Lu pour vous dans…

Journal Identification = ABC Article Identification = 1469 Date: August 1, 2019 Time: 3:40 pm

doi:10.1684/abc.2019.1469

Pour citer cet article : Lu pour vous dans. . ..Ann Biol Clin2019 ; 77(4) : 479-80 doi:10.1684/abc.2019.1469 479

Revue des médias

Ann Biol Clin 2019 ; 77 (4) : 479-80

Lu pour vous dans . . .

La revue de Biologie médicale

Par Laurence Piéroni

Cottin L, Giot C, Luque Paz D, Ugo V. Diagnostic des syndromes myéloprolifératifs « BCR-ABL néga- tif ». Revue de Biologie médicale 2019 ; 348 : 5-17.

Les néoplasies myéloprolifératives (NMP), auparavant syndromes myéloprolifératifs, sont des hémopathies myé- loïdes clonales qui comprennent plusieurs pathologies : d’une part, la leucémie myéloïde chronique (« BCR-ABL positive ») et, d’autre part, la polyglobulie de Vaquez, la thrombocytémie essentielle et la myélo-fibrose primitive, aussi appelées néoplasies myéloprolifératives « BCR- ABL négative », objet de cette revue générale, ainsi que des formes rares ou atypiques qui ne seront pas détaillées ici. Les NMP sont des pathologies qui affectent le plus souvent des sujets de plus de 60 ans mais certaines formes surviennent chez les sujets jeunes, voire même les enfants.

Ce sont le plus souvent des maladies acquises et primitives, mais des facteurs familiaux ou environnementaux sont parfois retrouvés. Dans la plupart des cas, le diagnostic biologique est aisé grâce aux données de l’hémogramme et de la biologie moléculaire. La physiopathologie, les critères diagnostiques et les examens distinguant les trois principales NMP « BCR-ABL négative » sont présentés dans cet article.

Guy A, James C. Néoplasies myéloprolifératives sans fusion BCR-ABL et risque thrombotique. Revue de Biologie médicale2019 ; 348 : 19-25.

Les néoplasies myéloprolifératives « BCR-ABL négatif » sont des maladies hématologiques acquises caractérisées par la prolifération d’une ou plusieurs lignées sanguines ; elles comprennent la polyglobulie de Vaquez, la throm- bocytémie essentielle et la myélofibrose primitive. Le risque principal au cours de ces hémopathies est la sur- venue de thrombose(s) artérielle et/ou veineuse. Alors que les facteurs de risque thrombotique actuellement défi- nis sont l’âge supérieur à 60 ans et l’existence d’un

antécédent de thrombose, des études récentes indiquent que d’autres données clinico-biologiques sont à prendre en compte.

Coito S, Margaroli P. Les encéphalites auto-immunes.

Revue de Biologie médicale2019 ; 348 : 27-41.

Les encéphalites auto-immunes sont encore rarement diag- nostiquées car insuffisamment connues. Elles seraient pourtant aussi fréquentes que les encéphalites infectieuses.

Cependant, leurs signes cliniques variés peuvent retarder le diagnostic et orienter les patients plutôt en psychiatrie. Le pronostic pouvant être létal, un diagnostic et un traitement précoces sont primordiaux pour une évolution favorable.

Les auto-anticorps impliqués sont nombreux et souvent associés à des symptomatologies cliniques évocatrices. On distingue les anticorps ayant une cible membranaire res- ponsables de la majorité des encéphalites auto-immunes, paranéoplasiques ou non, touchant préférentiellement les enfants et les adultes jeunes, et les anticorps ayant une cible intracellulaire à l’origine de troubles extra-limbiques.

Cette revue synthétise les données actuelles concernant cette pathologie, les éléments cliniques évoquant une encé- phalite auto-immune, la démarche diagnostique et enfin la particularité de chaque auto-anticorps.

Chenevier-Gobeaux C. Apport de la copeptine à l’exploration du syndrome polyuro-polydipsique.

Revue de Biologie médicale2019 ; 348 : 43-52.

Le syndrome polyuro-polydipsique est défini par l’association d’un accroissement de la production d’urines, 3 litres/24h, et d’un excès d’apports liquidiens par voie orale. La polyurie peut être la cause ou la conséquence de la polydipsie. Dans tous les cas, elle résulte soit d’une augmentation primitive des apports osmotiques (urines concentrées), soit d’une diminution de la réabsorption de l’eau au niveau des tubes collecteurs (polyurie aqueuse).

Dans cette dernière situation, un trouble de l’hydratation cellulaire peut s’installer et conduire à des complications mettant en jeu le pronostic vital. Les causes de polyurie aqueuse peuvent résulter d’un déficit de sécrétion de la

Journal Identification = ABC Article Identification = 1469 Date: August 1, 2019 Time: 3:40 pm

480 Ann Biol Clin, vol. 77, n^◦4, juillet-août 2019

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vasopressine (diabète insipide central), d’une résistance rénale à l’action de cette hormone (diabète insipide néphro- génique) ou d’une suppression de sa sécrétion par des apports liquidiens excessifs ou inappropriés (polydipsie primaire). Le diagnostic différentiel n’est pas aisé et repose sur des épreuves de restriction hydrique (test de référence) ou de charge sodée, au cours desquelles des mesures répétées d’osmolalité (plasmatique et/ou urinaire) et de la natrémie sont réalisées. Ces tests dynamiques ont cependant des limites et ne permettent pas toujours de distinguer les formes incomplètes de diabète insipide de la polyurie primi- tive. Dans ces situations, le dosage sanguin de la copeptine, fragment carboxy-terminal de la pro-vasopressine, plus fiable et d’exécution technique plus aisée que celui de la vasopressine, s’avère utile pour un diagnostic différentiel.

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Bourée P, Labaudinière A, Montenegro Dos Santos L. Cas clinique - Gravité de la toxoplasmose ama- zonienne : à propos d’un cas. Revue de Biologie médicale2019 ; 348 : 53-56.

Un cas de toxoplasmose diffuse sévère survenu chez un Guyanais est rapporté et les principales caractéristiques cli- niques et épidémiologiques de cette parasitose en Amazonie sont rappelées. Bien que les sujets soient immunocompé- tents, les signes cliniques et biologiques sont assez marqués avec des complications principalement hépatiques et pul- monaires. La sévérité de l’infection est due à des souches virulentes deToxoplasma gondii, dont le génotype est dif- férent de celui des souches européennes et américaines, parasitant des félidés sauvages.