Insuffisance aortique - Insuffisance mitrale

FGSM3 - Formation Générale aux Soins Médicaux de niveau 3 MED604- Système cardiovasculaire

Dr Oudin

S6 – 21/01/2022 TASSIGNY Ines & WATINE Apolline

Insuffisance aortique - Insuffisance mitrale

Item 233 : valvulopathies

Insuffisance mitrale

I. Partie théorique

L’insuffisance mitrale

Rappel anatomique

Appareil valvulaire

mitral

2 feuillets :

- Antérieur : A1, A2, A3 - Postérieur : P1, P2, P3

Ces deux valves sont insérées sur un anneau fibreux : l’anneau mitral

Appareil sous-valv ulaire

Au niveau du ventricule, en-dessous de la valve on retrouve : - 2 piliers musculaires (antéro-latéral et postéro-médian) - sur lesquels sont attachés des 2 groupes de cordages qui

sont attachés au bord libre des valves.

Fonctionnement mitral

Ouverte en diastole, laisse passer le sang de l’oreillette vers le ventricule → remplissage ventriculaire

Fermée en systolepour que le VG éjecte dans l’aorte

Physiopathologie de l’IM chronique

Si la valve est incontinente -> fuite du sang du VG vers l’OG Aggravation progressive avec le temps

Surcharge en volume du OG→augmentation de la précharge (ce qui remplit le VG)

Surcharge volumétrique diastolique →Dilatation du VG Dilatation de l’OG→ fibrose OG (FA possible)

Hypertrophie + fibrosedu VG qui altère les fonctions myocardiques Altération FEVG (fraction d’éjection de VG) réversible puis irréversible Augmentation pressions de remplissage, augmentation HTP post capillaire →insuffisance cardiaque gauche

Physiopathologie de l’IM aiguë

Complicationbrutaleau niveau de la valve

Volumineuse incontinence (gros volume régurgite dans l’OG) → compliance OG inadaptée, pas d’adaptation par rapport à l’IM chronique

Tableau plus bruyantd’insuffisance cardiaque gauche

A cause d’une endocardite infectieuse (délabrement valvulaire à cause d’une infection) ou de rupture de cordages

Signes physiques :

- Souffle holosystolique,du B1 jusqu’au B2, en jet de vapeur, doux, au foyer mitral, irradiation aisselle

- B3 (galop) → augmentation pression OG, stade tardif : roulement diastolique (beaucoup de volume doit passer dans un même orifice donc il y a un rétrécissement fonctionnel)

- Signes d’insuffisance cardiaque gauchedans un stade tardif

Signes fonctionnels :

- Longtempsasymptomatique

- Généralement découverte dans un stade sévère - Chronique : dyspnée d’effort, angor, palpitation - Aiguë : tableau brutal OAP

ECG :

- Le plus souventnormal - FA si oreillette trop remodelée - Hypertrophie atriale gauche HAG - HVG

HVG : QRS augmenté en amplitude : Onde S en V1 + Onde R en V5 SiSV1 + RV5 > 35mmalors il y a uneHVG(Sokolov) 1 mv = 1 mm

Complications

• Endocardite infectieuse : prophylaxie au niveau de l’hygiène, notamment bucco-dentaire (pas forcément éligible à l’antibiothérapie d’un dentiste)

● Antibiothérapie seulement pour les patients ayant une prothèse ou avec des antécédents d’endocardite

•Fibrillation atrialeetembolies systémiques

•Insuffisance cardiaque

• Spécifique aux IM dystrophiques - Trouble du rythme ventriculaire

- Rupture de cordage si prolapsus valvulaire mitral

Paraclinique

Radio pulmonaire : - Normale

- Si sévère :cardiomégalie(index cardio-thoracique > 0,55) - Dilatation de l’OG : dilatationarc moyen gauche

