SOMMAIRE
INTRODUCTION 1
RAPPELS
Rappel anatomique du poumon 4
Etiopathogénie de l’emphysème 10 Classification de l’emphysème 13 Conséquences de l’emphysème 16 ETUDE PRATIQUE Matériels et méthode 19 Résultats 24 DISCUSSION A. Epidémiologie 43 B. Circonstances de diagnostic 45
L’emphysème pan-lobulaire EPL 45
L’emphysème centro-lobulaire 50
C. Tomodensitométrie
1) Technique TDM 54
2) Diagnostic de l’emphysème en TDM 55
3) Particularités selon le type d’emphysème 55
b) Emphysème centro-lobulaire 56
c) Emphysème paraseptal 57
d)- La bulle 58
e)- L’emphysème bulleux 58
4) Les limites de la TDM 60
D. Quantification TDM de l’emphysème 60 E. TDM dans l’évaluation pré-chirurgicale de
l’emphysème 62
F. Quantification de l’emphysème et critères de
sélection pour la chirurgie. 64
CONCLUSION 66
RESUME 68
BIBLIOGRAPHIE 71
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L’emphysème pulmonaire entre dans le cadre des broncho-pneumopathies chroniques obstructives (BPCO). Ces affections des voies respiratoires sont définies par un consensus international [1]. Elles regroupent la bronchite chronique, l’emphysème, l’asthme et la bronchiolite obstructive et exposent à l’insuffisance respiratoire chronique obstructive. L’emphysème est souvent associé aux autres
BPCO et généralement il fait suite à une BPCO en particulier les bronchites [2].
Les études épidémiologiques des emphysèmes sont ceux de la BPCO. C’est la principale cause de morbidité chronique et se classe au cinquième rang des principales causes de décès chez l’homme à travers le monde. L’OMS estime à 2,7millions le nombre de morts dus à la BPCO en 2000 dans le monde.
L’emphysème s’observe chez les adultes de plus de 40 ans, et sa fréquence augmente avec l’âge. Il est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes et l’intoxication tabagique est la première cause d’emphysème ; plus de 90% des emphysémateux sont tabagiques [3].
Dans notre pays, malgré l’absence d’études épidémiologiques, l’emphysème constitue un problème de santé publique et le rôle du tabagisme est au premier plan.
L’emphysème pulmonaire est défini par « un élargissement anormal et permanent des espaces aériens en amont des bronchioles terminales avec destruction des parois alvéolaires sans fibrose associée » [4].
Compte tenu de cette définition, le diagnostic devrait être basé sur une exploration histopathologique.
En pratique clinique cependant, le diagnostic est le plus souvent indirect et basé sur l’examen physique, les épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR), la radiographie standard du thorax et la tomodensitométrie (TDM).
La TDM thoracique en haute résolution (TDM-HR) permet une visualisation directe des zones de destruction parenchymateuse [5]. Elle a une haute spécificité pour le diagnostic d’emphysème, car celui-ci n’est jamais observé chez les sujets normaux ou lors de distension sévère liée à une autre cause. De plus, la TDM permet l’évaluation de l’étendue et de la sévérité de l’emphysème.
Dans le souci permanent d’économie de santé et de coût social sans compter les difficultés d’orientation thérapeutiques des BPCO et de l’emphysème en particulier, il est essentiel de déterminer la place de la TDM dans le diagnostic et surtout son influence sur la chirurgie de réduction pulmonaire chez l’emphysémateux.
En effet l’une des principales indications de la TDM en matière d’emphysème est l’évaluation pré-chirurgicale des patients ayant un emphysème bulleux nécessitant une chirurgie d’exérèse ou une intervention de réduction pulmonaire [6,7].
Cette étude conjointe du service de chirurgie thoracique et des services d’imagerie de l’hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V ; concerne 40 cas d’emphysèmes pulmonaires dans le cadre d’une
évaluation pré-chirurgicale des patients avant une éventuelle résection de bulles et/ou une chirurgie de réduction du volume pulmonaire (CRVP).
L’objectif de ce travail est de
: Décrire la distribution et les aspects TDM des différents types d’emphysèmes observés chez ces patients.
Déterminer la place de la TDM dans l’évaluation de l’étendue et de la gravité des lésions et surtout son influence sur la chirurgie de
réduction pulmonaire chez l’emphysémateux.
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1) le poumon :Les poumons sont des viscères de consistance molle, élastique, situés dans la cage thoracique et séparés par le cœur et le médiastin. Chaque poumon a la forme d’un demi-cône, dont le sommet ou apex atteint la base du cou, au dessus de la clavicule. La base, concave, s’appuie sur la coupole diaphragmatique.
La plèvre viscérale recouvre la totalité du poumon, à l’exception du hile. La plèvre pariétale est accolée à la paroi thoracique. Les deux feuillets pleuraux se réunissent au niveau du hile, en formant une sorte de sac sans ouverture autour d'une cavité virtuelle, la cavité pleurale. C’est la cavité pleurale qui permet le glissement des poumons lors de chaque mouvement respiratoire. [8]
Chaque poumon est divisé en lobes par des fentes profondes, les scissures. Le poumon gauche possède une seule scissure qui délimite le lobe supérieur en haut et en avant et le lobe inférieur en bas et en arrière. Le poumon droit a deux scissures et trois lobes (supérieur, moyen et inférieur). Les lobes se subdivisent en segments (Fig.1 et 2). [8]
2) Segmentation pulmonaire
La segmentation pulmonaire découle de la segmentation bronchique et fait correspondre à chaque élément bronchique un territoire parenchymateux parfaitement défini, indépendant fonctionnellement des territoires voisins.
La segmentation bronchique se fait comme suit : les bronches principales, puis les broches lobaires, qui se subdivisent en bronches segmentaires et enfin les bronchioles. [9]
La segmentation artérielle est calquée sur la segmentation bronchique. Les dernières ramifications de l’artère pulmonaire forment un réseau capillaire à la périphérie de l’alvéole. Les veines du poumon sont indépendantes ; elles cheminent en surface, ou encore dans les plans de partage virtuels qui séparent les segments. [8]
Chaque segment se subdivise en unités fonctionnelles pulmonaires appelées lobules pulmonaires. Chaque lobule constitue en quelque sorte un poumon en miniature. Dans ce travail,
nous allons plus nous intéresser à cette subdivision car c’est à ce niveau que se passe la pathologie emphysémateuse. [8]
3) Le lobule pulmonaire dit « lobule secondaire » de Miller
Les lobules secondaires sont des unités anatomiques et fonctionnelles de base du poumon sur lesquelles reposent toutes les corrélations radio-anatomiques.
Leur nombre est d’environ 5000 pour les deux poumons. Ils constituent des formations polyédriques de 2 à 2,5 cm de côté, séparés des lobules adjacents par un tissu interstitiel inter ou péri-lobulaire. Le lobule pulmonaire renferme les voies aériennes terminales, l’artériole pulmonaire et lit capillaire, les terminaisons de l’artère bronchique. Il est constitué de 3 à 5 acini qui sont des lobules dits « primaire » de Miller et représentent des unités élémentaires du lobule sur le plan ventilatoire. [11]
Dans le parenchyme pulmonaire, les voies bronchiques débouchent dans des dilatations remplies d’air qui sont des alvéoles, dont la forme est polyédrique et assez régulière. Autour des alvéoles se trouve un réseau de capillaires sanguins fixés aux parois alvéolaires et alimentés par le sang de la petite circulation, celle du cœur droit. Le diamètre de ces capillaires varie beaucoup
suivant le degré de leur remplissage par le sang, ce qui est un élément important de l’hémodynamique pulmonaire [12].
