Revue de presse

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Correspondances en Onco-Urologie - Vol. VII - n° 2 - avril-mai-juin 2016 80

Cancers de la prostate métastatiques traités par acétate d’abiratérone après docétaxel : index pronostique prédictif de la survie globale

Il existe peu de modèles pronostiques pour prédire la survie globale (SG) dans les cancers de la prostate résistants à la castration. Cet index pronostique (1) a été développé en utilisant 6 paramètres classés de 0 à 1 à partir des données de 762 patients traités par acétate d’abiratérone après docétaxel dans l’étude COU-AA-301 (2) : 3 paramètres cliniques (statut de performance selon l’ECOG, présence de métastases hépatiques, temps de suppression hormonale avant le début du traitement supérieur à 36 mois) et 3 para- mètres biologiques (LDH, albuminémie, phosphatases alcalines). Cette classification a permis de distinguer 3 groupes :

✓bon pronostic : 0 ou 1 facteur (369 sujets, 46 %), avec une médiane de SG de 21,3 mois ;

✓pronostic intermédiaire : 2 ou 3 facteurs (321 sujets, 40 %), avec une médiane de SG de 13,9 mois ;

✓mauvais pronostic : 4 à 6 facteurs (107 sujets , 13 %), avec une médiane de SG de 6,1 mois.

Une cohorte de validation de 286 patients consé cutifs de 11 centres canadiens a permis de confirmer ces résultats.

Commentaire. Si on peut conclure que ce modèle est bien établi comme une aide à la stratification pronostique, il n’a pas réellement de valeur pour guider les décisions thérapeutiques.

P. Beuzeboc, Paris

1. Chi KN, Kheoh T, Ryan CJ et al. A prognostic index model for predicting overall survival in patients with metastatic castration-resistant prostate cancer treated with abiraterone acetate after docetaxel. Ann Oncol 2016;27(3):454-60.

2. Fizazi K, Scher HI, Molina A et al. Abiraterone acetate for treatment of metastatic castration-resistant prostate cancer: final overall survival analysis of the COU-AA- 301 randomised, double-blind, placebo-controlled phase 3 study. Lancet Oncol 2012;13(10):983-92.

PROSTATE

Olaparib dans les CPRCm présentant des altérations de la réparation de l’ADN

Les cancers de la prostate résistants à la castration métastatiques (CPRCm) peuvent présenter des anomalies génomiques qui interfèrent avec la réparation de l’ADN (1-3). L’olaparib est un inhibiteur

de PARP actuellement approuvé uniquement dans les cancers de l’ovaire mutés sur BRCA1/2 (4). Dans l’étude de phase II TOPARP-A (5), concernant des patients traités par olaparib à la dose de 400 mg × 2/j, le critère de jugement principal était le taux de réponse RECIST en cas de lésions évaluables ou biochimique (réduction de 50 % du taux de PSA), ou de réduction du nombre de cellules tumorales circulantes (de > 5 à < 5 pour 7,5 ml). Cinquante patients qui avaient tous été traités par docétaxel, dont 49 (98 %) avaient également reçu de l’acétate d’abiratérone ou de l’enzalutamide, et 29 (58 %), du cabazitaxel, ont été inclus. Un tiers des sujets (16 sur 49 [33 %] ; IC₉₅ : 20-48) ont présenté une réponse, dont 12 avaient été traités plus de 6 mois. Les données de séquençage par NGS (Next Generation Sequencing) à partir de biopsies (28 biopsies ostéomédullaires et 22 biopsies dirigées) ont identifié des altérations de gènes impliqués dans la réparation de l’ADN (BRCA1/2, ATM, gènes FANCA de l’anémie de Fanconi, CHEK2, HDAC2) chez 16 patients.

Parmi ces derniers, 14 (88 %) ont présenté une réponse à l’olaparib, dont les 7 patients présentant une perte de BRCA2 (mutations constitutionnelles dans 3 cas), et 4 des 5 patients ayant des anomalies d’ATM. Il faut noter que 1 patient présentait une délétion hétérozygote de PALB2. La médiane de survie sans progression radiologique a été de 9,8 mois en cas de biomarqueurs positifs, versus 2,7 mois en leur absence (p < 0,001). La survie globale était également prolongée (13,8 versus 7,5 mois [p = 0,05]).

Commentaire. On peut conclure que l’olaparib a une activité antitumorale dans les 20 à 30 % des cas de CPRCm spora- diques présentant une anomalie de la réparation de l’ADN.

