Correspondances en Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition - Vol. XXII - n° 1-2 - janvier-février 2018 47
w w w . g r i o . o r g
Coordonné par : T. Thomas (Saint-Étienne)
G R I O
Ostéoporose et insuffisance rénale
M. Cohen-Solal*
La fonction rénale est un déterminant important de la physiopathologie et de la prise en charge de l’ostéoporose.
Cette dernière touche des patients souvent âgés, dont la fonction rénale est parfois alté- rée ; or, les troubles métaboliques associés à l’insuffisance rénale chronique (IRC) contri- buent à la fragilité osseuse. C’est pourquoi une fonction rénale au-dessus de 30 ml/ mn (stade 3) est un pré requis pour l’introduc- tion de la majorité des traitements à visée anti fracturaire. Les relations entre la mala- die rénale chronique et le tissu osseux sont importantes en raison des perturbations du métabolisme phospho calcique et de l’hyper- remodelage qui y sont associés. Elles ont conduit le groupe de travail KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) à proposer une nouvelle définition des patho- logies osseuses des insuffisants rénaux qui intègre l’ostéoporose, les anomalies du métabolisme minéral (calcium, phosphate, parathormone [PTH] et vitamine D) et les calci fications cardiovasculaires. L’incidence des fractures périphériques augmente pro- gressivement des stades 1 à 5, soit −5D (1).
Chez les patients dialysés, l’incidence ajus- tée des fractures de la hanche est multipliée par 4 à 10 par rapport à la population géné- rale (2). Le risque de fracture additionne les facteurs de risque classiques identifiés dans la population générale (âge, indice de masse corporelle et antécédent de fracture), aux- quels s’associent les facteurs liés à l’urémie, générateurs de calcifi cations vasculaires. Le déclin progressif de la fonction rénale s’ac- compagne d’une augmentation de la PTH qui majore la perte osseuse et favorise les fractures. Plusieurs nouveaux marqueurs sériques tels que le FGF23 et les inhibiteurs de la voie Wnt augmentent avec le déclin de la fonction rénale et parti cipent probable- ment à la fragilité osseuse.
La prise en charge des fractures des patients aux stades 1 à 3 ne diffère pas de celle des patients n’ayant pas d’IRC avec ostéoporose.
Les indications des traitements (raloxifène, bisphospho nates et tériparatide) sont iden- tiques lorsque le débit de filtration glomé- rulaire est supérieur à 30 ml/ mn.
Aux stades 4-5, le traitement doit être limité aux patients ayant une fracture ostéo- porotique sévère. Dans ces cas, une biopsie osseuse est recommandée afin d’éliminer une ostéo malacie, qui peut encore être observée.
Des taux sériques élevés de PTH augmen- tent le risque de fractures périphériques du fait de la perte osseuse corticale, qui peut être réduite par le cinacalcet (3). La plupart des traitements à visée antifracturaire sont contre- indiqués en dessous du seuil d’EGFR de 30 ml/ mn. Les bisphospho nates peuvent s’accumuler dans le tissu osseux en raison de la réduction de la clairance rénale et s’ac- compagnent d’un défaut de minéralisation osseuse. Néanmoins, ils augmentent la den- sité minérale osseuse au stade 4, sans que la preuve d’une efficacité sur les fractures ait été apportée (4). Un espoir thérapeutique est représenté par le dénosumab, qui a permis d’augmenter la densité minérale osseuse de 73 femmes atteintes de stades 4/5D (5). Une surveillance accrue est cependant nécessaire, car le dénosumab induit une hypocalcémie marquée et un pic de PTH sérique dans les 15 jours suivant son administration, l’hypo- calcémie étant réversible avec une supplé- mentation en calcium. Les essais cliniques en cours chez les femmes ostéo porotiques atteintes de stade 5D de l’IRC devraient four- nir des réponses concernant ses effets sur la densité minérale osseuse et le métabolisme
minéral. ■
1. Naylor KL, Garg AX, Zou G et al. Comparison of fracture risk prediction among individuals with reduced and normal kidney function. Clin J Am Soc Nephrol 2015;
10:646-53.
2. Maravic M, Ostertag A, Torres PU, Cohen-Solal M. Incidence and risk factors for hip fractures in dialysis patients. Osteoporos Int 2014;25:159-65.
3. Moe SM, Abdalla S, Chertow GM et al.; Evaluation of Cinacalcet HCl Therapy to Lower Cardiovascular Events (EVOLVE) Trial Investigators. Effects of cinacalcet on fracture events in patients receiving hemodialysis: the EVOLVE trial.
J Am Soc Nephrol 2015;26:1466-75.
4. Wilson LM, Rebholz CM, Jirru E et al. Benefits and harms of osteoporosis medications in patients with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 2017;166:649-58.
5. Jamal SA, Ljunggren O, Stehman-Breen C et al. Effects of denosumab on fracture and bone mineral density by level of kidney function. J Bone Miner Res 2011;26(8):1829-35.
R é f é r e n c e s
* Service de rhumatologie, hôpital Lariboisière,
AP-HP, Paris. L’auteur déclare avoir des liens d’intérêts avec Amgen
(honoraires pour des symposiums).
© La Lettre du Rhumatologue 2017;434:24.
