TRAITEMENT PAR
AUX
DES HÉPATITES VIRALES LA CORTICOTHÉRAPIE
DOSES PONDÉRALES
par Georges CATHAlAN. Etienne PIERCHON. François BORDES Jean-Louis FOURNIER. Claude AUGEIl Cbristian MAILLOUX
INTRODUCTION
La sévérité des hépatites virales et le pourcentage assez élevé des évolutions anormalement prolongées, avec ou sans corticothérapie, au cours des dernières épidémies de 1965 et 1966 dans la province de Tananarive, nous ont incité à revenir encore sur les moyens efficaces à opposer au passage de cette maladie vers les formes chroniques et leurs complications que l'on sait peu sensibles aux thérapeutiques usuelles. L'handicap important que constituent pour les malades ces formes traînantes, tant du point de vue physique que moral et social, montre l'intérêt d'une recherche pour une thérapeutique efficace de ces hépatites virales.
- 2 3 -
GENERALITES
J. - OLINIQUE ET BIOLOGIE D'UNE HÉPATITE VIRALE L'expérience nous montre qu'il ne faut pas se contenter de la simple clinique pour juger de l'évolution d'une hépatite. Chez tel malade qui s'acheminait vers la guérison, on est surpris de voir, entre le 40e et 60·
jour de la maladie, le taux de transaminases sériques G.P. se maintenir ou s'éleverà 200 ou 400 unités et même plus, une clearance de la B.S.P.
diminuée, un bord inférieur du foie déborder du grill costal de 1 à 2 travers de doigt avec une flèche hépatique à 14 ou 15 centimètres, et en laparoscopie un parenchyme clair caractéristique dont l'atteinte inflammatoire est confirmée par la ponction-biopsie.
Le déjaunissement apparent, la crise urinaire du début, la reprise relative de l'appétit, l'absence d'un gros foie, s'ils permettent d'espérer une évolution favorable, ne suffisent pas pour affirmer la guérison du malade.
Avec F. SCHWARZMAmiO nous pensons qUE' les signes cliniques de l'hépatite chronique sont discrets et bien souvent étiquetés à tort
« séquelles » d'hépatie aiguë : tels les troubles dyspeptiques (nausées, diarrhée, intolérances alimentaires), l'asthénie modérée mais durable, un foie peu augmenté de volume mais douloureux. La persistance de ces troubles est un appel au contrôle biologique, lequel devrait être systématique à la fin des deuxième et troisième mois pour pouvoir affirmer la guérison.
II. - HÉPATITE VIRALE, AVEO OU SANS IOTl1RE, MALADIE OYOLIQUE
Ne donnons pas à « l'ictère» plus d'importance qu'il n'en mérite.
« Les formes anictériques sont aussi fréquentes que les formes icté- riques » et l'évolution peut se faire sans lui (J.J. DUBARRY). Au cours de ces dernières années, P. BOIVIN, Ph. AUZEPY et R.FAUVERT ont montré l'évolution cyclique de la maladie avec un décalage entre la clinique, la biologie et les lésions histologiques. La guérison clinique n'est qu'apparente et survient en moyenne entre le 30e et 40e jour mais 30 à 60 % des malades ont encore des tests de cytolyse positifs au 30e jour et 50 à 75 % des tests de floculations (Mac Lagan, Hanger, Gros) nettement perturbés avec une hypergammaglobulinémie.
Il ne semble pas, après les travaux de ces dernières années, qu'on puisse douter du parallélisme qui existe entre les tests de cytolyse et la lésion cellulaire. Ce syndrome de cytolyse hépatique est à notre avis un bon signe d'évolutivité.
L'étude d'ensemble des tests montre que cette évolution se poursuit sur deux mois, avec pour extrême les 60· et 70e jour et un maximum de fréquence pour la normalisation des tests entre le 40e et le 60e jours.
Enfin, l'hyperbilirubinémie est aussi un des témoins de cette évolu- tion cyclique et sa disparition spontanée ne s'effectue pour la totalité des cas qu'au deuxième mois avec un maximum entre le 30" et le 60" jours.
