REPUBLIQUE DU BENIN
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI CENTRE AUTONOME DE PERFECTIONNEMENT
Option : Analyses Biomédicales (ABM)
RAPPORT DE STAGE DE FIN DE FORMATION
POUR L’OBTENTION DU DIPLOME DE LICENCE PROFESSIONNELLE
THEME
TUTEUR :
ADETOLA Victor Crépin O.
Responsable Assurance qualité à l’Antenne Départementale de l’Agence Nationale pour la
Transfusion Sanguine Ouémé-Plateau
SUPERVISEUR : Dr FAH Lauris Biochimie-Physiologie Enseignant-chercheur EPAC/UAC REALISE ET SOUTENU PAR :
Lorette Saïda Mokpélola FATOUMBI
SOUS L’ENCADREMENT DE :
ANNEE ACADEMIQUE : 2017-2018 1ère promotion de Licence Professionnelle
EVALUATION DE L’EFFICACITE DE LA TRANSFUSION COMME TRAITEMENT CHEZ LES ENFANTS EN CAS D’ANEMIE
PALUSTRE
Soutenu publiquement le 07 Décembre 2018 Devant le jury composé de
Président : Dr KLOTOE Jean-Robert Membre : Dr FAH Lauris
Membre : Dr KOUDOKPON Charles Hornel
i REPUBLIQUE DU BENIN
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MINISTERE D’ETAT CHARGE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
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UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI
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ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI
DIRECTEUR EPAC :
Pr. Guy Alain ALITONOU
CHEF DU CENTRE AUTONOME DE PERFECTIONEMENT :
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ii NOM ET PRENOMS Matières enseignées
AGBANNON Tiburce Gestion des entreprises /Gestion hospitalière AGOSSOU Gilles Législation et droit de travail
AHOYO Angèle Théodora Microbiologie Médicale AKOWANOU Christian Physique
AKPOVI Casimir Physiologie cellulaire/Biochimie métabolique /Enzymologie
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DOUGNON Victorien Déontologie médicale - Méthodologie de la recherche
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Immunohématologie FANOU Brice Contrôle qualité HOUNNON Hyppolite Mathématiques HOUNSOSSOU Hubert Anatomie médicale
KLOTOE Jean Robert Equipements biomédicaux/ Cytologie sanguine KOUNASSO Gabriel Informatique médicale
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YADOULETON Anges Entomologie médicale LISTE DES ENSEIGNANTS
iii YEHOUENOU Boniface Microbiologie générale
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iv Je dédie ce travail à mes parents
Grand merci pour tout, vous avez fait de moi ce que je suis. Merci pour tous les sacrifices consentis à cet effet
DEDICACE
v Ce travail est l’œuvre de quelques bonnes volontés qui ont consenti des sacrifices pour me voir réussir. A toutes ces personnes, j’exprime, ici, ma profonde gratitude. Je fais une mention spéciale :
✓ A notre superviseur Dr FAH Lauris
Vous avez suscité en nous l'esprit de recherche et du travail bien fait, grâce à votre rigueur scientifique. Malgré vos multiples occupations, vous avez été toujours disponible. Puisse l'Eternel vous accorder longévité et prospérité.
✓ Au Dr KOUDOKPON Charles Hornel
Vos conseils et votre sollicitude nous ont fait du bien. Sans votre aide, nous n’en serions pas là. Merci pour votre soutien inconditionnel et votre ouverture d’esprit.
✓ A mon époux ADANDOHOUDJI Enagnon Jacques
Loin d’être un époux, tu es un frère pour moi. Merci pour ton soutien indéfectible au cours de cette formation. Puisse Dieu tout Puissant te garder, te combler de ses grâces et nous unir davantage
✓ A mes enfants Prince, Merveille et Précieux
Mon affection pour vous est sans limite. Que ce travail soit pour vous un exemple, voir une motivation pour atteindre vos objectifs. Car ceci est le fruit d’une détermination de progresser malgré notre âge
✓ A mes chers frères et sœurs, FATOUMBI Mouyi Dine, Machoukourath, Moukaram,
Vous m’avez toujours rendue très heureuse. Recevez ce travail comme le témoignage de cet amour qui nous unis. Prière trouver ici l’expression de ma profonde gratitude.