Dans l’alvéole, l’air et le sang sont séparés par une mince couche cellulaire, formant la membrane alvéolo-capillaire, constituée par la paroi alvéolaire et la paroi capillaire, où siègent les échanges gazeux alvéolo-capillaires.
La microscopie électronique a permis de distinguer un mince film tensioactif de nature lipoprotéique et contenant un mélange de phospholipides, le « surfactant » dont le rôle est de maintenir stable la disposition des alvéoles en empêchant leur aplatissement sous l’influence de la rétraction des fibres élastiques du poumon et de la paroi thoracique. Ce surfactant est fourni par certaines cellules de l’alvéole et les pneumocytes [12]. Le collagène représente 60 à 70% du tissu conjonctif pulmonaire et l'élastine environ 30%.
La fonction essentielle des alvéoles pulmonaires est de participer dans l’hématose [12].
Figure 1. Schéma de la segmentation du poumon droit [10]
Figure. 3 : Schéma d’un lobule pulmonaire secondaire. 1 : bronchiole
centro-lobulaire, 2 : artériole centro-lobulaire, veine péri-lobulaire, lymphatiques péri-lobulaires, 5 : acinus.
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1) Le déficit en α 1 antitrypsine (α 1-AT)L’alpha1-AT est une glycoprotéine sérique essentiellement synthétisé par le foie, mais aussi par les macrophages et les polynucléaires.
L’alpha1-AT représente l’anti-protéase majeure du poumon profond. Elle est présente dans les compartiments vasculaires et interstitiels de la méthionine 358 qui se fixe électivement sur les serines élastases.
L’emphysème se développe lorsqu’il existe un déséquilibre entre les défenses anti-protéasiques pulmonaires et des protéases libérées localement par des cellules inflammatoires ou des agents pathogènes.
La dégradation incontrôlée du tissu élastique pulmonaire par l’élastase neutrophylique est souvent admise comme cause de l’emphysème en cas de déficit en α 1-AT. [13]
Les réparations défectueuses du tissu alvéolaire aboutissent à une dilatation des canaux, des sacs alvéolaires et des alvéoles.
Dans les formes sévères, la destruction atteint progressivement tout l’acinus, entraînant peu à peu une distension générale et une destruction de vastes zones parenchymateuses, parfois sous forme
de bulles individualisées de tailles variables, parfois sous forme d’un parenchyme évanescent [14].
L’alpha1-AT est une molécule fragile. La méthionine de son site actif peut être inactivée irréversiblement par les oxydants, comme c’est le cas des facteurs exogènes : tabac, gaz oxydants, pollution…. [13,14]
2) Le tabagisme :
Le tabagisme à lui seul, est responsable de 80 à90 % des BPCO. C’est un facteur indiscutable.
Chez les sujets emphysémateux fumeurs, il existe une augmentation des produits de dégradation de l’élastine (rupture de la balance protéase-antiprotéase).
Le tabac interagit à de nombreux sites du système protéase-antiprotéase, favorisant la destruction de l’élastine. En effet, le tabac contient une forte concentration d’oxydants à l’origine d’un stress oxydatif dont les conséquences sont une augmentation de l’activité protéase, de la transcription des gènes de l’inflammation et de la sécrétion muqueuse [15].
Le taux de tabagisme fournit une méthode utile pour estimer la prévalence actuelle des BPCO dans les pays sans données objectives [15].
3) Les polluants ambiants : professionnels et domestiques,
pollution urbaine et atmosphérique peuvent entrainer un emphysème par effet oxydant [16].
4) Prédisposition génétique: Famille d’emphysémateux,
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La définition de l’emphysème fait recours a un diagnostic anatomopathologique que le scanner en haute résolution (TDM-HR) permet de porter avec fiabilité certaine et supérieure à celle de la clinique et/ou des explorations fonctionnelles respiratoires, et avec une remarquable corrélation de l’estimation visuelle de l’étendue des lésions sur les coupes TDM-HR avec la quantification anatomopathologique [17]
On peut, selon la localisation obstructive, distinguer trois formes d’emphysème pulmonaire.
1) L’emphysème pan lobulaire (EPL) ou pan acinaire :
Il détruit les parois alvéolaires ainsi que les bronchioles respiratoires. Les formes sévères entraînent une réduction très importante de la surface alvéolaire.
Il s’agit d’un emphysème diffus, qui prédomine en général dans les lobes inférieurs, des bulles peuvent être associées.
Ce type d’emphysème est souvent retrouvé chez les patients déficitaires en alpha1-AT, âgés et non fumeurs, mais n’exclue pas les fumeurs non déficitaires en alpha1-AT. [17,18]
2) L’emphysème lobulaire (ECL) ou centro-acinaire :
C’est la forme la plus fréquente.
C’est une destruction focale centrée sur les bronchioles respiratoires et la portion centrale du lobule pulmonaire.
Initialement, la destruction réalise des petits trous centro-acinaires d’environ 03 à 05mm de diamètre ; puis par confluence de plusieurs foyers emphysémateux à l’intérieur du lobule secondaire de Miller, des foyers plus volumineux pouvant atteindre 8 à 10 mm sont crées.
L’irrégularité de la distribution et la sévérité des lésions, très variables d’un lobule à l’autre justifient le terme d’emphysème en foyer.
Ces foyers siègent habituellement dans les zones apicales et postérieures des poumons.
Ce type est particulièrement retrouvé chez les patients fumeurs mais l’inverse n’est pas toujours vrai, puisque les fumeurs peuvent faire un emphysème pan lobulaire [17,19].
3) L’emphysème para septal (EPS) ou distal ou
péri-lobulaire ou encore péri-acinaire :
Il touche souvent les structures des voies aériennes distales, les canaux et les sacs alvéolaires.
Les lésions prédominent à la périphérie des lobules ; le long des septa interlobulaires ; des axes bronchovasculaires et dans les régions sous pleurales.
Il serait probablement responsable du pneumothorax récidivant du sujet jeune [17,20].
4) Les lésions bulleuses :
Peuvent se voir dans tous les types d’emphysème et particulièrement l’emphysème paraseptal. Elles sont dues soit à la confluence des lésions d’emphysème soit à la dilatation d’un territoire pulmonaire par un effet de clapet sur une bronche. [17,21, 22]
L’emphysème para cicatriciel ou para lésionnel ; juxtapose des lésions fibreuses à des foyers emphysémateux, parfois bulleux. Il est observé dans les séquelles de tuberculose, la sarcoïdose chronique et la silicose, ce type d’emphysème, du fait de la fibrose associée, n’est pas classé par rapport à l’acinus [17].
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1) Conséquences respiratoires
La dyspnée apparaît comme le maître symptôme chez l’emphysémateux.
Elle est liée à divers mécanismes intriqués : La réduction de la surface d’échanges gazeux, un trouble ventilatoire obstructif et l’altération de la fonction diaphragmatique.
