de l’alimentation.

B. SAUVEUR INRA

Nouzilly

Station de recherches avicoles 37380 Monnaie

Lésions ^osseuses

et articulaires des pattes

des volailles : rôles

de l’alimentation.

2 à 6 % des volailles de chair produites ^de façon ^{intensive sont atteintes}

de troubles locomoteurs visibles entraînant des baisses de performances

graves. D’autres, ^victimes de fractures à l’abattoir, ^sont déclassées. La perte annuelle qui

^en

^résulte dépasse certainement 100 millions de francs.

Les

causes

de

ces

troubles sont complexes : celles décrites ici concernent

les interactions entre nutriments et les effets indirects de l’alimentation

puisque ^les

^cas

simples ^de

^carence

n’existent pratiquement plus

^sur

^{le terrain.}

A

partir

^{des années 70, la}

fréquence

des troubles loco- moteurs résultant de déformations

plus

^{ou moins visi-}

bles de pattes ^{n’a cessé de} croître dans les

populations

de volailles en même temps que ^se diversifiaient les

syndromes

^observés

(voir

par

exemple

^{la revue de Sau-}

tions

spectaculaires

^des

performances

de croissance des animaux dont la sélection a

beaucoup plus pris

^en compte ^le

développement

^{des masses} musculaires que celui du

squelette

^{et d’autre} part ^aux conditions d’éle- vage : la forte concentration

qui

^{est de}

règle

^favorise,

en

effet,

l’intervention

d’agents pathogènes.

^{fl n’en reste}

pas moins que de ^nombreux facteurs nutritionnels peu- vent être à

l’origine

des troubles de la locomotion ; ils doivent

toujours

^être considérés, ^ne serait-ce que pour

ne pas aggraver ^{les autres causes} de troubles.

Devant la

multiplicité

des lésions

observées,

^{de nom-} breux auteurs ont tenté d’établir une classification et

de normaliser les

appellations (voir références).

^{Il est}

ainsi admis maintenant que le ^terme de

"perosis"

^doit

être écarté de la

terminologie

^{car ne}

désignant plus

aucun trouble

d’origine spécifique.

^Les

appellations

^rete-

nues ici et faisant

appel

^{à une} classification sympto-

matique

^sont les suivantes

(figure 1).

- La

chondrodystrophie

^est initialement une lésion du

cartilage

^de

conjugaison

^dont

l’épaisseur

^{diminue. La}

croissance en

longueur

^{des os de la} patte

(tibia

^{et méta-}

tarse)

^{est réduite mais la} minéralisation est normale ; secondairement ces os peuvent ^être

épaissis

^{et cintrés.}

Il _y a enflure

importante

^du

talon, rejet

^{latéral du méta-}

tarse de

façon

^{uni- ou} bi-latérale et,

quelquefois, glis-

sement du tendon hors du

condyle

articulaire.

- Les

"pattes

tordues" constituent un

syndrome

pro- che du

précédent

par ^ses

symptômes

^{si ce n’est} l’absence de raccourcissement des os et de lésions visi- bles dans le

cartilage

^de

conjugaison.

^{Les os} peuvent

être à la fois cintrés et

spiralés ;

l’articulation du talon est

toujours

^{déformée et le}

(ou les)

métatarses

rejetés

latéralement. C’est le

syndrome

^le

plus fréquent

^avec

la

dyschondroplasie.

- La

dyschondroplasie

^tibiale

(quelquefois désignée

par

ostéochondrose)

n’entraîne que peu de déforma-

Résumé

_r_____!_ _ .

Les

syndromes

affectant le

plus fréquemment

^{les os et} articulations des

pattes

des volailles sont la

chondrodystrophie,

^le

syndrome

^des pattes

tordues,

^le

rachitisme,

^la

dyschondroplasie

tibiale

(D.T.)

^et

l’ostéoporose (nécrose)

^{des têtes fémorales.}

La D.T. peut résulter d’un excès de

phosphore disponible

par

rapport

^{au calcium}

(Ca/Pd

<

2).

^Ce

problème peut apparaître

^{notamment en}

présence

de blé dont le

phosphore

^est

plus disponible

pour les volailles que celui de maïs. La

fréquence

^{de D.T. est} aussi très sensible

aux excès de chlore

(et plus généralement d’anions)

^par

rapport

^{aux cations.}

La

gravité

^des

chondrodystrophies

^{dues à des} déficiences en zinc est

aggravée

par les ^excès d’acides gras

poly-insaturés

^et réduite par des

supplémentations

^en acides gras saturés.

Utilisés à forte dose dans des aliments de

démarrage, colza, lupin

^et

sorgho

induisent des déformations de

pattes.

Le "nanisme infectieux"

s’accompagnant

de rachitisme

précoce puis

^{de nécrose} de la hanche semble devoir être relié au

syndrome

^de

"malabsorption"

^affectant

principalement

^les

vitamines

(surtout liposolubles)

^et les minéraux. Les aHatoxicoses conduisent à des

signes cliniques

^assez

proches.

Les lésions des

pattes augmentent

^{enfin avec la} concentration de l’aliment. Une

légère

restriction

alimentaire, spécialement

^{autour de la 3c}

semaine, permettrait

^{de limiter}

l’apparition

^{de DT} L’introduction de

périodes journalières

^de

jeûne

^{est une autre voie d’action}

possible.

Enfin,

l’alimentation

peut expliquer

l’obtention d’une litière humide et croûteuse favorisant

l’apparition

de lésions

dermiques.

veur,

1975).

