VHL (comme c’est le cas dans le carcinome à cellules claires), ces facteurs apparaissent surexprimés, le VEGF et le PDGF étant alors responsable d’une néoangiogénèse tumorale importante, favorisant la croissance tumorale et l’extension à distance. D’autre part, HIF est stabilisée par la protéine mTOR [10].
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Expérience d'une approche multimodale dans la prise en charge du carcinome rénal à cellules claires métastatique sur une cohorte du centre hospitalo-universitaire de Bordeaux

Expérience d'une approche multimodale dans la prise en charge du carcinome rénal à cellules claires métastatique sur une cohorte du centre hospitalo-universitaire de Bordeaux

Depuis, des études rétrospectives ont été publiées pour évaluer l’efficacité de cette technique sur les localisations métastatiques du cancer du rein (51,52). Dans une étude rétrospective bicentrique évaluant l’efficacité de la radiofréquence sur des métastases pulmonaires non résécables par la chirurgie chez 15 patients, il est montré un bon contrôle local (8 % de progression locale). Lorsque toutes les lésions étaient traitées, la survie globale à 5 ans était de 100 %. La principale complication immédiate rapportée était la survenue d’un pneumothorax (51). Plus récemment, en 2014, a été publiée une étude rétrospective portant sur la réalisation de 74 procédures de thermoablation (59 % de cryothérapie, 40 % de radiofréquence et 1 % d’utilisation des 2 techniques, chez 1 patient) sur 82 métastases dans des organes variés de carcinome à cellules rénales, dans le but de réaliser un contrôle local. Au moment de la réalisation des procédures de thermoablation, 68 % des patients présentaient une maladie oligométastatique (hors site unique), et 32 % avaient un site unique métastatique. Les trois principales localisations étaient le foie, la surrénale et la colonne vertébrale. Le taux de complications grade 3 ou 4 post-procédure était de 4 %. Il s’agissait dans tous les cas de complications post-traitement de localisations surrénaliennes : douleurs, thromboses, hémorragies. Il n’y a pas eu de décès. Concernant le contrôle local, 7,9 % de récurrences locales ont été recensées au cours du suivi. La survie globale dans cette étude, qui comprenait donc des patients avec une maladie peu évoluée, était de 76 % à 3 ans (52).
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Le carcinome de Merkel.

Le carcinome de Merkel.

Vol. 27, n° 4, 2004 Le carcinome de Merkel 435 diques) [5]. La positivité pour les chromogranines A/B et les synap- tophysines est aussi importante pour le diagnostic de tumeur neu- roendocrine. Enfin, des formations paranucléaires en forme d’an- neaux, plaques ou disques sont bien corrélées aux accumulations de filaments intermédiaires retrou- vés en microscopie électronique et la positivité des réactions pour les antigènes membranaires épithé- liales et la desmoplakine suggère le phénomène de différenciation épithéliale des carcinomes neuro- endocrines cutanés [5].
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Le cancer épithélial des ovaires à cellules claires et de type mucineux exprime un niveau élevé de HYAL-1 : corrélation inverse avec l’expression des récepteurs d’estrogène et de progestérone

Le cancer épithélial des ovaires à cellules claires et de type mucineux exprime un niveau élevé de HYAL-1 : corrélation inverse avec l’expression des récepteurs d’estrogène et de progestérone

changements génétiques ou génomiques qui s’accumulent, tels que les mutations et les amplifications de gènes, les délétions et les translocations. A travers le temps, l’analyse de ces différentes altérations a permis d’identifier de nouveaux gènes associés au cancer incluant des oncogènes, des gènes suppresseurs de tumeur et des gènes impliqués dans la réparation des dommages à l’ADN.Certaines technologies avancées telles que le "digital karyotyping" et le "array-based" ont permis de localiser de façon précise les régions du chromosome amplifiées ou supprimées. De telles études ont montré que les différents types histologiques du carcinome ovarien se distinguent principalement selon leur profil d’expression génétique (Schwartz et al. 2002; Schaner et al. 2003; Marquez et al. 2005; Wu et al 2007), en d’autres termes selon les types d’altérations génétiques ou structurelles. Pour chacun des types du CEO, trois niveaux d’analyse sont réalisées afin de mieux comprendre les causes et la progression des cancers chez l’homme. Il s’agit d’analyser la nature des mutations, les variations du nombre de copie de l’ADN pour identifier des délétions et des amplifications de l’ADN visant à altérer l’expression des gènes suppresseurs de tumeurs et d’oncogènes respectivement. Pour se faire le génome est fractionné en segments, le nombre de copies altéré est quantifié et les régions exactes des variations du nombre de copie dans le génome sont localisées. Enfin la troisième étape est d’analyser le profil d’expression génique.
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Pépite | Etude retrospective des patients atteints d’un carcinome bronchique non à petites cellules avec mutation BRAF V600E

