INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË

INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË

Formation d’experte/expert EPD ES en anesthésie-SI- urgences

Dr. R. Zürcher Zenklusen, NE 21.05.2012

Insuffisance rénale aiguë (IRA)

Objectifs

Rappel des principales fonctions du rein Mécanismes essentiels

Causes les plus courantes

Signes cliniques et biologiques

Axes du traitement non-dialytiques / dialytiques

Principes physiques et indications de

l’épuration extra-rénale itérative / continue Risque / Pronostic de l’IRA

IRA Définition

l‘IRA est la plupart du temps un „symptôme“

et non une maladie spécifique

définition très variable dans la littérature (>30définitions!!):

↑↑↑↑ créatinine de > 44 µµµµmol/l/j (0.5mg/l)

↑↑↑↑ créatinine de > 50% de la valeur basale

↓ GFR ≈ 50%

IR nécessitant une dialyse

fonctions principales du rein

excrétions des « déchets néphrotropes » de l'organisme par l’urine (1.5l/j, 900mOsm/l) réglage - très fin, très délicat - du volume circulant efficace (Na⁺) et de la composition chimique du sang / de l'équilibre acido-basique contribution à la régulation de la pression

artérielle par le système RAA fonctions endocrines:

rénine (cellules juxtaglomérulaires) érythropoïétine

transformation de la vit. D en sa forme active

le néphron

chaque rein en contient > 1mio (non- renouvelables!)

unité structurale et fonctionnelle:

corpuscule rénal

capsule de Bowman (feuillet pariétal + viscéral) glomérule (bouquet de capillaires artérielles)

tubules

tub. contourné prox - anse de Henlé - tub. contourné distal - tub. rénal collecteur

lit capillaire péritubulaire + vasa recta

néphron

Glomérule

art. afférente/éfférente

néphron: physiologie

cf Marieb, pages 980 - 996

filtration glomérulaire réabsorption tubulaire sécrétion tubulaire

concentration / dilution de l'urine

excrétion d’urine= filtration-réabsorption+sécrétion

régulation acide-base

filtration glomérulaire (« GFR »)

paramètre mesurable qui définit le mieux la

« fonction rénale »

GFR normale: 120ml/' ou 180l/j (20% du flux plasmatique rénal)

volume plasmatique qui est (théoriquement!) complètement purgé d'une substance qui est filtrée mais n’est ni réabsorbée ni sécrétée

(scientifiquement: inuline; pratiquement: créat) filtration passive / « filtre mécanique » en

fonction du filtre et de la pression nette d’ultrafiltration

pression nette d'ultrafiltration

FG = p

-(p

+ p

)

60 - 32 - 18 (mmHg)

UF cesse si

phydrostat.glom. diminue considérablement (e.g. état de choc)

p_oncot.glom = gradient _hydrostat.

(e.g. syndrome d’hyperviscosité) ou si phydrostat.caps. augmente considérablement (e.g. hydronéphrose)

autorégulation rénale

autorégulation rénale: 3 mécanismes

mécanisme autorégulateur vasculaire myogène (artériole afférente):

↑ TA ⇒ vasoconstriction ⇒ ↓ Q sanguin glom.

rétroaction (feedback) tubuloglomérulaire: si les cellules de la macula densa (du tubule contourné distal) détectent une diminution de liquide tubulaire ou de NaCl, elles causent une vasodilatation des artérioles afférentes (⇑ débit)

système RAA: stimulé par

barorécepteurs de l ‘artériole afférente macula densa

et induit une vasoconstriction art. efférente >>

afférente ⇒ pression nette d’UF ↑; IEC néfastes si sténose art. rénale

filtration glomérulaire

ultrafiltrat = urine primitive

composition = sérum

sans albumine (PM 69000 D), globulines sans les éléments figurés du sang

eau avec toutes les substances dissoutes

(Na⁺, K⁺, urée, créatinine, acide urique, glucose etc) ainsi que les petites protéines < 65 000 D (jusqu'à l'hémoglobine, myoglobine)

débit de filtration glom. (GFR)

quantité totale de filtrat formé par les reins en une minute (N: 120ml/’)

dépend de 3 facteurs:

l'aire capillaire totale disponible pour la filtration (N = la surface de la peau)

la perméabilité de la membrane pression nette de filtration

autorégulation!!!