^{Cette tendance n’est pas}

aujourd’hui

^modi-

fiée et de nouvelles lésions

(nécrose

^{des têtes fémora-}

les par

exemple)

continuent de voir le

jour.

Une telle évolution est certainement difficile à ren- verser ; elle doit être reliée d’une

part

^aux

augmenta-

La

dyschondroplasie

est d’autant

plus fréquente

que les

régimes

^sont

plus

riches

en

phosphore

et moins

riches

en

calcium, dans la

mesure où les

apports alimentaires de

ces 2 éléments sont

sufflsants.

tions

des _os, aucune des articulations, mais freine con-

sidérablement les

déplacements

^{des animaux}

qui

^ten-

dent à rester assis sur leurs talons. Son

symptôme caractéristique

^est l’existence, ^sous le

cartilage

^{de con-}

jugaison

^{des os}

longs (tibia surtout),

^{d’une masse car-}

tilagineuse

^non minéralisée et non vascularisée

qui

peut occuper ^toute la zone

métaphysaire.

^{Les fractures sont}

fréquentes lorsque

^{les animaux sont accrochés sur les}

chaînes à l’abattoir.

- La nécrose de la tête fémorale

(dite

aussi hanche

galeuse)

^{est la}

plus

^{récente de ces maladies. C’est une}

ostéoporose

entraînant une

résorption

^{de la base des}

têtes fémorales calcifiées et pouvant ^être associée à de

profonds

ulcères de la peau.

Lorsqu’on

^{tire sur} le corps

fémoral,

la tête reste dans l’articulation : elle est peu

colorée,

facilement écrasable et très

sujette

^{aux frac-}

tures à l’abattoir.

- Le

rachitisme, enfin,

^{reste une} maladie observable

sur le terrain et

qui

^n’est pas

toujours

^{facile à distin-}

guer des ^autres troubles. Le tibia est couramment incurvé et on rencontre dans les cas extrêmes le &dquo;cha-

pelet costal&dquo;,

^des curvatures du sternum et un bec ramolli. Les

cartilages

^de

conjugaison

^sont

épaissis

^et

désorganisés

^de

façon

variable selon que le rachitisme

est attribuable à des déficiences en

calcium,

^en

phos- phore

^{ou en vitamine}

D 3 .

^Un

symptôme spécifique

^du

rachitisme est la moindre teneur en cendres du tibia.

De nombreuses déficiences nutritionnelles

primaires

peuvent ^{entraîner chez} les volailles des lésions osseu- ses,

articulaires,

musculaires ou nerveuses induisant des troubles de la locomotion. Ces cas

simples

^{ne seront}

pas décrits ^{ici et sont}

rappelés

dans le tableau 1. Les

plus

^connus concernent le rachitisme et la

chondrodys- trophie provoqués

par des carences en vitamines ou

oligo-éléments.

^La carence en cuivre induit des altéra- tions

cartilagineuses proches

de celles observées dans la

dyschondroplasie. Cependant

^{de telles} déficiences

nutritionnelles,

directement attribuables à des insuffi-

sances

d’apports,

^{sont rares}

aujourd’hui,

^sauf

peut-être

pour la biotine dont la

disponibilité

dans les matières

premières

est souvent faible.

La

fréquence

^des

problèmes

^{osseux et} locomoteurs

ne cessant pourtant ^de croître, ^on peut penser que :

-

plusieurs

facteurs nutritionnels

interagissent

pour induire les

troubles,

- certaines matières

premières

contiennent des facteurs anti-nutritionnels

bloquant

l’utilisation de nutriments

indispensables,

- des agents

(infectieux

^ou

autres) empêchent l’absorp-

tion et/ou l’utilisation de nutriments.

Nous allons voir que ^ces

hypothèses correspondent

à des situations réellement existantes. Il sera montré aussi que des restrictions

légères

^{du niveau}

global

^de

l’alimentation

(énergie

^et

protéines)

permettent

quel- quefois

de réduire la

fréquence

des troubles

(dyschon- droplasie surtout).

Les

points

considérés sont les suivants :

1 -

équilibre calcium/phosphore

^et

dyschondroplasie.

2 -

équilibre

^sodium,

potassium,

^{chlore et}

dyschondro- plasie.

3 - interactions entre

ofigo-éléments,

vitamines, ^acides aminés et acides gras,

impliqués

^{dans la}

chondrodystrophie.

4 - effets

spécifiques

de certaines céréales et sources

de

protéines végétales (soja, colza, lupin).

5 -

problèmes

^de

malabsorption

^{induisant rachitisme}

et

ostéoporose.

6 - niveau

global

d’alimentation et

dyschondroplasie.

7 - influence de l’aliment sur la

qualité

de la litière.

1 / Equilibre calcium/phosphore

et dyschondroplasie

La

dyschondroplasie

^est

plus fréquente

dans le tibio-

tarse que dans les ^{autres os}

longs.

Peut-être ceci doit- il être

rapproché

^{du fait} que ^{cet os est} celui

qui pré-

sente l’activité

métabolique

^la

plus

^{élevée et la crois-}

sance la

plus rapide

^autour de trois semaines

d’âge.

