L’INFARCTUS DU MYOCARDE DU VENTRICULE DROIT

UNIVERSITE MOHAMMED V SOUISSI FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE

RABAT

L’infarctus du myocarde du ventricule droit

Mémoire en vue de l’obtention du

Diplôme National de Spécialité Médicale

En CARDIOLOGIE

Dr. Ismail EL AZREQ

Pr. Nadia FELLAT

A NOTRE MAITRE ET DIRECTEUR DE THESE MADAME

FELLAT NADIA

Professeur,

Vous nous avez fait l'honneur de nous guider tout au long

de la réalisation de ce travail. Nous avons pu bénéficier de

votre expérience clinique et théorique dans le domaine de la

cardiologie. Vos compétences dans cette discipline

représentent pour nous une référence. Pour votre

bienveillance, votre humanisme et votre grande

disponibilité, un grand merci. Puisse ce travail vous

exprimer notre estime, notre profonde reconnaissance et

SOMMAIRE

Introduction …...……….1

Partie théorique ……….3

I. Rappel anatomique : ...4

II. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’IDM DU VD ...6

1. Resistance du ventricule droit à l’ischémie : ...7

2. Conséquences hémodynamiques de l’IDM du VD: ...8

3. Infarctus de l’oreillette droite ... 10

III. Présentation clinique : ... 11

1. circonstance de découverte et signe fonctionnel : ... 11

2. examen physique : ... 11

a. l’hypotension artérielle : ... 12

b. Inssufisance ventriculaire doite : ... 12

c. Signe de Kussmaul : ... 12

d. Pouls paradoxal ... 12

e. Souffle d’insuffisance tricuspidienne : ... 12

IV. ECG ... 13

1. l’ECG standard 12 dérivation : ... 13

2. Dérivations précordiales droites ... 14

V. Echocardiographique ... 15

1. Paramètre échocardiographique pour le diagnostic de l’IDMdu VD ... 16

a. TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion) : ... 16

b. L'échocardiographie bidimensionnelle ... 17

c. Wallmotion score index ... 17

d. Fraction de raccourcissement VD : ... 18

e. Le Doppler couleur : ... 18

f. L'amplitude de l'onde S mesurée à l'anneau tricuspide en Doppler tissulaire pulsé : ... 19

g. L'indice de Tei de performance myocardique : ... 20

h. strain et 2D speckle tracking : ... 20

i. L'échocardiographie tridimensionnelle : ... 21

VI. echocardiographie de stress ... 22

VII. IRM cardiaque ... 23

VIII. La scintigraphie myocardique ... 23

IX. Cathétérisme cardiaque droit ... 23

XI. Diagnostic différentiel ... 24

XII. Complications ... 25

1. Trouble de conduction ... 25

2. Trouble de rythme... 25

3. Les complications mécaniques [81] [82] : ... 26

XIII. Traitement : ... 26

1. Remplissage vasculaire : ... 26

2. Revascularisation précoce : ... 27

3. Autres modalités thérapeutiques : ... 29

XIV. Pronostic : ... 31

Partie Pratique………..32

Matériel et Méthodes………..33

I. Ojectif : ... 34

II. type , Lieu et période de recrutement : ... 34

III. Les critères d’inclusion : ... 34

IV. Les critères d’exclusion : ... 34

V. Définition des paramètres d’étude : ... 34

1. Paramètres cliniques ... 34

2. Paramètres électriques : ... 35

3. Paramètres échocardiographiques : ... 35

VI. Processus de recueil de données ... 35

VII. Limites de l'étude ... 36

Résultats……….………..38

I. Profil épidémiologique des patients admis pour infarctus du ventricule droit : ... 39

1. Description de la population : ... 39

2. Répartition en fonction du sexe ... 40

3. Facteurs de risque cardiovasculaires : ... 40

II. Profil clinique de nos patients ... 41

1. Mode de présentation de nos patients : ... 41

2. Signes physiques : ... 42

III. Aspect électrocardiographique de nos patients: ... 42

IV. Profil échocardiographie de nos patients : ... 43

V. Profil angiographique de nos PATIENTS : ... 44

VI. Prise en charge thérapeutique:... 45

2. Traitement instrumental : ... 45 3. Traitement chirurgical : ... 45 VII. Evolution : ... 45 - Durée d’hospitalisation :... 46 Discussion………..………..47 I. Profil épidémiologique : ... 48

II. Profil clinique : ... 48

III. Profil électrique : ... 49

IV. Profil échocardiographie :... 50

V. Profil angiographique : ... 52

VI. Prise en charge thérapeutique : ... 53

Conclusion……….…………..55

1

2

La maladie coronarienne est une des principales causes de morbidité et de mortalité dans le monde.

On en sait beaucoup sur l'infarctus du myocarde ventriculaire gauche. Ce n'est que beaucoup plus tard (1974) que l'infarctus du myocarde ventriculaire droit a été étudié en tant qu'entité distincte [1].

L’IDM isolé du VD est rare [2,3,4]. il se voit souvent associé aux

IDM inféro-postérieur ( chez un tiers des patients )[2,5] avec une morbidité et une mortalité hospitalière plus élevées liées aux complications

hémodynamiques et rythmiques [4]. La lésion coupable est souvent une

occlusion de l’artère coronaire droite proximale [2,4,6,7]. Cependant, le VD est relativement résistant à l'infarctus et récupère même après une occlusion

prolongée [8].

À travers ce travail, nous allons étudier les aspects épidémiologiques,

cliniques, électriques, échocardiographiques et angiographiques de l'IDM avec extension au VD , ainsi que ses complications et ses modalités thérapeutiques.

3

4

I.RAPPEL ANATOMIQUE :

Le rôle du ventricule droit à longtemps été réduit à un simple conduit passif entre la circulation veineuse systémique et la circulation pulmonaire. Cependant, après une meilleure compréhension de la physiologie cardio-vasculaire, il s’est avéré que le VD occupe une place primordiale dans le maintien des basses pressions dans la circulation artérielle pulmonaire. Et ceux-ci grâce à ses particularités anatomiques et à son mouvement de torsion lors de sa contraction. Le ventricule droit est la structure la plus antérieure du cœur, se situant en arrière du sternum, ayant la forme d’une pyramide triangulaire avec 3 parois (antérieure, interne et inférieure), une base, et un sommet [9].

D'un point de vue anatomique, Le VD est divisé en 2 compartiments ou « chambres ventriculaires », par une cloison constituée par la cuspide antérieure de la valve atrio-ventriculaire droite. La chambre de remplissage Communiquant largement avec l’atrium par l’orifice atrio-ventriculaire, et la chambre de chasse ou infundibulum pulmonaire en forme d’entonnoir dont le sommet est représenté par l’orifice pulmonaire [10].

Presque la totalité du ventricule droit est vascularisée par l'artère coronaire droite quand celle-ci est dominante ou codominante (90 % des cas), c’est-à-dire qu’elle vascularise la paroi diaphragmatique du VG et la partie inférieure du septum interventriculaire par l’intermédiaire de l’artère inter-ventriculaire postérieure (IVP), mais parfois (dans 10 % des cas) la dominance est gauche avec une IVP qui nait de l’artère circonflexe [11].