✓ A Mr ADETOLA Victor Crépin,
Pour votre assistance et votre soutien. Sincères remerciements ; REMERCIEMENTS
vi
✓ A tout le personnel de la banque de Sang,
Pour avoir accepté de supporter le poids du travail pendant notre absence et votre esprit de fraternité. Sincères remerciements ;
✓ A tous les enseignants du CAP,
Pour les précieuses connaissances que vous nous avez transmises durant notre formation. Infiniment merci ;
✓ A tous mes camarades de promotion,
Pour le soutien, votre solidarité, votre franche amitié et en souvenir des moments de joies et de peines vécus ensemble. Sincères remerciements
✓ A tous ceux de près ou de loin dont les noms n’ont pas été cités ici et qui ont contribué à la réalisation de ce travail.
Grand merci.
vii
✓ A son Excellence Monsieur le Président du Jury
Je vous exprime mes vives gratitudes pour l’honneur que vous me faites en acceptant de présider le jury de ma soutenance.
Hommages respectueux !
✓ Aux Honorables Membres de Jury,
C’est un grand honneur que vous me faites d’accepter de juger mon travail. Je suis persuadée que vos critiques et suggestions me permettront d’améliorer la qualité de ce travail.
Hommages respectueux ! HOMMAGES
viii CCMH : Concentration Corpusculaire Moyen en Hémoglobine
CP : Concentre de Plaquette
CSP : Concentre Standard de Plaquette CUG : Concentre Unitaire de Granulocytes CUP : Concentre Unitaire de Plaquette DP : Densité Parasitaire
FS : Formule Sanguine GB : Globules Blancs GE : Goutte Epaisse
OMS : Organisation Mondiale de la Sante PDC : Plasma Dépourvu de Cryoprotéines PFC : Plasma Frais Congelé
PRP : Plasma Riche en Plaquette
TCMH : Teneur Corpusculaire Moyen en Hémoglobine VGM : Volume Globulaire Moyen
LISTE DES SIGLES ET ACRONYMES
ix
Page
Figure 1 : Répartition de la population d’étude selon l’âge 14 Figure 2 : Répartition de la population d’étude selon le sexe 14 Figure 3 : Variation de la goutte épaisse avant et après transfusion 15
LISTE DES FIGURES
x
Tableau N° Titre des tableaux Page
Tableau I : Classification des anémies selon la sévérité 15 Tableau II : Variation du taux de l’hémoglobine avant et après
transfusion 16
Tableau III : Comparaison de la moyenne du taux de l’hémoglobine
pré transfusionnel et post transfusionnel 16 LISTE DES TABLEAUX
xi Introduction
1. Généralité
2. Cadre, Matériel et méthode d’étude 3. Résultats et discussion
Conclusion
SOMMAIRE
xii L’anémie palustre constitue une complication majeure associée au syndrome palustre et reste redoutable chez les enfants de 0 à 5 ans. L’objectif de la présente étude est de contribuer à une meilleure prise en charge transfusionnelle des enfants souffrant d’anémie palustre au CHUD-OP.
Pour ce fait, un prélèvement de sang sur EDTA a été recueillis chez les enfants avant la transfusion et un autre après la transfusion. Ces prélèvements sont servis pour la réalisation du taux d’hémoglobine et de la détermination de la densité parasitaire avant et après transfusion.
Les résultats obtenus, montre que dans 89% des cas, la transfusion corrige de manière significative l’anémie palustre chez les enfants de 0 à5ans. Cependant, elle n’a aucun effet sur la densité parasitaire et parfois constitue un apport de matière neuf pour les trophozoïtes de Plasmodium falciparum. Il faille donc suivre de manière continuel les transfusions chez les enfants de 0 à 5ans.
Mots clés : Anémie, Densité parasitaire, Hémoglobine, Transfusion RESUME
xiii Malaria anemia is a major complication associated with malaria syndrome and remains formidable in children from 0 to 5 years. The objective of the present study is to contribute to better transfusion management of children with CHUD- OP malarial anemia.
For this, a blood sample on EDTA was collected from children before transfusion and one after transfusion. These samples are used for the realization of the hemoglobin level and the determination of the parasite density before and after transfusion.
The results obtained show that in 89% of cases, transfusion significantly corrects malaria anemia in children from 0 to 5 years. However, it has no effect on the parasite density and sometimes constitutes a supply of new material for Plasmodium falciparum trophozoites. It is therefore necessary to follow the transfusions continuously in children from 0 to 5 years old.
