16 | La Lettre du Cardiologue • N° 498 - octobre 2016
DOSSIER
Rythmologie
Extrasystoles ventriculaires et cardiomyopathie
Premature ventricular beats and cardiomyopathy
P. Maury*, N. Lellouche**
* Service de cardiologie, hôpital Rangueil, CHU de Toulouse.
** Service de cardiologie, hôpital Henri-Mondor, AP-HP, Créteil.
L
es extrasystoles ventriculaires (ESV) sont une des arythmies les plus banales et sont fré- quemment rencontrées dans la population normale (1). De tout temps, les cardiologues ont voulu se montrer rassurants en présence d’ESV isolées chez des patients sans cardiopathie struc- turelle. En effet, il était classiquement admis qu’un patient sans cardiopathie et présentant des ESV, même nombreuses, n’avait aucun risque particulier, et le concept qu’une ESV fréquente pouvait en elle- même induire une cardiomyopathie structurelle et curable était donc inconnu.Depuis une quinzaine d’années cependant, ce nouveau concept de cardiomyopathie induite par les ESV s’est progressivement imposé. Cela a débuté par des cas cliniques isolés de patients guéris de leur cardiomyopathie dilatée après éli- mination d’ESV fréquentes puis par de petites cohortes (2-10), et finalement par des études plus importantes (11-14), démontrant la réalité et la fréquence de ce phénomène et investiguant les mécanismes physiopathologiques potentiellement impliqués.
Il a déjà été démontré que chez les patients avec cœur sain et ESV fréquentes, une augmentation des volumes ventriculaires gauches et une diminution des index de contractilité pouvaient être observées, et que la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) s’améliorait significativement après éli- mination des ESV par l’amiodarone. On sait aussi depuis longtemps que des anomalies myocardiques régionales morphologiques et fonctionnelles sont détectées par IRM chez des patients avec ESV sur cœur sain. De plus, des altérations du strain ventri- culaire en speckle tracking ont été décrites chez des patients avec ESV et qui régressent après ablation.
La fraction d’éjection et le débit cardiaque sont dimi- nués chez les enfants sains avec ESV fréquentes, et les dimensions VG et la FEVG s’améliorent après ablation d’ESV fréquentes sur cœur sain, témoignant d’une atteinte cardiaque “occulte” liée aux ESV (5).
De plus, la FEVG, en l’absence de cardiopathie, est
corrélée au nombre d’ESV, et il existe une tendance à la baisse de la FE et à l’augmentation du volume VG au cours du temps chez les patients ayant plus de 1 000 ESV par 24 heures (15). Enfin, il a été démontré plus récemment que la présence d’ESV sur cœur apparemment sain comporte un risque de surmor- talité à long terme (16).
On peut rapprocher le problème que pose ce phénomène de cardiomyopathie liée aux ESV au paradoxe de “l’œuf et de la poule”. Quand le cardiologue est confronté à un patient avec une cardiomyopathie dilatée hypokinétique de cause inconnue associée à une extrasystolie ventricu- laire abondante, il peut hésiter : d’un côté, les cardiomyopathies structurelles peuvent toutes, à des degrés divers, engendrer des ESV parfois fré- quentes (35-85 % des cas), mais de l’autre, on sait maintenant qu’une extrasystolie ventriculaire abon- dante peut aussi engendrer une cardiomyopathie secondaire. Une manière de répondre à la question de qui est responsable de l’autre – la cardiomyo- pathie ou les ESV ? – est de juger de la régression de la cardiomyopathie en éliminant les ESV.
Une autre question importante est d’individua- liser les facteurs associés au développement d’une future cardiomyopathie chez des patients présentant des ESV avec cœur initialement sain.
En effet, cela pourrait permettre de proposer une surveillance et une thérapeutique précoce chez ces patients à haut risque de développer une insuffi- sance cardiaque.
Prévalence
des cardiomyopathies induites par les ESV
Tous les patients avec ESV fréquentes et cœur sain ne feront pas de cardiomyopathie secondaire : la prévalence de celle-ci n’a été évaluée qu’à 7 % des patients avec ESV fréquentes (2). Une étude pros- pective a retrouvé une prévalence de 5 % de patients
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Points forts
» Les extrasystoles ventriculaires (ESV) peuvent entraîner une cardiomyopathie chez environ 10 % des patients. Les principaux facteurs associés sont : le nombre (> 10 000 à 15 000/24 h), le caractère asympto- matique des ESV, leur largeur et leur caractère épicardique.
» Cependant, il est impossible de prédire quel patient ayant des ESV sur cœur sain va développer une cardiomyopathie.
» Dans ce cas, les indications de traitement reposent sur le caractère symptomatique des ESV ou le déve- loppement d’une dysfonction ventriculaire gauche dépistée à l’échocardiographie.
» L’ablation est un traitement de choix compte tenu de son taux élevé de succès et de la possibilité qu’elle offre d’interrompre les anti arythmiques, qui peuvent entraîner des effets indésirables gênants.
