FGSM3 - Formation Générale en Sciences Médicales de niveau 3 CHALOT Emilie MED0604 – Système cardio-vasculaire ALLUARD Adrien Dr V. OUDIN – 25/03/2021 – S6
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Tachycardie à l’étage atrial
Fibrillation atriale / Flutter
PLAN : Ce cours porte sur les tachycardies à l’étage atrial, avec dans un premier temps un point sur l’arythmie la plus fréquente : la fibrillation atriale (FA) et une application clinique l’illustrant, et dans un deuxième temps sera décrit le flutter et une application clinique associée.
I. INTRODUCTION
Contexte : Tachycardie supraventriculaire
(TSV)
• Trouble du Rythme (TdR) naissant au niveau des massif atriaux ne nécessitant ni le nœud atrio-ventriculaire (NAV) ni le ventricule pour perdurer :
o En chef de file : Fibrillation atriale (85%), prévalence 10% après 80 ans
o Flutter atrial (10%)
o Tachycardie atriale focale : plus anecdotique
o Tachycardie atriale multifocale (ne sera pas abordée dans ce cours, encore plus anecdotique)
o Tachycardie sinusale inappropriée
• Parmis les tachycardies supra-ventriculaires, on retrouve aussi les tachycardies jonctionnelles, c’est-à-dire les TdR naissant ou empruntant le NAV ou le faisceau de His :
o Tachycardie par réentrée intranodale (TRIN) o Tachycardie jonctionnelle automatique
o Tachycardie jonctionnelle par faisceau accessoire : faisceau de KENT
Mécanismes des TSV
Tachycardies sinusales
• Rythme d’origine = nœud sinusal o FC > 100/min
Fibrillation auriculaire
• Plein de petites « micro-réentrées » à l’étage atrial
→ responsables des accidents multiples et anarchiques à l’ECG (trémulation de la ligne isoélectrique) :
Flutter auriculaire
• Un faisceau de « macroréentrée tournant dans un sens » à l’étage atrial
→ se traduit par quelque chose de beaucoup plus organisé sur l’ECG (avec l’aspect typique de « toits d’usine » : une pente ascendante rapide et une pente descendante plus lente) :
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atriale focale
• Fonctionne via un « foyer d’hyper-automaticité » : foyer autre que le nœud sinusal « bombardant » l’oreillette et responsable du rythme
→ se traduit par des ondes P bien individualisées (par comparaison avec la FA) mais qui ne sont pas sinusales, et qui sont suivies d’un retour à la ligne isoélectrique :
Electrophysiologie
• Hyperexcitabilité :
o Avec surtout les réentrées atriales : circuit tournant en boucle (l’influx
électrique est « bloqué » à un endroit et va faire des boucles en repassant par le même endroit)
→ à l’échelle centimétrique : macroréentrée
→ à l’échelle microscopique : microréentrée (surtout au niveau des veines pulmonaires dans la FA)
o Autre mécanisme : l’automatisme anormal = l’hyperautomaticité : dépolarisations au niveau d’un foyer responsables des tachycardies
II. FIBRILLATION ATRIALE (85% TSV)
Caractéristique électrique
• Trémulation de la ligne isoélectrique
• Absence d’onde P sinusale
• QRS irréguliers : le NAV est incapable de réorganiser l’influx anarchique des réentrées, il va juste pouvoir « filtrer » les influx pour ne pas tout transmettre aux ventricules
• QRS souvent fins sauf si bloc de branche
• Cadence ventriculaire souvent rapide mais dépendant du Nœud AV
→ On peut imaginer une situation catastrophique où le NAV laisse tout passer vers les ventricules : il y aurait une activité ventriculaire à 300/min → fibrillation ventriculaire
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FA soutenue • On la qualifie de soutenue si l’épisode dure plus de 30 secondes sur un ECG de base Prévalence • 750 000 patients en France → très prévalente dans les pays occidentaux
Conséquence physiopathologique
• Perte de la fonction contractile auriculaire efficace : plus de remplissage Vr actif
→ L’oreillette, qui est censée se contracter de manière désynchronisée avec le ventricule, fibrille (ne se contracte plus)
• On a donc une perte de 30% du débit cardiaque suite à cela
• Perte de la fonction chronotrope à l’effort (stress physique) du nœud sinusal
• Stagnation sanguine dans oreillettes et auricules (car perte de contraction)
→ 80% des thrombi dans l’auricule gauche (petit appendice borgne)
• Remodelage (anatomique et électrique) de l’OG
→ se dilate et devient moins performante
Clinique
• Plusieurs formes / Symptômes variables : o Asymptomatique (pas rare)
o Palpitations (présentation la plus commune) o Dyspnée d’effort voire même de l’angor
o Asthénie, lipothymie (syncope si la fréquence est très rapide) o Perte de performance chez le sportif
• Examen physique pauvre
• Rechercher les complications (voir ci-dessous) ou les signes de mauvaise tolérance
• Recherche des facteurs favorisants
Complications
• Dues à la formation de thrombus : o AVC, démence vasculaire
o Emboles périphériques (/!\ sur le versant artériel, dans la circulation systémique, donc pas de risque d’embolie pulmonaire)
• Insuffisance cardiaque (-30% du débit) : favorise les décompensations cardiaques
• Cardiopathie rythmique : la fonction ventriculaire gauche s’altère à cause de l’arythmie
Conséquences
• Baisse de la qualité de vie des patients
• Augmentation des hospitalisations
• Augmentation de la mortalité CV
• La FA n’est pas négligeable en termes de santé publique et d’économie !