Keywords: Anemia, Parasitic Density, Hemoglobin, Transfusion ABSTRACT
1 Introduction
L’anémie palustre est une conséquence grave de l’accès palustre. Elle se caractérise par une baisse massive des globules rouges conduisant à une diminution de la concentration de l’hémoglobine dans le sang (Agbahungba, 2015 ; Sanou et Ngnie-Teta, 2012). Elle représente un risque important de mortalité dans les pays à ressources limitées (English, 2002). Les enfants de moins de cinq ans et les femmes enceintes constituent les premières victimes du fait de leur grande vulnérabilité (Konaté, 2011 ; Nambei, 2013 ; Mutombo et al., 2018).
L’anémie palustre constitue une urgence médicale qui implique dans la majorité des cas une transfusion sanguine dont les taux les plus élevés se retrouvent en Afrique subsaharienne. Malgré la tendance générale qui est à la limitation de la consommation des produits sanguins (risque d’immunisation), la transfusion sanguine demeure une thérapeutique la plus efficace et importante dans le traitement de l'anémie palustre.
Cependant, les hématies étant important dans le cycle de développement des trophozoïtes, les nouvelles hématies apportées par la transfusion ne subiront - elles pas le même sort ; telle était notre préoccupation au début de cette étude.
Ainsi, à quelle fréquence, l’anémie est-elle corrigé à la fin de la transfusion surtout avec des cas de poche de sang anémiées constaté dans une étude précédente au CHU MEL (Dossou, 2014). C’est eu égard à ces divers faits que nous avons entrepris étude qui a pour objectif général : Contribuer à une meilleure prise en charge transfusionnel des anémies palustre au CHUD-OP. Plus précisément, il s’est agi de :
• Evaluer la fréquence de correction des anémies palustres chez les enfants de 0 à 5ans
• Identifier le ou les facteur(s) d’une non correction de l’anémie palustre.
2 1. Synthèse de littérature
3 1.1. Anémies
1.1.1. Définition
L’anémie correspond à une concentration d’hémoglobine (un élément des globules rouges dans le sang) jugée trop faible, étant donné l’âge, le sexe, l’origine ethnique, et l’état physiologique (mois de grossesse, statut de fumeur) de l’individu, ainsi que l’altitude de son lieu de résidence (Nestel et al., 2002).
L’hémoglobine est une protéine qui existe à l’intérieur des globules rouges, son rôle est le transport de l’oxygène des poumons vers les organes profonds et les tissus. L’anémie est diagnostiquée par le taux d’hémoglobine et la numération des globules rouges (Théra et al., 1999 ; Sanogo, 2012). Ainsi, l’hémogramme fait de façon systématique ou devant un tableau clinique évoquant une anémie l’affirme sur un taux d’hémoglobine inférieur à (OMS, 2016 ; Sanogo, 2012 ; Tania, 2015) : 13 g/dl chez l’homme adulte et la femme ménopausée (hématocrite 39%) ; 12 g/dl chez la femme adulte non enceinte (hématocrite 36%) et 11 g/dl chez la femme enceinte (hématocrite 33%) ; 12 g/dl chez les enfants de 6- 14 ans (taux d’hématocrite 34 à 36%) ; 11 g/dl chez les enfants jusqu’à 6ans (taux d’hématocrite 33%) et 14 g/l chez le nouveau-né (Théra et al., 1999 ; Demaeyer, 1991).
1.1.2. Classification
L’anémie peut être classée selon (Tania, 2015) :
- Le degré d’expression (anémie légère, anémie franche, anémie intense)
- Le type d’anémie (ferriprive, aplastique, mégaloblastique, hémolytique, anémie causée par maladie chronique)
- Les constantes de Wintroebe (VGM, TCMH, CCMH, anémie microcytaire, anémie macrocytaire, hypochrome, normochrome)
- Selon la numération des réticulocytes (anémie régénérative, arégénérative)
4 1.1.3. Anémie palustre
La physiopathologie de l’anémie palustre est multifactorielle, impliquant à la fois :
• Une destruction massive des globules rouges non compensée par la suite, par la production médullaire. Ce phénomène entraîne une augmentation du nombre des réticulocytes, témoignant l’effort médullaire qui tend à compenser l’excès de pertes ; et on parle d’anémie périphérique et elle est régénérative (Levy, 1998 ; Sanogo, 2015).
