M. Dirlewanger M. Hauschild F. Phan-Hug
V. M. Schwitzgebel
introduction
Le diabète chez l’enfant, comme chez l’adulte, est défini par une glycémie à jeun M 7 mmol/l ou M 11,1 mmol/l à n’importe quel moment de la journée, à au moins deux reprises. Le dia
bète le plus fréquemment rencontré chez l’enfant est le dia
bète de type 1 (DT1). Le DT1 est une maladie autoimmune caractérisée par une destruction des cellules b du pancréas.
L’enfant atteint d’un DT1 se présente généralement avec une polyurie, une polydipsie, une énurésie secondaire, une perte de poids et des douleurs abdominales (figure 1). On note une augmentation de l’incidence du DT1 en Europe et dans le mon
de durant les deux dernières décennies. Si cette tendance se poursuit, le nom bre de cas de DT1 va doubler entre 2005 et 2020 chez les enfants de moins de cinq ans.1 Des infections virales, une diminution de la stimulation antigénique précoce, l’obésité maternelle ou encore le lait de vache 2 et le défi
cit en vitamine D 3 ont été suspectés d’influencer la genèse de la maladie, ce
pendant aucun facteur environnemental majeur n’a été identifié jusqu’ici. Dans le futur, il sera primordial d’élucider les interactions complexes qui existent entre les facteurs génétiques et environnementaux entraînant un DT1 afin d’essayer de le prévenir, le traiter, voire même de le guérir. Actuellement, de nombreux essais thérapeuti ques immunomodulateurs sont en cours d’évaluation.4
classification etépidémiologie
L’hyperglycémie chronique, chez le patient avec un diabète, résulte d’un défi cit en sécrétion d’insuline, d’un défaut de l’action de l’insuline ou d’une com
binaison des deux mécanismes pathophysiologiques, qui sont à la base de la classification par l’ISPAD (International society for pediatric and adolescent dia
betes, tableau 1). Il est important de différencier le DT1 du diabète de type 2 (DT2) et des formes monogéniques comme les diabètes néonataux (DN) ou les MODY (Maturity onset of the young).5 Sur le plan pratique, une analyse génétique Current and future care for diabetes in
children : from insulin to immunotherapy Diabetes type 1 (DT1) is an autoimmune disease characterized by a progressive des
truction of the insulin producing b cells of the pancreas that requires insulin substitution therapy. Recent epidemiological data show an annual increase of the incidence of DT1 of 3.9%. Children with new onset diabetes typi
cally present with polyuria, polydipsia and weight loss. As of today no cure for DT1 exists.
However new therapeutic immunomodulary approaches are under investigation. In the meantime adherence to insulin therapy is man
datory to achieve near physiological glucose levels. Monogenic forms of diabetes remain rare in children, but their diagnosis is impor
tant in order to propose a specific treatment.
A critical period for the diabetic patient is the transition from pediatric to adult care.
Rev Med Suisse 2011 ; 7 : 430-6
Le diabète de type 1 (DT1) est une maladie autoimmune ca
ractérisée par la destruction des cellules b du pancréas, qui entraîne la dépendance à l’insuline. Les dernières données épidémiologiques révèlent une augmentation de l’incidence du DT1 de 3,9% par an. L’enfant avec un DT1 se présente typi
quement avec une polyurie, une polydipsie et une perte de poids. A ce jour, il n’existe pas de traitement curatif pour le DT1. Par contre, de nombreux agents immunomodulateurs sont en cours d’évaluation. Le contrôle de la glycémie par insulino
thérapie reste pour l’instant le pilier principal du traitement.
Le diabète monogénique reste rare chez l’enfant, mais néces
site des approches diagnostiques et thérapeutiques différen
tes. La période de transition de la prise en charge pédiatrique vers le diabétologue d’adultes nécessite une attention toute particulière.
Diabète de l’enfant, de l’insulino- vers l’immunothérapie : une prise
en charge globale du présent vers le futur
synthèse
Drs Mirjam Dirlewanger et Valérie M. Schwitzgebel
Unité d’endocrinologie et diabétologie pédiatriques
Département de pédiatrie HUG, 1211 Genève 14 Valerie.Schwitzgebel@hcuge.ch Drs Michael Hauschild et Franziska Phan-Hug
Unité d’endocrinologie et diabétologie pédiatriques
Département de pédiatrie CHUV, 1011 Lausanne
peut être demandée auprès de l’Unité d’endocrinologie et diabétologie pédiatriques à Genève (Pediatriques.En
doDiabeto@hcuge.ch).