Cette observation encourage à adresser ces patients vers des essais de traitements personnalisés tant que les approches de séquençage par NGS ne sont pas accessibles en pratique.

Les dérivés du platine ou d’autres alkylants pourraient aussi être utiles dans ces situations. Enfin, il faut noter dans cette série les 6 % de mutations constitutionnelles de BRCA2, qui peuvent laisser suspecter que leur prévalence pourrait avoir été sous-estimée dans la population générale des CPRCm.

1. Grasso CS, Wu YM, Robinson DR et al. The mutational landscape of lethal castration-resistant prostate cancer. Nature 2012;487(7406):239-43.

2. De Bono JS, Ashworth A. Translating cancer research into targeted therapeutics. Nature 2010;467(7315):543-9.

3. Beltran H, Yelensky R, Frampton GM et al. Targeted next-generation sequencing of advanced prostate cancer identifies potential therapeutic targets and disease heterogeneity. Eur Urol 2013;63(5):920-6.

4. Ledermann J, Harter P, Gourley C et al. Olaparib maintenance therapy in platinum-sensitive relapsed ovarian cancer. N Engl J Med 2012;366(15):1382-92.

5. Mateo J, Carreira S, Sandhu S. DNA-repair defects and olaparib in metastatic prostate cancer. N Engl J Med 2015;373(18):1697-708.

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de synthèse des articles résumés

R e v u e d e p r e s s e

Coordination : Philippe Beuzeboc et Stéphane Oudard (Paris)

PROSTATE Cancers de la prostate métastatique traités par acétate d’abiratérone après docétaxel : index pronostique prédictif de la survie globale Olaparib dans les CPRCm présentant des altérations de la réparation de l’ADN Mutations du RA conférant une résistance aux antiandrogènes, identifiées dans l’ADN libre circulant des patients avec CPRCm Expression de la vimentine et de Ki67 dans les cellules tumorales circulantes des CPRCm Cancer de la prostate M0 ou M1 en échec d’une suppression androgénique : étude de phase II randomisée STRIVE comparant un blocage complet avec enzalutamide versus bicalutamide Enzalutamide contre bicalutamide dans les CPRCm traités par suppression androgénique et chimionaïfs : étude TERRAIN

REIN Cancer du rein traité par pembrolizumab : régression des métastases cérébrales

TUMEURS GERMINALES Tumeur germinale de mauvais pronostic : facteurs pronostiques des patients

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Mutations du RA

conférant une résistance aux antiandrogènes, identifiées dans l’ADN libre circulant des patients avec CPRCm

Plusieurs phénomènes peuvent être impli- qués dans l’acquisition d’une résistance à l’acétate d’abiratérone ou à l’enzalutamide dans les cancers de la prostate résistants à la castration métastatiques (CPRCm), comme l’expression de variants d’épissage du récep- teur des androgènes (RA) [1], l’up- regulation de CYP17A1 (le complexe enzymatique cible de l’acétate d’abiratérone), la conversion de l’abiratérone en D4A (2), une amplifica- tion ou des mutations du RA au niveau du site de fixation des androgènes (androgen binding site [ABS]) [3, 4]. Les mutations du RA sont rares dans les cancers de la prostate non traités. En revanche, ces mutations sont retrouvées dans environ 15 % des cas de CPRCm. Certaines sont bien docu- mentées dans la littérature. Récemment, A. Romanel et al. (5) ont montré l’émergence de 2 mutations (T878A et L702H) chez 13 % des patients en progression sous abiraté- rone. L’identification et la caractérisation de mutations associées à ces résistances sont particulièrement importantes pour prédire et suivre la réponse au traitement, et peuvent jouer un rôle de biomarqueur dans le cadre de la médecine de précision.

La détection et le suivi de ces mutations dans la circulation sont maintenant rendus possibles par l’analyse de l’ADN libre circulant (cfDNA). Il est estimé que jusqu’à 3 % de l’ADN tumoral sont largués dans la circulation par sécrétion, nécrose ou apoptose.

Dans l’étude de N. Lallous et al. (6), il a été possible de séquencer le cfDNA de 62 patients pour valider un travail précédent qui avait permis d’identifier des mutations du RA (7). Des mutations ont été retrouvées dans 14 cas (23 %).

Commentaire. Cette étude montre la faisabi- lité d’une telle approche. Reste à en démontrer l’intérêt clinique, notamment pour de nouveaux traitements avec des inhibiteurs du RA agissant en dehors de l’ABS.