• Une diminution d’activité de l’érythropoïèse due à un défaut de production de la moelle osseuse ou une anomalie de la lignée érythroblastique. Dans ce cas les réticulocytes sont diminués en nombre et on parle d’anémie centrale et elle est arégénérative (Sanogo, 2015).
Normalement, les globules rouges circulant sont maintenus en équilibre par leur production par la moelle osseuse et leur éventuelle destruction dans le système réticulo-endothélial. Ainsi, l’anémie est en relation avec la destruction des globules rouges parasités par les plasmodies et l’opsonisation d’hématies normales et par la présence d’éventuels auto-anticorps anti-érythrocytaires. Le développement intracellulaire du Plasmodium modifie le métabolisme et les propriétés de la membrane érythrocytaire, entraînant ainsi la lyse des hématies au cours de l’accès palustre.
1.2. La transfusion sanguine
La transfusion sanguine est une discipline aux confins de l’hématologie et de l’immunologie ; elle implique la médecine, la biologie, la bio-industrie et la sociologie ; par ailleurs elle repose sur l’éthique. Elle consiste à administrer le sang ou l’un de ses composants (globules rouges, plaquettes, granulocytes, plasma, protéines) provenant d’un ou plusieurs sujets sains appelés “donneurs”
vers un ou plusieurs sujets malades appelés “receveurs”(Siegenthaler et al., 2008) Le fait que le sang d’un seul donneur puisse être utilisé pour plusieurs malades tient à ce que, désormais les indications réelles du sang total étant très restreintes,
5 le sang est fractionné en ses composants qui sont alors utilisés séparément. Au sens large du terme, la transfusion sanguine regroupe les étapes suivantes :
- Don du sang
- Transformation du sang - Sa conservation
- Sa réinjection.
Lors du don de l’homme sain à l’homme malade, le produit sanguin ne doit pas être considéré comme un médicament ordinaire, ce serait une erreur scientifique. En effet il s’agit de produits spécifiques dont les risques sont liés à leur origine humaine. L’éthique de la transfusion sanguine comporte trois aspects singuliers :
- Le don est bénévole, volontaire et anonyme - Aucun profit n’est possible
- Le sang et ses dérivés doivent être gratuits pour le malade. (Lefrère et Rouger, 2009)
1.2.1. Les produits transfusionnels :
Il existe de nos jours plus d'une trentaine de préparations ou présentations différentes, des dérivés du sang humain pour la thérapeutique (Lambert T, 1989 ; Sanogo, 2012). Ces produits se distinguent en produits labiles dont la préparation ne requiert pas de technique industrielle et en produits stables qui sont fournis par l’industrie transfusionnelle de haute technologie.
1.2.1.1. Les produits labiles 1.2.1.1.1. Le sang total
Le sang total ou « complet » est un sang de donneur rendu incoagulable par dilution au cinquième dans une solution anticoagulante et conservatrice (Dreyfus B., 1975 ; Sanogo, 2012).
6 Il est présenté en unités standard (pour adulte), pédiatrique et nourrisson contenant respectivement un volume minimum de sang pur de 300, 150 et 75 ml.
1.2.1.1.2. Le concentré érythrocytaire
Il est obtenu à partir d'un don de sang total sur anticoagulant après soustraction du plasma et éventuellement suivie d'addition d’une solution de conservation de type SAG-M P. Une unité contient 16 à 22 g d'hémog1obine par 100 ml (Gbary, 1997, Sanogo, 2012). Le concentré d’érythrocytes apporte de l’oxygène aux tissus. Ia durée de Vie des hématies qu’il contient est de 50 jours à partir du jour de prélèvement.
1.2.1.1.3. Le concentré de Plaquettes (CP)
Il est obtenu soit à partir d'unités de sang standard pour le Concentré Standard de Plaquettes (CSP) soit par cytaphérèse chez un seul donneur pour le Concentré Unitaire de Plaquettes (CUP) ou par plasmaphérèse pour le Plasma Riche en Plaquettes (PRP). Le CP apporte des plaquettes indispensables à la mise en route du processus de la coagulation. La durée moyenne de vie des plaquettes est de 4 jours.