Pour le DT1, on distingue deux formes. Le DT1A est la forme autoimmune associée à la présence d’autoanticorps pancréatiques. En revanche, une présentation clinique clas
sique en absence d’anticorps (AC) décelables, est appelée DT1B. Le DT2 se manifeste très rarement avant la puberté et représente moins de 10% des diabètes chez l’enfant. Les diabètes monogéniques comptent pour environs 3 à 5%
des cas.
Les DN sont définis par une hyperglycémie nécessitant un traitement d’insuline avant l’âge de six mois et survien
nent dans environ 1/400 000 naissances. Près de la moitié des cas sont transitoires (TNDM, Transient neonatal diabetes mellitus), les autres sont permanents (PNDM, Permanent neo- natal diabetes mellitus). Environ 40% des DN sont secondaires à des mutations activatrices des gènes KCNJ11 et ABCC8 codant respectivement pour les sousunités Kir 6.2 et SUR1, du canal potassique de la cellule b régulant la sécrétion d’insuline. Dans le TNDM, on retrouve le plus souvent une anomalie de gènes liés à l’empreinte paternelle se situant sur le chromosome 6q. Pour le PNDM, la deuxième cause la plus fréquente est une mutation du gène de l’insuline (INS) luimême. Ces mutations semblent entraîner des anomalies de la plicature de la proinsuline entraînant un stress réticulaire suivi d’une apoptose des cellules b. Ré
cemment, il a également été montré que des mutations du gène FOXP3, un facteur de transcription, qui contrôle le développement des cellules lymphocytes T et joue un rôle primordial dans le maintien de la selftolérance, pouvaient être responsables de PNDM chez le garçon sans autre ano
malie.6 Ce gène est impliqué dans le syndrome IPEX, Im- mune dysregulation, polyendocrinopathie, enteropathy, X-linked (Xp11.23).
Diabète type 1
• Type 1A • Destruction autoimmune des cellules b (A)
• Type 1B • Idiopathique (B)
Diabète type 2 • Résistance à l’insuline et/ou perte des cellules b fonctionnelles Diabète gestationnel • Apparition durant la grossesse
Autres types spécifiques
• Déficit génétique de la fonction des cellules b • Diabètes MODY
• Diabètes néonataux
• Diabètes mitochondriaux
• Déficit génétique dans l’action de l’insuline • Resistance à l’insuline type A, avec acanthosis nigricans
• Lepréchaunisme (mutation du récepteur à l’insuline)
• Diabète lipoatrophique
• Atteinte du pancréas exocrine • Mucoviscidose, pancréatite, hémochromatose
• Endocrinopathies • Syndrome de Cushing, acromégalie, phéochromocytome
• Médicaments/drogues • Corticoïdes, ciclosporine, tacrolimus, L-asparaginase
• Diazoxide
• Infections • CMV, rubéole congénitale
• Formes immunomédiées rares • Syndrome de Stiff-man, anticorps antirécepteurs à l’insuline, déficits autoimmuns polyendocriniens
APS I et II
• Syndromes génétiques associés au diabète • Syndrome de Down, syndrome de Klinefelter, syndrome de Turner, syndrome de Wolfram
• Syndrome de Prader-Willi, autres
CMV : cytomégalovirus ; ISPAD : International society for pediatric and adolescent diabetes ; ADA : American diabetes association ; OMS : Organisation mondiale de la santé ; MODY : Maturity onset of the young.
Tableau 1. Classification étiologique du diabète selon ISPAD 2009, l’ADA et l’OMS Adapté selon M. E. Craig et al., (ISPAD Clinical Practice Consensus Gui delines 2009).
Figure 1. Campagne de prévention d’acidocétose primaire
Adaptée d’après «Parma Campaign» : Vanelli M. Acta Biomed 2008;79:73-8.
Les MODY sont secondaires à une mutation entraînant un déficit génétique de la fonction de la cellule b, ils se présentent généralement avant l’âge de 25 ans et la trans
mission se fait sur un mode autosomal dominant.
Des étiologies plus rares comme un déficit de l’action de l’insuline ou un diabète induit par une endocrinopa
thie comme la maladie de Cushing, le phéochromocytome ou l’hypersécrétion d’hormones de croissance nécessitent des investigations spécifiques.