1. Antonarakis ES, Lu C, Wang H et al. AR-V7 and resistance to enzalutamide and abiraterone in prostate cancer. N Engl J Med 2014;371(11):1028-38.

2. Li Z, Bishop AC, Alyamani M et al. Conversion of abiraterone to D4A drives anti-tumour activity in prostate cancer. Nature 2015;523(7560):347-51.

3. Taplin ME, Rajeshkumar B, Halabi S et al. Androgen recep- tor mutations in androgen-independent prostate cancer:

Cancer and Leukemia Group B Study 9663. J Clin Oncol 2003;21(14):2673-8.

4. Korpal M, Korn JM, Gao X et al. An F876L mutation in androgen receptor confers genetic and phenotypic resistance to MDV3100 (enzalutamide). Cancer Discov 2013;3(9):1030-43.

5. Romanel A, Tandefelt D, Conteduca V et al. Plasma AR and abiraterone-resistant prostate cancer. Sci Transl Med 2015;7(312):312re310.

6. Lallous N, Volik SV, Awrey S et al. Functional analysis of androgen receptor mutations that confer anti-androgen resistance identified in circulating cell-free DNA from prostate cancer patients. Genome Biol 2016;17(1):10.

7. Azad AA, Volik SV, Wyatt AW et al. Androgen receptor gene aberrations in circulating cell-free DNA: biomarkers of therapeutic resistance in castration-resistant prostate cancer. Clin Cancer Res 2015;21(10):2315-24.

Expression de la vimentine et de Ki67 dans les cellules tumorales circulantes des CPRCm

La recherche de cellules tumorales circulantes (CTC) dans les CPRCm pourrait être intéres- sante pour la pratique : leur présence et leur numération ont une incidence pronostique pour la survie (1, 2), et leur caractérisation pourrait être utile au suivi des patients (3), à la décision thérapeutique, mais aussi au développement de molécules ou de biomarqueurs (4). Le Ki67 et la vimentine sont 2 marqueurs bien caractérisés de la prolifération et de la transition épithéliomésenchymateuse, respectivement, pouvant être exprimés au niveau des CTC (5). L’objectif de cette étude rétrospective (6) était d’évaluer, dans les CPRCm, la valeur pronostique de l’expression de la vimentine et du Ki67 au niveau des CTC détectées par la technique CellSearch® dans 2 cohortes (l’une pour la vimentine, l’autre pour le Ki67). L’expression de la vimentine a pu être recherchée sur 142 échantillons san- guins de 93 patients (vimentine– : 63, vimentine+ : 30), celle du Ki67 sur 90 échantillons de 51 patients (Ki67+ : 28, Ki67- : 23). Il a été retrouvé, indépendamment du taux de PSA, une réduction significative de la médiane de survie globale chez les patients avec des CTC vimentine+ par rapport aux CTC vimentine–

(305 versus 453 jours [p = 0,0293]), ainsi que chez les patients avec CTC Ki67+ versus Ki67–

(512 versus 751 jours [p = 0,0091]).

Commentaire. Ces résultats devront être validés dans de larges études avant d’avoir un intérêt pratique et de déboucher, par exemple, sur des indications de chimiothérapie.

1. De Bono JS, Scher HI, Montgomery RB et al. Circulating tumor cells predict survival benefit from treatment in metastatic castration-resistant prostate cancer. Clin Cancer Res 2008;14(19):6302-9.

2. Scher HI, Heller G, Molina A et al. Circulating tumor cell biomarker panel as an individual-level surrogate for survival in metastatic castration-resistant prostate cancer. J Clin Oncol 2015;33(12):1348-55.

3. Miyamoto DT, Sequist LV, Lee RJ. Circulating tumour cells–

monitoring treatment response in prostate cancer. Nat Rev Clin Oncol 2014;11(7):401-12.

4. Krebs MG, Metcalf RL, Carter L et al. Molecular analysis of circulating tumour cells–biology and biomarkers. Nat Rev Clin Oncol 2014;11(3):129-44.

5. Armstrong AJ, Marengo MS, Oltean S et al. Circulating tumor cells from patients with advanced prostate and breast cancer display both epithelial and mesenchymal markers.

Mol Cancer Res 2011;9(8):997-1007.

6. Lindsay CR, Le Moulec S, Billiot F et al. Vimentin and Ki67 expression in circulating tumour cells derived from castrate- resistant prostate cancer. BMC Cancer 2016;16(1):168.