Mots-clés
Cardiomyopathie Extrasystole ventriculaire Physiopathologie Antiarythmique Ablation
Highlights
»Premature ventricular con- tractions may induce cardio- myopathy in around 10% of patients. Main associated risk factors are the number of PVC (> 10 000 à 15 000/24 h), the lack of symptoms related to PVC, QRS duration and epi- cardial origin of the PVC.
»However, it is impossible to predict which patient with PVC on healthy heart will develop cardiomyopathy.
»In this case, therapy is only indicated for symptomatic PVC or in case of left ventricular sys- tolic dusfunction as detected by echocadiography
»Therapy may be repesented by ablation due to the high succes rate and the possibility of stopping antiarrhythmic drugs which may induce harmful side-effects.
Keywords
Cardiomyopathy Premature ventricular contraction
Physiopathology Antiarrhythmic Ablation sains avec plus de 1 000 ESV par 24 heures qui pré-
senteront à 5 ans une diminution de plus de 6 % de leur FEVG (15), mais ce chiffre passe cependant à 38 % à 2 ans si les ESV sont supérieures à 10 % du nombre total de complexes QRS (17). Quels que soient les mécanismes impliqués, il est donc probable que certains facteurs soient nécessaires pour que cette dysfonction ventriculaire gauche apparaisse, et notamment des facteurs favorisants individuels probablement génétiques encore inconnus.
Toutes les ESV peuvent induire ce type de cardio- myopathie secondaire, quels que soient leur origine, droite ou gauche, leur axe ou retard sur l’ECG. Elles sont souvent monomorphes, le polymorphisme étant plus évocateur d’une cardiomyopathie stuc- turelle évoluée (mais cela ne doit pas exclure le diag- nostic). En outre, il semble exister une participation
“rythmique” aux cardiomyopathies structurelles avec nombreuses ESV, puisque les paramètres VG s’améliorent (sans toutefois se normaliser) après disparition des ESV, même en cas de cardiopathie ischémique (8).
Mécanismes
de la cardiomyopathie induite par les ESV
L’ensemble de ces mécanismes n’en est encore qu’à l’état d’hypothèses (1).
La cardiomyopathie liée aux ESV ne semble pas répondre à la définition des “tachycardiomyo- pathies” puisque la fréquence cardiaque moyenne de ces patients n’est au final pas rapide (5, 10, 14, 15).
Le rôle de la potentiation post-extrasystolique liée à l’irrégularité cardiaque, des courants ioniques membra- naires ou des mouvements calciques intracellulaires, de l’augmentation de la consommation en oxygène, des anomalies de l’hémodynamique lors de l’ESV, de la dynamique du rythme cardiaque (turbulence) ou des altérations autonomiques myocardiques et périphériques (baroréflexe) est probable (1). La désyn- chronisation ventriculaire engendrée par l’ESV a aussi été évoquée, de même que le couplage de l’ESV (1), quoique des cardiomyopathies liées à des extrasystoles atriales aient aussi été décrites, donc l’hypothèse de la désynchronisation seule paraît exclue.
Récemment, sur des modèles animaux de car- diomyopathie post-ESV induites par une stimula- tion ventriculaire prématurée et répétitive, il a été démontré une baisse de la junctophiline-2 et du canal calcique membranaire, qui est déplacé des tubules transverses, voire une fibrose interstitielle, une désynchronisation accrue mais avec une meil- leure éjection ventriculaire pour les couplages longs et sans influence du site de stimulation.
Ces cardiomyopathies semblent donc plus “fonc- tionnelles” que structurelles, comme en témoigne l’absence d’inflammation, de fibrose, d’apoptose ou d’anomalie mitochondriale (1). Cependant, des zones de fibrose ont été retrouvées à l’IRM chez certains patients ayant une cardiopathie rythmique liée à des arythmies ventriculaires fréquentes, et cela était corrélé à l’absence de récupération.
Facteurs associés
à la cardiomyopathie induite par les ESV
Un des défis dans la prise en charge de patients avec ESV fréquentes et cœur sain va être de déterminer lesquels sont à risque de développer une cardiomyo- pathie, afin d’adapter de manière personnalisée la surveillance et le traitement éventuel. À l’heure actuelle, il est impossible de prédire sur un seul de ces facteurs la survenue d’une cardiomyopathie aux ESV.
Cependant, la présence de plusieurs de ces facteurs peut amener à une surveillance particulière, voire un traitement surtout si le patient est symptomatique.
Le nombre élevé d’ESV a maintes fois été évoqué avec des valeurs seuils variant entre 15 et 25 % des complexes QRS (1, 2, 4, 11) sur le Holter ECG des 24 heures, mais cette valeur seuil est probable- ment patient-dépendante. De plus, les variations interjournalières du nombre d’ESV sont parfois majeures, et il semble difficile de fixer une valeur seuil en dessous de laquelle le rapport de causalité entre ESV et cardiomyopathie est exclu. En effet, des cas de régression de cardiomyopathie ont été observés avec des nombres d’ESV plus bas que ces valeurs seuils proposées (4, 7). Il est ainsi probable que le nombre d’ESV ne soit pas le seul détermi- nant de l’évolution vers une cardiomyopathie dilatée
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hypokinétique (15), car sinon cela toucherait tous les patients atteints de bigéminisme permanent, par exemple, ce qui est très loin d’être le cas.