L'artère coronaire droite naît de la partie initiale de l'aorte, au niveau du sinus aortique droit dans la valvule semi-lunaire antérieure droite de l'ostium aortique.

5

Elle passe entre l'auricule droit et le tronc pulmonaire avant d'atteindre le sillon atrioventriculaire puis chemine le long du sillon atrio-ventriculaire droit jusqu’à la face inférieure du cœur ou elle se termine au niveau du sillon cruciforme.

La première branche de l'artère coronaire droite est l'artère du cône artériel droit, vascularisant une partie du cône artériel et du ventricule droit. L'artère coronaire droite donne d'autres branches à destination du ventricule droit : des branches ventriculaires antérieures, l'artère marginale droite, des branches ventriculaires postérieures et l'artère inter-ventriculaire postérieure. elle donne vers l'atrium droit les branches auriculaire antérieure, auriculaire latérale et auriculaire postérieure. L'artère du nœud sinusal est issue de l'une d'entre elles, le plus souvent de la branche auriculaire antérieure. « figure 1 et 2 » [11]. Tableau 1

6

Tableau 1 :Répartition de la vascularisation artérielle de chaque segment du ventricule droit

II.PHYSIOPATHOLOGIE DE L’IDM DU VD

L'occlusion aiguë de l'artère coronaire droite proximale est souvent la lésion responsable de l’ischémie du VD. Elle peut survenir également lors de l’occlusion de l’artère circonflexe lorsque le réseau gauche est dominant, ou, plus rarement, on peut avoir un infarctus de la paroi antérieure du VD suite à une obstruction proximale de l’artère interventriculaire antérieure.

Isner et Roberts ont décrit une classification basée sur l’étendue de la nécrose (figure 2 )

7

- Stade1 : quand la nécrose ne dépasse pas 50% de la paroi postérieure du VD.

- Stade2 : quand l’infarctus affecte plus de 50% de la paroi postérieure du VD.

- Stade3 : toute la paroi postérieure du VD et se prolonge sur moins de 50% de la paroi antero-lateral (face libre)

- Stade4 : l’atteinte du VD déborde sur plus de 50% de la paroi antero-lateral [12].

Figure 2 : Coupes transversales des ventricules gauches et droits illustrant les stades

d’extension de l’infarctus du VD. AW : Anterolateral wall; PW: Posterior wall.

1. Resistance du ventricule droit à l’ischémie :

Le ventricule droit est moins vulnérable à l'ischémie que le ventricule gauche. [13], cela peut s'expliquer par plusieurs facteurs :

- Une masse musculaire du VD plus réduite par rapport au VG : Le VD opère dans des régimes de pression normalement très inférieurs à ceux du VG , leurs sarcomères sont identiques, mais la masse musculaire du VD ne représente que le 1/6ème de celle du VG .

8

- Une capacité accrue à extraire l’oxygène pendant le stress hémodynamique : Au repos, le ventricule droit extrait seulement 50% de l'oxygène fourni par le flux sanguin coronaire, tandis que le ventricule gauche extrait environ 75%. Par conséquent, le ventricule droit a la capacité d'augmenter l'extraction d'oxygène en cas de demande accrue pendant le stress ou l'ischémie

- Une perfusion coronaire systolo-diastolique : En l'absence d’hypertrophie sévère du VD ou de surcharge de pression, le flux sanguin au niveau de la CDt proximale est homogène pendant la systole et la diastole, ce qui permet une meilleure alimentation en oxygène. [13,14]. Inversement, la vascularisation du VG se produit principalement pendant la diastole.

- Circulation collatérale : dans le cas de l'occlusion proximale de la CDt .

un développement rapide de la circulation collatérale de gauche à droite se produit principalement via l'artère de la bande modératrice

- Lorsque l'artère conique a un ostium séparé (environ 30% des sujets), il existe un mécanisme de protection supplémentaire contre l'ischémie infundibulaire, car sa perfusion est préservée dans l'occlusion proximale de la CDt . [15].

2. Conséquences hémodynamiques de l’IDM du VD:

La sévérité des conséquences hémodynamiques des infarctus du ventricule droit est la résultante non seulement des dégâts myocardiques mais également des effets restrictifs du péricarde et de l’interaction mécanique entre les deux ventricules par le biais du septum.

En effet, l’atteinte ventriculaire droite expose à deux complications : Le syndrome d’adiastolie presque constant, et le syndrome de bas débit plus grave mais moins fréquent.

9

- Le syndrome d’adiastolie :

L’akinésie étendue du VD entraîne un dysfonctionnement systolique du VD,responsable d’une dilatation ventriculaire droite compensatrice .Celle-ci est limitée par le péricarde dont la distensibilité est réduite [16].

- Le syndrome de bas débit :

Il apparaît lié à un défaut de remplissage ventriculaire gauche, résultant de plusieurs facteurs associés :

 L’altération de la fonction systolique du VD conduisant à une diminution de la pré-charge VG

 Le déplacement paradoxal du septum inter-ventriculaire ainsi que l’asynchronisme auriculo-ventriculaire contribuent activement à l’altération de la précharge du ventricule gauche et donc à l’effondrement de la fraction d’éjection

 La survenue fréquente de complications rythmiques et conductives aggrave la dysfonction ventriculaire gauche.

 Une dilatation immédiate du VD limitée par l’enveloppe péricardique. [17].

La coexistence d'un IDM du VG ET du VD peut entraîner une augmentation de la pression capillaire pulmonaire, augmentant la post-charge du VD , ce qui va aggraver davantage le bas débit cardiaque ( figure 3 ) [18].

10

Figure 3: Illustration schématique de la physiologie (a) du ventricule droit (VD) et du

ventricule gauche (VG), les altérations physiopathologiques lors d'un infarctus du VD isolé (b), infarctus biventriculaire (c), ainsi que les étapes de gestion appropriées

3. Infarctus de l’oreillette droite

L'ischémie auriculaire droite n'est pas rare ; les études d'autopsies ont rapporté une incidence allant jusqu'à 20% chez les patients victimes d’un infarctus du VD [20,21]. L’OD est épargnée lorsque la lésion de l'artère coronaire droite est distale par rapport à la branche auriculaire droite. Les symptômes de l'IVD peuvent être plus prononcés en présence d'un infarctus de l'oreillette droite surtout s’ils sont associés à des troubles du rythme et de conduction [19,22]. La dysfonction de l’OD diminue le remplissage du VD, ce qui entraîne une diminution de la performance systolique globale du VD, réduisant davantage la précharge du VG et donc le débit cardiaque.

11

III. PRESENTATION CLINIQUE :

Comme il a été décrit dans le chapitre de physiopathologie, l’infarctus du VD contribue de manière significative à l’instabilité clinique et hémodynamique [27], d’où l’importance d’un diagnostic clinique précoce surtout si le patient se présente dans un tableau de choc cardiogénique avec la nécessité d’instaurer un traitement approprié en urgence.