^Les

modifications ultra-structura1es et

biochimiques

^induites

par la

dyschondroplasie

^{ont été} décrites de

façon

^détail-

lée par

Hargest

^{et al}

(1985).

ll a été dit

pendant près

^{de 20 ans} que ⁿⁱ

l’apport calcique

alimentaire ni celui de

phosphore

n’était lié à la

dyschondroplasie jusqu’à

^ce que Edwards

(1982),

suivi d’autres auteurs, réexamine ^ce

problème.

^{Une dif-}

ficulté inhérente à la

comparaison

^{de ces études rési-} dait

pourtant

^{dans le} fait que la

disponibilité

^du

phos- phore végétal

^était

généralement

^mal

appréciée

par les

auteurs. Afin de

supprimer

^cette

difficulté,

^{nous avons} recalculé, à

partir

^des formules alimentaires de

base,

les teneurs en

phosphore disponible (Pd)

des différents

régimes,

utilisant pour

chaque

^matière

première

^des

valeurs réellement déterminées sur

poussins (Sauveur 1983).

^Traitées ainsi, les données de

plusieurs expé-

riences sont cohérentes et montrent

(tableau 2)

que la

fréquence

^de

dyschondroplasie

^{est d’autant}

plus

^éle-

vée que les

régimes

contiennent

plus

^de

phosphore

^et

moins de calcium. Cette

fréquence apparaît

^{en outre}

indépendante

^{de la teneur en} cendres de l’os

(Edwards

et Veltman

1982).

Les mêmes conclusions

générales

peuvent être tirées de

plusieurs

^{études où les}

régimes

^{sont de} type

expé-

rimental ou

pratique

^{mais dans}

lesquelles

^{calcium et}

phosphore

^{sont chacun}

apportés

^{à un niveau}

proche

du besoin ou

supérieur

^{à celui-ci}

(tableau 3).

^{Dans tous}

les _cas, la

fréquence

^de

dyschondroplasie

diminue lors- que le rapport ^Ca/Pd augmente, ^{comme le montre la}

figure

² reconstruite à

partir

^{de ces données. Un} rap- port ^Ca/Pd

égal

^{au minimum à 2}

para 1 Q

nécessaire pour éliminer la

plupart

^des

problèmes.

Toutefois, le rapport Ca/P

n’explique

pas ^toutes les observations : selon Lil- burn et al

(1983),

^{il est}

plus important

de remarquer que l’incidence de

dyschondroplasie

^{décroît avec le}

niveau de

phosphore

pour ^un apport de calcium donné

(figure 3) .

Les modifications

d’apport

^de

phosphore

^semblent

donc avoir un

impact plus important

^{sur une}

dyschon- droplasie

que celles de calcium. Toute addition de

phos- phore

au-delà du niveau

requis

pour obtenir les _per- formances maximales devrait donc être évitée.

Cepen-

dant le niveau

optimal n’apparaît

pas

toujours

^facile

à fixer : selon Hulan et al

(1985)

^{la vitesse de crois-}

sance et l’efficacité alimentaire peuvent ^n’être pas ^tout à fait maximales

lorsqu’on

cherche à limiter la

dyschon- droplasie (tableau 3) .

^{Dans certains cas,}

enfin,

^{ces excès}

de

phosphore

peuvent

provenir

^d’une sous-estimation de la

disponibilité

^{de cet élément ;}

l’exemple

^le

plus

^fré-

L’excès de chlore alimentaire par

rapport

^{aux cations}

(sodium et potassium) peut

entraîner une acidose

métabolique

^{et une}

augmentation

^{de la}

dyschondroplasie.

quent ^est celui du blé

(ou

^du

triticale)

^{dont le}

phos- phore

^est

disponible

^{à 50 % au moins}

(Sauveur 1983).

Inversement, ^certains facteurs tels

qu’un

apport ^ali- mentaire

important

^de

graisse

^{saturée ou un}

problème

de

malabsorption (voir § 5) pourraient

^{abaisser assez}

l’absorption

de calcium _pour

expliquer

^une

apparition

de

dyschondroplasie lorsque

^le rapport ^{Ca/Pd est}

près

du seuil minimal.

L’ensemble de ces conclusions n’est

plus

valide lors- que les apports de calcium et de

phosphore

^{sont notoi-}

rement insuffisants. Ainsi, ^dans

plusieurs expériences,

certains niveaux

d’apports calciques

^{sont très faibles}

(0,3

^{à 0,7}

%)

^{et très} inférieurs aux besoins des ani-

maux. Ces déficiences provoquent

l’apparition

^{de rachi-}

tisme

qui

^{peut alors être souvent confondu avec de la}

dyschondroplasie. Lorsque

^{la teneur en}

phosphore

^de

l’aliment est trop ^basse

(voir

^tableau

2),

^les

performan-

ces de croissance sont très abaissées et la

fréquence

de

dyschondroplasie

^{observée ne}

peut

^avoir

grande signification. ^Enfin, lorsque

^les

apports

de calcium et de

phosphore

^{sont tous deux}

insuffisants,

^la

fréquence

de

dyschondroplasie n’augmente plus

^{mais en fait dimi-}

nue avec

l’apport

^de

phosphore (tableau 4).

^{Dans un} tel _cas, du rachitisme est

obligatoirement présent

^et pro- bablement confondu avec la

dyschondroplasie.

Il est donc

important,

^avant de vouloir raisonner sur

le rapport

Ca/Pd,

^{de s’assurer} que calcium et

phosphore disponible

^sont

apportés

^en

quantités suffisantes,

^à

savoir 0,9 ^{% et} 0,45 % de l’aliment

respectivement,

pour des

poulets

^{de 0 à 3 semaines.}

2 / Equilibre ^sodium, potassium,

chlore et dyschondroplasie

Le rôle des

électrolytes

^dans

l’apparition

^{de la}

dyschondroplasie

^a

déjà

^été

exposé

^{dans la revue de}

Sauveur et

Mongin (1978).

