Résumé : La dermatite atopique représente la facette cutanée de la maladie atopique. Sa prévalence est en augmentation régulière depuis ces dernières décennies.
La physiopathologie de cette dermatose est complexe et mal connue, faisant intervenir des facteurs génétiques, immunologiques, biochimiques et environnementaux. Elle peut débuter à n’importe quel âge de la vie. Mais elle est exceptionnelle avant l’âge de 2 mois ; de même sa survenue tardive après 20 ans est relativement rare.
C’est une affection extrêmement polymorphe dans son expression clinique, en particulier en fonction de l’âge du sujet d’où l’établissement de critères diagnostiques.
Malgré sa bénignité, la dermatite atopique, maladie chronique, retentit de manière significativement négative sur la qualité de vie de la majorité des malades.
Le traitement symptomatique repose sur les dermocorticoïdes et les émollients. Cependant, une meilleure connaissance de la pathogenèse de la maladie permet d’espérer une approche thérapeutique par les immunomodulateurs, surtout pour les cas graves.
Mot-clé :Dermatite atopique.
La dermatite atopique : aspects physiopathologiques et
traitement
Atopic dermatitis :
physiopathological aspects and treatment
H. Chraibi, L. Benzekri, M. Raiss, M. Ait Ourhouil , K. Senouci, B. Hassam.
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Abstract :Atopic dermatitis represents the cutaneous facet of atopic disease. Its prevalence is in a regular increase these last decades.
The physiopathology of this dermatitis is complex and not well known, implicating genetic, immunological, biochemical and environmental factors.
The onset of Atopic dermatitis can start at any age of life. But it is exceptional before the age of two months; in the same way its onset after 20 years is relatively rare.
It is an extremely polymorphous affection in its clinical expression that depends on the age of the subject, which necessitates establishment of diagnostic criteria. In spite of its benignity, atopic dermatitis is a chronic disease affects negatively the quality of life of the the majority of patients.
The symptomatic treatment is based on topical corticosteroids and moisturizers. However, a better knowledge about its pathogenesis allows to hope for a therapeutic approach by immunomodulators, especially for the serious cases.
Key-word :Atopic dermatitis.
Introduction
Le terme de dermatite atopique (DA) ou eczéma atopique désigne l’ensemble des manifestations inflammatoires cutanées chroniques et/ou récidivantes survenant chez des sujets prédisposés génétiquement au développement d’autres affections atopiques sans que cette association soit systématique.
Anciennement appelée, eczéma atopique ou constitutionnel, le terme de dermatite atopique est celui actuellement employé car il englobe toutes les manifestations cutanées de l’atopie.
Elle relève d’une pathogénie multifactorielle avec une transmission polygénique [1].
La prise en charge de la DA même avec les traitements les plus modernes reste purement symptomatique permettant une meilleure qualité de vie.
Epidémiologie
La prévalence de la DAvarie en fonction du site géographique, de la population et dans le temps [1,2]. L’incidence cumulée en Europe du Nord a nettement progressé au cours de ces dernières décennies. Elle était de 2 à 3% pour les enfants nés avant 1960 [1] et elle est actuellement estimée de 10 à 15% [3].
La prévalence aurait tendance à augmenter avec le niveau socio-économique. Ceci est peut-être dû à une immaturité du système Ig E dépendant chez des enfants qui seraient plus à l’abri des infections bactériennes ou parasitaires par rapport à des enfants de niveau social défavorisé [4].
Cette prévalence est également influencée par des facteurs environnementaux. En effet, elle est plus forte dans les zones urbanisées et dans les régions fortement polluées que dans les campagnes.
Par ailleurs, on note une légère prédominance masculine dans l’enfance et une inversion du sex-ratio par la suite.
Physiopathologie
Il existe une prédisposition héréditaire à l’atopie dont l’eczéma n’est qu’une expression phénotypique. Le développement d’une atopie est sous la dépendance de plusieurs gènes dont l’expression est favorisée par des facteurs environnementaux, pharmacologiques, biochimiques et immunologiques [5].
Le risque pour un enfant d’être atopique est de 60% si un seul des parents est atopique, passe à 70 % si les deux parents sont atopiques, et à plus de 80 % si la fratrie est atteinte [6].
Les manifestations cutanées observées dans la DA sont complexes faisant intervenir des mécanismes d’hypersensibilité immédiate et retardée. on peut imaginer 2 étapes :
•Une phase de sensibilisation :
cliniquement muette et aboutit à la génération de lymphocytes T (LT) spécifiques qui se retrouvent au niveau cutané.