L’hyperpression intra thoracique, peut être dans certains cas un élément majeur de la dyspnée.
a) La réduction de la surface d’échanges gazeux est
responsable de troubles des échanges gazeux à type d’hypoxémie et plus tard l’hypercapnie.
Ces troubles sont dus à la fois à l’obstruction bronchique, à la destruction parenchymateuse pulmonaire et à des anomalies de la vascularisation pulmonaire.
b) Le trouble ventilatoire obstructif fait suite à la perte de
propriété élastique du poumon. Il existe une tendance à la fermeture des bronches à l’expiration qui se voit lors des manœuvres expiratoires forcées (VEMS).
Les résistances des voies aériennes sont augmentées entraînant ainsi une augmentation de la pression alvéolaire et intra-thoracique. [23]
c) L’altération de la fonction diaphragmatique pour diminuer
la compression dynamique expiratoire, l’emphysémateux va respirer d’avantage dans son volume de réserve inspiratoire.
La conséquence qui en résulte est un aplatissement des coupoles diaphragmatiques, entraînant une altération de la fonction inspiratoire du diaphragme. Le diaphragme perd ainsi sa mobilité et son efficacité obligeant le patient à utiliser ses muscles respiratoires accessoires pour ventiler. [24]
2) Conséquences hémodynamiques
La circulation pulmonaire est une circulation à basse pression. La compression dynamique expiratoire qu’elle subit et l’utilisation excessive des muscles expiratoires chez l’emphysémateux, surtout à l’effort, amène le développement des pressions positives intra thoraciques suffisamment élevées pour entraîner des modifications hémodynamiques. [25]
L’hyperpression artérielle pulmonaire varie en fonction de la forme anatomo-clinique :
Dans l’emphysème pan-lobaire, l’apparition d’un cœur pulmonaire chronique est tardive. Les pressions artérielles pulmonaires restent longtemps normales au repos, alors que l’hypertension artérielle pulmonaire d’effort est plus précoce. Le respect prolongé de l’hématose explique la normalité initiale des paramètres hémodynamiques. L’amputation du lit vasculaire pulmonaire explique secondairement l’hypertension artérielle pulmonaire de ces patients. [23]
Dans la bronchite chronique avec emphysème centro-lobulaire, l’hypertension artérielle pulmonaire est secondaire à l’hypoventilation et à l’hypoxie alvéolaire chronique, elle apparaît donc plus précocement. [23]
MATERIEL ET METHODES
Etude rétrospective conjointe du service de chirurgie thoracique et des services d’imagerie de l’hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V ; concernant 40 cas d’emphysèmes pulmonaires, durant ces six dernières années (2002-2008)
Tous les patients évalués dans ce travail ont été adressés pour un examen tomodensitométrique dans le cadre du bilan pré-thérapeutique d’un emphysème pulmonaire.
Vingt- cinq (25) patients provenaient du service de chirurgie thoracique où ils ont eu une résection de bulles et/ou une chirurgie
de réduction du volume pulmonaire (CRVP). Quinze (15) patients nous avaient été adressés par le service de pneumologie, avec comme critère d’inclusion un emphysème pulmonaire et un syndrome obstructif aux explorations fonctionnelles respiratoires, avec une baisse du VEMS par rapport à la valeur théorique du patient (VEMS <60%).
Les principales caractéristiques épidémiologiques et cliniques de la série étudiée que nous avons relevées sont résumées sur la fiche casuistique.
Concernant l’examen tomodensitométrique : toutes les
acquisitions ont été réalisées sur un scanner multi- barrettes Philips Brillance 10. L’acquisition débutait au défilé cervico-thoracique et s’étendait jusqu’à la gouttière costo-diaphragmatique la plus basse de façon à inclure la totalité des deux poumons.
L’acquisition était d’abord réalisée sans injection de produit de contraste, en haute résolution (coupes de 1mm d’épaisseur) et en inspiration profonde bloquée, puis acquisition après injection intraveineuse de produit de contraste iodé.
L’analyse des images devait relever :
les zones d’hypoatténuation : taille, siège, distribution unilatérale, bilatérale ou diffuse…
La présence de bulles : siège, taille, caractère compressif…
Les tassements parenchymateux
La présence d’un pneumothorax ou autres complications
Un éventuel nodule ou masse parenchymateuse
Les lésions cicatricielles associées
Des anomalies anatomiques des structures avoisinantes (bronches, médiastin, cœur…)
La conclusion de l’interprétation de l’examen TDM devait comporter, le type d’emphysème et son siège, la présence de bulles
(sous-pleurales ou compressives), l’état du parenchyme pulmonaire restant et la prése RESULTATS
1. Caractéristiques épidémiologiques et cliniques de la série
(Tableau I)
L’âge moyen de nos patients était de 46.7 ans ; avec des extrêmes de 18 à 67 ans.
Graphique 1- Emphysème pulmonaire (n=40) : distribution selon le sexe.
Parmi, les facteurs de risque :
- Trente trois patients de cette série étaient tabagiques (graphique 2)
- Dix patients avaient une BPCO (25%) :
Dans huit cas, il s’agissait d’une bronchite chronique (20%) Et deux patients étaient asthmatiques (5%)
Graphique 2- Emphysème pulmonaire (n=40) : Fréquence du tabagisme comme facteur de risque.
Des antécédents de tuberculose pulmonaire traitée ont été notés chez six patients (25%) et deux patients avaient des antécédents de pneumothorax ; récidivant dans un cas.
Les circonstances de diagnostic (graphique 3)
- Des signes respiratoires étaient révélateurs chez 24 patients (60%), avec comme signes dominants et souvent associés:
Une dyspnée expiratoire, chiffrée au stade III ou IV de NIHA dans 23 cas (57%)
Une douleur thoracique chez 8 patients (20%)
Une toux associée ou non à des expectorations dans 12 cas (30%)
- Chez 4 patients, l’emphysème a été révélé suite à un pneumothorax (10%) ;
- L’emphysème a été découvert sur une radiographie thoracique standard pour une autre symptomatologie dans 8 cas (20%) ; - Et le diagnostic d’emphysème a été fait suite à une TDM
thoracique dans 4 cas (10%), pour le bilan d’un carcinome bronchique dans 3 cas et un carcinome épidermoïde lingual dans un cas.
Sur le plan biologique, nous avons noté une polyglobulie chez 8 patients (20%), et dans un cas nous avons relevé un déficit en α1 antitrypsine (cas n° 7).
Graphique 3- Emphysème pulmonaire (n=40) : Circonstances de découverte.
2. Résultats de la TDM Thoracique (Tableau II)
Les différentes lésions emphysémateuses retrouvées chez les patients de cette série sont résumées sur le Tableau II.
Elles ont été regroupées selon le type d’emphysème (graphique 4) ; ainsi nous avons noté :
Un emphysème pan-lobulaire chez 4 patients, isolé dans un cas (cas 40) et associé à des bulles ou un EPS chez les 3 autres cas.
Un emphysème centro-lobulaire chez 22 patients, isolé dans un seul cas (cas 38) et associé à un emphysème para septal et à des bulles dans 21 cas.
L’emphysème para-septal a été noté chez 23 malades ; toujours associé à un EPL, un ECL ou des bulles ; sauf dans 3 cas où il reste isolé.