^{Il est} maintenant bien éta- bli

qu’un

^excès de chlore _par

rapport

^{aux cations}

(sodium

^et

potassium)

peut ^{entraîner une} acidose méta-

bolique

^{et une}

augmentation

^{de la}

dyschondroplasie.

Selon

Mongin

^{et Sauveur}

(1977),

^la

fréquence

^{de celle-ci}

est d’ailleurs étroitement corrélée à la teneur en bicar- bonate du sang

(figure 4).

La voie par

laquelle

^l’acidose

métabolique

^entraîne-

rait la

dyschondroplasie

^n’est pas ^{connue. Sauveur et}

Figure

^{4. Relation entre la teneur en} bicarbonate du sang ^et

l’apparition

^de

dyschondroplasie

^tibiale

lors de

perturbations

^de

l’équilibre acido-basique

(d’après Mongin

^{et Sauveur}

1977).

al

(1977)

^ont montré que, chez des

poulets rachitiques,

l’acidose réduit de 40 % la

synthèse

rénale du méta- bolite actif de la vitamine

D,,

^{le 1,25}

dihydroxycho-

lecalciferol.

Cependant,

l’administration orale de ce

métabolite ou de molécules voisines ne permet ^{en rien} de _compenser les effets de l’acidose

(Leach

^{et Simmons}

1976, Edwards

1984).

^{Il est donc difficile}

d’impliquer

le métabolisme de la vitamine D dans ce

problème

^et

la meilleure

précaution

^reste

de

^limiter strictement

l’apport

alimentaire de chlore à la couverture du besoin

(0,12 %)

^en apportant le sodium éventuellement man-

quant ^{sous forme de} bicarbonate. Aucun effet _perma-

nent des

ionophores (monensine

^et

lasalocide)

^{sur la}

dyschondroplasie

^{n’a été démontré}

(Edwards 1985).

Leffet néfaste des excès de

phosphore évoqué

^au para-

graphe précédent, s’explique peut-être

par ^un

dépla-

cement de

l’équilibre acido-basique

^{dans le sens d’une}

acidose : selon

Johnson

^et

Karunajeewa (1984),

^{il est}

en tout cas recommandé de porter la valeur de

(Na

⁺

K -

CI)

^{à 300}

mEqlkg

^{d’aliment au moins}

lorsque

^la

teneur en

phosphore disponible

^du

régime

^{est élevée}

(0,6 %),

par

exemple

^lors

d’incorporations importan-

tes de farine de viande

(rappelons

que,

d’après

^Mon-

gin

^et Sauveur, 1977, la valeur

optimale

pour la crois-

sance de

l’expression

^{Na + K -}

Cl,

^est

proche

^{de 250}

mEq/kg

).

3 / Interactions entre oligo-éléments, vitamines, acides aminés

et acides gras impliqués

dans la chondrodystrophie

3.

i Zinc, tryptophane, ^histidine

et

vitamine

B6

Plusieurs auteurs ont montré

qu’une supplémenta-

tion d’un

régime

par la

pyridoxine (vitamine B6)

pou- vait abaisser la

fréquence

^de

chondrodystrophie

^{ou de} pattes ^{tordues. Un}

exemple

^{en est} donné dans la

figure

5. Ces auteurs ne proposant pas

d’interprétation

^au

mode d’action de la

pyridoxine,

nous avons

suggéré qu’il s’agisse

^d’une interaction avec le métabolisme du zinc et

plus précisément,

d’une stimulation de la

synthèse

de l’acide

picolinique,

molécule favorisant

l’absorption

intestinale du zinc. En

effet,

différentes étu- des

(voir

^{la revue d’Edwards}

1980)

^montrent

(figure 6)

que, dans les cellules ^{exocrines du}

pancréas,

^l’acide

picolinique

^est

produit

^à

partir

^du

tryptophane

^en

pré-

sence de

pyridoxine.

D’autres substances telles que l’histidine ou la

cystéine

ont

également

des effets

bénéfiques

^sur

l’absorption

intestinale du zinc

(Cousins 1979) ;

l’administration d’histidine à des

poulets

^{carencés en zinc réduit la sévé-}

rité de la

chondrodystrophie

^{observée. Une}

synergie

entre zinc, vitamine B6,

tryptophane

^{et histidine} peut donc être

impliquée

^{dans la}

prévention

^{de cette lésion.}

A l’inverse, toute substance

s’opposant

^à

l’absorption

du zinc

(exemple

^{des tanins ou} de l’acide

phytique ;

cf.

§ 4)

peut aggraver ^le

phénomène.

3.