1.2.1.1.4. Le Concentré Unitaire de Granulocytes (CUG)
Il est obtenu à partir d'un seul donneur par cytaphérèse. Une unité de CUQ contient au moins 2.1010 granulocytes (28) plus des plaquettes des hématies, du plasma, de l'héparine et la gélatine fluide.
1.2.1.1.5. Les dérivés plasmatiques
Trois dérivés plasmatiques existent sous forme de produits labiles et utilisables directement en thérapeutique : Le Plasma Frais Congelé (PFC), le Plasma Dépourvu de Cryoprotéines (PDC) et le Cryoprécipité congelé. Le PFC est obtenu à partir d'un don de sang total ou d'une plasmaphérèse. Il contient les protéines plasmatiques à leur taux normal, notamment celles de la coagulation. Le
7 PDC est obtenu par soustraction du cryoprécipité formé lors de la décongélation à +4° du PFC. Elle a la même composition que le PFC sans les facteurs de la coagulation. Le cryoprécipité congelé (cryo VIII) est préparé à partir d'un pool de 4 à 8 plasmas ou à partir d'un seul donneur par plasmaphérèse sélective.
8 2. CADRE, MATERIEL ET METHODE D’ETUDE
9 2.1. Cadre
2.1.1. Cadre institutionnel
Notre formation a eu lieu au Centre Autonome de Perfectionnement (CAP) de l’Ecole Polytechnique d’Abomey Calavi (EPAC). Cette institution comprend plusieurs filières parmi lesquelles la filière Analyses Biomédicales qui nous a servi de cadre institutionnel de formation.
2.1.2. Cadre technique
Antenne Départementale de l’Agence Nationale pour la Transfusion Sanguine de l’Ouémé-Plateau nous a servi de cadre technique.
2.2. Matériel
2.2.1. Matériel biologique
Il est constitué de sang veineux prélevé sur EDTA 2.2.2. Matériel technique
Il est constitué d’une fiche pour le recueil des données. Des lames et lamelles, de l’huile à immersion et le colorant GIEMSA rapide ont été utilisés pour la densité parasitaire.
2.2.3. Equipement
Divers équipements ont été utilisés à savoir : un microscope optique, l’automate d’hématologie.
2.3. METHODE D’ETUDE 2.3.1. Type d’étude
Il s’est agi d’une étude transversale, prospective à visée comparative.
2.3.2. Population
La population d’étude était composée des enfants de 0 à 5ans ayant une goutte épaisse positive et ayant reçu une transfusion sanguine.
10 2.3.3. Méthodologie
2.3.3.1. Réalisation de la densité parasitaire Principe :
Il consiste à examiner au microscope, avec l’objectif à immersion (100X), une lame de GE et de FS coloré au Giemsa, à dénombrer les trophozoïtes et les leucocytes afin de calculer éventuellement la DP (PNLP, 2013).
Technique :
❖ Réalisation de la goutte épaisse
• Identifier la lame porte objet bien dégraissée ;
• Bien homogénéiser l’échantillon de sang
• Recueillir 2 à 3 gouttes de sang sur la lame porte-objet de façon à réaliser une bonne goutte épaisse ;
• A l’aide d’un angle de la lamelle, réaliser des mouvements circulaires de manière à étaler la goutte de sang à un bord de la lame ;
• Laisser sécher.
❖ Confection du frottis sanguin
• Identifier la lame porte objet bien dégraissée ;
• Recueillir une goutte de sang en la mettant délicatement en contact avec une extrémité de la lame.
• Tenir la lame d’une main. De l’autre, poser le bord de la lame rodée juste en avant de la goutte du sang.
• Faire glisser la lame rodée jusqu’à ce qu’elle touche la goutte de sang.
• Laisser le sang se répartir tout le long du bord de la lame rodée.
• Déplacer la lame rodée jusqu’au bout de la lame d’étalement d’un mouvement doux et régulier (tout le sang doit être réparti avant que l’on atteigne le bout de la lame)
• Vérifier que l’étalement est bien fait :
- Il ne doit pas présenter de lignes transversales ou horizontales.
- Il doit être lisse aux extrémités et non irrégulier ou strié.
11 - Il ne doit pas être trop long.
- Il ne doit pas être trop épais.
- Il doit être étalé uniformément.
• Laisser sécher.