La sensibilisation se fait classiquement pendant la petite enfance par pénétration des allergènes de l’environnement pneumallergènes ou trophallergènes au niveau muqueux
ou cutané. Les protéines allergéniques sont alors prises en charge par les cellules dendritiques des épithéliums muqueux ou cutanés. Ces dernières migrent ensuite dans les ganglions lymphatiques drainants où la présentation des peptides aux LT a lieu. Les LT mémoires émigrent alors dans les ganglions, passent dans le canal thoracique puis dans le sang et se retrouvent dans les tissus muqueux et dans le derme.
• Une phase de déclenchement des lésions d’eczéma : La pénétration des allergènes au niveau cutanée est facilitée par les anomalies de la barrière qui caractérisent les patients atopiques (xérose cutanée, diminution du film hydrolipidique protecteur avec des anomalies de cohésions des cellules kératinocytaires). Ces allergènes seront pris en charge par les cellules de Langerhans dans l’épiderme , ce qui aboutit à leur migration dans le derme et à l’activation des LT spécifiques qui sont majoritairement de type 2 (Th2) (figure 1). Ces
derniers produisent l’interleukine 4 (IL4) et l’IL5 non bloqués par une production suffisante d’interféron g (INFg).
de ce déséquilibre découle toute la cascade d’anomalies observées dans l’atopie qui associe paradoxalement des phénomènes d’hypersensibilité et un déficit immunitaire [6]. En effet, l’IL4 augmente, la production par les clones B, d’IgE susceptibles de se fixer sur les mastocytes qui se dégranulent et libèrent les médiateurs de l’inflammation.
L’activation des LT est suivie de l’activation d’autres types cellulaires dont les kératinocytes et les cellules endothéliales.
Ceci aboutit également à la libération de cytokines inflammatoires et de chémokines assurant le recrutement des leucocytes des capillaires au derme puis à l’épiderme, d’ou une réaction d’hypersensibilité de type I. Mais de plus, et surtout, l’IL4 induit des récepteurs des immunoglobulines E (IgE) sur les cellules de Langerhans. Ces IgE captent les allergènes, surtout respiratoires comme les acariens, les présentent aux lymphocytes T spécifiques, d’où l’eczéma, réaction d’hypersensibilité de type VI.
Par ailleurs, l’IL5 favorise l’apparition d’éosinophiles et le déficit en INF g expliquerait la tendance aux infections [7,8].
Figure 1. Anomalie de la balance Th1-Th2
Clinique
La DA associe cliniquement une peau sèche et des lésions prurigineuses. Cette description classique subit en fait de nombreuses variantes interindividuelles, topographiques et surtout liées à l’âge.
Age de début et aspect clinique lié à l’âge
La DA peut survenir à n’importe quel âge, mais le début se fait dans 60 à 70 % des cas avant l’âge de six mois (vers deux ou trois mois), rarement plus tard dans la petite enfance, à l’adolescence voire à l’âge adulte [1].
La dermatite atopique du nourrisson
Elle siège initialement au visage tout en respectant la zone médio-faciale sous forme d’un placard émietté fait d’un érythème mal limité, granité se couvrant secondairement de micro-vésicules claires qui vont se rompre, à l’origine d’un suintement. Rapidement on assiste à une phase croûteuse suivie d’une fine desquamation (figure 2).
L’eczéma s’étend fréquemment aux plis du cou, aux oreilles avec une fissuration fréquente des sillons sous et rétro-auriculaires (figure 3) et au cuir chevelu agglutinant les cheveux dans un magma de sérosités et de croûtes jaunâtres. Une propagation sous forme d’éléments nummulaires plus épars sur le tronc et les faces d’extension des membres est possible, tout en respectant les plis.
Le prurit est intense, source de cris, d’insomnie et d’agitation du nourrisson.
Dans les formes mineures, les lésions sont peu inflammatoires et palpables sous forme de rugosité cutanée des convexités.
L’évolution est marquée par des poussées successives où alternent suintement et desquamation [1,9].
Chez l’enfant au delà de 2 ans
L’eczéma peut apparaître d’emblée à cet âge ou poursuivre l’évolution d’un eczéma du nourrisson, ce qui est le plus fréquent.