Un diagnostic précoce permettra également d’éviter la prescription de diurétiques, de morphine et de dérivé nitré car ils peuvent réduire davantage la précharge du VD, entraînant une chute abrupte de la pression artérielle

1. circonstance de découverte et signe fonctionnel :

l’IDM isolé du VD est souvent silencieux et seulement 25% des patients développent des manifestations cliniques sous forme de douleurs angineuses typiques, parfois on peut avoir d'autres symptômes moins évocateurs et peuvent prêter à confusion tels que les nausées, les vomissements et les vertiges. [28].

Dans certaines situations, le patient arrive à un stade tardif de la maladie et le diagnostic est porté sur des présentations cliniques qui témoignent de complications comme des syncopes ou un état de choc cardiogénique . [26].

2. examen physique :

La triade « hypotension, signe d’insuffisance ventriculaire droite (turgescence des veines jugulaires et reflus hepato-jugulaire) et un poumons claire (sans congestion pulmonaire gauche) » est souvent rapportée dans l’IDM du VD , avec une spécificité élevée (96%) mais une très faible sensibilité (25%) [29].

D’autres signes peuvent aider à orienter le diagnostic comme le signe de Kussmaul, un souffle de régurgitation tricuspide ou un Pouls paradoxal [30,31]

12

a. l’hypotension artérielle :

L’altération de la fonction systolique du VD peut à elle seule réduire le débit cardiaque et être à l’origine d’hypotension.

Dans l’étude de S. KHAN et al. 40% des patients ont présenté une hypotension [32]alors que dans l’étude GIANNITSIS : 26% des patients développent une hypotension lors d’un IDM aigu étendu au VD versus 7% dans les infarctus inférieurs en l’absence d’extension au VD [33].

b. Inssufisance ventriculaire doite :

La distension des veines jugulaires et le reflux hepatojugulaire sont les signes les plus fréquemment retrouvés, suivis par l’ascite, des œdèmes cutanés, une hépatosplénomégalie de stase, et des épanchements pleuraux, [34].

c.

Signe de Kussmaul :

Le Signe de Kussmaul est une augmentation paradoxale de la pression veineuse jugulaire à l’inspiration, il témoigne d’un trouble de compliance du VD ischémique.

d. Pouls paradoxal

un pouls paradoxal est un pouls perçu anormalement plus faiblement lors de l'inspiration car cette dernière entraîne une baisse modérée de la pression artérielle. Certains auteurs proposent une diminution d'au moins 10 mmHg de la pression artérielle systolique lors de l'inspiration.

e. Souffle d’insuffisance tricuspidienne :

Souffle systolique xiphoïdien s'exagérant ou apparaissant en inspiration forcée bloquée (signe de CARVALLO). Cette insuffisance tricuspidienne résulte de la dilatation du VD et de l’élargissement de l’anneau tricuspidien.

13

IV. ECG

L’ECG est un examen incontournable pour le diagnostic de l’infarctus aigu du myocarde , en particulier au stade précoce. Cependant, sa sensibilité est relativement faible avec une détection d’élévation du segment ST chez moins de 50% des patients avec un IDM prouvé [35,36]. De plus, on retrouve chez jusqu'à 30% des patients atteints d’un syndrome coronarien aigu (SCA),un ECG initial à 12 dérivations normal où ne présente que des anomalies non spécifiques [37]. . d’où l’intérêt de réaliser un ECG complet avec enregistrement des dérivations complémentaires pour améliorer sa sensibilité dans la détection de SCA [38,39].

1. l’ECG standard 12 dérivation :

L’enregistrement d’un ECG standard nous renseigne essentiellement sur l’activité électrique du ventricule gauche et nous donne en général qu’une image indirecte sur les évènements ischémiques au niveau du ventricule droit [40]. On peut évoquer un infarctus du VD devant :

- Un sus décalage du segment ST dans les dérivations inferieures (DII, DIII et aVF) , plus marque en DIII , avec des images en miroir dans les dérivations latérales [41]

- Un sus décalage de ST présent en V1 avec un sous décalage de ST en V2 [42]

- Élévation du segment ST de V1 à V3 ,en «dôme» et décroissant, sans onde Q de nécrose (par opposition aux IDM antéro septaux) [43]

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Figure 4 : ECG 12 dérivation montrant des signes indirectes d'infarctus du VD

2. Dérivations précordiales droites

Le critère électrique majeur pour définir un infarctus du ventricule droit est l’élévation du segment ST dans V4R ≥ 1,0 mm avec une sensibilité de 100%, et une spécificité de 87% [41]

C’est aussi un facteur de mauvais pronostic puisqu’il est souvent corrélé à une réduction de la fraction d'éjection du ventricule droit et peut être associée à des complications graves [44,45,46,47,48].

Cependant, ce sus décalage est généralement transitoire, sans laisser d’onde Q de nécrose , voir même absent chez jusqu'à la moitié des patients avec un IDM du VD dans les 12 heures après le début de la douleur. [49,50].

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Figure 5:ECG 18 dérivations montrant des signes directes et indirectes d'IDM du VD

V. ECHOCARDIOGRAPHIQUE

Du point de vue échocardiographique , le ventricule droit est divisé en quatre segments: l'infundibulum, la paroi libre antérieure, la paroi latérale et la paroi inférieure [11]. (figure 2).

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- L’infundibulum reçoit une double vascularisation par l'artère du cônus et des branches de l’artère interventriculaire antérieure (IVA) [51]

- la paroi antérieure reçoit une double vascularisation par des branches de l’IVA et des branches ventriculaires antérieures de la coronaire droite; [52] - la paroi inférieure est alimentée par de petites branches de l'artère marginale droite et par l’artère interventriculaire postérieur ( les branches septales de l’IVP vascularisent la partie inférieure du septum interventriculaire) [53]

- la paroi latérale est alimentée par des branches de l'artère marginale droite. - La double vascularisation de l'infundibulum et de la paroi antérieure (par la

CDt et IVA) rend ces segments plus résistants à l’ischémie.

1. Paramètre échocardiographique pour le diagnostic de

l’IDMdu VD

a. TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion) :

En utilisant l'imagerie en mode TM au niveau de l'anneau tricuspide comme marqueur du mouvement de l'anneau vers l'apex dans une direction longitudinale, la mesure du TAPSE est une méthode fiable pour évaluer la fonction VD. Un TAPSE <10 mm a une valeur prédictive positive de 75% pour le diagnostic positif de l’IDM du VD. [54].

17

Figure 6 : Image echocardiographique montrant TAPSE altéré chez un patient atteint d'un IDM du VD

b. L'échocardiographie bidimensionnelle

Elle a l'avantage de fournir des informations concernant les dimensions et la fonction VD sur plusieurs incidences . une dilatation du VD, des troubles de la cinétique des différentes parois et un mouvement paradoxal du septum interventriculaire sont des anomalies courantes dans l’IDM du VD. [55].

c. Wallmotion score index

Le dysfonctionnement systolique du VD peut être évalué à l'aide du « wallmotion score index » qui a une bonne corrélation avec la fraction d'éjection du VD estimée par ventriculographie isotopique [56] . Un « wallmotion score » élevé est associé à un dysfonctionnement systolique plus grave pendant l'ischémie. [57].