Quant aux tests d'insuffisance hêpato-cellulaire, nous savons qu'ils ne traduisent pas une évolutivité mais le degré d'atteinte fonctionnelle du parenchyme hépatique au cours de la maladie et que, s'ils ont une valeur pronostique immédiate, ils ne sont pas forcément liés au potentiel évolutif de la maladie. Leur normalisation associée à celle des autres tests et à une bonne clearance de la B.S.P. permettra d'affirmer la guérison sans séquelle de l'hépatite.
III. - H2PA'l'ITE VIRALE, MALADIE 8AN8 FIBR08E On sait combien sont intenses les réactions mésenchymateuses et inflammatoires, en particulier au niveau et autour des espaces portes, au cours de la phase aiguë. Mais, à ce stade, il n'existe pas encore de sclérose. On connaît aussi le peu d'action des thérapeutiques sur un processus fibreux évolutif. A ce stade, la corticothérapie est peu efficace et même dangereuse car il est bien difficile de la limiter dans le temps et de maintenir des doses élevées. Dès qu'on interrompt les cures, on assiste à un rebond de la maladie auto-entretenue dont l'évolution s'arrêtera finalement d'elle-même ou évolura vers la cirrhose. Dans un de nos cas, la corticothérapie tardive n'a pu s'opposer à l'évolution sclérogène et à la cirrhose.
On retrouve des observations semblables dans les travaux de
R. REYNAUD et coll., de A. FRITZ et CI. MOSCOVICI, repris ensuite par M.Roux et coll. On pense alors à l'usage des antimitotiques avec les
graves inconvénients que cela comporte.
IV. - DEDUCTION8 THERAPEUTIQUE8
C'est donc pour éviter l'évolution des hépatites aiguës vers l'aggra- vation, vers les formes récidivantes, chroniques et la cirrhose que nous avons tenté un traitement par la corticothérapie à dose pondérale et couvrant l'évolution spontanée cyclique de la maladie, partant des principes suivants : que, pour qu'une corticothérapie soit efficace, on doit atteindre une dose seuil qui doit plutôt être fonction du poids de l'individu que du hasard ; que cette thérapeutique doit être suffisam- ment prolongée et couvrir l'évolution spontanée de la maladie sous peine de s'exposeràun rebond qu'il n'est pas toujours facile de contrôler par la suite ; enfin, qu'il ne faut pas exagérer les risques d'une cortico- thérapie bien contrôlée et accompagnée des précautions d'usage.
Malades et technique de traitements 103 dossiers sont comparés.
Le groupe 1comprend 31 malades dont l'âge moyen est de 24 ans.
Vingt et un sont des militaires français engagés ou appelés, ou apparte- - 2 5 -
nant à l'Aide-Coopération. Cinq sont des femmes pour lesquelles nous n'avons pas remarqué de différence notable dans l'évolution de la maladie ; 3 étaient des Malgaches, dont une enceinte, et 2 Françaises ; toutes d'âge différent. Les 5 autres malades comprennent 3 hommes de souche française et d'âge mûr, un enfant de 15 ans Français et un Malgache militaire âgé de 23 ans. Ce groupe a été traité par une perfu- sion de serum glucosé isotonique contenant un extrait de foie, des vitamines et un antibiotique pendant 20 jours selon la méthode classique, avec un régime léger.
Ce lot résultait d'une sélection sévère pour contre-indication à la corticothérapie (épigastralgies dans le passé, dystonie-neurovégétative ou éréthisme cardiaque, un cas de grossesse, un cas d'obésité, anté- cédents familiaux d'hypertension ou de diabète, un cas d'antécédent psychiatrique, un cas de rhumatisme articulaire aigu récent).
Le groupe II comprend 50 sujets dont l'âge moyen est de 22 ans.
Quatre sont des Malgaches d'âges différents pour lesquels nous n'avons pas observé d'écart particulier dans l'évolution de la maladie.