mesure GFR

conditions:

substance librement filtrée

non liée aux protéines poids moléculaire bas

pas de métabolisme intrarénal

ni réabsorption ni sécrétion tubulaire

facile à mesurer dans le plasma et l'urine non toxique

en pratique clinique, 2 substances:

inuline (substance exogène)

créatinine (substance endogène)

mesure GFR (clearance à la créatinine)

créatinine:

dépend de la masse musculaire (âge!)

excrétion urinaire est constante (= la production dans le muscle), en steady state!

relation inverse entre GFR et créat_plasm

GFR = créat_urin. x vol_urin. / créat_plasm. x t_récolte (')

importance des variables

volume exact de récolte durée exacte de récolte

GFR en fonction de l’âge

CCL et créatinine plasmatique

créat 100→200:

GFR ↓ de ≈50%;

et non-linéaire!

créat 200 →400:

GFR ↓ de ≈25%

Créatininémie en fonction de la CCL

réabsorption tubulaire

substance filtrés excrétés réabsorbés

H₂0 (l) 180 0.5 – 3 98-99%

Na+ (mmol) 26’000 100 – 250 > 99%

Cl- (mmol) 21’000 100 – 250 99%

HCO3- (mmol)

4’800 0 100%

K+ (mmol) 800 40 – 120 80 – 95%

gluc (mmol) 900 0 100%

urée (mmol) 1’200 500 40 – 50%

créat (µmol) 10-15 ‘000 10 –15’000 0

réabsorption tubulaire

≈

99% de l’eau et des solutés filtrés doivent être réabsorbés!!

indispensable pour nous débarasser des

déchets du métabolisme comme l’urèe, l’acide

urique et la créatinine

Concentration urinaire / ADH

ADH

peptide de 9 acides aminés produite au niveau hypothalamique et stockée au niveau hypophyse postérieure

responsable de l’élimination d’eau libre au niveau rénale (tub. collecteur cortical)

règlée en 1ère ligne par

l’osmo sanguine: si ⇑ de 1% (!), la sécrétion d’ADH est stimulée

en 2ème par

variation du volume circulant efficace (si ⇓ de 10%)

par divers autres stimuli (--SIADH)

AT II, hypoglycémie, stress, douleur, nausée, médic. X (inhibé par OH, phénytoine, BNP, ANP..)

rapidement (minutes!) métabolisé dans le foie et le rein

IRA Mécanismes

prérénale rénale

postrénale

néphrotoxique (produit de contraste,

colloïde de type amidons, aminoglycoside, AINS...)

à diurèse conservée oligoanurique

anurique

IRA prérénale

IRA potentiellement rapidement réversible

↓ GFR par bas débit sanguin rénal sans atteinte

parenchymateuse glomérulaire / avec perturbation du feedback glom.-tub.

hypoperfusion sur hypovolémie vraie

hémorragie / pertes GI, urinaires /...

hypoperfusion sur ↓ volume circulant effectif

insuffisance cardiaque / choc / cirrhose

hypoperfusion induite par médic. ^(anti-HTA)

sténose artère rénale; vasodilatation art. éfférente

Nécrose tubulaire aiguë (NTA)

↓ GFR par atteinte tubulaire /-interstit.,

svt. atteinte fonctionelle (sans vraie nécrose, très rarement histologie) sur phénomènes

d‘ischémie-réperfusion (perte de la polarité cellulaire / désserrage des jonctions cell./exfoliation) ⇒ perturbation du feedback glom.-tub. et perte des facultés

d‘autorégulation

sepsis = n°1!!!