NB : La GE et la DP doivent être réalisées sur la même lame porte-objet. Coloré ensuite le FS et la GE au Giemsa pendant 20 à 30 minutes après avoir pris le soin de fixer le FS à l’alcool.
• Laisser sécher puis passer à la lecture au microscope à l’objectif 100X Lecture :
Compter dans chaque champ microscopique, les parasites en même temps que les leucocytes. Le nombre de leucocytes à compter varie entre 200 et 500 selon les cas suivants :
• Après avoir compté 200 leucocytes, si le nombre de parasite compté est supérieur ou égal à 100, la lecture s’arrête et on calcule la densité parasitaire ;
• Par contre à 200 leucocytes, si le nombre de parasites comptés est inférieur à 100, il faut continuer jusqu’à 500 leucocytes avant de calculer la densité parasitaire ;
• Si aucun trophozoïte n’est retrouvé, il faut parcourir 100 champs microscopiques sur la lame de GE avant de la déclarer négative
• Calculer la DP (Densité parasitaire) selon la formule ci-après :
𝐷𝑒𝑛𝑠𝑖𝑡é 𝑝𝑎𝑟𝑎𝑠𝑖𝑡𝑎𝑖𝑟𝑒 (𝑃/µ𝑙) = Nombre de parasites comptés
Nombre de GB comptés 𝑋 6000 ∗
*Le nombre moyen de leucocytes chez un sujet béninois normal est de 6000GB/μl.
Cependant, lorsqu’on dispose de la numération des globules blanc/μl du patient, utiliser cette valeur pour le calcul de la densité parasitaire (PNLP, 2013).
12 2.3.3.2. Dosage de l’hémoglobine
L’automate d’hématologie CYANHemato nous a servi pour effectuer la numération formule sanguine de laquelle nous avons obtenu les valeurs de l’hémoglobine.
2.4. Analyse statistique
Les données issues des manipulations seront saisies à l’aide du logiciel Microsoft Excel 2016 et ce dernier sera utilisé également pour élaborer les tableaux, et figures et la comparaison des moyennes sera réalisée par le test t de Student avec le logiciel Graphpad PRISM 6 au seuil de significativité de 5%
13 3. RESULTATS ET COMMENTAIRE
14 3.1. Résultats
3.1.1. Profil sociodémographique
3.1.1.1. Répartition de la population d’étude selon l’âge
Figure 1 : Répartition de la population d’étude selon l’âge
L’analyse de la figure 1, nous permet de dire que de notre population d’étude les enfants ayant un âge entre 1 et 2 ans ; 4 à 5 ans sont les plus touchés.
3.1.1.2. Répartition de la population d’étude selon le sexe
Figure 2 : Répartition de la population d’étude selon le sexe
De la figure 2, on remarque que le sexe le plus représenté est le sexe masculin avec 63%.
12%
24%
21% 20%
23%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
[0-1[ [1-2[ [2-3[ [3-4[ [4-5]
37%
63%
Féminin Masculin
15 3.1.1.3. Classification des anémies selon la sévérité
Tableau I : Classification des anémies selon la sévérité
Sévérité Avant
transfusion
Après transfusion
Anémie Sévère (<7g/dl) 90% 45%
Anémie modéré (7-10g/dl) 10% 50%
Anémie légère (>10g/dl) 0% 5%
Du tableau I, on remarque qu’après transfusion seul 45% des enfants sur les 90% des enfants avaient une anémie sévère.
3.1.2. Résultats après transfusion
3.1.2.1. Variation des résultats la goutte épaisse
Figure 3 : Variation de la goutte épaisse avant et après transfusion
De la figure 3, on peut dire que même après transfusion, 4% des enfants ont encore la goutte épaisse positive
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Goutte épaisse Avant transfusion
Goutte épaisse Après transfusion 0%
100% 96%
4%
Négatif Positif
16 3.1.2.2. Variation des résultats de l’hémoglobine
Tableau II : Variation du taux de l’hémoglobine avant et après transfusion
< Hb Pré transfusionnelle
Hb pré transfusionnelle
Inchangé
> Hb pré transfusionnelle Hb post
transfusionnelle
9% 2% 89%
Du tableau II, on remarque que dans 89% des cas, l’hémoglobine post transfusionnelle est supérieure à l’hémoglobine pré transfusionnelle mais que, dans 9% des cas cette dernière est inférieure à l’hémoglobine pré transfusionnelle.