Les autres sont tous de souche française, sauf un enfant ; ils appar- tiennent au Contingent ou sont engagés.
Tous les malades du groupe II ont été traités après le bilan d'entrée et quel que soit l'intensité de l'ictère par la corticothérapie (Prednisone) à dose pondérale de 1 milligramme par kilo de poids, pour les 10 pre- miers jours de traitement ; puis à doses dégressives par paliers de 10 milligrammes et par semaine, avec une couverture antibiotique (Bipénicilline 1.000.000), adjonction de potassium au-delà de 30 milli- grammes de prednisone, un protecteur gastrique (gel d'alumine) entre les repas, extrait de foie 50 milligrammes, Complexe B intramuscu- laire/jour. Régime limité en hydrates de carbone, sans sel et avec double ration de viande. Ce traitement est complété dans les 10 derniers jours et après l'arrêt de potassium, par deux injections d'anabolisant (Propionate de Testotérone à 50 milligrammes pour les hommes et Primobolan 20 chez les femmes) et par une calcithérapie per os de 10 jours.
,Précisons que les plus fortes doses de corticoïdes sont données le matin et à la fin des repas.
Le travail sur ces deux groupes a pu être fait de façon très systé- matique, avec un bilan biologique complet intéressant le syndrome ictère, le syndrome de cytolyse et le syndrome inflammatoire tous les 10 jours et pour les tests d'insuffisance hêpato-cellulaire : au début, au cours et à la fin du traitement seulement. Ces malades ont été suivis jusqu'à la guérison complète et la plupart d'entre eux contrôlés trois mois plus tard.
Le groupe III est représenté par 23 malades d'âge moyen de 30 ans.
Traités par la corticothérapie telle qu'elle a été pratiquée jusqu'à présent, aux doses de 30 à 40 milligrammes pendant une durée de 20 à 25 jours.
B:f;SULTATS
Ils portent d'abord sur les deux premiers groupes objets d'une étude statistique soignée.
1. - ÉVOLUTION CLINIQUE Groupe 1 (Sous Perfusions).
Nos résultats confirment ceux de REYNAUD R. et de ses coll : sur 31 malades, 20 ont déjauni dans les 10 premiers jours, soit 1 sur 3.
Ce déjaunissement était précédé chaque fois d'une crise urinaire qui survint en moyenne entre le 5e et le 8e jour.
Parmi les onze ictères restants, trois n'ont régressé qu'après un mois par les tubages duodénaux associés à la médication cholérétique.
Quatre furent aggravés (Européens).
Observation 1 : ictère prolongé au-delà du 40" jour. La ponction biopsie du foie montre une cholostase avec d'importantes lésions des hépatocytes. Evolution ultérieure vers la guérison après 72 jours de traitement.
Observation II : ictère s'aggravant jusqu'au IS" jour du traitement sous perfusions.
Accentuation du syndrome ictère; apparition d'un syndrome œdémateux avec un gros foie débordant d'un travers de main; aggravation du syndrome biologique : TGP à 811 ~ hypergaersnaglobulinémie à 28 grammes, Gros = l, Mac Lagan 148, Hanger + + + +, Taux de prothrombine bas. Bilirubinémie à262 mmgr (B. conjuguée 170 mgr; libre 92). Corticothérapie à dose pondérale instituée le 20" jour, vingt jours après disparition des signes cliniques (ictère, gros foie, œdèmes, anorexie).
L'ensemble du bilan biologique est normalisé au 40" jour de la corticothérapie.
La rétention de la B.S.P. notamment est nulle.
Guérison san séquelle confirmée 3 mois après.
Il est à noter que cette aggravation est survenue malgré une crise provoquée par les perfusions au 6· jourdutraitement.
Observations III et IV : aggravation du syndrome de cytolyse malgré l'atténuation de l'ictère. Amélioration très rapide ensuite par la corticothérapie à dose pondérale.
Les quatre autres sont des ictères simplement prolongés entre 15 et 30 jours.