IRA prérénale suffisamment long / sévère

hypoxie +++ (choc, drogues de loisir, champ. hallucinog.) produit de contraste ou autre toxique

rhabdomyolyse, myoglobinurie..…

physiopathologie NTA

le « 1st hit » est souvent l’hypoTA

hypoxie sévère qui entraîne les

« hit 2nd »:

vasoconstriction rénale pathologique ⇒

perturbation de l’autorégulation – la perfusion rénale devient linéairement pression-

dépendante, même dans la marge

« autorégulation » (études animales)

IRA rénale / intrinséque

↓ GFR par atteinte parenchymateuse

vasculaire

HTA (maligne) / diabète / thromboembolique / syndrome hémolytique-urémique / vasculite (sclérodermie, lupus) /

glomérulaire

glomérulonéphrite aiguë

tubulaire / tubulointerstitielle

nécrose tubulaire aiguë (NTA) néphrite interstitielle

obstruction tubulaire (médic., cristaux, protéines, myoglobine, hémoglobine libre)

IRA postrénale

↓

GFR par obstruction des VU hautes / basses

phydrostat.caps.

prostate

tumeur (prostate, vessie, gynéco) lithiase

sonde urinaire bouchée fibrose rétropéritonéale

IRA sur produit de contraste (PC)

3^ème cause d’IRA acquise à l’hôpital effet toxique épithélium tubulaire

effet vasoconstricteur ⇒ ischémie médullaire patients particulièrement à risque:

IRC

néphropathie diabétique (metformine) déshydratation (diurétiques!)

instabilité hémodynamique / IC (IEC)

peak créat J3-5 post PC; si normalisation: 7-10j mortalité: risque x 5.5

IRA sur produit de contraste (PC)

prévention par

stop diurétiques / IEC / AINS / métformine avant utilisation du minimum de PC non-ionisé

bonne hydratation: 1ml/kg/h NaCl 0.45% (ou 0.9%) x 12h avant et 12h après PC

N-Acétylcystéine: selon les nouvelles études, semble clairement ne pas être utile !

pas de prévention de l‘IRA par dialyse prophylactique post PC

IRA sur colloïdes (amidons type HAES^® /

Voluven ^® /Tetraspan ^®): néphrose osmotique

SMF 2209

IRA sur colloïdes (amidons type HAES^® / Voluven

® /Tetraspan ^®): néphrose osmotique

IRA sur rhabdomyolyse

Rhabdomyolyse :

nécrose et réperfusion de muscle strié ⇒ relâchement du contenu des cellules

détruites dans la circulation : myoglobine, K⁺ (110 mmol/kg de muscle), PO₄^2- (75 mmol/kg de muscle), acide urique, créatine, créatinine préformée, CK, LDH, ASAT, ALAT….

pas de cut-off de CK pour IRA, mais en

général peu problématique si < 10’000 (cave IRC, hypoTA, insuffisance cardiaque, AINS…)

Néphrite interstitielle

effet immunoallergique / toxique

séd. U:

éry / leucos / éosinos / cylindres de GB

exposition médicamenteuse

AINS

pénicillines et céphalosporines / rifampicine / sulfonamides / ciprofloxacin >> autres quinolones

furosémide / thiazidiques cimétidine >> ranitidine allopurinol

sulfasalazine

herbes chinoises

parainfectieux

pneumocoques / légionelles / leptospires / CMV / Hanta

IRA Présentation clinique

très variable:

très souvent: découverte fortuite au labo des fois: HTA, oedèmes MI, OAP

plus rarement:

asthénie, anorexie, somnolence DRS : péricardite

dysurie, algurie, dx loges rénales anurie, hématurie

IRA Bilan initial

anamnèse et status!

bilan sanguin:

créat, urée, électrolytes, acide urique

⇒ indice du degré de l’IRA bilan urinaire:

status / sédiment

spot (Na, K, créat, urée, osmo, prot.)

⇒ indice de l’origine de l’IRA quotients sanguin / urinaire

US(-doppler), év. à répéter après 24-48h év. angio-IRM

IRA Sédiment urinaire

IRA prérénale: normale / cyl. hyalins NTA: cylindres pigmentés,

cell. épithéliales ++

néphrite interstitielle: éosinophiles GN : cylindres érythroytaires

ery déformés („glomérulaires“

IRA postrénale: cristaux, erythroc., leucoc.