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d. Fraction de raccourcissement VD :

Elle est utilisée en routine en mesurant la surface télésystolique et la surface télédiastolique du VD en 4 cavités. La fraction de raccourcissement du VD est calculée selon la formule : [(surface télédiastolique-surface télésystolique) /surface télédiastolique)] x 100 .elle a une bonne corrélation (r = 0,80) avec la fraction d’éjection VD estimée par IRM cardiaque . [58].

Figure 7 : mesure de la fraction de raccourcissement de surface du ventricule droit (FRSVD)

e. Le Doppler couleur :

Le Doppler couleur peut identifier les complications mécaniques de l'IDM du VD comme une rupture de la paroi ventriculaire, un shunt de droite à gauche à travers un foramen ovale et une régurgitation tricuspide fonctionnelle due à une dilatation annulaire tricuspide et / ou un dysfonctionnement du muscle papillaire ischémique [59,60].

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f. L'amplitude de l'onde S mesurée à l'anneau

tricuspide en Doppler tissulaire pulsé :

Ce paramètre permet une estimation de la FEVD. Une valeur < 11,5 cm/s prédit une FEVD < 45 % avec une sensibilité de 90 % et une spécificité de 85 %. Cette approche est simple et largement utilisée dans la plupart des laboratoires. Dans la pratique, elle ne doit toutefois pas résumer à elle seule l’étude de la fonction systolique du VD car, si cet indice est très utile, il est loin d’être parfait comme le montrent des résultats issus d’une série de 258 patients ayant bénéficié d’une mesure de FEVD isotopique. Une valeur de S < 9 cm/s oriente vers une FEVD basse (< 30 %) avec une sensibilité de 83 % et une spécificité de 67 % ; une valeur de S > 12 cm/s oriente vers une FEVD normale (> 55 %) avec une sensibilité de 84 % et une spécificité de 81 %.[61]

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g. L'indice de Tei de performance myocardique :

Ce paramètre prend en compte les 3 phases consommatrices d'O2 du cycle cardiaque : la contraction isovolumétrique (CI), l'éjection (Ej) et la relaxation isovolumétrique (RI) : indice de Tei = (CI + RI) / Ej ; Une valeur> 0,7 a une sensibilité de 94% et une spécificité de 80% dans le diagnostic de l’IDM du VD chez les patients avec un IDM inférieur , et une sensibilité de 78% avec une spécificité de 91% dans l'identification de l’occlusion de l’artère coronaire droite proximale comme lésion coupable de l’infarctus . [62]

h. strain et 2D speckle tracking :

Le strain est une nouvelle technique pour évaluer les déformations myocardiques bidimensionnelles globales dans les directions longitudinales, radiales et circonférentielles. Son utilité clinique par rapport au diagnostic de l’IDM du VD n'a pas été largement validée, mais elle pourrait avoir un rôle additif en cas de controverse entre suspicion clinique et constatations échocardiographiques. [60] .

21

Figure 9 : Mesure du strain du paroi séptale et latérale du VD : (A) coupe apicale 4 cavités

centrées sur le VD, (B) sujet sain strain latéral = -31% et strain séptal = - 15% , (C) infarctus du VD avec altération sévère du strain latéral – 4,6% et du strain septal -12.3%

i. L'échocardiographie tridimensionnelle :

L'échocardiographie tridimensionnelle nous permet de surmonter les limites de la géométrie complexe du ventricule droit et nous fournit des mesures plus précises des volumes. La fraction d'éjection obtenue par échocardiographie 3D a de bonnes corrélations avec les mesures d'IRM, néanmoins les volumes obtenus par cette technique sont légèrement plus petits [63,64]. Récemment, une étude rapporte qu’une fraction d'éjection du VD <51% évaluée par échocardiographie 3D dans le cadre de l'IDM inférieur avait une sensibilité de 91% et une spécificité de 80% pour diagnostiquer le l’IDM du VD. [65]

22

VI. ECHOCARDIOGRAPHIE DE STRESS

L'augmentation de la fréquence cardiaque et la réduction du temps diastolique pendant le stress affectent moins la perfusion du VD par rapport au VG. Par conséquent, l'étendue de de l’ischémie du VD pendant l'échocardiographie de stress est relativement faible, et le seuil ischémique reste supérieur à celui du ventricule gauche .

Jusqu'à présent, seules quelques études ont abordé la question de l'ischémie du VD pendant l'échocardiographie de stress. Dans une étude regroupant 33 patients présentant des lésions tri-tronculaires qui ont subi une échocardiographie de stress à la dobutamine, l’amélioration insuffisante du TAPSE de < 2 mm était corrélée à une ischémie du VD avec une sensibilité de 79% et une spécificité de 88%.[66]

Une 2eme étude faite par San Roman et al. a permis de comparer un groupe de 25 patients présentant une lésion de la CDt isolée, dont 17 avaient une CDt proximale à un groupe témoin de 25 patients avec des CDt indemnes de lésion . L’échocardiographie à la dobutamine a pu identifier des troubles de la cinétique du VD avec une sensibilité de 68%,. Dans tous les cas , la paroi inférieure du VD a été impliquée suivie par la paroi latérale chez six patients et l'infundibulum chez un seul patient , Aucun patient n'a montré une altération de la cinétique de la paroi antérieure du VD. Fait intéressant, deux patients du groupe témoin présentant des sténoses de l’IVA ont développé une akinésie de la paroi antérieure du VD . Le seuil ischémique du ventricule droit était supérieur à celui du ventricule gauche, l’hypokinesie VD est apparu 2 minutes après l’hypokinesie VG. En ce qui concerne l'utilité des dérivations précordiales droites, une élévation transitoire du segment ST> 0,1 mV dans les dérivations V3R et V4R avait une sensibilité de 47% et une spécificité de100% . [67]

23

VII. IRM CARDIAQUE

Du fait de sa morphologie complexe, l’étude des fonctions ventriculaires droites par l’échocardiographie est difficile. L’IRM cardiaque représente une méthode précise car son approche est tridimensionnelle, anatomique, et ne requiert aucune hypothèse géométrique sur la forme du ventricule [68]

Le rehaussement tardif du gadolinium permet d’étudier avec précision les lésions myocardiques ischémiques.

Les données de la littérature sur les résultats de patients évaluer par cette technique d’imagerie montrent que l’infarctus du VD survient chez un pourcentage élevé de patients atteints d’IDM inferieur (47–57%) [69,70,71] .

VIII. LA SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE

La scintigraphie myocardique jouait auparavant un rôle important dans l'évaluation des volumes systoliques et diastoliques pour calculer la fraction d'éjection du VD [72]. cependant , la disponibilité des autres techniques d’imagerie telles que l’échocardiographie et l’IRM cardiaque on fait que la scintigraphie myocardique et de plus en plus abandonnée [73].

IX. CATHETERISME CARDIAQUE DROIT

L’Examen hémodynamique par cathétérisme cardiaque droit peut révéler une élévation disproportionnée des pressions de remplissage du côté droit par rapport aux cœur gauche.