Des bulles apicales, sous pleurales périphériques, compressives ou un véritable emphysème bulleux bilatéral et destructif ont été retrouvés chez 36 patients (90% des cas).
Concernant la distribution selon le siège :
Les lésions sont bilatérales et diffuses dans 22 cas, avec une prédominance à droite (n=16) et à gauche (n=6).
Les bulles siègent aux lobes supérieurs dans 27 cas et sur le segment apical des lobes inférieurs dans 3 cas.
Graphique 4- Emphysème pulmonaire (n=40) : distribution selon le type
d’emphysème sur la TDM thoracique.
Les lésions thoraciques associées découvertes à la TDM sont :
Des séquelles parenchymateuses de tuberculose pulmonaire dans 3 cas, avec des cicatrices calcifiées dans un cas.
Une tumeur du segment ventral du LSD (cas 11)
Une tumeur du LSD avec adénopathies médiastinales (cas 28) Un nodule suspect du LID, non confirmé (cas 40 : patient
perdu de vue).
nce ou non d’une tumeur bronchique ou d’un nodule suspect.
Fig.4- Patient de 50 ans, tabagique à 30 PA ; toux et amaigrissement. (cas 28)
TDM pour bilan d’un carcinome bronchique : tumeur du LSD avec adénopathies médiastinales. Zones d’emphysème centro-lobulaire (flèche) et bulles sous pleurales.
Fig.5- Patient de 50 ans, tabagique à 34PA, Hypertransparence pulmonaire
découverte à la RT pour douleur abdominale.
TDM thoracique, plan axial et reconstruction sagittale : EPL et nodule suspect du LID, de contours spiculaires, adossé à la grande scissure. (cas 40)
Fig.6 – Patient de 44 ans, asthmatique et tabagique (26PA). TDM thoracique,
coupes axiales et reconstruction frontale : ECL et emphysème bulleux des 2 lobes supérieurs, avec quelques hypodensités emphysémateuses visibles au niveau des lobes inférieurs. (cas 39)
Fig.7– Patient de 45 ans, tabagique (18PA). Découverte d’un emphysème lors
d’un cliché thoracique systématique. TDM thoracique, coupes axiales : Bulles sous pleurales bilatérales prédominant à droite. (cas 32)
Fig. 8 – Patient de 54 ans, tabagique (30PA), antécédents de BPCO, épisode
de surinfection. TDM thoracique, coupe axiale : zones d’hypoatténuation centro-lobulaire, EPS et bulles sous pleurales médiastinales. Noter la paroi épaisse de quelques bulles en raison de la surinfection (flèche).
Fig.9 – Patient de 42 ans, tabagique 16PA, pneumothorax récidivant.
TDM thoracique en coupes axiales : zones d’emphysème centro-lobulaire et bulles sous pleurales.
Fig.10– Patient de 51 ans, tabagique à 32 PA. TDM thoracique pour
pneumothorax ; coupe axiale et reconstruction frontale : pneumothorax droit, Emphysème paraseptal et bulles apicales droites.
Fig.11 - Patient de 41 ans, fumeur 21 PA. Emphysème révélé sur un cliché
standard. TDM thoracique : Emphysème centro-lobulaire bilatéral avec bulles prédominant aux lobes supérieurs.
Fig.12 – Patient de 44 ans, asthmatique et tabagique (26PA). TDM thoracique,
coupes axiales et reconstruction frontale : ECL et emphysème bulleux des 2 lobes supérieurs, avec quelques hypodensités emphysémateuses visibles au niveau des lobes inférieurs. (cas 39)
Fig.13 – Patient de 45 ans, tabagique (18PA). Découverte d’un emphysème
lors d’un cliché thoracique systématique. TDM thoracique, coupes axiales : Bulles sous pleurales bilatérales prédominant à droite. (cas 32)
Fig.14 – Patient de 54 ans, tabagique (30PA), antécédents de BPCO, épisode
de surinfection. TDM thoracique, coupe axiale : zones d’hypoatténuation centro-lobulaire, EPS et bulles sous pleurales médiastinales. Noter la paroi épaisse de quelques bulles en raison de la surinfection (flèche).
Fig.15 – Patient de 42 ans, tabagique 16PA, pneumothorax récidivant.
TDM thoracique en coupes axiales : zones d’emphysème centro-lobulaire et bulles sous pleurales.
Fig. 16 – Patient de 51 ans, tabagique à 32 PA. TDM thoracique pour
pneumothorax ; coupe axiale et reconstruction frontale : pneumothorax droit, Emphysème paraseptal et bulles apicales droites.
3. Résultats concernant les patients traités
chirurgicalement
Parmi les 40 cas étudiés, 25 patients ont été traités par chirurgie soit 62.5%. (Tableau III)
Les critères de sélection des candidats à la chirurgie ont été les suivants [Pr. Kabiri ; Réf. 26].
- Un emphysème pulmonaire
- Age inférieur à 75 ans (le patient le plus âgé avait 59 ans) - Patient ayant cessé de fumer au moins de 2 à 6 mois - Patient présentant une dyspnée importante à partir du
stade III de NYHA, malgré le traitement médical En imagerie, vingt trois patients présentaient un emphysème pulmonaire avec présence de bulles compressives ou compliquées de pneumothorax. Le siège des bulles au lobe supérieur était constaté dans 21 cas et au lobe inférieur dans 2 cas.
Le traitement chirurgical a consisté en : Une résection de bulle : n=18 ;
Une résection de bulle associée à une CRVP : n=3 (cas n°2, 21,22)
Une CRVP : n=3 (cas n°7, 15, 23)
Une lobectomie supérieure droite pour nodule pulmonaire : n=1 (cas n°11).
Fig.17 - Patient de 55 ans, tabagique. TDM thoracique : zones d’emphysème centro-lobulaire et paraseptal sous la pèvre médiastinale à gauche avec bulles et importantes destructions parenchymateuses du LSD.
[Pr. Kabiri-26]
CAS Age Sexe Tabac (PA) BPCO ATCD Circonstances de diagnostic Biologie
1 44 M 25 BC S Respiratoires
2 30 F non S Respiratoires polyglobulie
3 45 M 28 TB S Respiratoires polyglobulie 4 67 M 35 S Respiratoires 5 44 M 11 S Respiratoires polyglobulie 6 55 M oui (nc) BC S Respiratoires 7 25 F 0 TB S Respiratoires 8 47 M 7 TB S Respiratoires polyglobulie 9 52 M 33 TB S Respiratoires polyglobulie 10 54 F non TB S Respiratoires
11 54 M 24 + cannabis TDM pour nodule LSG
12 47 M 24 S Respiratoires 13 43 M 40 Pneumothorax RX Thorax 14 49 M non S Respiratoires 15 50 M 29 BC S Respiratoires 16 31 F non RX Thorax 17 59 M 40 Asthme S Respiratoires 18 48 M oui (nc) RX Thorax 19 39 M 40 BC S Respiratoires polyglobulie 20 39 M non S Respiratoires 21 49 M 25 S Respiratoires polyglobulie 22 37 M 17 S Respiratoires polyglobulie 23 18 M non S Respiratoires 24 49 M 23 TB Pneumothorax 25 55 M 33 S Respiratoires
26 54 M 30 TDM pour un carcinome lingual
27 55 M 30 BC S Respiratoires
28 50 M 30 TDM pour Cancer bronchique
29 53 M 25 TDM pour Carcinome bronchique
30 60 M 20 BC S Respiratoires
31 42 M 16 Pneumothorax Pneumothorax
32 45 M 18 RX thorax
33 40 M 21 RX Thorax
34 46 M 26 S Respiratoires
35 54 M 30 BC RX thorax pour pneumopathie
37 49 M oui (nc) RX thorax
38 46 M 17 RX thorax
39 44 M 26 Asthme RX thorax
40 50 M 34 RX thorax pour douleur abdominale
Tableau II- Emphysème pulmonaire (n=40) : Résultats de la TDM thoracique en
fonction des différents types d’emphysème.