2

/ Zinc, ^vitamine

^{E et}

acides gras Bettger

^{et al}

(1980a)

^{ont montré}

qu’un régime

sup-

plémenté

^{en acides} gras

polyinsaturés aggravait

^les

lésions

dermiques

^{et la}

chondrodystrophie

^observées

chez le

poulet

^{carencé en} zinc ; inversement

l’ajout

^au

régime

^d’acides gras saturés, ^{de niveaux élevés de vita-}

mine E ou d’indométhacine réduisait ces

symptômes (Bettger

^{et al}

1980b) . Puisque

^{Nielsen et al}

(1968)

^ont

aussi montré que

l’aspirine

^et l’indométhacine

(inhibi-

teurs de

synthèse

^des

prostaglandines)

^{étaient effica-}

ces pour traiter les

problèmes

^de pattes ^induits par la

carence en zinc, ^il

peut

^être

supposé

que celle-ci indui- rait chez le

poulet, (contrairement

^{à ce}

qui

^{est observé}

chez le

rat)

^une

augmentation

^de

synthèse

^des prosta-

glandines

^et que la ^{vitamine E}

agirait

^{en limitant}

l’oxy-

dation de l’acide

arachidonique (figure 7).

^{Un tel effet}

de la vitamine E, conduisant ^à la limitation de

synthèse

des

prostaglandines,

^a d’ailleurs été

évoqué

^dans

d’autres circonstances et notamment pour

expliquer

l’effet protecteur de la vitamine observé chez des _pou- lets victimes d’une infection léthale par E.Coli

(Likoff et al 1981).

La

fréquence

^{de la}

chondrodystrophie

semble diminuer

lorsque ^des

substances favorisant

l’absorption

intestinale du zinc sont

ajoutées

^{à la}

ration

(pyridoxine,

histidine, cystéine).

L’addition au

régime

d’acides gras

polyinsaturés

^aggrave

les lésions

dermigues

et la

chondrodystrophie

chez

les

poulets

carencés en zinc ou en biotine.

3.

3

/ Biotine

et

acides gras

La biotine est

indispensable

^à la conversion de l’acide

linoléique

^{en acide}

arachidonique (Whitehead 1977).

Chez le

poulet,

une carence en biotine réduit effective-

ment les teneurs des tissus en acides gras

précurseurs

des

prostaglandines,

^{notamment de la}

PGE,

^{du coeur}

(Kratzer

^et

al 1984) .

^On

pourrait

donc s’attendre à ce

que les lésions

dermiques

^{et la}

chondrodystrophie caractéristiques

des déficiences en biotine

puissent

^être

minimisées

lorsqu’on

augmente

l’apport

alimentaire d’acides _gras essentiels. Or il n’en est rien ; ^{au con-} traire, l’addition de ces nutriments à un

régime

pauvre

en

biotine,

^{accroît la sévérité} des lésions

préalablement observées,

tandis que

l’apport

^d’acides gras saturés ^a

un effet réducteur ! Il est donc

possible

que les acides gras

interagissent

^avec la biotine selon une voie

quel-

que peu similaire ^à celle décrite pour le ^zinc.

Limpli-

cation d’interactions biotine-acides _gras a d’ailleurs été

également

^{démontrée dans le}

syndrome

^{de la} &dquo;crise car-

diaque&dquo; (Sudden

^Death

Syndrome)

affectant les _pou- lets les

plus

^lourds.

3.

4

/ Biotine, acide folique

^et

^acide pantothénique

Lors de

l’apparition

^{sur le terrain de}

symptômes

^simi-

laires à ceux d’une déficience en biotine, Roblee et Clan- dinin

(1970)

^{purent traiter les}

chondrodystrophies

observées _par un

mélange

^{de biotine, acides}

folique

^et

pantothénique

^alors

qu’aucune

^{de ces vitamines}

prise séparément

^{ne se} révéla efficace.

4 / Effets spécifiques ^{de certaines}

matières premières : ^céréales, protéagineux et tourteaux

4. 1 / céréales

Dès 1965, lors de leur

première

^{étude sur la}

dyschon-

droplasie,

^{Leach et} Nesheim observent que l’introduc- tion de 20 à 30 % de maïs dans un

régime synthéti-

que réduit l’incidence des troubles. Inversement, ^{un ali-}

ment à base de blé et de caséine peut ^{entraîner une}

fréquence

^de

dyschondroplasie

^{deux fois}

plus

^élevée que celle

enregistrée

^{avec un}

mélange maïs-soja (Leach

^et

Lilburn

1980). Compte

^tenu de la forte

disponibilité

^du

phosphore

^contenu dans le blé et des valeurs faibles dans le maïs et le

soja,

^{il est}

probable qu’on

^retrouve là les effets des teneurs en

phosphore disponible

^du

régime déjà

^discutés

(§

^{1 et}

2).

Des lésions de type

&dquo;pattes

tordues&dquo; avec enflure des talons sont

provoquées

^{par des}

sorghos

^{riches en tanins}

(Rostagno et al 1973, Amstrong et

^al

1973) .

^Elles peu- vent être liées à une

malabsorption

^{du zinc}

(revoir

^§

3a)

^{et à} des altérations de

synthèse

^du

collagène (Ekin

et

al 1978).

^{Cet effet}

disparaît

à peu

près

^totalement

lorsque

^les

graines

^{ont été stockées en} milieu humide

(tableau 5) ;

^{il est aussi}

probablement

réduit par la gra- nulation de l’aliment à la vapeur.

Le

seigle

^{contient dans sa fraction}

organique

^{un fac-}

teur

rachitogène (Mac

^{Auliffe et}

al 1976) qui

peut ^être combattu par

l’apport

^de

grandes quantités

de vitamine

D

3

^et,

partiellement,

par l’addition de suif au

régime.

Il est éliminé de la matière

première

par extraction de

l’eau, autoclavage

^et irradiation

(Mac

^{Auline et al}

1979) .

4.