Cancer de la prostate M0 ou M1 en échec d’une suppression androgénique : étude

de phase II randomisée STRIVE comparant un blocage complet avec enzalutamide versus bicalutamide

Dans cet essai de phase II randomisé STRIVE (1), 396 patients souffrant d’un cancer de la prostate résistant à la castration ont été randomisés entre enzalutamide 160 mg/ j (n = 198) et bicalutamide 50 mg/j (n = 198).

La suppression androgénique était poursuivie dans les 2 bras. La moitié des patients présentait initialement un cancer de score de Gleason supérieur à 8. Cette étude se distingue de celle de phase II randomisée TERRAIN (2) car un tiers des patients n’avaient pas de métastases (M0) [n = 139].

Dans l’essai STRIVE, l’enzalutamide réduit le risque de progression et de décès de 76 % (HR = 0,24 ; IC₉₅ : 0,18-0,32 ; p < 0,001). La médiane de survie sans progression est de 19,4 mois dans le bras enzalutamide, versus 5,7 mois dans le bras bicalutamide. L’enzalutamide améliore significativement tous les critères de jugement secondaires : le temps jusqu’à progression du PSA (HR = 0,19 ; IC₉₅ : 0,14-0,26 ;

Revue de presse

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p < 0,001), la proportion de patients avec une baisse du taux de PSA supérieure à 50 % (81 % versus 31 % ; p < 0,001) et la survie sans progression radiographique chez les patients métastatiques (HR = 0,32 ; IC₉₅ : 0,21-0,50 ; p < 0,001). Le profil de tolérance est similaire à celui rapporté dans les études de phase III (3).

Commentaire. Il faudra attendre les résultats de l’étude PROSPER avant de pouvoir potentiellement utiliser l’enzalutamide en phase de résistance à la castration M0.

1. Penson DF, Armstrong AJ, Concepcion R et al. Enzalutamide versus bicalutamide in castration-resistant prostate cancer:

the STRIVE trial. J Clin Oncol 2016 (Epub ahead of print).

2. Shore ND, Chowdhury S, Villers A et al. Efficacy and safety of enzalutamide versus bicalutamide for patients with metastatic prostate cancer (TERRAIN): a randomised, double-blind, phase 2 study. Lancet Oncol 2016;17(2):153-63.

3. Beer TM, Armstrong AJ, Rathkopf DE et al. Enzalutamide in metastatic prostate cancer before chemotherapy. N Engl J Med 2014;371(5):424-33.

Enzalutamide contre bicalutamide dans les CPRCm traités

par suppression androgénique et chimionaïfs : étude TERRAIN

L’enzalutamide est enregistré dans le cancer de la prostate résistant à la castration méta- statique (CPRCm) depuis les résultats de l’étude de phase III PREVAIL (1). Les patients devaient être en progression après blocage androgénique complet et absence de syn- drome de retrait.

L’essai de phase II TERRAIN (2) a randomisé 375 patients souffrant d’un CPRC (chimio- naïfs, PS : 0-1, pas ou peu symptomatiques) entre enzalutamide 160 mg/j (184 patients) et bicalutamide 50 mg/j (191 patients). La priva- tion hormonale par agoniste ou anta goniste de la LHRH était poursuivie. La survie sans progression était le critère de jugement principal. Il faut signaler qu’un peu plus de la moitié des patients présentaient une tumeur de score de Gleason supérieur à 8 au diagnostic (respectivement 55,4 et 57,6 % pour les 2 groupes). Les résultats sont sans appel, avec une survie sans progression de 15,7 versus 5,8 mois en faveur de l’enzalutamide (HR = 0,44 ; IC₉₅ : 0,34-0,57 ; p < 0,0001).

L’analyse montre un bénéfice pour tous les

sous-groupes. Le taux de réponse biologique (baisse du taux de PSA > 50 %) est égale- ment significativement plus élevé (82 versus 21 %), de même que le délai de progression du PSA (19,4 versus 5,8 mois) [HR = 0,28 ; IC₉₅ : 0,20-0,39 ; p < 0,0001) et le délai de dégradation du score FACT-P (Functional Assessment of Cancer Therapy-Prostate) [13,8 versus 8,5 mois] (HR = 0,64 ; IC₉₅ : 0,46-0,88 ; p = 0,006). Les durées médianes de traitement ont été respectivement de 11,7 et de 5,8 mois. Le taux de fatigue de grade 1-2 a été de 27,9 % avec l’enzalutamide, versus 20,1 % pour le bicalutamide. Il était de 1,1 % dans les 2 groupes pour la fatigue de grade 3. Il a été noté un peu plus d’hypertension artérielle sous enzalutamide (7 versus 4 %).