Diagnostic
• Soit chez un patient
symptomatique au cours d’un bilan de palpitation par exemple
• Soit de manière fortuite : on rappelle que d’après les
recommandations européennes, il faut chercher la FA soit par la simple prise de pouls chez le patient > 65 ans, soit par un ECG systématique chez le patient > 75 ans, soit via des Holter ou des moniteurs
implantables de plus longue durée (ex : chez patient ayant fait un AVC)
• Soit après apparition de complications
Dans tous les cas : s’astreindre à obtenir un tracé ECG 12 dérivations
Page 4 sur 28 Qualifier la FA
• Plusieurs FA :
o FA paroxystique : cardioversion dans les 7 jours
automatiquement toute seule o FA persistante : dure plus de 7
jours ou cardioversion obtenue médicalement
o FA permanente : difficile à cardioverser ou chez des patients pauci-symptomatiques où on va pouvoir accepter la FA
→ on contrôlera la fréquence du
ventricule seulement Cardioversion : retour à un rythme sinusal
Forme électrique particulière
• On peut imaginer des QRS réguliers si on a une FA + un BAV III (dissociation AV complète) avec un échappement ventriculaire : c’est un cas rare mais possible
• Ou alors des QRS larges si :
o Bloc de branche organique
o Bloc de branche fonctionnel : aberration (à cause de la rapidité de la FA)
→ on voit sur l’ECG une FA avec des QRS fins, mais qui s’élargissent
brutalement, puis se réaffinent derrière… C’est parce que la cadence est trop rapide donc le ventricule n’a pas le temps de se repolariser
correctement entraînant des troubles de conduction fréquence-dépendants
o Hyperkaliémie
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o Association avec faisceau de Kent malin : Super Wolff
→ un faisceau accessoire reliant les oreillettes et les ventricules qui va tout conduire aux ventricules, donnant une tachycardie irrégulière à QRS tantôt larges tantôt fins
Etiologies
• FA idiopathique/isolée : sans cardiopathie sous-jacente (favorisée par l’effort ou une hypertonie vagale)(< 60 ans)
• Le plus souvent une cardiopathie sous-jacente : o valvulaire
o hypertrophique / dilatée o ischémique
o congénitale
o péricardite, myocardite
• Chirurgie cardiaque : grande pourvoyeuse de FA
• Puis viennent toutes les étiologies extra-cardiaques : o Dyskaliémie
o Infection
o Alcoolisation aigue, cocaïne o Electrisation
o Hyperthyroïdie / Phéochromocytome o SAOS, BPCO, EP
Bilan paraclinique
• Bilan minimal consistant en de l’imagerie et de la biologie
• Imagerie
o Radiographie pulmonaire
o Echocardiographie : estimer la fonction ventriculaire gauche
• Biologie
o Ionogramme sanguin : hypokaliémie ? o TSH : hyperthyroïdie ?
o Fonction rénale
o Bilan hépatique comlet
Prise en charge thérapeutique
• Dans la prise en charge de la FA, il faudra toujours se poser 3 questions, on est face à une triple problématique :
o Le traitement anticoagulant : anticoagule-t-on la FA (de par ses complications thrombotiques) : indications / les nouveaux anticoagulants
o Le traitement rythmologique : que faire de la fibrillation ? un dilemme : contrôle du rythme (cardioversion) ou de la fréquence (la ralentir)
o Le traitement anti-arythmique : découle de la 2ème question, quels sont les moyens qu’on utilise pour le contrôle du rythme ou de la fréquence ?
→ Place du traitement médicamenteux
→ Place du traitement non médicamenteux : ablation Pour le traitement
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problématique : Anticoagulation
• Assez facile à résoudre
• Si FA valvulaire : anticoagulation obligatoire uniquement sous AVK, cela concerne :
o sténose mitrale
moyennement serrée à serrée
o prothèse mécanique
• Si FA non valvulaire (FANV) donc la majorité finalement : on calcule le score CHA2DS-VASc
déterminant la nécessité d’une anticogulation si :
o score CHA2DS-VASc > 2 chez la femme
o score CHA2DS-VASc > 1 chez l’homme
o score CHA2DS-VASc ≤ 1 en péri-cardioversion : dès lors que la stratégie se porte sur la
cardioversion, on devra anticoaguler, au moins transitoirement, même avec un score < 1
Remarque : si score = 1 chez un homme, on discute quand même le traitement avec le patient (plutôt indiqué de le faire mais indication moins forte),
« should be considered »
Score CHA2DS- VASc
• Ce score permet d’estimer le risque d’AVC
o Exemple : avec un score bas = 1, on a 1,3% de risque par an de faire un AVC
• Explique l’anticoagulation nécessaire en cas de score élevé
• Calculé sur des critères simples à recueillir en clinique : HTA, IC, âge, diabète, etc.
Nuances
• En pratique, on peut être amené à nuancer les rcommandations vues ci-dessus
• Par exemple dans les AVC, l’anticoagulation peut être retardée en fonction du score NIHSS
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• Mais surtout : il faut pondérer le risque ischémique avec le risque hémorragique
o Avec le score HAS- BLED par exemple
• Cela ne veut pas dire qu’il faut les opposer, mais qu’il faut les prendre en compte (ex : ne pas se dire qu’on anticoagule pas car le score HAS-BLED est plus haut que le score CHA2DS-VASc !)