Groupe
n
(Sous Corticothérapie à. dose pondérale).Sur 50 cas nous n'avons eu que 4 déjaunissements retardés. Il s'agissait pour la plupart d'ictères sévères.
Observation 1 : B. Michel, 20 ans. Ictère très foncé apparu au S" jour de la phase pré-ictérique. Oligurie 200 m\l24 heures à l'entrée. Hépatomégalie : flèche à 14 cm.
Rate 2. Asthénie + + +.
TGP : 6990 - Gros 0,9 - Mac Lagan 134 - Hanger + + + +. Hypergam- maglobulinémie à 30 % avec AIG = 0,6. Diurèse franche et maxima au S" jour du traitement, déjaunissement après un mois.
- 2 7 -
Observation Il : F. Daniel, 20 ans. Ictère d'intensité moyenne apparu au 3" jour de la phase pré-ictérique. Oligurie 700 ml/24 heures à l'entrée. Diurèse maxima 48 heures après. Flèche hépatique à 18 cm. Rate 2. Asthénie + +, Anorexie + +, Prurit.
TGP : 1500 - Grol 1,1 - Mac Lagan 89 - Hanger + + +, déjaunissement au 19" jour.
Les deux autres observations étaient semblables.
Dans tous les autres cas, le déjaunissement a été net dès le 5e jour du traitement et précédé d'une crise urinaire apparue souvent dans les premières 48 heures. Tous ces malades ont guéri sans séquelle décelable trois mois après.
Il est à noter que les malades des groupes 1 et II, à quelques exceptions près, ont été hospitalisés dès le début de l'ictère, avant tout traitement externe.
II. - ÉVOLUTION BIOLOGIQUE
Elle est indispensable au praticien non seulement pour confirmer le diagnostic clinique du début pour lea formes avec ictère, mais aussi pour surveiller l'évolution de la maladie au décours de l'ictère et déceler sa prolongation vers les formes chroniques. S'il est vrai qu'il n'y a pas toujours proportionnalité entre la Transaminasémie et l'intensité de l'ictère, il serait dangereux, par contre, d'affirmer la guérison du malade sans contrôler la biologie en fin d'évolution. Or, les travaux de ces dernières années ont montré que celle-ci peut s'étaler sur deux mois sans être considérée comme anormale.
Notre étude statistique a confirmé ces données :
Pour les Groupes 1 (Graphique 1) et II (Graphique II), nous avons représenté en fonction du temps, le pourcentage de cas positifs pour les tests de cytolyse et l'hyperbilirubinémie totale d'une part (A), les tests inflammatoire et l'hypergammaglobulinémie d'autre part (B).
Groupe 1(Fig.1 A et 1 B).
La normalisation des tests de cytolyse (SGTP inférieur à 50 JL)"
ne commence qu'au 20" jour du traitement pour 14 % des individus.
Au 30" jour 25 % des taux sont redevenus normaux. C'est entre le 30" et le 50" jour que le plus grand pourcentage de réduction d'activité transaminasémique se réalise avec concordance de l'ensemble des tests de cytolyse, de la bilirubinémie (normal
<
10 mg) et des tests inflam- matoires avec, cependant un net retard pour la réaction au thymol de Mac Lagan.*
Unités Reitman Frankel.COURBE A
40 30
%
~
/
80
10
'0
50
40
30~o
-10
El\trée
t
<.0 -to
o 4-0
En.trée
t
lo .io
z
'0 COURBE A
So 10
Go50
Figure 1 : Evolution des tests de cytolyse et de la bilirubinémie totale (courbe A) et des tests inflammatoires, ainsi que des gamma-globulines (courbe B) au cours du traitement traditionnel.
x _ x
TGP+-+
Bilirubinémie totalee_e
TGO0 - 0
Fer Serique _  Gros  _  Mac Lagan
® - ®
Hanger••••
Camma-globullnémiero
co
J'ouRS 30 40
~o
\ -,
\.
\
\,
\ .
\•
'. \
\
.
\ \.
\
\.
\.
