L’achalasie signifie en grec un défaut d’ouverture. C’est un trouble moteur primitif rare de l’œsophage, caractérisé par un apéristaltisme oesophagien et une
absence de relaxation du SIO de l’oesophage en réponse à la déglutition (1).
Malgré les nombreuses études réalisées depuis le premier cas décrit par Sir
Thomas Willis en 1674(2), l’achalasie demeure d’étiologie inconnue. Plusieurs
hypothèses étiopathogéniques ont été avancées mais sans certitude à savoir l’obstruction de la jonction oesogastrique, l’infection virale, la dégénérescence
neuronale et les maladies auto immunes (3) .
Le diagnostic de l’achalasie est orienté par les signes cliniques et confirmé par les données endoscopiques, radiologiques et surtout manométriques. Le tableau clinique est dominé par la dysphagie ainsi que par d’autres symptômes moins fréquents.
Le but du traitement de l’achalasie est de supprimer l’obstacle fonctionnel du bas œsophage en réduisant la pression du SIO sans pour autant induire des
complications (4).
Du fait de l'efficacité limitée et éphémère des substances pharmacologiques notamment les dérivés nitrés et les inhibiteurs calciques, les principales options thérapeutiques actuelles reposent sur la dilatation mécanique réalisée depuis 1674 par Sir Thomas Willis, l’injection de toxine botulinique pratiquée par Pasricha en 1993 et la cardiomyotomie de Heller. Cette méthode fût décrite pour la première fois en 1913 par Sir Ernest Heller qui a réalisé une double myotomie antérieure et postérieure. Des modifications ont été apportées à cette technique par Groeveldt en 1918 et Zaajer en 1923 pour aboutir à l'intervention de Heller actuelle limitée à une
Ce n’est qu’en 1991 que la myotomie de Heller, initialement réalisée par laparotomie ou thoracotomie, est remise à l’honneur grâce à la coeliochirurgie permettant d’éviter les complications de la chirurgie ouverte et d’améliorer le confort post-opératoire.
Le but de notre étude est de rapporter à travers une série de cas les résultats
à court et à moyen terme de la cardiomyotomie de Heller par voie coelioscopique, tout en précisant les avantages et les inconvénients de cette technique.
Notre étude rétrospective a porté sur 22 cas d’achalasie ayant bénéficié d’une cardiomyotomie de Heller par voie coelioscopique colligés au sein de la clinique chirurgicale C de l’Hôpital IBN SINA de Rabat sur une période allant de Décembre 2000 à juin 2008.
Il faut noter que durant cette même période 27 cas d’achalasie ont été recensés ; Nous avons exclu de notre étude deux patients ayant bénéficié d’une chirurgie conventionnelle et trois malades dont le suivi ne dépasse pas 6 mois.
Les renseignements cliniques, radiologiques, endoscopiques et manométriques sont recueillis à partir des dossiers médicaux des patients.
Pour cela nous avons établi une fiche d’exploitation pour nos malades. (Voir annexe 1).
Les paramètres étudiés sont : L’identité :
- Age ; - Sexe ; - Antécédents.
le délai d’apparition des signes cliniques. la symptomatologie clinique.
les données endoscopiques.
les données radiologiques et la stadification.
les données manométriques en précisant la pression de repos du SIO, sa relaxation en réponse à la déglutition et les caractéristiques des contractions oesophagiennes.
Le compte rendu opératoire, les gestes réalisés ± les gestes associés. Les incidents peropératoires et les complications postopératoires.
L’évolution clinique obtenue soit par les consultations régulières des patients ou à travers un entretien téléphonique basé sur un questionnaire pré établi. (voir annexe 2).
Le contrôle radiologique, manométrique et pHmétrique postopératoire.
L’interrogatoire téléphonique a recueilli les éléments suivants : La dysphagie.
Le RGO. La dyspepsie. Le gain pondéral.
L’apparition d’autres symptômes.