Les critères hémodynamiques utilisés pour évoquer un IDM du VD proviennent d'une étude autopsie / hémodynamique de Lopez-Sendon et al [74]. :

- une pression auriculaire droite (POD)> 10 mmHg,

- un rapport POD / pression capillaire pulmonaire (Pcap)> 0,8 - POD – Pcap <5 mmHg

24

Cependant, avec une dysfonction importante du VG, la relation étroite entre le POD et le Pcap n'est plus valide , bien que le POD continue d'être élevé [74,75].

Un autre paramètre hémodynamique important est l’aspect «dip plateau» avec augmentation des pressions télédiastoliques du VD associé à une égalisation des pressions de remplissage diastolique avec la pression péricardique secondaire à une augmentation du volume ventriculaire droit. [27].

X. CORONAROGRAPHIE

Le siège de la lésion coronaire est souvent situé entre le segment proximal de l'artère coronaire droite la branche marginale droite, si la lésion se trouve plus en amant, on retrouve généralement une nécrose plus étendue de la paroi postérieure du VD, avec une extension possible à la paroi antérieur [7].

Chez les patients présentant une dominance gauche, une occlusion de l'artère coronaire circonflexe gauche peut également être retrouvée. Bien que rare, l'atteinte du VD peut être présente chez les patients avec une occlusion de l’artère interventriculaire antérieur proximal. Cabin et al ont étudié 97 cœur de patient atteint d’IDM antérieurs et ont constaté que 13% étaient étendu au VD. [7].

XI. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Les diagnostics importants à évoquer chez des patients présentant des symptômes d’IDM du VD sont :

- Embolie pulmonaire - Tamponnade cardiaque - Péricardite constrictive - Cardiomyopathie restrictive - Hypertension pulmonaire sévère,

25

L’embolie pulmonaire reste le diagnostic qui présente le plus de similitude avec l’IDM du VD . Les deux peuvent présenter des douleurs thoraciques, La nature de cette douleur (ischémique versus pleurétique) peut être utile pour faire la part des choses. L'électrocardiogramme est généralement crucial pour distinguer les deux ; l'élévation du segment ST dans les dérivations inférieures est rarement présente chez les patients avec une EP. À l'échocardiographie, une dysfonction systolique ventriculaire droite peut être observée dans les deux cas mais une contractilité conservée du segment apical (« signe de McConnell») est plus spécifique à l’EP [77]

XII. COMPLICATIONS

Les complications hémodynamiques et rythmiques sont plus fréquentes que les complications mécaniques. Les arythmies sont des complications redoutables de l’ischémie du VD

1. Trouble de conduction

Le bloc auriculo-ventriculaire de haut grade et la bradycardie-hypotension vaso-vagale complique généralement un IDM inferieur étendu au VD , cela est principalement dû aux effets de l'ischémie sur le NAV et la stimulation vagale reflexe [78,79].

2. Trouble de rythme

Les arythmies sont plus fréquentes avec les lésions proximales de l'artère coronaire droite induisant une ischémie inféro-postérieure VD et VG, [79]. Cependant, une reperfusion réussie réduit considérablement l'incidence des arythmies ventriculaires malignes [80]. La fibrillation auriculaire secondaire à l'infarctus auriculaire ou à la dilatation auriculaire est retrouvée chez 1/3 des patients . [80].

26

3. Les complications mécaniques [81] [82] :

- Communication inter ventriculaire - Forme ovale perméable

- Insuffisance tricuspide

- Formation de thrombus dans le ventricule droit - L’embolie pulmonaire

- Péricardite aiguë post-infarctus - Choc cardiogénique.

XIII. TRAITEMENT :

La prise en charge de l’infarctus du VD repose sur les axes suivants, permettant d’améliorer le pronostic :

- Elle doit commencer par un remplissage vasculaire adéquat,

- Une revascularisation précoce qui joue un rôle important dans la récupération de la fonction du VD ,

- Une stabilisation sur le plan rythmique avec maintien de la synchronisation auriculo-ventriculaire pour préserver un bon débit cardiaque.

- Au besoin, on peut ajouter des traitements pour compenser la défaillance ventriculaire et éviter les complications [29].

1. Remplissage vasculaire :

La priorité dans la prise en charge de l’IDM du VD et d’avoir un état hémodynamique stable, pour cela il est généralement recommandé de commencer par un remplissage de 300 ml à 600 ml de sérum salé isotonique sur 10 minutes à 15 minutes par voie centrale ou par voie intraveineuse périphérique de gros calibres [83]. Cependant, certaines études ont rapporté qu’un remplissage peut ne pas augmenter le débit cardiaque [84,85,86], en même temps, il est extrêmement

27

important d'éviter les médicaments qui entrainent une vasodilatation (par exemple les dérivées nitrés et les diurétiques).

Une surveillance hémodynamique invasive est nécessaire pour prévenir L'élévation disproportionnée des pressions de remplissage du VD dû à la surcharge de volume ,ce qui peut entraîner une dilatation marquée du VD , une élévation de la pression intra-péricardique et une égalisation ultérieure des pressions diastoliques biventriculaires . Sur la base d'études réalisées dans ce sens, la POD ne doit pas dépasser 20 mm Hg [83].

Si la réponse au remplissage est insuffisante, on doit renforcer le traitement pharmacologique par des agents inotropes positifs. Le médicament le plus étudié est la dobutamine. Elle permet :

- D’accroitre les performances systoliques du ventricule droit

- De réduire la taille du VD et ainsi améliorer le remplissage du ventriculaire gauche

- D’améliorer la fonction ventriculaire gauche, augmentant davantage le débit cardiaque [34]

2. Revascularisation précoce :

Comme pour le VG, le délai de revascularisation est un élément crucial dans la prise en charge de l’infarctus du VD, elle permet une récupération immédiate de la fonction VD [87,88]. Bowers et al [89] ont étudié les résultats cliniques et l’évolution de la fonction VD à l'aide d'une évaluation échocardiographique bidimensionnelle chez 53 patients atteints d'un IDM du VD avant et après revascularisation . Les résultats montrent une récupération spectaculaire des performances du VD et d'excellents résultats cliniques après une reperfusion précoce et complète par angioplastie primaire de l'artère CDt . En revanche, un échec de reperfusion a été associé à une altération de la fonction VD , à une défaillance hémodynamique persistante et à des taux de mortalité élevés. La

28

reperfusion précoce a permis également de prévenir les arythmies ventriculaires, beaucoup plus fréquemment chez les patients avec reperfusion coronaire incomplète [89].

29

Figure11 : Image angiographique montrant le résultat post dilatation de la CDt

3. Autres modalités thérapeutiques :

Chez les patients présentant une hypotension réfractaire et un bas débit cardiaque, Le ballon de contre-pulsion intra-aortique augmente la pression de perfusion coronaire, et améliore la contractilité de la paroi septale interventriculaire [90].