Dans les pays occidentaux, le DT1 compte pour plus de 90% des diabètes de l’enfant, mais on note une émergence des cas de DT2, surtout dans certaines populations à ris que.
L’incidence du DT1 varie selon les pays et les ethnies. L’in
cidence annuelle la plus importante est en Finlande avec 52,6/100 000/an. Selon les registres EURODIAB de 1989 à 2003, l’augmentation moyenne de l’incidence annuelle est de 3,9%. Elle est la plus élevée chez l’enfant jeune entre 04 ans (5,4%) et dans les pays de l’Est comme la Pologne (9,3%).1 A l’inverse, on observe pour la première fois une sta
bilisation du nombre de nouveaux cas en Suède. Une anam
nèse familiale positive est retrouvée dans environs 10% des cas de DT1. Chez des jumeaux identiques, le risque de déve
lopper un DT1 est d’environ 36%, dans la fratrie le risque est de 4% à l’âge de vingt ans, chez l’enfant d’un père diabétique il est de 3,68,5% et chez l’enfant d’une mère diabétique de 1,33,6%, contre environ 0,5% dans la population générale.
diabèteetautoimmunité
L’hypothèse actuelle prédominante postule que le DT1 survient chez des sujets génétiquement prédisposés, chez qui, sous l’influence de facteurs environnementaux, une des
truction progressive de la masse cellulaire b a lieu. Lors du diagnostic, 8090% de la masse des cellules b sont déjà dé
truits (figure 2). D’autres maladies autoimmunes comme la thyroïdite, la cœliakie, la maladie d’Addison, le vitiligo, l’ané
mie pernicieuse ou une gastrite atrophique, sont associées.
Rôle du groupage HLA : quels sont les types à risque ?
Le DT1 possède une forte association avec les gènes HLA (Human leukocyte antigen), qui codent pour les protéines du
MHC (Major histocompatibility complex), dont la fonction est de présenter les antigènes aux lymphocytes T. Les allèles HLADR/DQ ont un rôle prédisposant ou protecteur. Cer
tains des allèles représentent également un risque plus élevé de développer d’autres maladies auto immunes (ta
bleau 2).7 Dans la population générale caucasienne, 4050%
héritent une copie du gène DR à risque, soit DR3 ou DR4.
Moins de 3% ont les deux allèles. Chez 95% des DT1 cau
casiens, au moins un des allèles DR3 ou DR4 est retrouvé.
Lorsque le diagnostic de DT1 est précoce, on retrouve chez 50% des enfants les deux allèles, DR3 et DR4. Au contraire l’allèle DQ6 est protecteur (tableau 2).
Le groupage HLA n’est pas fait de routine, mais se réa
lise dans des centres de recherche dans le but d’identifier les personnes à risque qui pourraient bénéficier d’une im
munothérapie dans le futur.
Autoimmunité et autoanticorps
Dans 8590% des enfants diabétiques, des AC dirigés contre les cellules b sont détectés : AC antiinsuline (IAA), AC antiGAD65 (glutamine acide décarboxylase, une enzyme de la cellule b), AC antiIA2 (tyrosine phosphatase), AC anti
îlots de Langerhans (ICA). Les meilleurs marqueurs chez l’en
fant sont les IAA, chez l’adulte ce sont les AC antiGAD65.
Figure 2. Phases du développement de la prédispo- sition vers la déclaration du diabète
Modifié selon Eisenbarth GS. N Engl J Med 1986;314:1360-8.
Masse de cellules b Facteurs environnementaux Anticorps positifs
Pré- disposition
génétique Insulinite Pré-
diabète diabète
temps Diagnostic du diabète Perte de la réponse insulinique
(1re phase)
Allèle HLA DR Allèle HLA DQA1 Allèle HLA DQB1
DT1
Risque élevé DT1 HLA DRB1 0401 ou 0403 ou 0405 (DR4) HLA DQA1 0301 HLA DQB1 0302 (DQ8)
HLA DRB1 0301 (DR3) HLA DQA1 0501 HLA DQB1 0201 (DQ2)
Protection élevée DT1 HLA DRB1 1501 HLA DQA1 0102 HLA DQB1 0602 (DQ6)
Autres associations
Cœliakie HLA DQB1 0302 (DQ8)
HLA DQB1 0201 (DQ2)
Maladie d’Addison16 HLA DRB1 0404 (DR4) HLA DQB1 0302 (DQ8)
HLA DRB1 0301 (DR3) HLA DQB1 0201 (DQ2)
Maladie de Basedow HLA DRB1 0301 (DR3) HLA DQA1 0501
Thyroïdite de Hashimoto HLA DRB1 0301 (DR3)
Tableau 2. Prédisposition à développer un DT1 et d’autres maladies autoimmunes associées, selon génotype HLA DTI : diabète de type 1 ; HLA : Human leukocyte antigen.