3.1.2.3. Comparaison de la moyenne du taux de l’hémoglobine avant et après transfusion
Tableau III : Comparaison de la moyenne du taux de l’hémoglobine pré transfusionnelle et post transfusionnelle
Moy ± Ecart-type P value Hémoglobine pré transfusionnelle 5,334 ± 0,1504
0,0001 Hémoglobine post transfusionnelle 7,201 ± 0,1750
Du tableau III, on remarque une augmentation significative entre la moyenne du taux d’hémoglobine pré transfusionnelle et la moyenne du taux d’hémoglobine post transfusionnelle.
17 3.2. Commentaire
La correction des anémies constitue une thérapie importante au cours de l’accès palustre. La transfusion constitue le plus souvent la méthode la plus utilisée. Au cours de la présente étude, la tranche d’âge de 1 à 2ans et de 4 à 5ans était les plus représentées avec des proportions de 24% et 23% respectivement.
63% des enfants ayant une anémie palustre était de sexe masculin. Ses résultats sont comparables à ceux de Tine et al. (2012) au Sénégal qui ont trouvé dans cette même tranche 69% de cas d’anémie et Agbahungba (2015) au Bénin qui a trouvé que dans la population en générale les enfants de 0 à 5ans sont les plus touchés par l’anémie mais aussi que sur les 53,2% de sexe masculin qui majorait sa population d’étude, 66,60% souffrait d’anémie palustre.
Tous les enfants à l’admission au soin avaient le paludisme, cependant après la transfusion, 96% était négatif. Ce constat s’explique par le fait que les enfants sont simultanément mis sous une molécule antipaludéenne (ATESUM) dont l’efficacité a été prouvé. Il serait donc aberrant de penser que la transfusion serait à la base de cette diminution du taux de parasite dans le sang de ces enfants.
90% des enfants présentaient une anémie sévère ; 10% une anémie modérée et 0% d’anémie légère. Cependant après la transfusion, on a enregistré 45% de cas d’anémie sévère ; 50% de cas d’anémie modérée et 5% de cas d’anémie légère. Notons que tous les enfants était toujours anémié même si le taux d’anémie légère a augmenté. Ceci s’explique par le fait que les enfants viennent souvent des milieux reculés où l’accès aux soins reste quasi impossible. Les parents ont donc recours au centre de référence en dernier recours. Ces enfants viennent donc très anémié et nécessite plusieurs transfusions avant rétablissement total du taux d’hémoglobine. La présente étude s’est limitée aux premières transfusions.
Dans 89% des cas l’hémoglobine post-transfusionnelle était supérieure à l’hémoglobine pré-transfusionnelle et ceci montre la grande efficacité de la transfusion dans les cas d’anémie palustre. Chez 11% des enfants, la transfusion
18 est restée infructueuse dont 9% de cas d’anémie plus bas qu’avant la transfusion.
Ceci serait du au fait que le traitement paludéen n’est pas efficace chez ses enfants et qu’il faudrait le revoir avant de retransfuser ses enfants.
19 Conclusion
La prise en charge de l’anémie palustre reste une méthode adéquate dans le traitement des enfants de 0 à 5ans. La présente étude a montré que la transfusion est efficace dans 89% des cas d’anémie palustre et qu’une seule transfusion ne suffit pas pour compenser toute l’anémie du fait des degrés d’anémie. La transfusion reste donc un bon corolaire dans le traitement du paludisme chez les enfants de 0 à 5ans.
20 Suggestion
Nos suggérons à l’endroit :
• Des prescripteurs
De prendre connaissance de l’efficacité du traitement avant de continuer la transfusion.
21 Références
• DEMAEYER E. 1991. Prévenir et combattre l’anémie ferriprive dans le cadre des soins de santé primaires. OMS ed., Genève.
• Dreyfus B. Le sang, Flammarion, 2è édition, Paris, 1975, 559 pp
• English M, Ahmed M, Ngando C, Berkley J, Ross A. 2002. Blood transfusion for severe anaemia in children in a Kenyan hospital. Lancet;
359:494–95. [PubMed]
• Gbary A.R. 1997. Les contraintes et les difficultés actuelles de la lutte contre le paludisme en Afrique subsaharienne. Bull. Liais. Doc. OCEAC.
30(3) : 14
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