La topographie des lésions a tendance à s’inverser, avec des lésions surtout au niveau des plis de flexion, notamment au niveau des coudes et des genoux, ou comporte des zones bastions ( mains et poignets, chevilles, mamelon ).
Le tableau clinique comporte des placards lichénifiés très prurigineux avec une peau épaisse, striée par le grattage et brillante (figure 4). L’atteinte péribuccale et la dermite fissuraire des doigts font souvent partie de l’eczéma atopique du grand enfant.
La pâleur faciale, la pigmentation infra orbitaire et le double pli sous palpébral sont plus nets à cet âge.
Dans les formes graves, une atteinte inversée pour l’âge peut encore toucher les faces d’extension des membres.
L’évolution est particulièrement chronique mais comporte des poussées d’eczématisation aigue surtout saisonnières, en automne et en hiver [1,9].
La dermatite atopique de l’adolescent et de l’adulte La DA se caractérise par son polymorphisme lésionnel : persistance de lésions lichénifiées auxquelles s’ajoutent : des papulo-vésicules de prurigo, des lésions d’eczéma nummulaire, peau sèche et rugueuse [1].
Dermatite atopique et maladies associées
La DA peut s’associer à des immunodéficits (Agamma- globulinémie liée à l’X, ataxie télangiectasie, déficit sélectif en IgA, déficit en IgG3, immunodéficit lié à l’X, ichtyose vulgaire, syndrome hyper IgE ou syndrome de Wiskott-Aldrich), à Figure 2. lésions érythémato-croûteuses des faces antéro-
externes des mollets
Figure 4. lichénification des creux poplités Figure 3. fissure rétroauriculaire
un vitiligo, à une pelade, à un psoriasis, à une dermatite herpétiforme, à un lupus nitidus ou à un urticaire [9].
Critères diagnostiques
Devant le caractère protéiforme de la DA, plusieurs auteurs ont établi des critères diagnostiques qui permettent d’une part d’éliminer certaines affections à symptomatologie voisine, et d’autre part, de porter le diagnostic devant certaines formes atypiques.
Les critères de Hanifin et Rajka ont été réactualisés par l’United Kingdom Working Party (tableau I) [9-11].
Evolution et complications
Evolution de la dermatite atopique
• L’évolution globale de la DAest auto limitée dans 80% des cas, car les poussées deviennent de moins en moins fréquentes, de moins en moins sévères, et finissent par disparaître ; dans 50% des cas avant 2 ans, alors que seuls 10 à 20% des enfants atopiques continuent à souffrir d’eczéma après 15 ans avec la possibilité d’intrication ou d’alternance avec des manifestations respiratoires, et prennent un rythme saisonnier, avec des aggravations hivernales nettes [1,4,8].
Complications
Les complications infectieuses bactériennes ou virales sont assez communes dans la DA. Un aspect exsudatif avec suintement jaunâtre des lésions doit faire évoquer une surinfection bactérienne, surtout à staphylocoque. L’infection virale est plus sévère chez les atopiques que chez les sujets normaux . La pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg.
C’est la complication la plus redoutée chez l’atopique ; elle survient lors de primo-infection herpétique ou plus exceptionnellement au cours d’une récurrence. Elle se traduit par une aggravation brutale de la DA avec œdème
et suintement, par l’apparition de vésiculo-pustules varioliformes souvent localisées au visage puis étendues au reste du corps, en association avec une altération de l’état général et une hyperthermie de 39oà 40o , avec risque d’encéphalite herpétique et de surinfection staphylococcique qui peut se compliquer de septicémie.
L’érythrodermie, le retard staturo-pondéral et le retentissement sur le psychisme, sont devenus exceptionnels grâce à une bonne prise en charge thérapeutique de ces enfants.
Les complications ophtalmologiques à type de kératocon- jonctivite, kératocône, cataracte et détachement rétinien sont connus dans le contexte de l’atopie et plus particulièrement de la DA [1,4,8,9].
Scores de gravité
Un groupe européen initié par Stalder et Taïeb, l’European task force on atopic dermatitis a mis au point un score de sévérité de la DA appelé SCORAD [12]. Il s’agit d’une mesure subjective prenant en compte trois points :
A :correspond à la surface cutanée calculée sur la base de la règle des 9 adaptée au nourrisson.
B :l’intensité de six paramètres (érythème, oedème/papule, suintement/croûtes, excoriation, lichénification, sécheresse de la peau en zone non inflammatoire) avec une cotation de 1 à 3.