Récemment des nouveaux AC comme l’AC contre le transporteur du zinc ZnT8 (Slc30A8) de la cellule b ont pu être mis en évidence. En ajoutant ce nouvel AC aux autres AC antiGAD65, IA2 et IAA, le seuil de détection de la ma
ladie augmente à 98%.
immunomodulation
Lors du diagnostic de DT1A, une fonction résiduelle des cellules b est encore présente. Le but des traitements immunomodulateurs est de la préserver et si possible de prévenir le diabète chez des patients génétiquement pré
disposés.4
La plasmaphérèse a déjà été utilisée dès 1970 et permettait la préservation partielle de la sécrétion de l’insuline. Puis les essais par des traitements immunosuppresseurs comme la ciclosporine, la prednisone ou le méthotrexate se sont montrés que peu efficaces, avec des effets secondaires importants.
Récemment, un vaste essai portant sur l’utilisation d’AC anti-CD3 a montré à cinq ans une diminution des besoins d’insuline et une amélioration du contrôle glycémique.8 Ce traitement est associé à quelques effets secondaires liés à la libération des cytokines et à un risque de réacti
vation d’infection à virus EBV. D’autres interventions à an
tigènes non spécifiques (DiaPep 277, AC anti-CD20, AC anti-thymocyte globuline, inhibiteurs de la thyrosine kinase) sont en cours et montrent des résultats prometteurs (tableau 3).
Comme autre approche, le concept que l’exposition à
une petite quantité d’antigènes pourrait moduler le systè
me immunitaire et retarder la maladie a fait émerger l’idée d’utiliser un vaccin immunologique. Ces vaccins devraient influencer la différenciation des cellules Th0 vers les cel
lules Th2 aux dépens des cellules Th1 et donc modifier la survie des cellules b(figure 3). Chez l’humain, le traite
ment par insuline a permis la prolongation de la rémission partielle, mais elle ne suffit pas à prévenir le diabète chez des patients prédisposés. Le vaccin anti-GAD65 a démon
tré chez un petit nombre d’adultes, avec un diabète lente
ment progressif (LADA), un Cpeptide conservé après cinq ans de suivi en 2008.
En 2006, un projet multicentrique de transplantation d’îlots a été établi,9 mais le manque de donneurs et l’immuno
suppression sont de sévères limitations et contreindiquent son application aux enfants. Par ailleurs, à cinq ans post
greffe, environ 60% des sujets ont dû reprendre l’insulino
thérapie.
Depuis 2003, des traitements par transplantation auto
logue de cellules souches hématopoïétiques ont été effectués chez des patients âgés de 1235 ans, mais ce traitement nécessite un conditionnement avec des agents alkylants.
Une thérapie unique avec une efficacité à long terme n’a pas encore été identifiée et il est probable que dans la plupart des cas, un design avec une approche combinée utilisant des méthodes d’immunothérapie couplées à une régénération ou replacement des cellules b s’avéreront les plus efficaces.