IRA Spot urinaire

Na⁺, K⁺, osmo, créatinine, urée, prot.

administration de diurétiques, de mannitol, de produit de contraste ou présence d’une IRC perturbent

l’interprétation correcte

à faire avant administration de ces substances

physiologiquement: excretion Na⁺ > K⁺

« spot inversé » (hyperaldo!): K ⁺ > Na⁺

plus fiable: fraction éxcrétée de Na⁺ et/ou d’urée:

% du Na⁺ / de l’urée filtré qui apparaît finalement dans les urines

permet un screening pour différencier l’IRA pré-rénale vs NTA

Fraction excrétée de Na ⁺ (FeNa):

FeNa (%) =

à utiliser chez le patient oligoanurique:

< 1% IRA pré - rénale

> 2% NTA

indépendant de la résorption d‘eau / de l‘ADH, mais non fiable si diurétiques!

(quasi toujours < 1% c/o individu sain!)

U_Na xPcr

x 100 P_Na x U_cr

Fraction excrétée d‘urée (Fe _urée )

Fe

(%) =

à utiliser chez le patient oligoanurique:

< 35% IRA pré - rénale

> 50% NTA

réabsorption accrue au niveau tub. prox. en cas d‘hypovolémie / hypoperfusion rénale

non-influencé par diurétiques sauf Diamox^

U_urée xPcr

x 100 P_urée x U_cr

IRA Complications

hyperkaliémie

acidose métabolique

rétention hydrosodée --- OAP péricardite

nausées, vomissement, hémorrh. dig.

somnolence, coma, neuropathie périphérique anémie, thrombopathie

infections

IRA Prise en charge

PREVENTION:

détecter les patients à risque

poser le diagnostic le plus tôt possible

arrêter tout ttt pot. néphrotoxique / corriger facteurs causaux

optimiser remplissage / hémodynamqiue diurèse (alcaline) forcée (rhabdomyolyse)

diurétiques: uniquement si hypervolémie!

seul traitement:

dialyse si nécessaire

dopamine à „dose rénale“: inutile, dangereux et potent. aggravant

administration généreuse et rapide de solutés (NaCl 0.9% ou RL ou Nabic 1.4%):

objectifs: diurèse 3ml/kg/h, pH_u > 6.5

si surcharge ou diurèse forcée non-atteinte malgré restoration volémique:

mannitol 20g 3-6x/j, à stopper si pas de réponse!

Plutôt éviter diurétique de l’anse (acidification urinaire!)

surveiller / traiter hyperK-émie

traiter hypoCa-émie que si symptomatique hémodialyse en R

IRA sur rhabdomyolyse: ttt

IRA et diurétiques

„Lack of urine output in the acutely hypovolemic

patient is renal success, not renal failure“

R.V. Maier, MD

Les diurétiques:

↑ risque de mortalité ???

↑ risque de non-récupération de la fct rénale ???

JAMA 2002;288:2547ff

Ø↑ risque de mortalité (mais Ø amélioration non plus) CCM 2004;32:1669-77, BEST Kidney Investigators

nous permet d’équilibrer mieux la volémie; mais pas

Furosemide en continu

2-20 (-40) mg/h

expérience clinique montre que le furosémide est plus efficace à dose égale si donné en

continu vs en bolus (concentration tubulaire constante!)

précipitation avec beaucoup de médicaments!

donc indispensable de dédier une voie !

donc en général réservé aux situations où bolus est peu efficace

EPURATION EXTRA-RENALE PRINCIPES PHYSIQUES

extra-corporelle : hémodialyse, hémofiltration et dérivés :

la membrane d’échange (« filtre ») est en-dehors du corps (rein artificiel); circulation de sang et de dialysat dans le filtre

intra-corporelle : dialyse péritonéale :

le péritoine fournit la membrane de dialyse (et contient les capillaires sanguins), le dialysat est introduit dans la cavité péritonéale (1 à 3 litres) et renouvelé périodiquement.