\-, "'--.
o
COURBE B
20 5'0 40
10
90
30
%
Figure 11 : Evolution des znêmes critères biologiques (cf. fig. 1) sous corticothérapie pondérale.
(Mêmes références que pour la fig. 1).
Explications complémentaires dans le texte.
fo 10
60 COURBE B
30 -lo .:10
o Entrée
t
sa
30 20 80
10
90
,fa
Au 5()e jour, 30 % des malades ont encore des taux nettement supérieurs à la normale pour les TGP et les tests inflammatoires. Au 60e jour, 20 %des malades ont encore des taux positifs et les dernières activités anormales se manifesteront au 7()e jour, limite extrême dans notre statistique, pour 5 % des individus. Sur ces 31 cas nous n'avons eu aucune forme chronique ou à rechute. Mais trois ictères aggravés ont dû être repris avec succès par la corticothérapie.
Groupe II : malades traités par les corticoïdes à dose pondérale (Fig. II A et B).
L'influence de ce traitement sur l'évolution des tests biologiques est très nette et se manifeste dès la première décade pour atteindre un maximum entre le 20e et le 40e jour où 16 % seulement des TGP sont encore anormales, avec un retard pour la sidérémie et les tests inflam- matoires sans toutefois qu'il y ait discordance. L'extrême limite pour la normalisation des tests se situe entre le 6()e et le 70e jour pour 4 % des malades pour les tests de cytolyse.
84 % des malades ont donc une évolution stoppée dans les 40 premiers jours après le début du traitement alors que par le traitement traditionnel la normalisation des tests n'est obtenue que pour 55 % des sujets.
Enfin, pour ces 50 cas, où se trouvaient des éléments d'âge et de race düférents, nous n'avons eu aucune complication 9Ï séquelle
d'hépatite. /
Dans les ictères sévères, où l'asthénie et l'anorexie sont intenses, la rapidité d'action de la thérapeutique sur l'état général et les troubles fonctionnels digestifs est remarquables. Mais plus remarquable encore est son action sur l'ensemble des syndromes biologiques dont tous les résultats sont concordants, permettant ainsi d'affirmer la guérison.
Groupe DI
Ce groupe comprend 22 malades traités par la corticothérapie selon les données classiques, c'est-à dire avec une dose d'attaque com- prise entre 30 et 40 milligrammes et rapidement dégressive pour un traitement d'une durée de 25 jours à un mois.
L'irrégularité et la rareté des contrôles biologiques pour ces malades ne nous ont pas permis de faire une représentation graphique de l'évolution. Par ailleurs, certains d'entre eux ont, pour des motüs personnels, suivi leur traitement à l'extérieur avec les aléas que cela comporte.
Ce groupe a présenté un fort pourcentage de formes anormalement prolongées, de formes chroniques et un cas d'évolution sclérogène avec décès.
Observation 1 : M... 25 ans. Malgache, hospitalisé le 8·12·65 - Ictère d'intensité moyenne. Oligurie 500 ml - TGP = 360 p.à l'entrée. Corticothérapie COIJ]jIŒncée à 40 mmgr le 1'()1-66 à doses rapidement dégressives jusqu'au 7 février. TGP <k contrôle le 2 mars : 410 - PBF le 7 mars = inflammation importante des espaces portes. Pas de réaction fibreuse malgré une reprisede la corticothèrapiependant 3 mois à des doses semblables, la analadis évoluera d'elle-même vers la guérison en septembre 1966.
Observation 11 : B... 25 ans, Malgache. Après une période pre-icterique banale de 4 jours, apparition d'un ictère d'intensité moyenne. Hospîralisê le 23 novembre 1965 et d'abord traité par le traitement traditionnel (extrait de foie).
TGP 280 p.après 1 mois. Hypergammaglobulinémie à 31 % avec A/G
=
1. MacLagan 38 - Gros - 1,4 - Hanger + +. Cordicothérapie commencée le 4 janvier à 40 mmgr à doses rapidement dégressives jusqu'en fin janvier.