Traitements Dates Evolution
Immunothérapie non spécifique
AC anti-CD3 (antilymphocytes T), teplizumab, otelixizumab 2009 Diminution des besoins d’insuline à 18 mois (phase III)
DiaPep277 (Epitope lymphocytes T), (phase III) 2001 • Diminution des besoins d’insuline
2007 • Augmentation du C-peptide moyen à 18 mois
AC anti-CD20 (antilymphocytes B), rituximab (phase II) 2009 Diminution des besoins d’insuline, C-peptide stimulé plus élevé à 12 mois AC anti-thymocyte globuline (régule balance immunitaire 2007 • Début de traitement l 12 semaines postdiagnostiques
lymphocytes T), (phase II) w GCSF 2010 • En cours
• Etude START (Study of Thymoglobulin to arrest Type 1 diabetes) Inhibiteurs de la thyrosine kinase, imatinib • Rémission du DT1 chez souris NOD (Non obese diabetes)
• En cours chez DT1 Antagonistes de l’IL2, daclizumab, basiliximab 2010 Echec de préservation Immunothérapie spécifique avec autoantigène
Vaccination anti-GAD65 (phase III) • Début de traitement l 6 mois postdiagnostiques
• C-peptide significativement plus élevé à 5 ans. Confirmé à 4 ans chez 29 enfants âgés entre 10 et 18 ans lors de l’inclusion
Insuline oral ou nasale = désensibilisation En cours, TrialNet et INIT II Transplantations
Pancréas 2001 Mortalité, morbidité peropératoires et effets secondaires de l’immuno-
suppression trop sévères
Ilôts de Langerhans 2006 A 5 ans reprise insuline dans 60% des cas. CAVE immunosuppression Transplantation autologue de cellules souches 2003 • Début de traitement l 6 semaines postdiagnostiques
hématopoïétiques • A 5 ans reprise insuline dans 66% des cas
Transplantation de cellules souches mésenchymateuses, En cours ombilicales
Tableau 3. Immunothérapies AC : anticorps ; DTI : diabète de type 1.
traitementsactuels
Diabète type 1
Malgré toutes ces avancées scientifiques, le traitement actuel reste l’insulinothérapie, assistée par des technolo
gies avancées. Ainsi par exemple, une nouvelle pompe, Insulet OmniPod distribuée par Ypsomed (tableau 4) sera commercialisée en Suisse en 2011. Sa particularité est l’ap
plication directe d’un réservoir et de son cathéter sous
cutané par patch sur la peau, avec contrôle de l’adminis
tration d’insuline effectué par une télécommande.
Durant l’année 2010, de multiples études évaluant l’uti
lisation d’une pompe à insuline conjointement avec un sys
tème de mesures du glucose interstitiel en continu (conti- nuous glucose measurement = CGM) appelé «sensoraugmented insulin pump therapy» ont été publiées. Ce système a per
mis une amélioration significative de l’HbA1c en compa
raison au groupe traité par multiinjections.10 A noter ce
pendant que ce système, utilisé à but diagnosti que, n’est pas inclus dans la liste des moyens et appareils (LiMA) rem
boursés par les assurances maladie en utilisation conti nue.
Dans un futur proche, des systèmes fermés «Closed loop»
Figure 3. Activation des cellules T auxiliaires (Th1 CD4+) ou (Th2 CD4+) impliquées dans la pathophysiologie du diabète de type 1A
1. Induction de l’expression des antigènes (Ag) HLA MHC de la classe II à la surface des cellules présentatrices d’antigènes permettant de présenter l’anti- gène spécifique de la cellule b. 2. Les cellules T auxiliaires (Th0, CD4+) se transforment en cellules T auxiliaires activées et sécrètent des cytokines comme l’IL-2 ou IFN-g. Ces cytokines vont stimuler les cellules cytotoxiques CD8 et des macrophages qui secrètent IL-1b, TNFa, des radicaux libres, la perforin, granzyme et stimulent l’apoptose Fas dépendante qui va mener à la mort cellulaire et l’apoptose de la cellule b. 3. De l’autre côté les cellules b sont pro- tégées par les cytokines sécrétées par les cellules NKT (natural killer cells) qui secrètent l’IL-4 et provoquent la formation des cellules Th2 qui elles-mêmes sécrètent des cytokines qui inhibent l’inflammation et conduisent à la survie cellulaire.
Agression
Perforin, granzyme, Apoptosis Fas-dependant Insulinite benigne,
survie cellulaire
Balance immunitaire MHC II-Ag
CD3-R
APOPTOSE mort cellulaire
IL-1b, TNFa, radicaux libres,
(superoxides) IL-12
Th0 CD4
Th2 CD4 NKT
CD4
Th1 CD4
cytotox T CD8 IL-4
1
3
2a
2b
Cellule b
IL-2, IFN-g Cellules qui
présentent des Ag spécifiques de la
celllule b
Tableau 4. Appareils à disposition en Suisse pour l’administration continue d’insuline et les mesures du glucose en continu
Disponibilité en Suisse Pompes à insuline (1 ml = 100 U d’insuline)
Medtronic Diabetes Minimed Paradigm VEO + Réservoir d’insuline 1,8 ml (554) et 3 ml (754)
Roche Accu-Check COMBO +
Réservoir d’insuline 3 ml
Insulet OmniPod Dès 2011
Réservoir d’insuline 2 ml
Systèmes de mesure du glucose en continu
Medtronic Diabetes MiniMed Paradigm REAL Time + Medtronic Diabetes MiniMed Guardian REAL Time +
Medtronic Diabetes MiniMed iPro2 +
dans lesquels la pompe à insuline sera gérée par le rétro
contrôle du système CGM, seront probablement introduits.