HEMODIALYSE principe physique

l’extraction des solutés se fait par diffusion

entre deux milieux liquides différents, séparés

par une membrane semi-perméable (dialyse)

l’extraction de l’eau plasmatique se fait selon

un gradient de pression (transfert convectif).

Hémodialyse

Patient Rein artificiel Egoût

Générateur

Dialysat

Eau purifiée

Hémodialyse

Eau pure

Concentré acide Concentré HCO3

Dialysat

Na 140mM; K 2 mM; Ca 1.75 mM; Mg 0.5mM CL 110 mM; HCO3 30 mM;CH3CO2 2 mM

HEMOFILTRATION Principe

épuration strictement convective des solutés dissous dans l’eau plasmatique filtrée sous

principe de l’urine primitive!

solution de substitution stérile et apyrogène de qualité pharmaceutique, administrée avant

et/ou après la membrane (coûteuse!)

Hémofiltration, schéma

Patient Rein artificiel Egoût

Ultrafiltrat

Liquide substitution

HEMOFILTRATION Avantages

soustraction liquidienne facilement modulable (durée de ttt plus longue)

amortissement des «à coups»

hypovolémiques et hypotensifs => meilleure stabilité hémodynamique / avantages c/o

patients instables

meilleure contrôle de la température

mais pas d’avantage de morbidité/mortalité

démontré

HEMOFILTRATION Inconvénients

épuration des petites molécules moins efficace qu’en hémodialyse => ttt plus long.

importance de la maîtrise du bilan de masses

augmentation coûts / ressources humaines

HEMODIAFILTRATION Principe

combinaison de l’hémodialyse et de

l’hémofiltration

EPURATION EXTRA-RENALE AUX SI Indications

indications absolues

hyperkaliémie sèvère, acidose métabolique sévère, péricardite urémique, hypervolémie non-maitrisable autrement

indications relatives

urée > 30-40mmol/l; GFR < 10-15ml/’

EPURATION EXTRA-RENALE AUX SI choix de méthodes et modalités

le choix de la méthode dépend

essentiellement des habitudes et des techniques disponibles localement

si dialyse discontinue, traîtement le plus

souvent quotidien ( selon charge liquidienne

du ttt global et contraintes métaboliques)

EPURATION EXTRA-RENALE Complications

hypotension artérielle, (tachy-)arythmies, crampes musculaires, nausées

coagulation dans le filtre, embolie gazeuse hypoglycémie

syndrome de déséquilibre osmotique

(céphalées, baisse vigilance ad coma, delirium, convulsions)

problèmes infectieux bactériaux et viraux;

contamination eau de dialyse

IRA Pronostic

très variable en fonction

du problème de base:

IRA prérénale mortalité 1-7%

IRA nécessit. dialyse mortalité 60%

IRA + MOF mortalité 50-80%

du degré de l‘IR de la diurèse:

à diurèse conservée mortalité 12-25%

anurique mortalité 50-80%

de la protéinurie

nécessité de dialyse à long terme

≈ 25% des patients nécessitant une dialyse en aigu

IRA: OR _mortalité et coût

⇑ créat ORmort.

multivar.

area ROC

⇑ coût tot

25 µmol/l 4.1 (3.1-5.5)

0.84 $4’886

45 µmo/l 6.5 (5.0-8.5)

0.86 $7’499

85 µmol/l 9.7

(7.1-13.2)

0.84 $13’200

170 µmol/l 16.4 (10.3-26)

0.83 $22’023

IRA + MOF: Mortalité

Atteinte monoorganique: ≈ 10 %

IRA + 1 organe: ≈ 38 %

IRA + 2 organes: ≈ 72 % IRA + 3 organes: ≈ 90 % IRA + 4 organes: ≈ 99 %

> 3organes x > 3jours: ≈ 99 %

Pat. SI + IRA (Failure): x 4 (vs sans IRA)

Mortalité et IRA: est-ce que l’IRA est la poule ou l’œuf?

les deux!!!

le rein défaillant est la cible et la source de stress oxydatif

IRA Conclusions

la PREVENTION, puis la détection précoce ont un rôle très important dans la diminution de l ’incidence et devraient être améliorées IRA acquise en milieu hospitalier >

extrahospitalier est une « condition dangereuse »

une fois l ’IRA constituée et non réversible, la dialyse reste le seul traitement efficace

il n ’y a aucun ttt qui accélère la guérison d ’une IRA jusqu’à ce jour! ∅ ttt spécifique!