C :correspond à des signes subjectifs : prurit et perte de sommeil.
L’enfant doit être âgé de plus de 7 ans. Dans les cas contraire, la cotation est réalisée par les parents avec lesquels la fiabilité est plus aléatoire.
Le SCORAD est calculé selon la règle suivante : A/5 + 7B/2 + C.
Un autre score a été récemment établi par Sugarman JL et al : l’OSAAD (Objective Severity Assessment of atopic Dermatitis) qui apprécie de manière objective la sévérité de la DA, en se basant sur la mesure de la perte hydrique transépidermique et l’hydratation de la couche cornée [13].
Quel bilan demander devant une dermatite atopique ? Les anomalies biologiques sont inconstantes.
On retrouve une augmentation des IgE totales sériques dans environ 80% des cas. Mais cette élévation n’est pas spécifique et se rencontre dans d’autres infections.
L’élévation de la protéine cationique des éosinophiles serait un marqueur plus fiable de l’évolutivité et de la sévérité de la DA mais est peu utilisée en pratique.
Des prélèvements bactériologiques et virologiques peuvent être réalisés chez des enfants qui présentent une aggravation de leur DA jusque là bien stabilisée ou qui ne répondent pas au traitement.
La biopsie cutanée n’est ni spécifique ni nécessaire au diagnostic dans la majorité des cas.
Les prick-tests aux divers pneumallergènes et trophallergènes peuvent être utilisés pour explorer les patients qui présentent une symptomatologie respiratoire ou chez qui on suspecte une sensibilisation notamment aux corticoïdes [1].
Tableau I: Critères diagnostiques de l’United Kingdom Working Party [10]
Associé à trois ou plus des critères suivants : Critère obligatoire : dermatose prurigineuse ou parents rapportant que l’enfant se gratte ou se frotte.
1- Antécédents personnels de dermatite des plis de flexion (fosses antécubitales, creux poplités, face antérieure des chevilles, cou) et ou des joues chez les enfants de moins de dix ans.
2- Antécédents personnels d’asthme ou de rhume des foins (ou antécédents de maladies atopique chez un parent au premier degré chez l’enfant de moins de 4 ans).
3- Antécédents de peau sèche généralisée au cours de la dernière année.
4- Eczéma des grands plis visible ou eczéma des joues, du front et des convexités des membres chez l’enfant au dessous de 4 ans.
5- Début des signes cutanés avant l’âge de 2 ans (critère utilisable chez les plus de 4 ans uniquement).
Diagnostic différentiel
• chez le nourrisson :
- Une dermite séborrhéique qui s’oppose point par point à la dermatite atopique.
- Une histiocytose langerhansienne devant un eczéma croûteux.
- Une gale ou un prurigo strophulus de l’enfant.
• Chez l’adulte
- Le diagnostic d’eczéma de contact peut être discuté - Dans la forme érythrodermique, il faudra penser à un
psoriasis, à une toxidermie ou à une hématodermie. [1,9]
Traitement
Le traitement de la DA est purement symptomatique reposant sur la lutte contre la surinfection, le prurit, l’inflammation et la xérose cutanée, afin d’améliorer la qualité de vie de ces patients. L’identification et l’élimination des facteurs aggravants ainsi que l’éducation sanitaire des parents jouent un rôle important dans la prise en charge de cette affection [14].
• Traitement de la phase aigue [15]
Le traitement combine : - Lutte contre l’infection :
La lutte contre l’infection est basée sur :
• des bains quotidiens de 10 à 15 min par une eau tiède (32°C- 33°C)
• des antiseptiques locaux peuvent être utilisés en cas d’impétiginisation importante.
• une antibiothérapie par voie générale peut être utilisée en cas de poussée très impétiginisée [16,17].
- Lutte contre l’inflammation et le prurit
La corticothérapie locale est fondamentale au cours du traitement des poussées. Leur prescription doit obéir à certaines règles :
Le choix du dermocorticoïde doit tenir compte de l’âge de l’enfant, du siège (l’absorption est plus importante au niveau de la face et de l’aine et plus faible sur les régions palmo-plantaires), de la sévérité et de l’étendue des lésions afin de minimiser leurs effets secondaires (d’atrophie cutanée, d’hypopigmentation, d’infections secondaires, de glaucome ou d’inhibition de l’axe hypothalamohypophysaire avec possibilité de retard de croissance chez l’enfant en cas d’utilisation prolongée sur les paupières. On utilisera, chez un nourrisson ou un jeune enfant, un corticoïde non fluoré faiblement dosé classe IV ou III sur le visage et sur le corps un corticoïde de classe III voire de classe II en cas de lésions très aigues pour un court laps de temps en prenant le relais par une
- Chez le grand enfant et l’adulte, on peut être amené à prescrire des corticoïdes de classe I en cas de lésions très lichénifiées et épaisses mais cette prescription doit être temporaire et rapidement relayée par une classe II.