- Œdème pulmonaire

Échographie transthoracique (ETT) : examen central - 1 : Diagnostic positif

- 2 : Diagnostic du mécanisme - 3 : Diagnostic de sévérité - 4 : Retentissement

- 5 : Guider choix prise en charge

Échographie transoesophagienne (ETO) : si mauvaise visualisation en transthoracique (si le patient est peu échogène) ou suspicion d’endocardite Cathétérisme cardiaque : uniquement si intervention

Test d’effort : non systématique

• On utilise l’échographie - Doppler couleur - Doppler continu

• La couleur :

- Rouge va vers la sonde - Bleu : fuit la sonde

• Echo normale :

- Flux rouge : flux va de l’oreillette vers le VG

- Flux bleu représentant l’éjection ventriculaire dans l’aorte (flux qui va du VG vers l’aorte)

• Echo couleur de l’IM : flux bleu qui se surajoute dans l’oreillette donc du ventricule G vers l’oreillette G

• Il existe plusieurs fenêtres acoustiques qui permettent de voir les feuillets.

Diagnostic du mécanisme (2)

Mécanisme :

- Prolapsus mitral - Rupture de cordages - Calcifications mitrales - Dilatation de l’anneau

- IM de la cardiopathie hypertrophique Classification de Carpentier :

Type 1 : mouvement valvulaire normal - Dilatation de l’anneau

- Perforation valvulaire

Type 2 : mouvement valvulaire excessif : excès de tissus : - Prolapsus

- Elongation de cordage puis rupture

Type 3 : mouvement limité des valves, pas de coaptation entre les deux feuillets : IM restrictive

- Calcifications

- Rétractations de cordages

Etiologie : primaires ou secondaires

Ischémique(20 à 30% cas) : lésions fonctionnelles Non ischémique :

- IM dégénératives(lésions valvulaires, prolapsus valvulaire mitral), 1^ère cause

- IM infectieuses

- IM rhumatismales, n’existe plus dans les pays occidentaux - IM fonctionnelles

• Aigue : endocardite infectieuse, rupture de cordage, rupture ischémique de piliers (suite à un infarctus)

Très bruyant, crépitant, OAP

• Chronique : s’installe insidieusement, dégénérative : Barlow, marfan

Diagnostic de sévérité

2 critères :

- Volume régurgité si > 60 ml→IM sévère ⇒ chirurgie - Surface de l'orifice régurgitant si > 40 mm² IM sévère Les grades 1, 2, 3 entraînent un traitement médical.

Seulement l’IM sévère se traite chirurgicalement.

TechniquePISA : quantifie IM

Avant le flux régurgitant : zone d’isovélocité : tous les flux sur cet hémisphère ont la même vélocité

Mesure du rayon entre le point de coaptation et la zone de jonction de couleurs

Etude du retentissement

(4)

• Diamètre et fonction de VG

- Surcharge du volume :dilatation(sauf si aiguë) ou hyperkinésie - Valeur pronostique : DTS > 45mm

FEVG < 60 % (fatiguedu ventricule)

• Diamètre OG

• Evaluation des pressions pulmonaires

• Ces paramètres sont particulièrement utiles pour la prise en charge d’une IM non sévère.

Guider la prise en charge (5) Diapo non commentée

IM dystrophiques/

dégénératives 60%

Maladie myxoïdeou de Barlow :

- Touche les femmes d’environ 50 ans

- Tissusvalvulaires épaissis(prolapsus postérieur)

- Evolution très lente, commence vers l’adolescence et se révèle à l’âge adulte

- Dilatation de l’anneau - Cordages allongés

Dégénérescence fibro-élastique : - Homme, 50 ans

- Feuilletspellucides, fins,sans excès de tissus - Dilatation de l’anneau

Maladie de Marfan :

- Diagnostic posé à la trentaine, patients longilignes, très grands, avec une grande élasticité tissulaire

- Dilatation de l’anneauet des valves distendus

Ce sont des IM detype 2 avec excès de tissus

IM fonctionnelles (partie rapidement faite)

• Défaut de coaptation des feuillets mitraux lié à une dilatation ventriculaire gauche et de l'anneau mitral avec un appareil valvulaire et sous-valvulaire structurellement normal (indemne de lésion).