Diabètes monogéniques
On note aussi d’importantes avancées dans la prise en charge des DN, dont la cause la plus fréquente est une mutation touchant le canal potassique régulant la sécré
tion d’insuline. Dès 2004, il a été montré que ce canal contenait deux sousunités (Kir 6.2 et SUR 1) sensibles aux antidiabétiques oraux sulfonylurés (SU).11 Des protocoles de recherche ont montré l’efficacité du transfert du traite
ment de l’insuline vers les SU chez certains DN.
transition
La transition décrit le passage d’une gestion de la ma
ladie par un tiers à une gestion autonome et responsable (figure 4). Elle se déroule pour la plupart des cas entre seize et vingt ans, mais demande une préparation déjà bien avant. Il est inquiétant de constater que 33% des en
fants suivis dans un centre pédiatrique ne sont plus suivis par un centre spécialisé cinq ans après leur départ. Plu
sieurs modèles de transition ont été décrits afin d’amélio
rer les résultats au long court (consultations le soir, rappels, support téléphonique, possibilités d’échanges via internet, par exemple : www.sweet.org.au).1215 Ces programmes ont montré une amélioration du suivi médical, mais pas d’in
fluence sur les résultats métaboliques à court terme.
Des projets ayant pour but le développement d’un pro
gramme structuré de transition sont actuellement en place aussi bien à l’Hôpital des Enfants à Genève qu’à l’Hôpital de l’Enfance à Lausanne (tableau 5). Une personne de l’équi pe pédiatrique, connue de l’adolescent et de sa fa
mille, le «guide», assurera le lien. Cette personne, une infir
mière ou une personne formée dans le domaine social ac
compagnera l’adolescent chez le diabétologue adulte de son réseau de soins de proximité. Un document, le «pas se
port de transition» contenant toutes les informations médi
cales, diététiques et techniques transmises devrait garantir un accueil informé du jeune patient en milieu adulte.
conclusionsetimplications pour lapratique
Depuis les années 70, l’idée qu’un traitement par im
munomodulation du DT1 pourrait être la clé du traitement a émergé. Des essais par immunothérapie, ainsi que les transplantations d’îlots ou de cellules souches prennent un grand essor et apportent un grand espoir de pouvoir guérir du diabète un jour. En attendant ces résultats prometteurs, il reste indispensable d’optimaliser le traitement par insu
line. L’évaluation psychosociale et l’accompagnement sont primordiaux pour assurer un bon suivi médical et pour mi
nimiser les complications à long terme. La période cru
ciale est le passage du monde des enfants au monde adulte et l’application d’un programme de transition aura pour cible d’éviter la rupture avec le système de santé.
Figure 4. Etapes d’autonomisation et responsabilisa- tion dans la prise en charge du diabète
Enfant, famille, entrourage
Jeune adulte
Formation professionnelle Sexualité, planning familial Alcool, autres conduites à risque Permis de conduire Troubles de santé associés au diabète Autonomie de gestion de journée maladie
Autonomie de gestion de sport Autonomie d’adaptation des insulines
Autonomie du programme alimentaire et de l’estimation de glucides Autonomie de gestion d’hyperglycémie
Autonomie de gestion d’hypoglycémie Autonomie de gestes techniques
1 Développer des programmes spécifiques pour les jeunes patients diabétiques
2 Développer les contacts entre les soignants pédiatriques et ceux du suivi adulte
3 Renforcer le lien du patient avec les équipes soignantes 4 Permettre un suivi du bien-être psychologique
5 Renforcer la perception, l’acceptation de la maladie et l’autonomisation 6 Entretiens motivationnels visant à augmenter l’adhérence thérapeu-
tique
7 Fournir des conseils visant à diminuer des attitudes à risque 8 Coordonner et homogénéiser la prise en charge du patient dans les
différentes régions
9 Développer un «passeport diabète» qui sera utilisé pendant la phase de transition afin de documenter les différentes étapes d’éducation thérapeutique, l’autonomie, le suivi diététique, infirmier et médical Tableau 5. Cibles visées par le projet de transition
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* à lire
** à lire absolument