2 / Protéagineuac

La

fréquence

^des pattes ^{tordues chez le}

poulet

aug- mente avec

l’incorporation

^de

grandes quantités

^de

lupin

^{dans le}

régime (supérieures

^{à 20}

%) qu’il s’agisse

de

lupin jaune

^{testé en}

Allemagne (Vogt et

^al

1979)

ou de

lupin

^{blanc en France}

(Lacassagne

^1980,

figure 8).

^{Ceci n’est modifié ni} par divers traitements des

grai-

nes

(extrusion, granulation, décorticage ;

^tableau

6),

ni par ^une

supplémentation

^en

tryptophane.

^A

l’inverse,

une

supplémentation

par 0,6 à 1 ppm d’acide

folique permet

^une croissance

corporelle

^{normale et}

corrige

par- tiellement les effets du

lupin

^{sur les troubles des} pat-

tes. Une amélioration

partielle

^{est aussi}

apportée

^en substituant des levures ou des bactéries

(Pmteen)

^au

gluten

^du

régime

^{de base ou en}

ajoutant

^{de la ribofla-} vine, ^un

mélange vitaminique

^{ou de} l’histidine

(tableau 7).

4.

3

/1burteaux

L’introduction de

quantités

élevées de tourteaux de colza

(20

^{à 30 % dans un}

régime

^de

démarrage

aug- mente la

fréquence

des déformations de pattes ^{chez le}

poulet (Holmes

^et Roberts 1963, ^Seth et Clandinin

1973)

^et le dindonneau

(Moody

^{et al}

1978) .

^{Une sup-}

plémentation

^en

manganèse

^{ne réduit} pas ^ce

phéno-

mène. Les nouvelles variétés de colza

(à

^{faibles teneurs}

en

glucosinolate)

^se révèlent moins actives de ce

point

de vue que les

précédentes (Moody et al 1978,

^Ibra- him et

al 1980) .

^{Il est}

probable

que les ^{tanins ou} l’acide

phytique

^{du colza}

agissent

^en

complexant

^certains

cations minéraux

(zinc notamment)

^{mais aucune}

preuve directe de ce mode d’action n’a été

apportée.

Les

syndromes

^de

malabsorption

concernent

les

lipides,

les vitamines E et

D3,

le calcium et le

phosphore.

Le

nettoyage

^{et la}

désinfection

des bâtiments entre 2

bandes d’élevage jouent

^{un rôle}

déterminant dans la

prévention de la

maladie.

Le tourteau et les

protéines

isolées de

soja

^{sont soup-}

çonnés depuis longtemps

^d’être

impliqués

^dans

l’appa-

rition des

problèmes

^de locomotion des volailles. Une action de type

rachitogène

^{fut d’abord}

suspectée

par Carlson et al

(1964) :

^éliminée par

autoclavage

^{du tour-}

teau, elle

pouvait

aussi être

compensée

par des

apports

élevés de vitamine

D 3 . Comparés

^{à un}

hydrolysat

^de caséine, tourteau et

protéines

^de

soja

^{sont aussi sus-}

ceptibles d’aggraver

les effets d’une carence en zinc sur

la

chondrodystrophie (Morrisson

^{et Sarett 1958, Zie-}

gler

^et al 1964, Nielsen et al

1966) .

^{Chez le} porc d’ail-

leurs,

l’accroissement

d’apport

alimentaire de

soja

aug mente la

parakératose

induite par ^une déficience en

zinc.

Le tourteau de

soja

^{semble surtout}

pouvoir

^être

impli- qué

^dans

l’apparition

^de

dyschondroplasie.

^{Dans une}

étude récente utilisant des

régimes

pauvres ^en calcium

et riches en chlore, Edwards

(1985)

^montre

qu’une

source

particulière

^{de tourteau}

(A)

^entraîne

systémati-

quement ^des

fréquences

élevées de

dyschondroplasie (34

^{à 69}

%)

^tandis

qu’une

^{autre source}

(B) produit

^des

fréquences

^basses

(14

^{à 28}

%). Quand

^{le niveau}

d’incorporation

^du tourteau A est réduit de 35 à 24

puis

^{à 12 %, la}

fréquence

^de

dyschondroplasie

^dimi-

nue, dans le même ordre de 60 à 25

puis

^{à 15 %. Un}

an

plus tard,

^{les mêmes résultats sont obtenus avec}

des tourteaux venant des mêmes usines. La différence la

plus grande

^{entre les} tourteaux A et B concerne leurs activités

anti-trypsique

^et

uréasique

^{mais rien ne} prouve que ceci soit lié à la

dyschondroplasie.

^Plus

important

est le fait

qu’un

abaissement de la teneur en chlore du

régime

^{ou une}

augmentation

^de

l’apport calcique

per-

mettent d’abaisser la

fréquence

^de

dyschondroplasie

entraînée par le tourteau A.

Déjà

^en 1981, Leach ^avait d’ailleurs pu ^montrer que les effets du

soja

^{sur la}

dyschondroplasie disparaissaient lorsque

^{les teneurs en}

sodium, potassium

^{et chlore et}

régimes

^{étaient norma-}

lisées. Il est donc

possible

que certains ^tourteaux de

soja

contiennent des

quantités

anormales de chlore

(ils

en sont normalement

dépourvus) qui

^devraient être par- ticulièrement surveillées.