- Il est nécessaire de compter le nombre de tubes utilisés par semaine.
L’utilisation d’antihistaminiques est controversée, ils peuvent être prescrits pour leur effet sédatif (hydroxyzine) qui peut être bénéfique chez un enfant insomniaque [16-18].
• En dehors des poussées :
- Il est nécessaire de lutter contre la sécheresse cutanée propre à l’atopique qui aggrave le prurit, et favorise donc la surinfection en ayant recours aux bains quotidiens suivis d’application de corps gras de préférence pauvres en eau tel que la vaseline blanche car ils sont plus efficaces contre la vaporisation d’eau.
- l’éviction de l’allergène est une étape difficile car les allergènes responsables sont souvent nombreux et difficile à identifier [8,16].
• Traitement des formes chroniques ou sévères est basé sur l’utilisation :
* de la photothérapie UVB ou PUVAthérapie [18].
* ou d’immunomodulateurs :
- Immunosuppresseurs par voie générale : la ciclosporine per os a reçu dernièrement l’AMM dans la DA sévère résistante aux traitements classiques. Les doses habituelles sont de 4 à 5 mg/kg/j pendant 8 à 12 semaines avec possibilité de traitements séquentiels sous contrôle de la tension artérielle et de la créatininémie du fait du risque d’hypertension artérielle et de toxicité rénale.
- Immunosuppresseurs par voie locale :l’un des premiers à être introduit a été le Tacrolimus (FK 506) qui a une action locale plus efficace et plus nette que la ciclosporine.
Les effets secondaires se limitent à des sensations initiales de brûlures, démangeaisons et tiraillement en début du traitement [18-20]. Le pimecrolimus a comme avantage de prévenir la survenue des poussées [15].
• Traitement des formes compliquées
les complications à type d’impétiginisation seront traitées par une antibiothérapie par voie générale. La complication la plus grave est le syndrome de Kaposi-Juluisberg qui impose un traitement en milieu hospitalier combinant :
* soins antiseptiques pour éviter les surinfections et,
* traitement antiviral : aciclovir à raison de 15 mg/kg/j en IV ou 25 à 30 mg/kg/j per os en 5 prises pendant 5 jours [1].
• Prévention
L’atopie est un problème émergent de santé publique en particulier pour les pays riches. Il est donc important de développer des stratégies de prévention à l’échelon de la
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L’allaitement maternel garde un intérêt préventif sur les sensibilisations alimentaires et assure une prévention anti- infectieuse démontrée. La diversification alimentaire précoce semble augmenter la fréquence de la DA et secondairement les sensibilisations aux aéroallergènes [16].
Des conseils pratiques doivent être donnés
Il faut éviter les appartements surchauffés et secs et utiliser en période d’hiver des humidificateurs.
Il ne faut pas trop couvrir les enfants et éviter les vêtements de laine directement sur la peau et le port de vêtements occlusifs non absorbants.
L’éviction d’allergènes alimentaires reste un sujet de controverse important chez le nourrisson.
Éviter les bains d’eau trop chaude, l’humidité et la sudation.
Éviter la poussière, la saleté, le sable, l’huile minérale et les traumatismes mécaniques.
Les vaccinations doivent être réalisées en dehors des poussées [7].
Conclusion
La dermatite atopique est une dermatose fréquente, bénigne et spontanément résolutive dans la plupart des cas.
Cependant, elle peut retentir de manière significativement négative sur la qualité de vie de la majorité des malades.
La qualité du contact établi entre médecin et malade est un élément déterminant du succès du traitement symptomatique et suspensif reposant essentiellement sur les dermocorticoïdes et les émollients. les immunosuppressueurs topiques constituent une nouvelle arme thérapeuthique qui permet d’éviter les effets secondaires des immunosuppressueurs per-os et de remplacer progressivement les dermocorticoïdes.