Anticoagulants disponibles
• Si la FA est non valvulaire : il est recommandé d’utiliser les AOD en 1ère intention o Il y en a 3 sur le marché (pas de preuve de supériorité d’un sur les autres) :
• En cas d’insuffisance rénale, on peut toujours utiliser des AVK au long cours :
Durée du traitement
• Suite à une question d’étudiant : l’anticoagulation est-elle à vie ?
Oui, tant qu’on a une FA avec un CHA2DS-VASc indiquant l’anticoagulation, ce sera au long cours (à évidemment toujours réévaluer selon la balance bénéfice-risque
hémorragique)
2ème problématique
• Le choix entre contrôle du rythme et de la fréquence se fait selon plusieurs critères
• On privilégie un contrôle de la fréquence cardiaque si :
o Patient âgé, peu symptomatique, si co-morbidités, OG dilatée…
o Long passé de FA : car plus la FA dure dans le temps, plus la cardioversion sera compliquée à réaliser (et donc moins probable)
• Sinon on s’oriente plutôt vers un contrôle du rythme (cardioversion) : o Patient symptomatique malgré un bon contrôle de la FC
o Patient jeune ± symptomatique avant une solution radicale (ablation) o Si FA secondaire à un facteur déclencant traité (ex : alcoolisation,
hyperthyroïdie, une infection…)
o Si le maintient d’un rythme sinusal peut améliorer la situation hémodynamique
o D’autant plus si pas de cardiopathie sous-jacente
Page 8 sur 28 Si contrôle du
rythme : stratégie
• Pour cardioverser, on dispose de 3
modalités thérapeutiques : o Traitement
médicamenteux anti-arythmique o Choc électrique
externe (CEE) o Ablation par
cathéter
• Rationalité : risque emboligène d’un éventuel thrombus au moment de la cardioversion
• On ne peut donc pas cardioverser toutes les FA : o Si FA de moins de 48h : cardioversion possible sous-
réserve d’une anticoagulation efficace initiée avant o Si le début de la FA n’est pas connu : on la ralentit
simplement dans 1er temps. Pas de cardioversion si FA de plus de 48h au risque d’emboliser un thrombus (la cardioversion risque de le faire migrer)
→ dans ce cas-là, soit on fait une ETO objectivant l’absence de thrombus, pour pouvoir cardioverser
→ si on ne fait pas d’ETO, on est obligé d’attendre 3 semaines d’anticoagulation avant de l’envisager Si anticoagulation
déjà présente chez un patient
• Suite à une question d’étudiant : si FA > 48h et ATC déjà initié pour une autre cause, peut-on le cardioverser directement ? Oui, on peut se le permettre si son ATC a été pris les 3 dernières semaines efficacement (prise d’AOD conforme / surveillance INR…)
Comment réduire ? (avant et après
cardioversion)
• Une fois que l’on s’est orienté sur l’organigramme ci-dessus et que l’on décide de réduire, il faut s’orienter selon la stabilité hémodynamique du patient :
o Si instabilité hémodynamique : cardioversion électrique
o Si stable hémodynamiquement (très fréquent) : on propose plusieurs choses en fonction du choix du patient avec en première intention :
→ soit des traitements anti-arythmiques (cardioversion chimique), exemples à retenir : amiodarone en cas de cardiopathie sous-jacente (« antiarythmique passe-partout » mais non dénuée d’effets indésirables), ou Flécaïne® sur un cœur sain (Sotalol éventuellement)
→ choc électrique
o Après cardioversion, soit on maintient les anti-arythmiques pour essayer de maintenir le rythme sinusal soit on propose l’ablation par cathéter : surtout vrai pour les traitements au long cours
Cœur sain = structurellement (pas de cardiopathies structurelles/dysfonction ventriculaire)
Les médicaments disponibles en France pour le contrôle du rythme sont l’amiodarone et les antiarythmiques de classe IC (flécaïnide et propafénone). Ces médicaments sont efficaces par voie IV ou PO. D’autres médicaments existent, mais ne sont pas disponibles en France (procaïnamide, ibutilide et vernakalant).
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• Pharmacologie des anti-arythmiques (à titre indicatif) :
• Suite à une question
d’étudiant : après cardioversion, quel conseil pour le choix du traitement ? Ça dépend, si patient jeune avec FA qu’on
cardioverse : très peu de chance qu’il en refasse, car pas de FdR, donc on ne mettrait pas d’anti-arythmique Si patient + âgé avec FdR
(surpoids, HTA) : on craint la
récidive donc on le laisse sous anti- arythmique
Page 10 sur 28 Ablation de FA :
principe et déroulement
• Scanner thoracique systématique avant la procédure
• Sous AG, abord fémoral veineux, salle de cathétérisme cardiaque
• Cathéters d’ablation et d’écoute
• Système de cartographie (où sont les foyers d’arythmie)
• Ablation
o Isolation antrale large (des veines pulmonaires le plus souvent) o +/- Traitements complémentaires
en cas d’arythmie persistante o +/- cardioversion électrique
• Succès 80% sur FA paroxystique, 65%
sur les persistantes (procédures multiples) donc pas de succès à 100% !
• Anticoagulation curative : l’ablation ne permet pas d’arrêter l’ATC ! (elle peut à la rigueur permettre de penser à retirer les antiarythmiques)
Remarque sur la cardioversion
électrique
• Suite à une question d’étudiant : si FA avec un foyer de dépolarisation ectopique ayant une fréquence plus élevée que le nœud sinusal, est-ce-que la cardioversion électrique marchera ?
Effectivement, le choc électrique n’a pas un succès de 100% non plus (plutôt de 90%).