Dans certaine situation, la difficulté de gérer Les patients après l'échec des traitements suscités ont conduit au développement d'un certain nombre de dispositifs d'assistance au VD conçus pour contourner le VD et/ou la circulation pulmonaire afin de permettre au ventricule droit de récupérer. Le dispositif d'assistance ventriculaire percutané TandemHeart (CardiacAssist Inc, États-Unis) est une pompe centrifuge extracorporelle qui génère un débit continu avec une

30

composante pulsatile F de faible amplitude minimale. Il peut fournir un débit allant jusqu'à 5,0 L / min et pomper le sang de l'oreillette droite vers l'artère pulmonaire principale, contournant ainsi le VD. Kapur et al [91]. ont étudié neuf patients présentant une insuffisance VD réfractaire au traitement médical et ont constaté que, bien que quatre patients soient décédés tôt, le dispositif d'assistance ventriculaire percutané était associé à une amélioration hémodynamique significative .

L'oxygénation par membrane extracorporelle veino-artérielle peut également être utilisée en cas d’insuffisance cardio-respiratoire , Elle peut être entièrement établie par la canulassions d'une veine et d'une artère fémorales en utilisant la technique de Seldinger; sans avoir recours à une intervention chirurgicale . Contrairement aux dispositifs d'assistance ventriculaire percutanés TandemHeart, cette technique permet un contournement total de la circulation pulmonaire et, donc, n’entraine pas une élévation supplémentaire des pressions pulmonaires et soulage la surcharge du VD. [92,93].

Une autre technique est utilisée pour maintenir la synchronisation bi-auriculaire en utilisant une électrode placée dans le sinus coronaire gauche en cas de paralysie de l’oreillette droite, ou bien une stimulation bifocale type DVI (bifocale séquentielle), ou mieux DDD (universelle), en cas de BAV. il s’agit d’une thérapeutique très efficace, capable à elle seule de corriger, dans bon nombre de cas, ce syndrome de bas débit. L’entrainement ventriculaire électrosystolique est par contre difficile par l’élévation du seuil de stimulation.

31

XIV.PRONOSTIC :

L’extension de l’infarctus au VD dans l’IDM inferieur est un facteur de risque indépendant d'augmentation de la mortalité (17% contre 6,3%) [94]. Le choc cardiogénique réfractaire est le principal déterminant de mauvais pronostic chez ces patients.

Dans le registre des essais SHOCK , la comparaison entre un premier groupe de patients en choc cardiogénique secondaire à une dysfonction VG avec un deuxième groupe également en choc cardiogénique dû à une dysfonction VD a montré une chute identique de l'index cardiaque [95]. . Avec un taux de mortalité presque équivalent dans les deux groupes (55% pour le VD et 60% pour le VG). [96].

Ainsi, l’IDM du VD se caractérise sur le plan évolutif par une phase initiale très critique, mais une fois passée sans encombre, l’évolution redevient comparable à celle des autres infarctus inférieurs, et le pronostic est habituellement bon.

32

33

MATERIEL

ET

34

I. OJECTIF :

Notre objectif est de décrire les aspects épidémiologiques, cliniques, électriques, échocardiographiques et angiographiques de l'IDM avec extension au VD , ainsi que ses complications et ses modalités thérapeutiques.

II. TYPE , LIEU ET PERIODE DE RECRUTEMENT :

Il s’agit d’une étude rétrospective et descriptive mono-centrique étalée sur une période de 01 an, portant sur les patients hospitalisés au service de Cardiologie A « Ligue Nationale de Lutte contre les Maladies Cardiovasculaires » du Centre Hospitalo-Universitaire Ibn Sina de Rabat, pour infarctus du myocarde du cœur gauche étendu au ventricule droit.

III. LES CRITERES D’INCLUSION :

On a procédé à une sélection de Patients, hommes et femmes de tout âge, hospitalisés pour infarctus du cœur gauche, essentiellement de la paroi inferieure du VG , présentant des critères électriques ou échocardiographiques prouvant une extension au VD .

IV. LES CRITERES D’EXCLUSION :

Les patients avec un IDM inferieur du VG sans extension au VD ont été exclus.

V. DEFINITION DES PARAMETRES D’ETUDE :

1. Paramètres cliniques

➢Les facteurs de risques cardiovasculaires :

- Un tabagisme est défini par un tabagisme actif ou sevré́ depuis moins de 2 ans

- Un diabète est défini par la prise d’antidiabétiques oraux et/ou d’insuline - Une HTA définie par un ATCD d’HTA traitée

35

- Une dyslipidémie définie par un ATCD de dyslipidémie traitée

- Une obésité́ définie par un indice de masse corporelle (IMC) ≥ 30 kg/m2 ➢ Les comorbidités cardiovasculaires :

- Un ATCD de cardiopathie définie par une insuffisance cardiaque, une cardiopathie

- Ischémique, valvulaire, rythmique, hypertrophique, restrictive ou dilatée

2. Paramètres électriques :

Un sus décalage du segment ST dans les dérivations droites ≥ 1,0 mm est considéré comme un critère électrique majeur pour définir un infarctus du ventricule droit

3. Paramètres échocardiographiques :

Les résultats échocardiographiques, réalisés par les médecins spécialistes au laboratoire pour le diagnostic d’un IDM du VG étendu au VD a été

systématiquement recherchés et rapportés lorsque disponibles :

- Une FEVG altérée est inférieur à 50%. - Un TAPSE altéré est inférieur à 16 mm

- Une onde S tricuspide altérée est inférieur à 10 cm/sec

- Une fraction de raccourcissement VD altérée est inférieur à 35%

VI.PROCESSUS DE RECUEIL DE DONNEES

Pour la réalisation de ce travail , une fiche d’exploitation assez exhaustive a été établie comportant toutes les données cliniques , électriques et échocardiographiques de cette pathologie, ainsi que les modalités thérapeutiques et l’évolution de ces malades.

Ces fiches d’exploitation ont été remplies en ayant recours aux dossiers des malades, ce qui nous a permis d’obtenir les résultats présentés dans le chapitre suivant.

36

Notre analyse statistique a porté sur la statistique descriptive (fréquence, pourcentage , moyenne , écart type)

VII. LIMITES DE L'ETUDE

Des difficultés ont été rencontrées lors de l’analyse des dossiers, notamment les dossiers incomplets.

37

FICHE D’EXPLOITATION

1. Identité :

Nom : Prénom : Age : sexe : 2. Motif d’hospitalisation : Durée d’hospitalisation : 3. FRCV :

Diabète : Tabagisme : HTA : Hérédité coronaire : Dyslipidémie: Ménopause :

4. ATCD :

5. signe fonctionnel: douleur thoracique typique : atypique :

6. Examen physique à l’admission : PA : FC : signe d’IVDt : IVG : choc cardiogénique :

7. ECG :

Sus décalage V3R/V4R : inferieur : V1V2 : TDR : TDC : 8. Echocardiographie/Doppler cardiaque :

FEVG : TAPSE : onde Stric : FRVD : contractilité VD : IT : péricarde : VCI :

9. Autres examens paracliniques : 10. Prise en charge thérapeutique:

HBPM : HNF : AAP : BB : IC : DN : IEC : Diurétiques :

Thrombolyse :

Début de Thrombolyse à H Critères de reperfusion 11. Coronarographie :

Atteint CDt : IVA : Cx : CDt+IVA : CDt+Cx : tritronculaire : Pour la CDt : CDI : CDII : CDIII : / lesion serre : occlusion : 12. Angioplastie :

38

39

I.PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE DES PATIENTS ADMIS POUR

INFARCTUS DU VENTRICULE DROIT :

1. Description de la population :

Entre janvier 2018 et décembre 2019, 65 patients ont été admis au service de cardiologie A pour un infarctus du myocarde de topographie inférieure, dont 16 avec une extension au ventricule droit soit une fréquence de 26,14%. 08 d’entre eux se sont présentés aux urgences dans un tableau de syndrome coronarien aigue alors que les 09 autres patients sont arrivés hors délais de revascularisation précoce.