Commentaire. Cet essai sonne la fin du blocage androgénique complet (BAC) avec le bicaluta- mide en cas de progression biologique après castration. Il faut rappeler que cela ne concerne que les cancers métastatiques, au contraire des résultats de l’étude STRIVE, qui concerne à la fois les tumeurs M1 et M0.

1. Beer TM, Armstrong AJ, Rathkopf DE et al. Enzalutamide in metastatic prostate cancer before chemotherapy. N Engl J Med 2014;371(5):424-33.

2. Shore ND, Chowdhury S, Villers A et al. Efficacy and safety of enzalutamide versus bicalutamide for patients with meta- static prostate cancer (TERRAIN): a randomised, double-blind, phase 2 study. Lancet Oncol 2016;17(2):153-63.

Cancer du rein traité

par pembrolizumab : régression des métastases cérébrales

C. Rothermundt et al. (1) ont rapporté le cas d’une réponse thérapeutique au niveau des métastases cérébrales évolutives d’un cancer du rein à cellules claires métastatique.

Cette patiente âgée d’une cinquantaine d’années avait eu, en juillet 2013, une pre- mière lésion cérébrale qui avait été traitée de façon localisée par radiothérapie. Après 8 mois sous pazopanib, une radiothérapie cérébrale in toto avait été réalisée en février 2014 en raison de l’apparition de plusieurs métastases cérébrales. Après avoir reçu du bévacizumab et de l’axitinib, une nouvelle

REIN

progression cérébrale, en mars 2015, a été traitée par pembrolizumab, un nouvel anti- corps anti-PD-1, qui a permis d’obtenir une réponse complète au niveau des lésions pulmonaires, mais aussi une régression des métastases cérébrales.

Commentaire. Jusqu’à présent, les métastases cérébrales étaient un critère d’exclusion pour les essais utilisant des inhibiteurs de checkpoints.

Cela était en particulier le cas dans l’étude CheckMate 025 (2), qui a permis l’enregistrement du nivolumab en deuxième ligne après échec d’un traitement antiangiogénique. Ce cas ouvre de nouvelles perspectives si de futures données confirment que les métastases cérébrales peuvent répondre à une immunothérapie.

1. Rothermundt C, Hader C, Gillessen S. Successful treatment with an anti-PD-1 antibody for progressing brain metastases in renal cell cancer. Ann Oncol 2016;27(3):544-5.

2. Motzer RJ, Escudier B, McDermott DF et al. CheckMate 025 Investigators. Nivolumab versus everolimus in advanced renal-cell carcinoma. N Engl J Med 2015;373(19):1803-13.

Tumeur germinale de mauvais pronostic :

facteurs pronostiques des patients

L’équipe de L.H. Einhorn, de l’université d’Indianapolis, a récemment publié dans Annals of Oncology les résultats d’une étude rétrospective et monocentrique portant sur le devenir et les facteurs pronostiques de patients atteints d’une tumeur germinale de mauvais pronostic, traités entre 1990 et 2014.

Le groupe international collaboratif des tumeurs germinales (IGCCCG) a publié en 1997 une classification pronostique établie sur les données rétrospectives de patients traités entre 1975 et 1990. Ce travail a permis d’identifier les facteurs pronostiques et d’unifier la prise en charge au niveau international. Trois groupes étaient définis dans cette classification : bon pronostic, pronostic intermédiaire et mauvais pronostic. Tous les malades ayant une tumeur de mauvais pronostic de l’IGCCCG sont porteurs d’une tumeur germinale non séminomateuse.

TUMEURS GERMINALES

R e v u e d e p r e s s e

0082_COU 82 21/06/2016 16:49:20

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Correspondances en Onco-Urologie - Vol. VII - n° 2 - avril-mai-juin 2016 83 Ils ont soit une tumeur du médiastin, soit une

tumeur primitive du testicule ou du rétro- péritoine, et au moins 1 des critères suivants :

✓atteinte métastatique hépatique, cérébrale et/ou osseuse ;

✓et/ou élévation des marqueurs avec des taux de LDH (lactate déshydrogénase) supé- rieurs à 10 fois la normale, de hCG (human Chorionic Gonadotropin) totale supérieurs à 50 000 UI/l et/ou d’AFP (Alpha Fœto-Protein) supérieurs à 10 000 ng/ml.