• S’oppose à un mécanisme organique

• Le pilier est rétracté, un peu plus loin que la normale à il tire sur la valve qui devient incontinente.

• Mécanisme : type 1 - Valve normale

- Fuites souvent minimes ou modérées

- Sur des cardiopathies ayant un retentissement VG

•Maladie ventriculaireplus que maladie valvulaire

• Lié au remodelage ventriculaire

- Déplacement apical, postérieur et latéral d'un ou des 2 piliers - Restriction des mouvements valvulaires

- Diminution de la surface de coaptation

• Rôle de l'asynchronisme

• IM dynamique

- Aggravation à l'effort (Piérard et al) - Diminution sous inotropes

• Implications pronostiques

• Touche souvent un VG ischémique

• Traitement On cherche d’abord à soigner le VG (revascularisation, médicaments anti-remodelage)

Traitement 1) IM sévère et symptomatique

• A privilégier :réparation valvulaire - Résèque excès de tissus

- Anneau prothétique si dilatation de l’anneau - Conserve la valve native

• Sinon,changement de valves : - Prothèse biologique

- Prothèse mécanique : double ailette

• Réparation bord à bord : insertion d’un dispositif par la veine fémorale qui est accroché sur la valve mitrale pour rapprocher les 2 bords→mitra-clip(ne corrige pas totalement la sévérité de l’IM)

Pour les patients à haut risque chirurgical

2) IM non symptomatique Opération si VG affaibli, FA, PAPS élevé Donc :

- IM sévère symptomatique : opération

- IM sévère asymptomatique : en fonction des dégâts ventriculaires, de la tolérance en échographie

IM secondaire :

- Optimise traitement médical (GDMT) - Essai de ↘ la fuite en traitant le VG

Remplacement valvulaire Valve mécanique :

- Durée de vie théoriqueillimitée

- Trèsthrombogène: nécessité d'anticoagulants AVK à vie - Désir du patient

- Âge< 65 ans

Bioprothèse :

- Pas d’anticoagulants à vie - Durée de vie de10 ans - Âge > 70 ans

- Aspirine (au long cours ?) - Désir du patient

Complications : - Thrombose

- Endocardite infectieuse

- Dégénérescence bioprothèse

II. Cas clinique

Mme. D

Femme de 62 adressée pour dyspnée et douleur thoracique FDRCV : HTA gravidique

Antécédents :

- Souffle cardiaque depuis l’enfance non suivi - Hernie inguinale droite opérée

Aucun traitement

Consulte aux SAU pour douleur thoracique épigastrique depuis 4 jours + dyspnée au moindre effort

Examen clinique initial :

ECG

A regarder sur un ECG :

- Dérivations 6 périphériques + 6 frontales - Sinusal : onde P (regarder en D2 ou V1) - Régulier : espace RR même intervalle Interprétation de l’ECG

Tachycardie non sinusale irrégulière à QRS fins Si rythme non sinusal :

- Atrial

- Jonction : éliminée car irrégulier - Ventriculaire : éliminée car QRS fins Donc arythmie atriale

- FA (95% des cas)

- Tachycardie atriale focale

Ici, tachycardie irrégulière à QRS fins ⇒ fibrillation atriale

Scanner

● Scanner thoracique SAU:

- Probable pneumopathie bilatérale

- Épanchement pleural prédominant à droite

● Transfert en cardiologie 1 : Hémichamps

pulmonaire droit 2 : Aorte

ascendante 3 : APG

4 : Bronche souche G

5 : Aorte descendante 6 : Veine azygos 7 : Épanchement pleural droit

Échographie transthoracique

(ETT)

Sur L’échographie on peut voir : - Épaississement des feuillets - Dilatation de l’OG