S’il y a des foyers extra-veineux (ce qui peut arriver avec une FA de longue durée qui a remodelé l’oreillette gauche) : il y a en effet moins de chance de la réduire, mais cela reste possible. Ces foyers extra-veineux peuvent d’ailleurs être aussi la cible privilégiée de l’ablation par cathéter.
Si contrôle de fréquence :
stratégie
• Si on s’oriente plutôt sur le contrôle de fréquence (rappels : car patient âgé, comorbide, asymptomatique…), on utilsera d’autres molécules :
o Les β-bloquants (les + importants) en première intention
o Les inhibiteurs calciques bradycardisants sont aussi utilisables sur cœur sain
→ diltiazem /vérapamil
o Si échec de contrôle de la fréquence < 110 battemets/min avec l’un de ces deux traitements, on fait une association
→ ajout de digoxine pour ralentir encore plus
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• Pharmacologie des traitements pour contrôler la fréquence (à titre indicatif) :
Education thérapeutique
• La compréhension du patient de sa maladie et de son traitement est très importante
• Information sur le traitement anticoagulant
o Risque de saignements, adhérence au traitement o INR si AVK : principe de la surveillance à expliquer
• Contrôle des FDRCV (aussi des facteurs de FA) : important pour se donner toutes les chances de maintenir un bon rythme sinusal
o HTA o Diabète o Dyslipidémie
o Surpoids (si patient obèse, perdre du poids serait souhaitable)
• Éducation sur l’insuffisance cardiaque
• Traitements médicamenteux anti-arythmiques
En résumé
• Après découverte de FA, en première intention, si hémodynamiquement elle est instable (car elle est très rapide par exemple) : cardioversion rapide nécessaire pour éviter le pire, cas de figure heureusement peu fréquent, mais possible.
• Correction des facteurs précépitants : régulariser le niveau hydro-sodé/la volémie…
• Discuter l’anticoagulation o FA valvulaire : AVK
o FA non valvulaire : score CHA2DS-VASc
• Puis on essaye de contrôler la fréquence dans un 1er temps : surtout si FA > 48h non anticoagulée
• Puis penser à la cardioverser le plus rapidement dès que c’est possible
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III. CAS CLINIQUE N°1
Cas Mr. B Présentation
• Mars 2018, vous êtes interne de cardiologie
• Vous recevez en consultation Mr B, homme de 57 ans
• Motif de consultation : palpitations
• Habitus : employé de bureau à la SNCF
• FDRCV : IMC = 26,8 kg/m2 → surpoids ; dyslipidémie ; pas de tabagisme ; âge ; sexe
• Traitement : Tahor® 10 mg (dans le cadre de sa dyslipidémie)
Antécédents • Ablation de l’isthme cavo-tricuspide pour un flutter commun il y a 10 ans
• Thrombopénie primitive immunologique (stabilisée)
Histoire de la maladie
• Apparition d’une asthénie depuis 6 mois
• Avec palpitations irrégulières durant plusieurs heures plusieurs fois par semaine
• Concomitante avec une sensation de dyspnée
Examen physique
• TA : 13/8 mmHg
• Bruits du cœur réguliers sans souffle audible
• Pas de signe de décompensation cardiaque
• MV bilatéral et symétrique
→ examen physique rassurant Biologie
• MDRD : 84 ml/min/1,7
• Hb : 14 g/dl
• Plaquettes : 211 giga/l
→ bilan biologique rassurant
ECG de consultation
• Rythme : sinusal (on observe des ondes P positives en D2 et D1, et devant les QRS)
• Axe hypergauche
• Onde P et espace PR : rien de particulier (bloc inter-atrial ? sur le diapo)
• QRS fins et repolarisation normale
→ ECG plutôt rassurant/normal
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cardiaque
• Le ventricule gauche de Mr. B se contracte bien : pas de cardiopathie sous-jacente (pas d’hypertrophie, pas de dilatation, bonne FEVG, pas de pathologie valvulaire)
• Au doppler couleur, on confirme l’absence de valvulopathie. Pas de problème non plus à l’échographie en vue apicale (4 cavités : OD, VD, OG, VG) : image de droite
Conduite à tenir
• On est donc face à un patient qui se plaint de palpitations, alors que le bilan est normal, quelle décision prendre ?
• On lui fait un Holter ECG des 24h-48h, car ce monsieur a plusieurs fois par semaines des palpitations : on aura ainsi la possibilité de mettre en évidence le problème
• Education du patient : lui demander de consulter (en urgence) en cas de palpitations pour mettre en évidence quelque chose, et se donner toutes les chances d’authentifier l’arythmie
• Nouveau RDV à 3 mois avec résultats du Holter
4 jours plus tard
• Mr B suit vos conseils et passe aux urgences pour récidive de palpitation soutenue depuis 3h
• HD stable ; TA : 124/78 ; FC : 105 BPM
• ECG :
• Le rythme n’est pas sinusal : pas d’onde P
• Rythme irrégulier : espaces entre les QRS diffèrent à chaque fois
• Fréquence : pour la déterminer, étant donné que le rythme est irrégulier, on compte les QRS sur 10 s et multiplier par 6 : 17 x 6 = 102 BPM. On est donc face à une tachycardie irrégulière
• QRS fins
• Tachycardie irrégulière + QRS fins : FA dans l’extrême majorité des cas
OG Valve mitrale
Valve aortique VG
Page 14 sur 28 Conduite à
tenir
• La FA étant authentifiée, quelle prise en charge proposer ?
o Stabilité hémodynamique ? il est hémodynamiquement stable
o FA depuis 3h < 48h : dans l’optique de cardioverser, on met un ATC mais pas besoin d’attendre 3 semaines
o On envisage une cardioversion car patient jeune, avec FA récente, symptomatique : on a toutes les raisons d’adopter une stratégie de contrôle du rythme !
o Pour le traitement anticoagulant : le score CHA2DS-VASc de cet homme sans comorbidités est donc de 0, on s’oriente donc sur une anticoagulation 4 semaines après la cardioversion (et à débuter avant) puis on l’arêtera.