5 / Problèmes de malabsorption

induisant rachitisme et ostéoporose

5.11

/ Syndromes ^de malabsorption

Au cours des dernières années, des

syndromes

^de

malabsôrption

^ont notablement réduit les

performan-

ces de nombreux troupeaux ^de

poulets

^de

chair,

^d’abord

aux

Pays-Bas (1977), puis

^{dans les autres} pays

d’Europe (G.B., France),

^{aux USA et en} Australie. Il semble que le ^même

syndrome (ou

^des

syndromes

pro-

ches)

^{ait été}

désigné

par différentes

appellations s’appuyant

^{sur les}

signes cliniques

^{observés. On trouve}

ainsi les

appellations

^de

&dquo;syndrome

^{des oiseaux}

pâles&dquo;

(pale

^bird

syndrome)

^{lié à une} baisse de fixation des

pigments caroténoïdes,

^de &dquo;nanisme infectieux&dquo;

(infec-

tious

stunting

^on

runting syndrome),

de &dquo;maladie de

l’hélicoptère&dquo; (helicopter disease)

^décrivant

l’aspect

^des

plumes

^ou d&dquo;’entérite infectieuse&dquo;

puisqu’on

^observe

toujours

^la

présence

^de nombreuses

particules

^alimen-

taires ^non

digérées

^{dans les excreta} de coloration

jaune

sombre.

Selon

Bergs

^et

Goedegebuure (1982),

deux altérations successives des

pattes

peuvent

apparaître

^{dans les}

syndromes

^de

malabsorption.

^La

première,

^{visible sur}

des

poulets

^{de deux semaines,}

présente

^{toutes les carac-}

téristiques

du rachitisme avec défaut de croissance

glo-

bale de l’animal. La maladie est dite de

&dquo;runting

^and

leg

weakness&dquo; ou &dquo;brittle bone disease&dquo;. L’altération suivante est une lésion du fémur visible sur les pou- lets de 6 semaines et

présentant

les caractères d’une

ostéoporose ;

^cette

lésion,

dite de &dquo;nécrose des têtes fémorales&dquo; ou de &dquo;hanche

galeuse&dquo;

^{est la}

plus

^souvent

décrite.

Les causes de ces manifestations de

malabsorption

sont loin d’être claires. L’intervention d’une

composante

infectieuse

paraît

^assez bien établie dans

plusieurs

^cas

et on sait que les oiseaux doivent être

exposés

^durant

les

premiers jours

^{de leur vie} pour manifester ^ensuite

tous les

symptômes.

^De

plus,

^le nettoyage ^{et la désin-} fection des bâtiments entre deux bandes

jouent

^{un rôle}

déterminant dans la

prévention

^de la maladie. Plusieurs auteurs ont

suspecté

l’intervention de réovirus mais d’autres virus peuvent être aussi trouvés ; il est de toute

façon probable

que les réovirus ne sont pas seuls res-

ponsables

^et que des bactéries peuvent ^être

impliquées.

Une nécrose

staphylococcique

^{de la tête fémorale a d’ail-}

leurs été décrite.

Comment

rapprocher

^le

problème

^de

malabsorption

des lésions observées au niveau des

pattes ?

^{La revue} faite _par

Jensen (1984)

^montre que

l’absorption

^des

lipi-

des est

particulièrement

^affectée

(50

^{% contre 90 %}

chez des oiseaux

sains). L’absorption

^{des vitamines E}

et

D 3

^est donc réduite ce

qui

peut

expliquer

^les

signes d’encéphalomalacie,

de rachitisme et

d’ostéoporose

observés.

L’absorption

^des macro-minéraux

(calcium, phosphore)

^est

probablement

^{réduite aussi}

(directement

ou

non) puisque

^{le contenu en cendres des feces est}

accru chez des

poulets

^{de 3 semaines}

présentant

^un

syndrome

^de

malabsorption (Salyiszabo 1985).

^Des lésions

histologiques

^du

^foie,

^du

pancréas

^{exocrine et}

surtout de la

thyroïde

^{sont aussi}

signalées

^{chez ces ani-}

maux. Une

supplémentation

de l’eau de boisson en

iodure à 2 semaines

d’âge

^serait suffisante _pour res- taurer 80 % de

l’emplumement,

^{2 semaines}

plus

^tard

(Kapp

^et

Cserep 1986).

^Un apport de 0,5 à 2,5 ppm de

molybdate

^{de sodium s’est}

également

^{avéré efficace}

contre la nécrose des têtes fémorales

(Payne

^{et Bains}

1975)

^{mais ceci n’a} pas été confirmé ultérieurement

(Jensen 1979).

La malabsorption peut

certainement concerner aussi certaines vitamines

hydro-solubles puisqu’une

^infection

par réovirus élève

significativement

^la

fréquence

^des

problèmes

^de pattes ^{chez les}

poulets

^{recevant des}

régi-

mes déficients en biotine, ^{niacine ou acide}

folique (Cook

et

al 1984) .

Inversement une addition de biotine

(0,06 ppm)

^{s’est avérée efficace contre la nécrose des têtes} fémorales.

Cependant,

^aucune

supplémentation

^alimen-

taire n’a pu

jusqu’à

^ce

jour,

éliminer totalement les lésions osseuses et articulaires des pattes ^observées chez des

poulets

^{victimes de}

malabsorption.

^Des

hypo-

thèses d’action différentes doivent donc être étudiées.

Selon Godard

(1984),

^les

anti-corps

anti-réovirus trou- vés chez les animaux atteints de &dquo;nanisme infectieux&dquo;

pourraient agir

directement contre l’hormone de croissance.

5.