D’autres paramètres ont été associés au risque de développer une cardiomyopathie comme l’âge (4), le sexe masculin (2), un couplage plus court, une onde P suivante proche du QRS extrasystolique ou rétrograde, une FEVG initiale plus basse (15), des ESV provenant du ventricule droit (9), des ESV continues sur le nycthémère (2), des ESV interpo- lées (10), polymorphes (9), des QRS sinusaux ou une ESV plus large (9, 17) [quoique cela puisse être aussi une conséquence de la cardiomyo pathie], l’absence de symptômes, l’ancienneté des ESV (9, 12, 14) ou la localisation épicardique de l’ESV (extrasystoles naissant de l’extérieur du cœur et non pas de l’intérieur) [13, 14], peut-être du fait d’une largeur de QRS et, donc, d’une désynchro-
nisation plus marquée (9, 13). Cependant, tous ces paramètres ne sont pas toujours systémati- quement retrouvés dans tous ces travaux, et il est probable que des critères combinés puissent dans le futur mieux prédire la survenue d’une car- diomyopathie liée aux ESV.
Prise en charge thérapeutique
Toute altération de la fonction VG et/ou toute dila- tation VG sans cause évidente après bilan complet doivent être suspectées d’être secondaires à une extrasystolie ventriculaire si celle-ci est abondante.
Le chiffre seuil est difficile à préciser, variable en fonction des cas comme l’est le nombre d’ESV quo- tidiennes, mais certainement supérieur à plusieurs milliers par 24 heures. Dans les cas les plus évidents (plusieurs dizaines de milliers d’ESV/24h), une abla- tion doit être proposée en cas de persistance d’ESV nombreuses sous bêtabloquants. Sinon, en cas de doute, notamment pour des nombres d’ESV moins importants, un traitement transitoire de quelques mois par un antiarythmique (amiodarone essentiel- lement du fait de l’altération de la fonction VG) peut permettre, si les ESV se raréfient, de vérifier l’amé- lioration ou pas des paramètres échographiques, validant ainsi la suspicion de cardiomyopathie secondaire aux ESV, et justifiant ensuite ou pas une ablation. En aucun cas, une ablation doit être envisagée en cas d’ESV fréquentes asymptomatiques sans retentissement ventriculaire significatif, et seule une surveillance sera effectuée.
Enfin, l’existence d’ESV fréquentes chez les patients implantés avec un appareil de resynchronisation est une gêne à une resynchronisation complète, et l’ablation des ESV améliore le statut clinique, la fonction et les volumes VG chez les patients non répondeurs.
Le taux de succès (guérison) de l’ablation se situe entre 70 et 90 % (1), et 80 % des patients vont nor- maliser leur FEVG (6), avec réduction de 2 à 8 mm Figure 1. Extrasystoles ventriculaires naissant de la
racine aortique et responsables de cardiomyopathie dilatée secondaire.
Figure 2. Disparition des extrasystoles ventriculaires pendant l’application de radiofréquence.
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du diamètre télédiastolique VG, de la fuite mitrale, diminution du peptide natriurétique de type B (BNP) et amélioration de la classe NYHA (1, 18). Dans notre série, le taux de succès à 2 ans était de 80 % sur les ESV et de 85 % pour le remodelage en cas de dispa- rition des ESV (FE augmentée de 15 % et diamètre télédiastolique VG diminué de 6 mm).
Les patients doivent être suivis jusqu’à 1 an, parfois plus, pour observer une régression de leur cardio- myopathie (1), les deux tiers récupérant avant 4 mois, parfois plus tardivement, notamment en cas d’ESV épicardiques. Cette durée est importante à considérer, car l’amélioration de la FEVG au-delà des valeurs seuils d’implantation prophylactique de défibrillateur devra faire renoncer à cette implanta- tion (1, 14, 18). En outre, un suivi sur plusieurs années semble prudent, car le taux de récidive est de 15 %
à 2 ans, vite suivi d’une potentielle nouvelle dégra- dation de la FEVG.
Conclusion
Le développement d’une cardiomyopathie à la suite d’ESV est un phénomène réel qui est probablement sous-estimé. Même s’il est pour l’instant impossible de prédire quel patient ayant des ESV va développer une cardiomyopathie, une surveillance doit être effectuée, notamment si les ESV sont nombreuses (> 10 000/24 h).
Enfin, si le patient présente une dysfonction VG avec des ESV fréquentes, l’ablation est le traitement de choix car elle permet une guérison potentielle de la cardiomyo- pathie sans les effets indésirables des médicaments antiarythmiques, notamment de l’amiodarone. ■
P. Maury déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.
N. Lellouche n’a pas précisé ses éventuels liens d’intérêts.
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