TGP du 10 février 240 p..PBF le 21 février 1966 : inflammation polymorphe diffuse associée à des îlots inflammatoires non spécifiques. Dégénérescence graisseuse des hêpatocytes, pas de ibrose, Laparoscopie :, foie d'hépatite.
Malgré une corticothérapie reprise jusqu'au mois de juillet à des doses variables, l'évolution se poursuivra jusqu'à la date des derniers contrôles, en janvier et en mai 1967 : Flèche hépatite 17 cm - PBF refusée - TGP à 251 - Hypergammaglobuli- nêmie à 29 o pour un A/G
=
0,4 - BSP30/10.Observation III : A ...24 ans, Malgache. Hospitalisé le 15 novembre 1965 après une phase pré-ictérique caractérisée surtout par de l'asthénie. Ictère franc. Oligurie à400 ml - foie débordant de 3 travers de doigts - TGP 500 - Taux de prothrombine à 58 % - Mac Lagan 72 - Gros 1,4 - Hanger + + +. Pas de crise urinaire par les perfusions. Corticothérapie commencée 8 jours a.Prês son entrée, le 23 novembre, à la dose de 35 mmgr dégressive jusqu'au25 févri"''- TGP le 18 janvier 1966
=
450.PBF : importante inflammarlon polymorphe, sans fibrose des espaces portes. Surcharge en pigments biliaires.
Reprise de la corticothérapie à faible dose (25 nngr) et à dose lentement dégressive jusqu'au 16 mai, sans résultat : TGP 468 ; le 16septembre 1966, TGP 245 - BSP 23/13. Evolution spontanée vers la guérison en septembre 1967 : bilan biologique complet normal, rétention de la BSP nulle.
Nous avons eu encore:
deux hépatites chroniques confirmées par la laparoscopie et la ponction biopsie chez deux autres Malgaches de 19 et 24 ans dont un avait un ictère négligé depuis un mois lorsqu'il est entré dans le service, Ces deux derniers cas ont évolué vers la guérison ; deux hépatites prolongées chez deux Européens âgés respectivement de 19 et 20 ans et traités par 30 milligrammes de prednisone au début, mais pour l'un d'eux, celle-ci ne fut commencée qu'au 18e jour d'hospitalisation.
Enfin, nous avons eu un cas d'évolution sclérogène
A ...23 ans, hospitalisé le 10 novembre 1965 après une phase pré-ictérique de 10 jours, apparition d'un ictère d'intensité moyenne. Apyrétique. Foie débordant de 2 travers de doigts. Pas d'oligurie notable (diurèse 1L. 5) - TGP 400 p. ; Fer sérique 250 y ; bonne électrophorèse avec A/G
=
1,5 - Taux de prothrombine 90 % Ictè.re cliniquement et biologiquement sans caractère de gravité, traité d'abord par extraits de foie.Le 29 novembre : !persistance de l'ictère avec gros foie; rate perçue pour la première fois. Taux de prothrombine abaissé (2 contrôles) à 68 %. Fin décembre 65 : persistance des signes d'évolutivité de l'ictère, corticothérapie commencée à 30 mrngr le10• janvier et rapidement dégressive jusqu'au 19février.
PBF le 5 janvier1966 : importante inflammation polymorphe, diffuse, sans fibrose.
28février : TGP = 300p..
- 3 a -
Corticothérapie reprise à20 mmgr.
Laparoscopie le 31 mai 1966 : foie clair d'hépatite chronique, de surface régulière, légèrement granité. Quelques plaques defibrose sont visibles. PBF non faite.
La corticothérapie àfaible dose ne sera cessée qu'en septembre 1966 - TGP = 350.
PBF le 3 octobre 1966 : importante cirrhose évoludve post-nécrotique avec forte participation inflammatoire. Malade décédé fin décembre 1966 malgré une neurotonie de l'artère hépatique.