PREVENTION!!

Cas 1) Patiente de 57 ans avec cancer

pancréatique métastatique, splénectomisée

hosp. pour choc septique

créatinine 557, urée 46.6, CRP 200, PCT 12

anurique les premières 12h, puis oligurique après bilan à +6000 (+NE 0.3ug/kg/’)

gazo: pH 7.29, pCO2 5.08, pO2 10, bic 18

SSU: Lc 2-4/ch, Ec 2-4, φ cylindres, germes ++

spotU: Na 20, K 33, osmo 341, créat 23’252

Cas 2) Patient de 66 ans avec ATCD de polyarthrite goutteuse (colchicine) et

cardiopathie ischémique non active

hosp. pour dyspnée progressive sur 2 jours, associée à des diarrhées profuses

créatinine 809, urée 40, CRP 190, PCT 0.79

anurique les premières 4h, puis oligurique après bilan à +5000, puis reprise de la diurèse

gazo: pH 6.96, pCO2 0.99, pO2 17, bic 1.6 SSU: Lc 0-1, Ec 0, φ cylindres, φ germes spotU: Na 5, K 15, osmo 877, créat 16’121

Cas 3) Patient de 83 ans avec ATCD de cancer de la prostate, FA lente et PM

hosp. pour globe vésical (2 lt) sur SU bouchée, polyurie post levée d’obstacle (400ml/h)

créatinine 770, urée 48, CRP 170, K 5.5

gazo: pH 7.33, pCO2 4.13, pO2 10.9, bic 16 SSU: Lc 2-4, Ec ++, φ cylindres, germes + spotU: Na 29, K 36, osmo 397, créat 6’128

Cas 4) Patient de 77 ans avec ATCD de diabète II, HTA, IRC et s/p AVC régressif

hosp. pour BEG, diarrhées dep. 1 semaine; + nausées, vomissements dep. 2 jours; sous

AINS; afébril, hémodyn. stable

créatinine 1311, urée 48, CRP 170, K 5.5

gazo: pH 7.37, pCO2 3.21, pO2 10, bic 13.6 SSU: Lc 2-4, Ec ++, φ cylindres, germes ++, cristaux (urate) ++

spotU: Na 79, K 23, osmo 377, créat 9’760 diurèse conservée

Cas 5) Patient de 68 ans avec ATCD d’ulcère veineux et TVP

hosp. pour BEG, inappétence et

vomissements dep. 1 mois; OGD sp; CT sp.

créatinine 2488, urée 80, K 8.3, CRP 265

gazo: pH 7.18, pCO2 2.63, pO2 11.5, bic 7.1

SSU: Lc 10-12, Ec 6-8, φ cylindres, φ germes, cristaux (urate) ++

spotU: Na 65, K 38, osmo 333, créat 6’414, prot.

3286

oligoanaurique

résumé biologique des cas….

1) 2) 3) 4) 5)

créat 557 809 770 1311 2488

urée 46 40 48 48 80

CRP 200 190 170 170 265

K+ 3.5 5.0 5.5 5.5 8.3

pH 7.29 6.96 7.33 7.37 7.18

bic 18 1.6 16 13.6 7.1

résumé biologique des cas….

1) 2) 3) 4) 5)

créat 557 809 770 1311 2488

urée 46 40 48 48 80

K⁺ 3.5 5.0 5.5 5.5 8.3

pH 7.29 6.96 7.33 7.37 7.18

bic 18 1.6 16 13.6 7.1

osmo_U 341 877 397 377 333

Na⁺_U 20 5 29 79 65

FE _Na+ 0.4% 0.2% 2.8% 7.7% 18%

créat /créat

42 20 8 7.4 2.6

résumé biologique des cas….