Pépite | Etude retrospective des patients atteints d’un carcinome bronchique non à petites cellules avec mutation BRAF V600E

METHODS : We conducted a retrospective multicenter study between 2011 and 2018, including patients with non-small cell lung cancer (NSCLC) harboring BRAF V600E mutation cent[r]

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Atteintes rénales de la COVID-19

Atteintes rénales de la COVID-19

Cette atteinte tubulaire proximale a également été évoquée dans une étude rétrospective incluant 42 patients montrant, chez 75 % d’entre eux, un syndrome de Fanconi i[r]

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Rôle de HCaRG/COMMD5 dans le carcinome à cellules rénales : 
une histoire de transition.

Rôle de HCaRG/COMMD5 dans le carcinome à cellules rénales : une histoire de transition.

Résumé Dans les années 2000, la Dre Johanne Tremblay et son équipe identifient un gène régulé négativement par le calcium extracellulaire dans les glandes parathyroïdiennes de rat hypertendu (SHR). Initialement nommé Hypertension-related calcium regulated gene (HCaRG), puis COMM domain-containing 5 (COMMD5), ce gène codant pour une petite protéine de 24,67 kDa fait partie d’une famille de 10 protéines ayant une structure carboxy-terminale homologue nommée domaine COMM. De nombreux rôles ont été associés à cette famille de protéines et l’analyse expressionnelle dans différents types de cancers montre une modulation, laissant penser qu’elles auraient un rôle oncogénique ou suppresseur de tumeurs. Les études ont démontré que COMMD5 entraine une maturation des jonctions cellulaires, une diminution de la prolifération et favorise la migration cellulaire. La surexpression de COMMD5 dans les tubules proximaux de rein accélère la réparation suite à un dommage aigu en limitant d’une part la prolifération tout en favorisant la migration et la re-différenciation cellulaire. Partant de ces observations, nous avons focalisé nos études sur le développement du carcinome à cellules rénales, une pathologie affectant 300 000 personnes chaque année dans le monde.
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Le traitement chirurgical intentionnel du carcinome pulmonaire à petites cellules à l'ère du dépistage et des méthodes contemporaines de stadification clinique

Le traitement chirurgical intentionnel du carcinome pulmonaire à petites cellules à l'ère du dépistage et des méthodes contemporaines de stadification clinique

Critères diagnostiques Les patients ont eu l’ensemble des examens préopératoire de routine de tout carcinome bronchique. Les examens paracliniques comprenaient un bilan local et à distance avec un scanner thoraco-abdominal à haute résolution avec injection de produit de contraste, une tomographie à émission de positions (TEP) couplé au scanner et une imagerie cérébrale de type scanner cérébral avec injection ou imagerie à résonnance magnétique (IRM). Une fois le bilan d’imagerie réalisé, une évaluation ganglionnaire invasive par médiastinoscopie cervico- axial ou EBUS a été réalisée lorsqu’il existait un doute sur un envahissement ganglionnaire : adénopathie supérieure à 1 centimètre dans son plus petit axe au scanner ou hyperfixation sur le 18FDG.
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Profil clinico-biologique des patients atteints d'un syndrome de Cushing paranéoplasique dans le cadre d'un carcinome pulmonaire à petites cellules

Profil clinico-biologique des patients atteints d'un syndrome de Cushing paranéoplasique dans le cadre d'un carcinome pulmonaire à petites cellules

neuroendocrine à petites cellules pulmonaire, est un facteur de mauvais pronostique indépendant, au même titre que les facteurs déjà connus comme le sexe masculin, PS altéré, âge avancé, forme étendue du CPC ou une maladie réfractaire au traitement anticancéreux. Les paramètres pronostiques indépendants identifiés au sein du groupe SCP Données disponibles sur 19 cas.

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Carcinome à cellules de Merkel - Première implication connue d’un polyomavirus dans la genèse d’un cancer humain

Carcinome à cellules de Merkel - Première implication connue d’un polyomavirus dans la genèse d’un cancer humain

Figure 2. Aspect histologi- que du carcinome à cellules de Merkel. A. Prolifération monomorphe de cellules ron- des basophiles (coloration hématoxyline-éosine-saf- fran). B. Expression cytoplas- mique d’énolase neuronale spécifique dans un carcinome à cellules de Merkel (avidine- biotine-peroxydase).