Pour résumer
sur 22 malades du Groupe III, 2 ont eu une hépetite dont l'évolution s'est prolongée au-delà de trois mois ; 5 ont évolué vers l'hépatite chronique (4 ont guéri après un an environ et ceci, indépendamment du traitement). Enfin une hépatite a évolué vers la cirrhose post- nécrotique grave, soit 36 % d'évolutions anormales.
INCIDENTS DE LA CORTICOTHÉRAPIE
- Les plus fréquents sont la congestion de la face et l'acné sur venant en fin de traitement, incidents banaux qui rétrocèdent rapide- ment après le traitement.
- Diarrhée : nous avons eu six cas de diarrhée banale dont trois coïncidaient avec la prise simultanée d'une Tétracycline per os, couver- ture antibiotique que nous donnions au début. Ces épisodes diarrhéiques furent de courte durée, et bien contrôlés par des adsorbants intestinaux.
Dans deux cas l'étude de la flore montra une quantité anormale de candida albicans qui motiva l'adjonction de mycostatine au traitement.
Le dernier cas était associé à une ascaridiose.
Le traitement ne fut jamais interrompu. Mais nos malades furent par la suite traités par la pénicilline pour couvrir la corticothérapie.
Nous pensons, en effet, que l'effet des Tétracyclines sur la flore intes- tinale en association aux corticoïdes, n'est pas sans inconvénients.
Par ailleurs, on sait que l'utilité et même l'inocuité de ces antibiotiques sur l'hépatite sont aujourd'hui discutées.
Insomnie : quatre cas. Toutes contrôlées par un tranquillisant (type méprobamate) à la dose de 1 comprimé le soir.
Brûlures gastriques : trois cas. Nous pensons à ce propos, pour la protection de la muqueuse gastrique, qu'il est important pour le malade de prendre le gel d'alumine loin des repas.
Glycosurie : passagères dans quatre cas au cours du traitement.
COMMENTAIRES
Notre étude statistique nous a montré les excellents résultats obtenus par la corticothérapie à dose pondérale tant du point de vue clinique que du point de vue biologique sur l'évolution de l'hépatite virale aiguë. Pour 50 cas étudiés nous n'avons eu aucune complication
alors que dans le Groupe 1 et le Groupe nI certains ictères ont été aggravés et d'autres ont évolué vers la chronicité.
Mais nous pensons que pour être efficace, cette corticothérapie doit être donnée à dose pondérale par périodes dégressives de 10 jours tant que les tests biologiques ne sont pas devenus subnormaux et notamment les TGP
<
100 IJ., étant donné qu'au départ, aucun test ne nous permet de connaître le potentiel évolutif de la maladie. Ce traite- ment bien contrôlé et appliqué après avoir éliminé scrupuleusement les contre indications, n'a pas plus d'inconvénient que la corticothérapie telle qu'elle a été pratiquée jusqu'à présent.Pour être efficace, elle doit être appliquée précocément, car même à fortes doses, elle est inopérante sur le processus sclérogène comme l'ont constaté déjà de nombreux auteurs.
Enfin, le rôle de l'antibiothérapie nous paraît secondaire et une pénicillothérapie de couverture semble suffire.
R:f!:SUM:f!:
La gravité des atteintes par hépatites virales et leur retentissement à longue échéance sur l'avenir des malades incitent à rechercher la thérapeutique la plus efficace à opposer à ces affections.
Les auteurs rapportent l'évolution des critères biologiques sur 84: cas de malades atteints d'hépatite virale répartis en 3 groupes, le premier renfermant les sujets porteurs d'une contre-indication à la corticothérapie, le second les malades traités par corticothérapie à dose pondérale, le troisième ceux traités par corticothérapie habituelle.
Les malades du Groupe
n
montrent une évolution favorable plus rapide que ceux des Groupes 1 et Ill, sans complications secondaires.Docteur G. CATHALAN .
Docteur E. PIERCHON .
Docteur F. BORDES .
Service de Gastroentérologie.
Service de Pédiatrie.
Service de Medecine générale.
Hôpital Girard et Robic - Tananarive Service de Santé des Armées
Troupes de Marine.
- 3 4 -
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