EPL ECL EPS Bulles Lésions
associées
1 ECL bilatéral, diffus Bulles périphériques apicales et sous pleurales
2 EPL Bulle compressive du LSD séquelles
tuberculeuses
3 ECL EPS bilatéral des 2
LS Bulles du LS et LI
séquelles tuberculeuses 4 ECL Bulles apicales bilatérales + importantes à droite
5 ECL bilatéral des 2
LS Bulles des LS, compressive à gauche
6 ECL prédominant à
droite Bulles du LSD
7 EPL Bulle postérieure de presque la totalité du poumon
D
8 EPS Bulle sous pleurale gauche de la lingula Séquelles
calcifiées du LSD
9 ECL EPS Bulle compressive du LSG
10 EPS Bulles du LSG
11 ECL bilatéral EPS Bulles apicales bilatérales + importantes à droite
nodule du segment ventral LSD
12 ECL bilatéral EPS Bulles apicales + Bulle géante du LSG
13 Bulles d'emphysème apicales bilatérales +
importantes à Gauche
14 EPS bilatéral +à
droite Bulles du LSD
15 ECL prédominant à
droite EPS Bulles des 2 LS
16 EPL Bulle du LID
17 ECL Emphysème bulleux des LS
18 ECL bilatéral et
diffus EPS Bulles des 2 LI
19 ECL diffus et
bilatéral Bulles des 2 LS prédominant à droite
20 EPS Bulles des 2LS prédominant à droite
Tableau II- Emphysème pulmonaire (n=40) : Résultats de la TDM thoracique en
fonction des différents types d’emphysème.
EPL ECL EPS Bulles Lésions
associées
21 ECL diffus EPS Bulles des 2 LS prédominant à droite
22 ECL diffus EPS Bulles des 2 LS prédominant à droite
23 Emphysème bulleux diffus et bilatéral
24 ECL bilatéral
prédominant à droite Bulles des LS,
25 ECL bilatéral
prédominant à droite EPS Bulles des LS
26 EPS bilatéral sous
pleural
27 ECL EPS Bulles
28 ECL EPS tumeur du LSD +
adénopathies
29 EPS LS, bilatéral
et périphérique
30 EPS Bulles sous pleurales bilatérales
31 ECL bulles sous pleurales
32 EPS EB : bulles sous pleurales des 2 LS
33 ECL EPS Emphysème bulleux des 2 LS
34 ECL des 2 LS Emphysème bulleux des 2 LS
35 EPS Bulles sous pleurales
36 EPS
37 petites zones
d'EPS Bulles sous pleurales des 2 LS
38 ECL des 2 LS
39 Emphysème bulleux des 2 LS
40 EPL nodule suspect du
CAS Age Sexe TDM TRAITEMENT CHIRUEGIGAL
1 44 M ECL + Bulles périphériques apicales et sous pleurales Résection de bulles du LS
2 30 F EPL + Bulle compressive de l'hémi thorax droit Résection de bulles du LS +
CRVP
3 45 M ECL, EPS + Bulles du LS et LI Résection de bulles du LS
4 67 M ECL + Bulles apicales bilatérales + importantes à droite Résection de bulles du LS
5 44 M ECL + Bulles des LS, compressive à gauche Résection de bulles du LSG
6 55 M ECL + Bulles du LSD Résection de bulles du LS
7 25 F EPL + Bulle postérieure de la presque totalité du poumon D CRVP
8 47 M EPS + Bulle sous pleurale de la lingula Résection de bulles du LSG
9 52 M ECL, EPS + Bulle compressive du LSG Résection de bulle du LSG
10 54 F EPS + Bulles du LSG Résection de bulles du LSG
11 54 M ECL, EPS + Bulles apicales bilatérales + Nodule LSD Lobectomie supérieure droite
12 47 M ECL, EPS + Bulles apicales + Bulle géante du LSG Résection de bulle du LSG
13 43 M Bulles d'emphysème apicales bilatérales + importantes à Gauche Résection de bulles du LSG
14 49 M EPS + Bulles du LSD Résection de bulles du LSD
15 50 M ECL, EPS + Bulles des 2 LS CRVP
16 31 F EPL + Bulle du LID Résection de bulle du LID
17 59 M ECL + Emphysème bulleux des LS Résection de bulles du LSD
18 48 M ECL, EPS + Bulles des 2 LI Résection de bulles du LI
19 39 M ECL + Bulles des 2 LS prédominant à droite Résection de bulle LSD
20 39 M EPS + Bulles des 2 LS prédominant à droite Résection de bulle du LSD
21 49 M ECL, EPS +Bulles des 2 LS prédominant à droite Résection de bulle du LSD +
CRVP
22 37 M ECL, EPS + Bulles des 2 LS prédominant à droite Résection de bulle du LSD +
CRVP
23 18 M Emphysème bulleux diffus et bilatéral CRVP
24 49 M ECL + Bulles des LS, Résection de bulles du LS
25 55 M ECL, EPS + Bulles des LS Résection de bulles du LSD
TABLEAU III. Emphysème pulmonaire (n=40) – Type de chirurgie réalisée chez les 25 patients
D
D
I
I
S
S
C
C
U
U
S
S
S
S
I
I
O
O
N
N
A. Epidémiologie
Les études épidémiologiques des emphysèmes sont ceux de la BPCO. C’est la principale cause de morbidité chronique et se classe au cinquième rang des principales causes de décès chez l’homme à travers le monde. L’OMS estime à 2,7 millions le nombre de morts dus à la BPCO en 2000 dans le monde. [28]
La BPCO est en augmentation constante dans le monde avec plus de 44 millions de malades soit 4 à 10% de la population adulte. Elle atteindrait près de 10% de cette population dans les pays occidentaux. En France la BPCO concerne 3 à 4 millions de personnes soit 6 à 8% de la population adulte [28,29]. Parmi celle-ci 100000 sont au stade de l’insuffisance respiratoire chronique, 16000 en meurent chaque année [Min. Santé 2005 : Réf. 30].