• Aurait-il été possible de juste chercher à ralentir la FA, et de voir après ?
C’est possible théoriquement, mais on ne retient pas cette stratégie chez lui (seulement en seconde intention).
• Cardioversion électrique ou traitement anti-arythmique ?
o Le choc électrique implique une anesthésie générale, ce qu’on évitera chez cet homme de 57 ans qui vient aux urgences
o Contrôle du rythme par flecaïne IV (car cœur sain) puis sortie sous flecaïne PO + Bétabloquant (quand on met de la flecaïne, on met aussi des β-bloquants associés par mesure de sécurité, en cas de Flutter associé non authentifié, d’autant plus que ce patient a un antécédent de Flutter, on reverra pourquoi dans la partie sur le Flutter)
RDV 3 mois plus tard
• Il revient 3 mois plus tard, toujours sous traitement par flecaïne + β-bloquant
• Baisse de la fréquence des palpitations sous traitements mais il reste symptomatique
• Nouvel ECG : en rythme sinusal (ECG normal)
• Mais Holter : FA paroxystique qui persiste
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• On est donc face à une récidive de FA sous traitement antiarythmique, que faire ? o Choix du patient ++
o Proposition d’une ablation de FA car ça marchera
→ Patient jeune
→ Oreillette G peu dilatée
→ Début de l’arythmie récemment
Ablation de FA
• On isole donc ses veines pulmonaires
• Pas de complication de la procédure
• Sortie à 3 jours d’hospitalisation, toujours sous
traitement AA étant donné des récidives connues chez ce patient : flecaïne + bétabloquant
• RDV contrôle 3 mois après + Holter
RDV à 3 mois • Asymptomatique + Holter ECG à 3 mois : pas de récidive d’arythmie
→ Arrêt du traitement anti-arythmique
Mars 2019 : 1 an plus tard
• Holter de contrôle
• Récidive de FA symptomatique + Tachycardie supraventriculaire organisée
Conduite à tenir • Reprise des AA : flecaïne
• Proposition d’une nouvelle ablation
2ème ablation
• Il y avait en effet une reconnexion des veines pulmonaires o Veine pulmonaire supérieure gauche
o Veine pulmonaire inférieure droite
• Nouvelle isolation de VP
• Retour en rysthme sinusal sur isolation VPSG
• Ablation de l’autre macro-réentrée (flutter associé)
• Sotie sous flécaïne, asymptomatique depuis
Synthèse du dossier
• Jeune patient aux ATCD de flutter avec ablation de l’ICT
• FA persistante
• Echec du traitement anti-arythmique médicamenteux
• Puis traitement ablatif de FA à 2 reprises
• Contrôle actuel du rythme assuré sous TTT AA
→ ce dossier illustre qu’il faut associer parfois plusieurs traitements (AA + ablation) chez des patients récidivants
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IV. FLUTTER (10% TSV)
Rappel
• = Battements d’ailes en anglais
• Tachycardie atriale en rapport avec l’activation incessante de l’oreillette par un influx qui tourne en boucle.
• Correspond à une grosse macro-réentrée qui passe le plus souvent par un point critique appelé isthme cavo-tricuspide (ICT).
A l’ECG
• Ondes en « toits d’usine », ou de « battements d’ailes ».
• QRS : Réguliers dans la majorité des cas (mais pas toujours car dépendent de la perméabilité du nœud atrio-ventriculaire).
Flutter typique / commun
• Il s’agit de la forme la plus typique des flutters.
• Le flutter est « typique » si l’afflux électrique emprunte l’ICT.
• Le flutter est « commun » si l’influx tourne dans le plan frontal et dans le sens anti- horaire. (polarité négative en inférieur, et positive en VI)
Reconnaitre le sens anti-horaire
• Regarder la polarité des toits d’usine : Pente légèrement descendante en inférieur, et rapidement ascendante (peu visible sur l’ECG du dessus).
Etiologies / conséquences hémodynamiques
/ Pronostic
• Idem que pour la FA.
o Formation de thrombus (donc anticoagulation)
Prise en charge
Anticoagulation • Même rationnel et réflexion que pour la FA, on regarde le score CHA2DS-VASc.
Prise en charge antiarythmique
• Ablation (en 1ère intention) : succès important, risque ablatif < FA o On agit différemment que pour la FA, ici on va pouvoir traiter par ablation de l’ICT. Si on vient couper à un endroit du circuit, on va pouvoir régler l’arythmie.
• CEE : choc électrique externe.
• Médicaments à visée anti arythmique et bradycardisante, moins efficaces que pour la FA.
• CI aux AA de classe I seuls (quinidine, flécaïnide, propafénone).
o Ralentissent la vitesse de conduction de l’influx dans les oreillettes et les ventricules
o Risque de flutter 1/1
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Pourquoi associe-t-on la flécaïnide avec un β-bloquant : Pour diminuer la perméabilité du NAV. On ne peut pas mettre de la flécaïnide seule car risque que le flutter conduise en 1/1 vers les ventricules.