L’âge de nos patients se situe entre 46 et 82 ans avec une moyenne de 62 ans. Le pic de fréquence se situe entre 60 et 70 ans.

Diagramme 1 : Répartition de nos patients selon les tranches d’âge

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

< 50 ans 50-60 ans 60 -70 ans > 70 ans

N O MBR E DE C A S tranche d'age

Répartition de nos patients selon les tranches d’âge

40

2. Répartition en fonction du sexe

Les hommes constituent 82 % de la population étudiée, alors que la fréquence des femmes est de 18 % avec un sexe ratio H/F de 4,6 .

Diagramme 2 : Répartition en fonction du sexe

3. Facteurs de risque cardiovasculaires :

Les facteurs de risque cardiovasculaires recherchés chez nos patients sont :

- L’HTA : 58% des patients ont une HTA.

- Le diabète : 52% des patients ont un diabète type 2.

- Le tabagisme : 70% des patients sont tabagiques,

- La dyslipidémie : est présente chez 11% des patients.

- L’obésité : 5% des patients ont un IMC>30.

- L’hérédité coronaire : L’hérédité coronaire est retrouvée chez 5%.

82% 18%

Répartition en fonction du sexe

masculin féminin

41

Diagramme 3 : Répartition des patients selon le type de FDR CV

Diagramme 4 : Répartition des malades selon le nombre des FDR CV cumulés

II. PROFIL CLINIQUE DE NOS PATIENTS

1. Mode de présentation de nos patients :

- 03 de nos patients (17%) se sont présentés aux urgences dans un tableau de syndrome coronarien aigue avec sus décalage du segment ST , arrivés dans les 12 heures suivant l’apparition de leur symptomatologie .

10

9

12

2 1 1

HTA DIABÈTE TABAC DYSLIPIDÉMIE OBÉSITÉ HÉRÉDITÉ

CORONAIRE NO M B R E DE CA S FDR CVx

Répartition des patients selon le type

de FDR CV

71% 29%

Répartition des malades selon le

nombre des FDR CV cumulés

1 à 2 FDR CVx > 3 FDR CVx

42

- 09 patients (52%) ont consulté 12h après le début de la douleur thoracique - 05 de nos patients (29%) se sont présentés aux urgences dans un tableau de

syndrome coronarien aigue sans sus décalage du segment ST

2. Signes physiques :

L’examen clinique de nos patients à l’admission a révélé que :

 01 patient a présenté des signes d’insuffisance cardiaque droite

 01 patients, a présenté des signes d’insuffisance cardiaque gauche

 0 3 patients, ont été admis dans un tableau d’état de choc

 13 patients avaient un examen clinique strictement normal

III. ASPECT ELECTROCARDIOGRAPHIQUE DE NOS PATIENTS:

L’ECG, fait chez tous les malades à l’admission avec réalisation des dérivations droites chez 9 d’entre eux, a pu montrer :

- Troubles de repolarisation :

 Sus décalage du segment ST en V3R et V4R (9 patients).  Sus décalage du segment ST en DⅡ, DⅢ, AVF (12 patients).  Sus décalage du segment ST en V1 V2 V3 (1 patient)

- Troubles de rythme :

 Tachycardie ventriculaire ( 01 patient)

- Troubles de conduction :

 BAV 2ème degré (01 patient).  BAV 3ème degré (01 patient).

43

Tableau 2 : Répartition des patients en fonction des anomalies de l’ECG.

Les anomalies de l’ECG Nombre de patients Pourcentage

Sus décalage en V3R et V4R 9 52%

Sus décalage en DⅡ DⅢAVF 12 70%

Sus décalage en V1 V2 1 5%

Troubles de rythme 1 5%

Troubles de conduction 4 23%

IV. PROFIL ECHOCARDIOGRAPHIE DE NOS PATIENTS :

- L’échocardiographie Doppler était réalisée chez tous les patients. Les paramètres qui ont été étudiés :

 La FE du VG, dans notre série, été altérée chez 8 de nos patients (47%)  La fonction systolique du VD, dans notre population d’étude, été altérée chez 9 de nos patients ( 52%) en se basant principalement sur les paramètres TAPSE et l’onde s tricuspide .

- Les troubles de la cinétique segmentaire du VD :  Akinésie de la paroi latérale du VD (03 patients)  Akinésie de la paroi inferieure VD (01 patient)

 Akinésie de la paroi antérieure ( 01 patient )

 Epanchement péricardique était présent chez 01 malade.

 Etude doppler a objectivé une insuffisance tricuspide chez 03patients.

Diagramme 5 : Répartition des anomalies de l’échocardiographie

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 alteration de la fonction VD

FEVG altéré troubles cinétiques VD

IT importante épanchement péricardique

Répartition des anomalies de

l’échocardiographie

44

V. PROFIL ANGIOGRAPHIQUE DE NOS PATIENTS :

16 patients ont été adressé pour coronarographie. Les différentes lésions retrouvées sont résumées dans le diagramme suivant :

Diagramme 6 : Les anomalies de la coronarographie

Diagramme 7 : segment de la coronaire droite atteint

0 1 2 3 4 5 6 7 8 atteinte de la CDt atteinte de la Cx atteinte de l'IVA CDt+cCx CDt+IVA tritronculaire

LES ANOMALIES DE LA

CORONAROGRAPHIE

segment de la coronaire droite

atteint

CDI CDII CDIII

45

VI. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE:

1. Traitement médicamenteux :

- La thrombolyse a été indiquée chez 03 patients par métalyse.

- L’Aspirine et le clopidogrel ont été administrés chez tous nos patients. - L’HBPM a été utilisée chez tous nos patients.

- 05 patients ont nécessité un remplissage vasculaire.

- Le recours à la dobutamine était indiqué chez 03 patients. - L’atropine a été utilisée chez 01 patients.

- L’IEC a été administré chez 14 patients. - Le BB a été utilisé chez 10 patients. - Tous les malades ont eu une statine.

2. Traitement instrumental :

- L’angioplastie coronaire a été réalisée chez 07 patients, dans les suites de la coronarographie.

- Un seul patient a bénéficié d’une montée de sonde d’entrainement électrosystolique.

3. Traitement chirurgical :

Un seul patient a été à la chirurgie pour pontage aorto-coronaire

VII. EVOLUTION :

- Un seul patient est décédé au cours de son hospitalisation suite à un trouble conductif de haut degré.

- 03 patients ont présenté une instabilité hémodynamique, stabilisés sous traitement médicamenteux.