2

/ Action des mycotoxines

Un aliment contenant des extraits de Fusarium et

d’Aspergillus

^{entraîne assez}

généralement

^des

fréquen-

ces élevées de pattes ^tordues

(voir

^{la revue de Wise}

1979).

^La démonstration a été faite que aflatoxines ^et ochratoxines induisent

l’apparition

^d’os &dquo;caoutchou- teux&dquo;.

Ajoutée

^{à un aliment au niveau de 2} ppm, l’och- ratoxine inhibe la croissance et réduit la résistance à la rupture ^du tibia ; avec 4 ppm, le diamètre du tibia est même réduit

(Huff

^et

al 1980) .

^{Une atteinte} grave

de

dyschondroplasie (90

^% des animaux

atteints)

^{a été}

observée en

incorporant

^{dans un}

régime

^{2 % de}

grai-

nes contaminées par ^{Fusarium roseum}

(Walser

^{et al}

1980) ;

^l’effet

pourrait

^{être dû}

particulièrement

^{à la frac-}

tion TDP-1, une des six fractions

hydrosolubles majeu-

res

séparées

^d’un extrait de F. roseum par chromato-

graphie

^en couche mince.

Ces aflatoxicoses

présentent

des similarités avec les

syndromes

^de

malabsorption

^décrits

précédemment,

^ce

qui explique

que les deux maladies soient sans doute

quelquefois

confondues : retard de croissance, perte ^de

pigmentation,

^{faiblesse des} pattes ^ou

emplumement

anormal sont en effet des

symptômes classiques

^de

l’aflatoxicose. On trouve aussi des baisses de teneurs en acides aminés et en vitamines Bl, B2, B6 et acide

pantothénique

^{du foie et} de la bile des animaux atteints.

L’absorption

^de la vitamine E est diminuée et, peut- être, celle de la vitamine

D 3’

^{encore que} les résultats à ce

sujet

^soient contradictoires.

Globalement,

^l’afla-

toxicose inclut donc une part

importante

^de

malabsorp-

tion. Une autre voie d’action

possible suggérée

par Robi-

nette

(1972)

pour

expliquer

^des carences en biotine chez le dindonneau est la sécrétion, par des moisissures de la litière, de substances

complexant

la biotine : la strep- tavidine et

l’alpha-dehydrobiotine

^sont des anti-biotines de ce type.

6 / Niveau global d’alimentation

et déformation des pattes

Les

émergences

^de

dyschondroplasie

^{et de}

chondrodys- trophie

^sont indubitablement liées à la vitesse de crois-

sance des animaux : les mâles sont

plus

^sensibles que les femelles et les

lignées

^à croissance

rapide

^ne

seraient-elles pas intéressantes dans ces conditions pour abaisser la

fréquence

des troubles de la locomotion ?

6.

1

/ Niveau énergétique

Dès 1973, ^{il est} noté par Yoshida et al _que le

simple ajout

de cellulose à ^un aliment permet ^de

prévenir

^les déformations de pattes.

Comparant

^deux niveaux éner-

gétiques (3090

^{et 2850 kcal}

E.M./kg)

^{Poulos et al}

(1978)

^{notent un} abaissement de 12 à 2 % de la fré- quence de

dyschondroplasie

mais aussi une réduction de 15 % du

poids

^{vif à 40}

jours (tableau 8).

^Dans

d’autres essais, les déformations de pattes ^{sont rédui-}

tes de moitié

(12

^{vs 22}

%)

^sans réduction grave de la croissance

(2

^{à 3}

%) lorsque

^{la teneur}

énergétique

^du

régime

diminue de 3140 à 2900 kcal

E.M./kg.

6.

2

/ Niveau protéique

Des observations similaires peuvent ^{être faites en}

fonction de

l’apport protéique.

^Ainsi, des dindons ali- mentés avec un

régime

^{ne contenant} que ^{90 %} des aci- des aminés du

régime

^{témoin sont moins affectés} par des

problèmes

locomoteurs bien que la croissance ne

soit pas

significativement

^réduite. Inversement, ^des excès de la seule

lysine

^sont

capables

^{d’induire des}

déformations de pattes. ^Pour des animaux lourds de type roaster, élevés

jusqu’à

⁸²

jours,

^un abaissement de

l’apport protéique

^en

démarrage (18

^{au lieu de 22}

%)

permet ^aussi d’abaisser la

fréquence

des anomalies de pattes ^{en fin}

d’élevage.

^Cette observation introduit la notion de

période

^de sensibilité maximale

qui

^mérite

d’être examinée

plus

^{à fond.}

6.

3

/ Restrictions globales ^à différentes

périodes

Une diminution de la

fréquence

^de

dyschondroplasie (de

^{70 à 20}

%)

^fut observée chez le canard dès 1975 suite à une restriction alimentaire

appliquée

^{au cours}

des 12

premiers jours.

^{Dans son étude sur les effets}

de

l’aflatoxine,

^Huff

(1980)

^constate

également

que, chez les

poulets

restreints

jusqu’à

^{3 semaines, la fré-}

quence ^et la

gravité

^de

dyschondroplasie

^sont

plus

^liées

à la vitesse de croissance

qu’au poids

vif lui-même

(figure 9) : lorsque

^{le même}

poids

^{vif est atteint}

plus

De

légères

restrictions

énergétiques

^ou

protéiques

^diminuent

beaucoup

^les

fréquences

^des

lésions sans que la croissance ne soit fortement réduite.