En Afrique et au Maghreb le problème majeure est qu’on dispose d’informations incomplètes sur les causes, la prévalence et la charge de la maladie surtout dans les pays en voie de développement, ainsi que l’impact de la maladie sur la qualité de vie et sur le coût de la santé. Mais certains projets sont en cours : c’est le cas de l’étude BOLD (Burden of Obstructive Lung Disease) qui développera un protocole standardisé afin d’obtenir des informations se rapportant à la prévalence et à la charge de BPCO. Il mettra en application un certain nombre de pays à travers le monde. C’est
dans ce cadre que s’est tenue un séminaire à Fès qui a réuni un certain nombre de responsables de pays du Maghreb pour étudier la possibilité de réaliser cette étude internationale au Maghreb. Réunion organisée par l’association ANFAS. Ce sera la première grande enquête internationale sur les problèmes des BPCO au Maghreb. [30]
L’emphysème s’observe chez les adultes de plus de 40 ans, et sa fréquence augmente avec l’âge. Il est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes.
Conformément à ces données, l’âge moyen de nos patients était de 46.7 ans avec une prédominance masculine nette : 90% des patients étaient des hommes.
L’intoxication tabagique est la première cause d’emphysème ; plus de 90% des emphysémateux sont tabagiques [3]. En 1993, 20% des patients atteints de BPCO étaient des femmes. Aujourd’hui elles représentent 40 à 45% de malades [28,29]. Cela s’explique par le fait que les femmes sont de plus en plus nombreuses à fumer.
Un tabagisme actif a été noté chez 82% des cas, tous des hommes ; et 20% des patients présentaient des signes de bronchite chronique.
B. Circonstances de
diagnostic de l’emphysème
pulmonaire
Le diagnostic de l’emphysème pulmonaire peut être de découverte fortuite sur un cliché thoracique ou une TDM thoracique pour une autre affection. Un pneumothorax est révélateur dans 10 à 20% des cas.
Dans notre série, l’emphysème a été découvert sur une radiographie thoracique standard dans 20% des cas et suite à une TDM thoracique dans 10% des cas. Un pneumothorax a été le premier signe révélateur dans 10% des cas.
Quand une dyspnée ou d’autres signes respiratoires sont présents (60% des cas de notre série), le diagnostic se fait selon deux tableaux radio-cliniques en fonction du type d’emphysème.
I. L’emphysème pan-lobulaire EPL (8-16%)
a) Signes Cliniques
Il s'agit d'un sujet jeune, âgé de 35 - 40 ans, non fumeur ou peu tabagique, qui signale une dyspnée d'effort d'installation insidieuse et d'aggravation progressive.
La toux est beaucoup plus rare et les expectorations pulmonaires sont claires et mucoïdes. Le patient accuse une perte de poids concomitante. [20,31]
- La morphologie est particulière, le patient est maigre et longiligne avec un thorax distendu en tonneau et un faciès rose : «Pink – Puffer »
- On note une hypersonorité thoracique associée à une hypoventilation diffuse avec un silence auscultatoire aux bases. - Il n'existe pas d'hippocratisme digital ni de cyanose.
- La respiration se déroule à lèvres pincées surtout en fin d’expirations
- Une distension thoracique peut être responsable d’un raccourcissement de la trachée (signe de Campbell). [20, 32, 33]
c) la radiographie standard,
Quatre signes caractérisent cet emphysème :
- L’hypertransparence parenchymateuse, par déficit artériel :
les zones hypovasculaires apparaissent hypertransparentes, et sont distribuées de façon plus ou moins diffuse et homogène. En périphérie, on observe la gracilité et la raréfaction des marques vasculaires. En contraste, au niveau des hiles, les artères pulmonaires sont très bien visibles (figure.19)
- La distension thoracique se traduit sur le cliché de face par un aplatissement des coupoles diaphragmatiques, d’allure souvent festonné. Le cœur est petit, verticalisé souvent séparé du diaphragme par un espace clair. Le profil confirme encore mieux
la distension avec des coupoles aplaties, parfois concaves vers le haut.
- L’espace clair retro-sternal est volumineux, avec un sternum anté-pulsé (figure.20). L’élargissement des sinus costo-diaphragmatiques au-delà de 90° est de haute valeur. L’ensemble du thorax de profil ressemble à un ballon de rugby dont tous les bords : rachis, diaphragme, sternum sont convexes ordonnés autour d’un grand axe oblique formé par l’opacité cardiaque. [34]
- La diminution de la course diaphragmatique, qui devient inférieure à 3 cm (appréciée par comparaison des clichées en inspiration/expiration). Cette comparaison objective aussi le piégeage aérien.
- Les bulles d’emphysème, lorsqu’elles atteignent le seuil de
visibilité, apparaissent finement cerclées, multiples, et prédominent au niveau des lobes inférieurs (figure.21). Elles peuvent être difficilement distinguées d’un pneumothorax partiel.
Ces aspects sont de haute spécificité (seulement 4% de faux positifs) mais de très faible sensibilité. [34,35]
Fig.19 –Radiographie thoracique de
face : hypertransparence pulmonaire et artères pulmonaires bien visibles. Emphysème pan-lobulaire.
Fig.20 – Emphysème. Radiographie
thoracique de profil : hyperclarté de l’espace clair rétro-sternal et rétrocardiaque, avec aspect globuleux du thorax.
Fig.21 – Radiographie thoracique de
face : distension thoracique, aspect rétréci du médiastin et images bulleuses, finement cerclées du lobe inférieur droit.
La spiromètrie est nécessaire pour démontrer une obstruction bronchique ; une simple spiromètrie peut mesurer le volume expiratoire minimal par seconde (VEMS) et la capacité vitale (CV), ainsi le trouble ventilatoire obstructif peut être défini par une baisse du rapport VEMS/CV dit indice de Tiffeneau (X) [36].
L’appréciation de la sévérité de cette obstruction est évaluée sur l’importance de la baisse du VEMS par rapport à la valeur théorique du patient. Selon ce pourcentage de VEMS théorique, on peut parler d’une obstruction faible : VEMS ≥ 60% ; d’une obstruction modérée : VEMS entre 40% et 60% et obstruction sévère VEMS < à 40%. [37, 38]
Le trouble ventilatoire est sévère avec une diminution du rapport de Tiffeneau et de tous les débits expiratoires ainsi que la CV. La présence d’un VEMS < à 80% de la valeur prédite ainsi qu’un Tiffeneau < à 0.70 même sous broncho-dilatateurs confirment la présence d’une obstruction bronchique. [37]
La capacité pulmonaire totale (CPT), la capacité résiduelle fonctionnelle et le volume résiduel sont augmentés, témoins d’un syndrome de distension. Le rapport volume résiduel/CPT dépasse 40% alors qu’il est normalement inférieur à 30% [23].
En résumé, L’EFR objective :
Un syndrome de distension pulmonaire : VR↑, CRF↑, CPT↑ Un syndrome obstructif : Tiffeneau effondré < 70%
Une diminution de la capacité du transfert du CO.
La gazométrie au repos est normale, l'hypoxémie est tardive et survient à l'effort.
Il n’y a pas de polyglobulie.
L’ECL représentait 10% des emphysèmes de la série étudiée (n=4).
II. L’emphysème centro-lobulaire (60-80%)
a) Signes cliniques:
Il s'agit d’un sujet âgé de 50 - 60 ans, généralement obèse et tabagique ; qui a un long passé de toux et d'expectoration muqueuse (Bronchite chronique) avec des périodes de surinfection. La dyspnée d'effort survient tardivement et progressivement entrecoupée d'accès de dyspnée paroxystique sibilante [18,30]
b) A l'examen physique :
- Une respiration bruyante sifflante surtout à l'expiration : dyspnée à type de bradypnée expiratoire.