46

- Durée d’hospitalisation :

La durée d’hospitalisation de nos patients varie entre 01 et 22 jours avec une moyenne de 8 jours .

Diagramme 8 : Répartition en fonction de la durée d’hospitalisation

18%

35% 47%

Répartition en fonction de la durée

d’hospitalisation

< 3 jours 4-7 jours > 8 jours

47

48

I. PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE :

L'IDM du VD isolé est exceptionnel (0,5 à 2%) . En revanche, l’atteinte biventriculaire est fréquente, non pas dans l'IDM antérieur où elle n'est retrouvée que dans 5 % des cas, mais dans l'IDM postérieur (inférieur, inférolatéral, inféro-basal) où elle est présente dans 30 à 50 % des cas .

Dans notre étude, l’atteinte biventriculaire est présente chez tous nos patients, on n’a pas identifié de cas d’infarctus isolé du VD. On note aussi que l’IDM du VD accompagne environ 26% des nécroses inférieures du VG, ce qui est très comparable dans les différentes études mondiales [24].

Le tabagisme était le principal facteur de risque cardio-vasculaire retrouvé chez nos patients suivie de l’HTA et du diabète , ce qui rejoint l’étude de s. KHAN et al [25] avec une nette prédominance masculine .

II. PROFIL CLINIQUE :

Le mode de révélation de cette association IDM du VD et IDM inferieur ne différe pas tellement d’un IDM inferieur isolé . Les patients se présentent au service d’urgence dans un tableau de douleur thoracique infarctoide typique (retrouvée chez la totalité de nos patients ) . Qui correspond à un syndrome coronarien aigue avec ou sans sus décalage du ST .

Parfois le patient arrive à un stade tardif ou la phase de reperfusion précoce est dépassée ( post idm retrouvé chez 52% de nos malades ) voir même au stade de complication comme il était le cas chez 3 de nos malades arrivés en état de choc cardiogenique , nécessitant une prise en charge particulière . [26].

49

III. PROFIL ELECTRIQUE :

Le diagnostic électrique de l’infarctus du VD se base essentiellement sur la détection de l’élévation du segment ST dans les dérivations précordiales droites ( V3R et V4R). [41] .

Dans notre étude, nous avons été confronté à des enregistrements électrocardiographique incomplets, et seulement 9 patients (52%) qui se sont présentés pour IDM inferieur ont pu bénéficier d’un enregistrement des dérivations droites avec un sus decalage du ST de au moins 1 mm .

Figure12 : IDM infero-basal étendu au VD avec sus décalage du ST en inferieur ( plus

marque en DIII ) en postérieur et sur les dérivations droites chez un de nos patients

Néanmoins, on peut retrouver sur l’ECG 12 dérivations standard des signes électriques moins fréquents et peu spécifiques. Mais qui peuvent nous orienter vers une extension au VD comme il était précédemment décrit dans la première partie théorique ,et comme on peut le voir sur l’ECG de l’un de nos patient [40].

50

Figure 13 : Sus décalage du segment ST dans les dérivations inferieures (DII, DIII et aVF ) ,

plus marque en DIII , avec des images en miroir dans les dérivations latérales chez un de nos patients

IV. PROFIL ECHOCARDIOGRAPHIE :

C’est désormais l’examen clé pour le diagnostic positif d’infarctus biventriculaire au lit du malade, pour le diagnostic différentiel et pour la recherche des complications.

En échocardiographie bidimensionnelle, les signes en faveur de l’infarctus du VD sont [54-62] :

- La dilatation des cavités droites , avec majoration du rapport diamètre VD /diamètre VG

- Un trouble de la cinétique segmentaire à type d’akinésie d’une ou plusieurs parois du ventricule droit (la zone infarcie est également amincie et brillante plus tardivement)

- Un mouvement paradoxal du septum interventriculaire.

- Le septum interauriculaire peut être refoulé vers l’oreillette gauche (par élévation de la pression intra-auriculaire droite).

- La veine cave inférieure peut être dilatée (>18mm), avec perte de son collapsus inspiratoire.

51

- La fraction de raccourcissement de surface du ventricule droit (en coupe apicale 4 cavités) est abaissée (<50 %).

- Un épanchement péricardique peut être présent mais de faible abondance. L’échocardiographie permet aussi de rechercher les complications et d’écarter les diagnostics différentiels .

Dans notre étude , les signes échocardiographiques en faveur de l’infarctus du VD sont essentiellement l’altération de La fonction systolique du VD (09 patients) et les troubles de la cinétique segmentaire des parois du VD (03 patients).

Figure 14 : image échocardiographique montrant une altération du TAPSE chez une de nos

52

Figure 15 : image échocardiographique montrant une altération de l'onde S tricuspide au

doppler tissulaire

V. PROFIL ANGIOGRAPHIQUE :

Sur le plan angiographique, la coronaire droite est l'artère coupable dans 94% , (dont 53 % des lésions se situent sur la CD I ) , ce qui est comparable avec la littérature [7].

Nous rapportant également un cas d’IDM antérieur étendu au VD secondaire à une occlusion de l’IVA proximale , considérer dans la littérature comme une association rare [7].

53

Figure 16: image coronarographique montrant une lésion serrée sur la coronaire droite chez

un de nos patients

VI. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE :

L’infarctus du VD est une cause d’hypotension artérielle en rapport avec la baisse soudaine de l’éjection systolique du ventricule droit , La mortalité immédiate est élevée en l’absence de traitement adéquat (remplissage, désobstruction…) Dans notre étude 03 patients ont bénéficié d’un remplissage vasculaire, ce qui a permis la correction de l’hypotension chez eux ,

Le meilleur traitement de l'infarctus du ventricule droit reste, outre l'expansion volumique, la désobstruction la plus précoce de l'artère thrombosée par des moyens médicamenteux (bien que le taux de ré-occlusion soit plus élevé) ou

54

instrumentaux (angioplastie primaire) qui peut suffire à faire régresser, rapidement, l'ensemble de la symptomatologie clinique et d’assurer une

amélioration spectaculaire du pronostic , dans notre séries 03 patients ont été

thrombolysé et 07 ont pu bénéficier d’une angioplastie primaire réalisée avec succès.

55

56

Un tiers à la moitié des malades avec un IDM inférieur sont compliqués par un IDM du VD , cela peut varier d'une simple dysfonction VD asymptomatique à une hypotension sévère, un choc cardiogénique voir même une mort subite cardiaque .

Le diagnostic de l’IDM du VD peut être difficile; l'ECG à 12 dérivations avec enregistrement des dérivations précordiaux supplémentaires à droite reste le principal outil de diagnostic dans le contexte aigu, mais les résultats peuvent être transitoires.

La physiologie du VD le rend résistant à l'infarctus, mais l'ischémie aiguë peut entraîner de graves conséquences hémodynamiques. La réanimation par remplissage vasculaire pour maintenir une précharge adéquate du VD reste le traitement de première intention. La revascularisation, de préférence par voie interventionnelle percutanée primaire, est la pierre angulaire dans la gestion de l’IDM du VD.

Les patients qui arrivent à dépasser la phase aiguë de l’IDM présentent un pronostic global favorable à long terme .

57

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