1) 2) 3) 4) 5)

créat 557 809 770 1311 2488

urée 46 40 48 48 80

osmo_U 341 877 397 377 333

Na⁺_U 20 5 29 79 65

FE _Na+ 0.4% 0.2% 2.8% 7.7% 18%

créat_U/créat_P

42 20 8 7.4 2.6

anamn èse

choc sept

diarrhé es +++

globe BEG, AINS

BEG…

IRA prérén prérén postr. multifa myélo

Cas 1) Patiente de 57 ans avec cancer

pancréatique métastatique, splénectomisée

hosp. pour choc septique

créatinine 557, urée 46.6, CRP 200, PCT 12

anurique les premières 12h, puis oligurique après bilan à +6000 (+NE 0.3ug/kg/’)

gazo: pH 7.29, pCO2 5.08, pO2 10, bic 18 SSU: Lc 2-4/ch, Ec 2-4, φcylindre, germe ++

spotU: Na 20, K 33, osmo 341, créat 23’252

évolution favorable sous ttt classique du choc septique avec créatinine à la sortie (J14) à

103…..

Cas 2) Patient de 66 ans avec ATCD de polyarthrite goutteuses (colchicine) et cardiopathie ischémique non active

hosp. pour dyspnée progressive sur 2 jours, associée à des diarrhées profuses

créatinine 809, urée 40, CRP 190, PCT 0.79

anurique les premières 4h, puis oligurique après bilan à +5000, puis reprise de la diurèse

gazo: pH 6.96, pCO2 0.99, pO2 17, bic 1.6 SSU: Lc 0-1, Ec 0, φ cylindre, φ germe

spotU: Na 5, K 15, osmo 877, créat 16’121

évolution favorable sous restitution volémique généreuse (+ 10lt) et arrêt colchicine avec

créatinine à la sortie (J20) à 80…..

Cas 3) Patient de 83 ans avec ATCD de cancer de la prostate, FA lente et PM

hosp. pour globe vésical (2 lt) sur SU bouchée, polyurie post levée d’obstacle (400ml/h)

créatinine 770, urée 48, CRP 170, K 5.5

gazo: pH 7.33, pCO2 4.13, pO2 10.9, bic 16 SSU: Lc 2-4, Ec ++, φ cylindre, germe +

spotU: Na 29, K 36, osmo 397, créat 6’128

évolution favorable sous substitution volémique 1:1 (24h, puis normalisation) avec créatinine à la sortie (J8) à 80…..

Cas 4) Patient de 77 ans avec ATCD de diabète II, HTA, IRC et s/p AVC régressif

hosp. pour BEG, diarrhées dep. 1 semaine; +

nausées, vomissements dep. 2 jours; sous AINS;

afébril, hémodyn. stable

créatinine 1311, urée 48, CRP 170, K 5.5

gazo: pH 7.37, pCO2 3.21, pO2 10, bic 13.6

SSU: Lc 2-4, Ec ++, φ cylindre, germe ++, cristaux (urate) ++

spotU: Na 79, K 23, osmo 377, créat 9’760 diurèse conservée

transfert en néphrologie pour dialyse, puis

évolution favorable après 1 seule HD, créatinine à la sortie (J8) à 138…..stop AINS!

Cas 5) Patient de 68 ans avec ATCD d’ulcère veineux et TVP

hosp. pour BEG, inappétence et vomissements dep. 1 mois; OGD sp; CT sp.

créatinine 2488, urée 80, K 8.3, CRP 265 gazo: pH 7.18, pCO2 2.63, pO2 11.5, bic 7.1

SSU: Lc 10-12, Ec 6-8, φ cylindre, φ germe, cristaux (urate) ++

spotU: Na 65, K 38, osmo 333, créat 6’414, prot. 3286 oligoanaurique

dialyse en urgence aux SI, puis transfert en néphrologie pour suite ttt et investigations

électrophorèse: myélome!!

pat. reste dialyse-dépendant (malgré chimiothérapie)