- distension thoracique modérée.
- Une cyanose : emphysème de type «Blue Bloater» - Un hippocratisme digital
- Une érythrose des pommettes en rapport avec une polyglobulie ; [20, 32,33]
Elle montre typiquement :
- des signes de distension qualitativement identiques à ceux observés en cas d’EPL, mais quantitativement plus discrets. [35]
- L’aspect du parenchyme pulmonaire est tout à fait différent, avec une hypertransparence au niveau des lobes supérieurs, liée à une raréfaction vasculaire, et à des foyers emphysémateux et/ou bulleux prédominant dans les régions sous claviculaires (fig.22, fig. 23). Dans les autres territoires, la vascularisation n’est pas diminuée, elle peut même paraître augmentée. L’emphysème est alors qualifié d’emphysème avec « arborisations accrues ». Par contraste, on note une diminution de la transparence dans les lobes inférieurs (fig.22, fig. 23) et dans les zones épargnées par la destruction. [36]
- Les signes de piégeage sont présents mais discrets et localisés. - Le médiastin n’est pas rétréci, le cœur est soit normal, soit
légèrement élargi et les artères pulmonaires et leurs branches de division sont de calibre augmenté. Des signes d’hypertension artérielle pulmonaire avec IVD sont souvent observés au stade où l’hypoxémie est devenue permanente. [34,37]
Fig.22 - Hypertransparence au niveau des lobes supérieurs avec une densité plus élevée au niveau des bases par tassement du parenchyme pulmonaire. ECL et bulles des lobes supérieurs.
Fig.23 - Hypertransparence au niveau du lobe supérieur gauche. ECL et bulle compressive du LSG.
- Un syndrome de distension modérée.
- Un syndrome obstructif sévère : Tiffeneau < 50 % - Une diminution de la capacité du transfert du CO
La gazométrie est perturbée précocement : hypoxémie et hypercapnie expliquée par l'effet shunt majeur résultant de la présence de nombreux territoires pulmonaires où le rapport ventilation/perfusion est effondré.
Cette hypoxie va initier une HTAP pré capillaire et un cœur pulmonaire chronique. Avec à l’ECG des signes d'hypertrophie ventriculaire droite (HVD) et une hypertrophie auriculaire droite (HAD). [38]
Un emphysème centro-lobulaire a été noté chez 57% de nos patients.
C. La tomodensitométrie
La TDM permet une visualisation directe des zones de destruction parenchymateuse et devient de ce fait, nettement supérieure à la radiographie standard dans la détection de l’emphysème.
Des coupes fines en haute résolution peuvent mettre en évidence des zones d’emphysème qui ne sont pas apparentes sur les coupes conventionnelles de 5 ou 10mm d’épaisseur, permettant ainsi une meilleure évaluation de l’étendue et de la sévérité de l’emphysème [39].
1. Technique TDM
La TDM haute résolution, définie par des coupes millimétriques, une reconstruction en haute fréquence spatiale et une matrice minimale de 512, est proposée depuis plusieurs années pour évaluer l’intensité de la destruction emphysémateuse chez les patients atteints de BPCO.
Les scanners multi-coupes, permettent actuellement des acquisitions de tout le volume thoracique en une seule apnée, avec la possibilité d’obtenir des coupes millimétriques et une haute résolution.
Dans notre série, toutes les acquisitions ont été réalisées sur un scanner multi- barrettes Philips Brillance10.
2. Diagnostic de l’emphysème en TDM
L’emphysème est caractérisé par la présence de zones avasculaires et hypodenses : zones d’hypo atténuation par rapport aux territoires voisins (fig.24) et il peut être aisément différencié des kystes pulmonaires par l’absence de toute paroi visible.
La TDM a une haute spécificité pour le diagnostic d’emphysème car celui-ci n’est jamais observé chez les sujets normaux ou lors de distension sévère liée à une autre cause [40,41].
3. Particularités selon le type d’emphysème
Les trois types d’emphysème panlobulaire, centrolobulaire et paraseptal peuvent être reconnus en fonction de leur distribution spatiale caractéristique [40, 42].
a)- L’emphysème panlobulaire prédomine presque toujours dans les lobes inférieurs. Il se traduit par la présence de larges plages d’hypoattenuation et une disparition des artères centro-lobulaires, sans limites précises, ce qui donne un aspect de raréfaction vasculaire.
Dans les formes diffuses et modérées l’EPL est de diagnostic difficile car l’hypoattenuation généralisée est difficile à affirmer, faute de contraste entre zones emphysémateuses et territoires adjacents relativement épargnés. La comparaison des images acquises aux temps respiratoires (inspiration-expiration) à ce niveau est importante.
b)- L’emphysème centro-lobulaire prédomine aux zones supérieures des deux poumons. Il est caractérisé par une destruction hétérogène du parenchyme pulmonaire avec présence de lobules pulmonaires secondaires détruits et normaux (fig.24). C’est la variété anatomique la plus commune à la TDM.
Les espaces emphysémateux se caractérisent par des zones d’hypoattenuation de siège intra-lobulaire, sans contact direct avec la plèvre viscérale ou les éléments broncho-vasculaires. Au moins au début, la taille est inférieure à celle des lobules pulmonaires secondaires. Ils mesurent entre 2 et 8 mm de diamètre, avec des limites nettes, mais sans paroi propre décelable [43].
Quand les destructions dépassent 20% de la surface totale, elles débordent la région centro-lobulaire avec alors des foyers plus diffus.
Fig.24 – Emphysème centrolobulaire, espaces d’hypo-atténuation, centro-lobulaires et diffus, siégeant aux deux lobes supérieurs.
c)- L’emphysème paraseptal s’est retrouvé, banalisé par la TDM. Il est souvent (au moins chez l’adulte) associé à l’une des autres variétés d’emphysème.
Il se traduit en TDM par des espaces emphysémateux bien limités, siègeant au contact de la plèvre viscérale, pariétale, médiastinale ou scissurale (fig.25) ou bien au contact de l’interstitium péri- broncho-vasculaire.
Parfois ces espaces emphysémateux forment, par confluence, de volumineux systèmes bulleux (fig.26).
Fig.25 -Emphysème paraseptal :
espaces emphysémateux, bien limités, siégeant sous la plèvre scissurale.
Fig.26.-Emphysème paraseptal :
espaces emphysémateux sous pleuraux, confluents avec formation de bulles.
d)- La bulle est définie comme une cavité aérique à paroi fine. Les bulles peuvent être rondes ou ovales et souvent elles sont piégeantes.
La comparaison des coupes en inspiration et en expiration objective le piégeage, les refoulements parenchymateux et/ ou médiastinaux.
Les bulles sont situées préférentiellement dans la moitié supérieure des poumons et les lobes inférieurs. Quand elles sont diffuses elles constituent l’emphysème bulleux.
e)- L’emphysème bulleux forme un sous-groupe rassemblant des patients ayant un emphysème centro-lobulaire et/ou paraseptal associé à des bulles.
Lorsqu’elles sont volumineuses, elles peuvent avoir un caractère compressif sur le parenchyme restant (fig.27, fig.28). Les signes de compression sont le déplacement des structures bronchiques et vasculaires, le déplacement des scissures et le déplacement du médiastin [42, 44, 45].