(dès lors qu’on a 1 tour de spire à l’étage supra ventriculaire, tout est conduit avec la perméabilité du NAV augmentée. Si le circuit tourne à 200/min en supra-ventriculaire et que tout est conduit : le ventricule sera à 200/min → très mal toléré).
Exemple de flutter commun typique
• Passe par l’ICT et tourne dans le sens anti-horaire.
• En inférieur (DII, DIII, aVF) : on observe mieux ces toits d’usine avec une pente douce qui descend et une pente abrupte qui remonte.
Exemple de flutter atypique (pour notre culture)
• Flutter qui n’emprunte pas le chemin classique
o On ne retrouve pas du tout la même présentation, mais on retrouve cette activité organisée supra- ventriculaire.
o Emprunte des circuits gauches, cicatriciels/incisionnels ou septaux o Diagnostic parfois difficile
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V. TACHYCARDIE ATRIALE FOCALE (5% TSV)
3 mécanismes
• Microréentrée (TAF par réentrée) : petit circuit qui tourne en boucle.
• Activité auto-déclenchée (Post-dépolarisation) : le plus souvent on retrouve un foyer d’automaticité. C’est-à-dire un foyer qui va « bombarder » l’oreillette de façon régulière à 200/min. Image de droite
Automatisme anormal
• Automatisme anormal (TAF automatique). Image de gauche
A l’ECG
• Origine OD ou OG (pas visible à l’ECG, mais en électrophysiologie endocavitaire = EEP)
• On retrouve une activité organisée à l’étage supra-ventriculaire
• On retrouve des ondes P, dont la morphologie est différente des ondes P sinusales et de la FA (pas d’anarchie ou de trémulation de l’axe isoélectrique comme dans la FA, pas de toits d’usine comme pour le Flutter). On retrouve des dépolarisations récurrentes et bien régulières avec un retour à la ligne isoélectrique.
• Retour à la ligne isoélectrique qui va aider à faire le diagnostic.
• La cadence ventriculaire est souvent rapide (mais pas toujours) et pas forcément régulière.
• Initiée habituellement par une ESA.
Prise en charge • Anticoagulation
• Ablation possible car on a là aussi un foyer privilégié donc une cible d’ablation.
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VI. EXEMPLE D’ECG
• Tachycardie, environ 300/min
• QRS réguliers et fins.
Diagnostics ?
FA ? • Non car FA : 99% irrégulier Flutter ?
• Oui possibilité de Flutter 1/1, on ne voit pas de toits d’usine mais les QRS peuvent être tellement rapprochés qu’on ne peut pas les démasquer à l’ECG.
Tachycardie atriale focale ?
• Oui, on peut imaginer un foyer qui « bombarde » à 300 avec un NAV très compétent qui conduit en 1/1 aux ventricules (on voit bien des ondes P suivis de QRS)
o Pourquoi le NAV ne ralentit pas ? Chez les jeunes par exemple le NAV est plus perméable, ou à cause de l’utilisation de flécaïnide (risque conduction 1/1)
o Arythmie donc pas de rythme sinusal donc pas d’onde P sinusale.
Tachycardie jonctionnelle ?
• Oui, les TJ prennent leur origine dans la jonction du NAV, elles peuvent tout à fait prendre la forme de tachycardie très rapide à QRS fins.
o Crise de Bouveret
Que faire pour trancher
et traiter ?
Manœuvres vagales en cas
d’incertitude (ralentir la fréquence pour
voir entre les QRS)
• Action sur nerf X.
o Massage sinocarotidien, on vient masser le glomus pour ralentir la fréquence ventriculaire.
o Manoeuvre de Valsalva : effort d’expiration à glotte fermée.
o Déglutition d’un verre d’eau froide.
o Compression oculaire (abandonnée)
• But : déprimer la conduction atrio-ventriculaire.
Page 20 sur 28 Equivalent
pharmacologique
• Adénosine : Krenosin, Striadyne, ATP
→ Agoniste purinergique, effet dromotrope négatif sur le NAV (diminue sa perméabilité)
→ Activation de canaux potassiques sensibles à l’adénosine et à l’acétylcholine (canaux KAch).
→ Action vagomimétique rapide (CI si asthme ou instabilité hémodynamique)
• Inhibiteurs calciques : Vérapamil ou Diltiazem Suite de l’ECG
• Retour à un rythme sinusal (on a cassé la tachycardie), on retrouve les ondes P.
→ En faveur d’une origine jonctionnelle de la tachycardie.
Pour résumer
• Si on arrive à cardioverser la tachycardie via les manœuvres → en faveur d’une origine jonctionnelle.
• Si on arrive à ralentir la conduction via les manœuvres → en faveur d’une tachycardie supra- ventriculaire atriale (Flutter ou tachycardie atriale focale).
Page 21 sur 28 Tableau synthétique
Si tachycardie
Irrégulière et QRS fins
++ (ou larges) → FA Régulière à QRS fins
→ Sinusale
→ Tachycardie supra-ventriculaire à l’étage atrial : Flutter ou tachycardie atriale focale
→ Tachycardie jonctionnelle Régulière à QRS larges
→ Supra-ventriculaire avec bloc de branche (organique ou fonctionnelle)
→ Tachycardie ventriculaire
→ Remarque : les manœuvres vagales ne fonctionnent pas sur les TV.
Striadyne • Ralentit tachycardie atriale
• Arrête les tachycardies jonctionnelles
• Pas d’effets sur les TV.