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Réponses physiologiques et désactivation des voies de signalisation spécifiques de l'EGFR dans les cellules de carcinome buccal humain par l'anéthol

Réponses physiologiques et désactivation des voies de signalisation spécifiques de l'EGFR dans les cellules de carcinome buccal humain par l'anéthol

Finalement, après avoir atteint ces objectifs en plus d’avoir eu des résultats supplémentaires prometteurs, il serait intéressant de mettre au point un modèle tridimensionnel de culture cellulaire pour observer l’effet de l’anéthol sur l’ensemble de la muqueuse buccale. Nos résultats in vitro ont montré que l’anéthol était sélectif dans un environnement où les types cellulaires étaient séparés. Il sera donc important d’introduire les cellules Ca9-22 dans un modèle contenant des cellules de la muqueuse gingivale. Le surnageant et les tissus pourront ensuite être utilisés pour analyser les différentes composantes cellulaires afin de voir l’interaction de l’anéthol dans l’environnement. L’objectif à poursuivre est de développer un modèle animal de cancer buccal afin de voir l’effet de l’anéthol dans un modèle in vivo. Bien qu’en 1995, al-Harbi et coll. [65] ont montré l’effet anticancéreux potentiel de l’anéthol sur un
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Étude de l'activité physique de suppression tumorale de la protéine KBP2 dans les lignées de cellules de carcinome du sein MCF7

Étude de l'activité physique de suppression tumorale de la protéine KBP2 dans les lignées de cellules de carcinome du sein MCF7

De plus, lors d’expériences in vivo dans des souris nues, l’injection de clones inductibles NTH 313 KBP2 (du système inductible ecdysone) suivi d’un traitement avec de la Muristérone A, [r]

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MicroARN et maladies rénales - Un intérêt grandissant

MicroARN et maladies rénales - Un intérêt grandissant

miARN et fibrose rénale La transition épithélio-mésenchymateuse (TEM) est un processus dynamique au cours duquel des cellules épithéliales changent de phénotype en perdant leurs caractéristiques épithéliales (perte de l’expression de la E-cadhérine, une protéine majeure du phénotype épithélial) pour acquérir des propriétés mésenchymateuses. Cette TEM serait (l’hypothèse est encore controversée) un des mécanis- mes favorisant le développement de la fibrose rénale [16] . Plusieurs miARN, en particulier miR-205, la famille miR-200 (miR-200a, b, et c), miR-141 et miR-429, semblent jouer un rôle majeur dans l’induc- tion de la TEM par le TGF-1 dans les cellules tubulaires rénales [17] . Ces miARN répriment les facteurs transcriptionnels ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox 1) et SIP1/ZEB2 (zinc finger E-box binding homeobox 2) qui eux-mêmes répriment l’expression de la E-cadhérine. Par conséquent, la baisse d’expression de ces miARN entraîne une aug- mentation de celle de ZEB1 et SIP1 et donc une réduction de celle de la E-cadhérine à l’origine du processus de TEM (Figure 2) [17] .
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Évaluation du stenting couvert dans les lésions occlusives des artères rénales

Évaluation du stenting couvert dans les lésions occlusives des artères rénales

Par ailleurs, c’est un examen qui permet de sélectionner les patients éligibles à une chirurgie. En effet, un index de résistance (VSM - V diastolique minimum/VSM) supérieur à 0,8 est prédictif d’un résultat décevant de la revascularisation [8] . La réalisation de l’échographie-doppler des artères rénales peut néanmoins être complexe chez des patients obèses, en cas d’interpositions digestives ou pour un opérateur peu expérimenté. Cependant, il s’agit d’un examen qui peut être répété, non invasif, sans injection de produit de contraste, de faible coût et qui reste très accessible en pratique courante.
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Caractérisation du carcinome mammaire de phénotype basal

Caractérisation du carcinome mammaire de phénotype basal

Les tumeurs exprimant les récepteurs se ressemblent dans leur profil d’expression génétique par la forte expression de gènes exprimées par les cellules lurninales du sein, ils expriment [r]

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Les gènes Snail et les maladies rénales - Les leçons de l’organogenèse

Les gènes Snail et les maladies rénales - Les leçons de l’organogenèse

cer comme la fibrose. Dans le rein, les lésions fibrotiques apparaissent comme la conséquence de néphro- pathies chroniques et consistent en une accumulation de myofibroblastes, locaux ou issus des cellules épithé- liales rénales ayant subi une TEM. Ces myofibroblastes produisent un excès de matrice extracellulaire conduisant à une modification drastique de l’archi- tecture du parenchyme rénal à l’origine du dysfonctionnement rénal et pouvant évoluer vers l’insuffisance rénale. Jus- qu’alors, les stratégies thérapeutiques

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Implications cliniques de l’immunosénescence dans les maladies rénales chroniques

Implications cliniques de l’immunosénescence dans les maladies rénales chroniques

Cette involution s’accompagne d’altérations de la composition et de la fonction des lymphocytes T : réduction du compar- timent de lymphocytes T naïfs, expan- sion de celui des lympho[r]

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