- Coaptation difficile

- Avec couleur : jet régurgitant Fenêtre apicale :

- Feuillet postérieur épaissi

- Valve P1 prolabante avec excès de tissu - Oreillette dilatée

PISA = 85 mm2, volume régurgitant = 92mL

Diagnostic complet

• Insuffisance mitrale organique

• Sévère

• Prolapsus de la valve mitrale postérieure P1 P2 (Type 2 Carpentier)

• Symptomatique à type décompensation cardiaque globale

• Probablement associé à une maladie Myxoïde

• FA non valvulaire rapide

Prise en charge immédiate

• Décongestionner → diurétique pour IC

Lasilix 80 mg IVD + 125 mg IVSE (seringue électrique) + supplémentations potassique

• Beta bloquant pour ralentir la FC (bisoprolol) Digoxine I ampoule IVL

• Anticoagulants car risque d’emboles

• Oxygéné

Anticoagulation d’une FA : score CHADS VASC

- Si FA non valvulaire et CHADS VASC > 2 → anticoagulant oral direct

Cette patiente est déplétée, ralentie et anticoagulée.

Cardioversion (rendre le rythme sinusal) - Amiodarone

- Si FA réfractaire aux médicaments choc électrique Pas faisable ici car risque d’embolie

Pour cardioverser une FA :

- Pas de thrombus sur une ETO

Après déplétion

• VG limite dilaté (DTDVG 51mm, DTSVG 39mm), discrètement hypertrophié (SiV 13mm)

• FEVG conservée

• IM avec prolapsus du feuillet postérieur (P1 et P2)

• Sévère excentrée SOR 0.5 cm² sous réserve, Vit E > 1m/s, reflux dans les veines pulmonaires).

• Valve aortique tricuspide avec IAo minime centrale, pas de Rao associé

• VD non dilaté normokinétique (TAPSE 18mm, S 11cm/s), anneau tricuspide 38mm

• PAPS estimées à 39 mmHg

• VCI 19mm peu compliante

IM chronique sévère et symptomatique

Peu de comorbidité donc chirurgie (cf arbre décisionnel)

Bilan pré-opératoire

• Évaluation du risque opératoire : Euroscore II, …

• Coronarographie (lésions associés coronaires pour geste combiné) +/- échographie TSA si pontage

• Prélèvements infectieux / Prévenir endocardite

• Consultation ORL,

• dentiste, panoramique dentaire,

• ECBU,

• SAMR

• EFR, GDS

• RDV anesthésiste, chirurgien Coronarographie normale :

• Traitement de sortie :

• Bisoprolol 7.5mg : 1-0-0

• Lasilix 40mg : 2-2-0

• Diffu K 600mg : 1-1-1

• Lovenox 6000 UI : 1-0-1

• RDV avec date opératoire

Chirurgie

• Remplacement valvulaire mitral par prothèse mécanique St Jude Médical diamètre 33 mm

• Annuloplastie de la valve tricuspide par un anneau Physioring Tricuspid Edwards par biatrio-septotomie supérieure

• Ablation de FA par Cardioblate Medtronic - Ablation de FA : isolé

électriquement + brulure zone autour du foyer

Traitement

Anticoagulant : AVK

INR : dose plus élevée car facteurs de risque donc 3

• 1) Warfarine 7 mg : 1 cp le soir à adapter selon INR

• 2) Perindopril 6 mg : 1 cp le soir

• 3) Furosémide 40 mg : 2 cp le matin et 1 cp le midi

• 4) Diffu K 600 mg: 2 gélules le matin et le soir

• 5) Bisoprolol 10 mg: 1 cp le matin

• 6) Inspra 25 mg: 1 cp le matin

• 7) Amiodarone 200 mg: 1cp le matin

• 8) Inexium 40 mg: 1 cp le matin

Radio pulmonaire

On peut voir la valve mécanique et les fils d’acier qui ont servis à recoudre le sternum.

ANNALES 2021

Réponses : ABCDE 2020