Remarque sur les manœuvres vagales : si on masse le sinus, on active le glomus carotidien, (là d’où part toute une activation du nerf vague (X)) ce qui entraine une activité parasympathique qui va s’appliquer sur la jonction AV ++ (+nœud sinusal). Donc si on déprime la conduction AV et que la tachycardie est à l’étage atrial → on ralentit (car on altère les propriétés de conduction =
dromotrope négatif). Si origine jonctionnelle → on agit directement au niveau de la jonction et on casse la tachycardie.
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VII. CAS CLINIQUE N°2
Cas Mr F.
Présentation
• Vous êtes interne en cardiologie
• Vous voyez Mr F, 85 ans, adressé dans le cadre de son bilan préopératoire pour énucléation de prostate au laser dans le cadre d’une hypertrophie bénigne de prostate.
Antécédents
• Infarctus du myocarde en 1970 et 1980 sans suivi depuis
• HBP
• Surdité non appareillée
• Démence débutante non étiquetée
Facteurs de risque CV
• Age, sexe
• Poids 51 kg, taille 162 cm, IMC = 19,5 kg/m2 : normal
• Tabagisme sevré 27 PA
• Dyslipidémie
• Sédentarité
Traitements
• Diltiazem 300 mg (= inhibiteur calcique bradycardisant, pour sa cardiopathie ischémique)
• Kardégic 75 mg (car patient coronarien)
• Lansoprazole 15 mg
• Rosuvastatine 10 mg
• Xatral 10 mg (pour HBP)
• Avodart 5 mg (pour HBP)
Clinique
• FC de repos : 44/min (= bradycardie)
• TA 125/65 donc normal
• Asymptomatique sur le plan cardiaque, eupnée de repos
• Bruits du cœur réguliers sans souffle audible
• Pas de signe d´insuffisance ventriculaire gauche ni droite
ECG
• Bradycardie régulière (44/min).
• Toits d’usine à polarité négative en inférieur et positive en V1
o Flutter auriculaire typique (aspect en toits d’usine) commun (sens anti-horaire)
Page 23 sur 28 ETT
• L’oreillette ne fibrille pas, elle se contracte à chaque tour de spire de toits d’usine, on voit l’oreillette à 300bpm et le ventricule (qui se contracte bien) à 40bpm.
• Sur la coupe 4 cavités, on voit le ventricule gauche qui se contracte bien. Bonne fonction cardiaque malgré sa cardiopathie ischémique.
Bilan biologie
• Rien de particulier
Au total
• Découverte d’un flutter atrial commun typique régulier 5/1 (5 activités auriculaires pour 1 ventriculaire) à 44bpm : conduction très lente
• Dans le cadre d’un bilan pré-opératoire
• Par ailleurs, cardiopathie ischémique à FEVG conservée.
Prise en charge
• Arrêt du Kardégic (car anticoagulation que l’on va initier)
• Remplacement par AOD, en première intention en CHADSVASC > 2
• Programmation d'une hospitalisation en vue d'une radiofréquence de l'isthme cavotricuspide afin de casser la tachycardie (ablation)
Page 24 sur 28 ECG post-
ablation • Plus de flutter
• Rythme régulier (non sinusal), QRS fins
• Ondes P non sinusales car espaces PR non constants, les ondes P sont trop proches des QRS pour être sinusales et les ondes P ont une morphologie inconstante.
• Rythme jonctionnel, c’est la jonction AV qui dicte le rythme (Pas d’excitation plus haut donc il prend le relai).
o Particularité : On retrouve quand même une onde P mais qui est à la même fréquence que le rythme jonctionnel.
o On a une « compétition » entre rythme sinusal et rythme jonctionnel, l’onde P du nœud sinusal n’arrive pas assez vite donc le NAV prend le relai (rythme sinusal trop lent). Par pur hasard, on a un rythme d’échappement qui peut être plus rapide ≈ d’1
battement/min que le rythme sinusal.
• Tendance à la dysfonction sinusale asymptomatique
Traitement à la sortie
• ROSUVASTATINE 10 x 1
• ELIQUIS 2,5 x 2 : on garde l’ATC en post-ablation (plutôt à vie, car risque de récidive de FA)
• LANSOPRAZOLE 15 x 1
• ALFUZOSINE LP 10 x 1
Prise en charge
• On arrête le Diltiazem = IC bradycardisant
• On lui fait un Holter ECG :
• Pas d’arythmie atriale
• On retrouve une bradycardie sinusale avec échappement jonctionnel malgré l’arrêt du diltiazem, c’est un BSA de type 3 → implantation d’un pacemaker.
o On le pressentait déjà quand il était en Flutter car il était déjà très lent (5/1) indiquant que ses faisceaux atriaux de conduction sont faibles (âge + imprégnation en diltiazem)
Page 25 sur 28 Simulateur
cardiaque (diapo non commentée)
• Indications : Dysfonction sinusale
o Pauses > 3sec symptomatiques (hormis causes réversibles) o Pauses > 6sec documentées asymptomatiques
o BSA type 3
o BSA type 2 symptomatique o FA lente symptomatique
o Hyper-réflectivité sino-carotidienne
Questions CC portant sur les cours des valvulopathies, des troubles de conduction et sur celui-ci : Q1 : Concernant la fibrillation auriculaire (FA), quelle(s) est(sont) la(les) affirmation(s) correcte(s) ?