Toutes ces variétés d'emphysème peuvent être observées isolément ou le plus souvent, comme nous l’avons observé dans ce travail, elles sont associées chez le même patient.
Fig 27- Zones d’hypo atténuation des deux champs pulmonaires et bulle compressive antérieure.
Fig.28 – Emphysème bulleux avec une volumineuse bulle compressive du LSG : déplacement des structures médiastinale.
4. Les limites de la TDM
Bien que la TDM soit la méthode la plus sensible pour le diagnostic de l’emphysème, Un emphysème minime ou modéré peut être manqué sur des coupes TDM [46,47] donc, elle ne peut pas éliminer définitivement le diagnostic.
De plus, l’étendue de l’emphysème peut être sous-estimée chez des patients ayant un emphysème sévère car des zones d’emphysèmes focalisées inférieures à 5mm peuvent rester invisibles [43,47].
Mais, il existe de bonnes corrélations entre les scores scannographiques de quantification et les scores anatomopathologiques d’extension de l’emphysème [48,49, 50]
D. Quantification de l’emphysème par la TDM :
La quantification de l’emphysème en TDM repose sur des méthodes visuelles, densitométriques automatiques ou semi-automatiques, ou morphologiques analytiques.
1) La quantification visuelle est établie sur la lecture de
toutes les coupes à l’aide d’images de référence ou à l’aide d’une grille superposée aux images TDM. Elle est subjective, surestime l’emphysème peu étendu et souffre de variabilités intra- et inter-observateurs [48,51, 52].
2) Les méthodes densitométriques reposent sur un
histogramme de densités et permettent de quantifier l’importance de la distension anatomique des espaces aériens distaux [49,53,54,55]. La quantification est dans ce cas objective et reproductible.
3) Les méthodes morphologiques analytiques reposent sur
les algorithmes d’analyse et de traitement de l’image de façon automatique ou semi-automatique. [56].
Le développement de nouveaux outils logiciels permet actuellement de segmenter chaque lobe pulmonaire, et d’en apprécier le volume, ce que ne permettent pas les tests fonctionnels respiratoires où l’estimation des volumes est globale.
Cette approche permet également d’évaluer pour chaque lobe, le pourcentage de destruction emphysémateuse. Si une telle information est disponible, elle permet de mieux guider les indications thérapeutiques tout particulièrement pour le choix du lobe à traiter par les techniques de réduction volumique qu’elle soit chirurgicale ou surtout endoscopique. [57,58].
E.
TDM dans l’évaluation pré-chirurgicale de
l’emphysème.
L’une des principales indications de la TDM est le bilan pré-opératoire des patients ayant un emphysème bulleux, candidats à la chirurgie d’exérèse ou à l’intervention de réduction du volume pulmonaire [44, 45].
La présence de bulles compressives est un critère de sélection commun pour plusieurs études qui ont été publiées dans ce domaine [45, 59, 60, 61]. La résection de bulles permet souvent un gain de VEMS obtenu à terme en pourcentage même chez des patients qui présentent un syndrome obstructif sévère [26, 62].
La TDM permet aussi d’avoir des facteurs prédictifs d’un bon résultat post- opératoire qui sont : la taille de la bulle (volume supérieur au tiers d’un hémi thorax et la présence d’une compression du parenchyme adjacent [59, 60,61].
La chirurgie de réduction du volume pulmonaire (CRVP) est une option thérapeutique qui consiste en la résection du parenchyme pulmonaire afin d’améliorer la fonction pulmonaire.
Les candidats à cette chirurgie sont sélectionnés sur la base de symptômes cliniques, des épreuves EFR et de l’imagerie. Une dyspnée invalidante, une intolérance à l’exercice non améliorée par le traitement médical, y compris le réentraînement physique et le déficit obstructif sévère sont les principaux critères cliniques.
En imagerie, une prédominance aux lobes supérieurs et une distribution hétérogène des lésions caractérisée par l’alternance des zones normales et des zones sévèrement atteintes sont identifiées comme facteurs prédictifs d’un succès post-opératoire. [60, 61]
Dans cette série étudiée, vingt cinq patients avaient nécessité un traitement chirurgical (62.5%).
Le traitement chirurgical a consisté en une résection de bulle dans près de 84% des cas opérés. Cette résection était associée à une CRVP dans 3 cas. La CRVP a été réalisée dans 12% des cas en raison des destructions emphysémateuses.
Chez un seul patient, une lobectomie supérieure droite a été réalisée pour un nodule pulmonaire associé à l’emphysème. La chirurgie concernait le lobe supérieur dans 23 cas et le lobe inférieur dans 2 cas seulement.
Les résultats de la chirurgie des patients opérés ont déjà fait l’objet d’une étude pour évaluer la fonction respiratoire avant et après chirurgie de l’emphysème [26].
L’évolution de la fonction respiratoire des patients opérés a été illustrée par un gain du VEMS de 11.86%, 3 mois après l’intervention, avec une atténuation de la symptomatologie chez tous les patients [26].
Ces résultats proches de ceux de la littérature, montrent que pour les patients bien sélectionnés, la chirurgie offre une réelle amélioration symptomatique.
Il a été reconnu que les valeurs préopératoires de la PaO2, du VEMS et du coefficient de rétraction pulmonaire ne peuvent pas prédire le succès de l’intervention.
Nombreux travaux cherchent à évaluer l’apport de la TDM quantitative pour la sélection des candidats à la chirurgie.
F. Quantification de l’emphysème et critères de sélection
pour la chirurgie.
Dans une étude basée sur l’évaluation visuelle de l’emphysème par la TDM, Weder et coll. ont montré que l’évaluation moyenne du VEMS après chirurgie était respectivement de 80, 40 et 35 % environ chez des patients présentant un emphysème hétérogène, modérément hétérogène, et homogène [63].
Afin de déterminer si la TDM quantitative est susceptible d’aider à la sélection des candidats, Gierda et coll. ont comparé la quantification TDM à l’amélioration du VEMS, de la PaO2 et du test de marche à 06 min et ont montré que des indices TDM de sévérité de l’emphysème diffus ou focal était en relation avec l’amélioration postopératoire [64].
Nakamo et coll. ont investigué par la TDM la distribution de l’emphysème dans les régions centrales et périphériques chez 21 patients emphysémateux.
Ils ont montré qu’une proportion plus élevée d’emphysème sévère, correspondant à des lésions de plus de 5 mm de diamètre, dans la partie centrale de lobes supérieurs est associée à une meilleur amélioration du VEMS et de la tolérance à l’exercice, probablement parce que les lésions de sommets sont plus facilement accessible à la chirurgie [65].
La TDM, par ses capacités de mesures morphologiques et d’intégration fonctionnelle, occupe une place importante dans le diagnostic et la quantification (in vivo) de l’emphysème pulmonaire. La présence et l’étendue de l’emphysème peuvent être déterminées visuellement mais la quantification objective est plus appropriée et plus reproductible. [60]
![Figure 1. Schéma de la segmentation du poumon droit [10]](https://thumb-eu.123doks.com/thumbv2/123doknet/15038215.690905/9.850.263.683.150.457/figure-schéma-segmentation-poumon-droit.webp)