Les auteurs ont respecté l’ensemble des critères de l’IGCCCG pour définir leur groupe de patients de mauvais pronostic, mais ils n’ont pas retenu le taux de LDH, dont ils ont considéré la valeur trop aléatoire pour permettre de les classer sur ce seul critère.

L’objectif principal de l’étude était l’analyse de la survie globale (SG) et de la survie sans progression (SSP) à 5 ans et l’identification, en analyse univariée et multivariée selon le modèle de Cox, des facteurs cliniques prédic- tifs de la SSP et de la SG. Au total, 273 patients d’un âge médian de 27 ans (extrêmes : 13-56 ans) ont été traités à l’université d’In- diana durant cette période (1990-2014), et leurs cas analysés après un suivi médian de 8 ans (extrêmes : 0,03-24,5 ans). Les patients ont été traités de façon standard par 4 cures de BEP (bléomycine, étoposide, cisplatine) ou 4 de VIP (ifosfamide, étoposide et cisplatine) pour 87 % d’entre eux, ou dans le cadre d’un essai thérapeutique.

La SSP à 5 ans est de 58 % (IC₉₅ : 51-63) et la SG de 73 % (IC₉₅ : 67-78) pour l’ensemble de la population ; 38 % des patients ont eu un curage rétropéritonéal et 34 % une chirurgie thoracique. L’examen anatomopathologique des masses résiduelles retrouve respectivement 12,6 et 28 % de lésions actives et 51,4 et 34 % de lésions de tératome dans les curages ganglionnaires rétropéritonéaux et la chirurgie thoracique.

Le traitement de rattrapage a consisté en une chimiothérapie intensive pour 55 % des malades. Respectivement 31 (11 %) et 37 patients (45 %) sont décédés des suites de l’évolution de la maladie après la première ligne de traitement et après rattrapage.

Quarante-quatre (54 %) des malades en rechute ont été rattrapés.Les analyses univariées ont été réalisées par la méthode d’estimation de Kaplan-Meier et le test de log- rank afin de déterminer des facteurs cliniques prédictifs de la SG et de la SSP. Une atteinte métastatique viscérale autre que pulmonaire, cérébrale, une tumeur primitive du médiastin ainsi que la présence de plus de 2 facteurs de l’IGCCCG ont un impact significatif sur la SSP.

Seules l’atteinte métastatique cérébrale et les tumeurs médiastinales primitives germinales non séminomateuses grèvent la SG.

En analyse multivariée, après ajustement aux covariables, les patients avec une atteinte métastatique hépatique, cérébrale, médiastinale primitive et ceux ayant une

élévation logarithmique de l’hCG ont une moins bonne SSP. La SG est quant à elle affectée chez les patients ayant une tumeur primitive du médiastin, des métastases cérébrales et un âge plus avancé. Le cut off de l’âge n’a pas été précisé dans cette étude.

Commentaire. Cette étude permet de confirmer de meilleures SSP et SG chez les patients atteints d’une maladie de mauvais pronostic, traités par une équipe expérimentée dans une structure ter- tiaire après les années 1990 comparativement aux patients de l’IGCCCG traités dans les années 1980.

Dans la discussion de cette étude, il n’est malheu- reusement pas évoqué l’importance de la décrois- sance des marqueurs sur la SG des patients ni les résultats de l’étude du GETUG 13 montrant l’impact sur la SSP d’un traitement dose-intensifié pour ceux ayant une mauvaise décroissance des marqueurs.

Des progrès sont encore à réaliser afin de mieux comprendre les mécanismes de résistance de ces tumeurs et de proposer des traitements efficaces.

Les tumeurs germinales non séminomateuses médiastinales primitives ont un pronostic péjo- ratif, puisque, en 40 ans, aucun progrès n’a été réalisé pour ce groupe de patients.

A. Fléchon, Lyon

• Adra N, Althouse SK, Liu H et al. Prognostic factors in patients with poor-risk germ-cell tumors: a retrospective analysis of the Indiana University experience from 1990 to 2014. Ann Oncol 2016;27(5):875-9.

L’équipe Edimark vous souhaite un été d’évasion et de respiration…

Nous nous réjouissons de vous retrouver dès la rentrée pour de nouvelles pages à partager.

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Belles lectures ! Claudie Damour-Terrasson Directrice des publications

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A. Fléchon déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.

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