A. La FA est qualifiée de paroxystique en cas de réduction spontanée en moins de 7 jours B. La FA provient d’un circuit de macro-réentrée
C. L’indication d’une anticoagulation curative en cas de FA valvulaire est retenue si le score CHA2DS2- VASC est supérieur ou égal à 2
D. Le caractère persistant de FA impose systématiquement une anticoagulation curative E. La perte de systole atriale engendre une baisse du débit cardiaque d’environ 30%
Réponse : AE (D : ambigu…selon score CHA2DSVASC)
Q2 : Concernant les troubles conductifs cardiaques, quelle(s) est(sont) les affirmation(s) correcte(s) ? A. Au cours d’un BAV 2 Mobitz 2, on assiste à un allongement progressif de l’espace PR jusqu’à une onde
P non conduite aux ventricules
B. Au cours d’un BAV de type 3, il y a une dissociation auriculo-ventriculaire
C. Un bloc auriculoventriculaire (BAV) de type 1 isolé n’est jamais syncopal mais peut être associé à des troubles conductifs plus sévères
D. Les syncopes peuvent avoir des étiologies extracardiaques
E. La découverte d’un bloc de branche gauche implique la recherche d’une cardiopathie sous-jacente Réponse : BCDE
Q3 : Concernant l’insuffisance aortique (IA), quelle(s) est(sont) la(les) affirmation(s) correcte(s) ? A. Une dissection de l’aorte ascendante peut entrainer une IA aiguë
B. Une IA sévère peut être asymptomatique
C. Une IA peut entrainer un élargissement de la pression artérielle différentielle
D. Au cours de l’histoire naturelle de l’IA chronique, les symptômes apparaissent précocement E. Les IA d'origine rhumatismale sont les plus fréquentes
Réponse : ABC
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Q4 : Concernant le traitement de la fibrillation auriculaire (FA), quelle(s) est(sont) la(les) affirmations(s) correcte(s) ?
A. L’anticoagulation de la FA non valvulaire, si elle est indiquée, se fait par AOD en première intention B. Un succès de cardioversion médicamenteuse dispense d’une anticoagulation curative au décours C. La Digoxine est un traitement utilisé dans le contrôle du rythme de la FA
D. L’ablation de FA par radiofréquence est un traitement qui vise à ralentir la fréquence ventriculaire d’une FA
E. La perte de poids chez l’obèse permet de diminuer le risque de survenu de FA Réponse : ADE
Q5 : Concernant l’insuffisance mitrale (IM), quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) correcte(s) ? A. Dans la maladie de Barlow, l’atteinte valvulaire est un prolapsus valvulaire mitral
B. Dans l’IM fonctionnelle, les feuillets valvulaires et l’appareil sous valvulaire sont indemnes de lésions organiques
C. L’étiologie principale de l’IM est dégénérative
D. En routine, le diagnostic positif de l’IM est porté en échocardiographie et sa quantification est effectuée en IRM
E. Si une indication chirurgicale est portée, une plastie mitrale, si elle est faisable, est à privilégier par rapport à un remplacement valvulaire mitral
Réponse : ABCE
Questions des étudiants :
- Différence entre BAVIII et bloc sino-atrial à l’ECG ? L’échappement dans le BAS type 3 est jonctionnel donc QRS fins (sans onde P généralement). Dans le BAVIII, on a des ondes P avec une fréquence propre (aux alentours de 70-80) mais avec une dissociation auriculo-ventriculaire, QRS dissociés des ondes P, et on peut avoir un échappement ventriculaire donc QRS larges.
- Mécanisme des échapements jonctionnels VS tachycardies jonctionnelles ? Dans les deux cas, le rythme est jonctionnel, on les différencie par la fréquence, soit très lente/bradycardie ++ (le nœud reprend le rythme : échappement) soit très rapide à 150/tachycardie ++ (TJ)
- Pour déterminer le sens d’un Flutter (rappel) : si polarité négative des toits d’usine en inférieur (aVF, DII, DIII) et positive en V1, alors Flutter commun (sens anti-horaire). S’il tourne dans le sens horaire, ce sera l’inverse.
- Pour déterminer si un rythme est sinusal (rappel) : il faut la présence d’une onde P suivie d’un QRS, qui doit être positive en DI e DII.
- Pour calculer l’axe du cœur (rappel) : on doit regarder de manière privilégiée les dérivations DI et aVF (cf.
triangle de Einthoven) et on y fait la somme des accidents du QRS, et on rapporte ces résultats (négatifs ou positifs) sur le repère construit à partir du triangle sus-cité, avec un axe horizontal DI positif vers la droite, et un axe vertical aVF positif vers le bas. En pathologie, le vecteur résultant (=axe) se trouve soit dans le quadrant supérieur droit = axe gauche soit dans le quadrant inférieur gauche = axe droit.
- Un cour synthétique sera fait sur la lecture de l’ECG ainsi qu’un cours de révision du programme.
- Pour le BAVII M1, est-ce que l’atteinte des faisceaux de conduction est toujours nodale ? Oui, dans le BAVII M1, on a un allongement du PR (=conduction décrémentielle), elle s’altère au fur et à mesure du temps, et cette propriété n’est retrouvée que dans le NAV (à notre niveau)
- Flutter atrial 1/1 considéré comme sinusal ? Non, toutes les arythmies évoquées dans ce cours (FA, Flutter, tachycardies atriales) ne sont pas sinusales !
- Signification de PHT ? « Pressure Half-Time », temps de demi-pression : connaissance hors programme.
Pour faire simple : c’est le temps qu’il faut pour que le gradient diminue de moitié (en cas d’IA)
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