N° AGE (an) Sexe ATCD Délai (an) Clinique Endoscopie TOGD Pr. de repos Manométrie
(Kpa) % de relaxation Contraction Conclusion
1 16 F RAS 2 Dysphagie; AMG; Vomissement Normal MO stade II 8.3 45
Présente simultanée; de faible amplitude; de longue durée Achalasie hyperkinétique 2 55 F KO opéré 8 Dysphagie; AMG; Régurgitation; Dlr thoracique
Normal MO stade II 4.6 Incomplète Présente; Biphasique; Spontanée Achalasie hyperkinétique 3 39 F Appendicectomie 1 Dysphagie; AMG; Régurgitation; Dlr thoracique; Vomissements Sténose régulière; de 1 cm du bas; œsophage; passage
avec ressaut MO stade I 4 Incomplète Présente simultanée de faible amplitude de longue durée Achalasie hypokinétique 4 33 M Tabagique 7 Dysphagie; AMG; Régurgitation; Pyrosis
Sténose incomplète; du bas œsophage; œsophage modérément; dilaté; gastrite
antro-fundique
MO stade III 5 Incomplète
Présente simultanée; de faible amplitude; de
longue durée
Achalasie hypokinétique
5 40 F RAS 1 Dysphagie; AMG; Dlr thoracique
Sténose incomplète; bien franchie du bas; œsophage; oesophagite chronique; non
spécifique
MO stade I non faite 6 8O F RAS 1 Dysphagie Gastrite congestive MO stade II 2.5 63
Présente simultanée de faible amplitude de
longue durée non propagée Achalasie hypokinétique 7 20 M RAS 5 dysphagie ; AMG; vomissement; toux productive
--- MO stadeIII non exploré car infranchissable
présente, simultanée de faible amplitude et
longue durée
Achalasie 8 63 F HTA 5 dysphagie, AMG œsophage légèrement dilaté gastrite érythémateuse MO stade II 7 27
présente, simultanée de faible amplitude et longue durée achalasie hypokinétique 9 33 F RAS 1 dysphagie, AMG 10 Kg, vomissement, anorexie
œsophage normal, gastrite
érythémateuse MO stadeI
achalasie hypokinétique 10 26 M RAS 2 dysphagie, AMG; vomissent stase importante, cardia infranchissable MO stade III 36 43
présente simultané de faible amplitude et
longue durée
achalasie hypokinetique 11 34 F Prise de caustique, gastrite à HP 3 dysphagie, AMG de 35 Kg normale MO stade II 5.7 61 Présente simultanée et répétitive hyperkinétique achalasie
12 30 F RAS 1
dysphagie, AMG, régurgitation, pyrosis;
manif resp. 2 dilatation
stase oesophagien, cardia franchi avec ressaut, gastrite
atrophique. Post dilatation: cardia béant, RGO, spasme oesophagien, oesophagite
grade3
MO stade I 2.5 90 présente et propagée
SIO difficile à étudier car court, relaxation positive mais courte, apéristaltisme 13 16 M RAS 2 vomissement AMG œsophage dilaté avec stase, passage avec ressaut MO stade II 5.3 47
Présente simultanée de faible amplitude et longue durée achalasie hypokinétique 14 17 F RAS 5 dysphagie, AMG 15 Kg, manif. Resp., vomissement
œsophage dilaté avec stase MO stadeII 2.7 13
Présente simultanée de faible amplitude et
longue durée
achalasie hypokinétique 15 60 M RAS 1 dysphagie, AMG 9
Kg
œsophage dilaté, spasme du SIO, candidose oesophagienne MO stade I 4.5 76 Présente simultanée de faible amplitude et longue durée achalasie hypokinétique 16 53 F RAS 2 dysphagie, AMG, régurgitations, odynophagie, epigastralgie
œsophage légèrement dilaté
gastrite érythémateuse MO stade I ---
achalasie hypokinétique 17 57 F Hystérectomie 20 dysphagie AMG passage du cardia avec
ressaut MO stade I 3 76 Présente simultanée de faible amplitude et longue durée achalasie hypokinétique 18 42 M RAS 7 AMG 24Kg, dyspnée stade II, vomissement
œsophage dilaté, sans péristaltisme avec stase,
cardia à 60 cm de l'AD
MO stadeII œsophage dilaté non étudié car absente apéristaltisme total
19 28 F Tuberculose pulm demi 1 et
dysphagie AMG, régurgitations, pyrosis, vomissement
œsophage dilaté avec stase. Antrite érythémateuse, fundite et bulbite congestive Fundite et Antrite chronique
à HP MO stade II 2.6 59 Présente simultanée de faible amplitude et longue durée achalasie hypokinétique
20 21 RAS 5 dysphagie, AMG oesophagite stade II; gastrite MO stade I 3 66
Présente simultanée de faible amplitude et longue durée achalasie hypokinétique 21 60 F RGO .Cholécystectomie 1 dysphagie, AMG, régurgitations, Dlr thoracique, dilatation
spasme cardial important, gastrite antrofundique interst
modérée à HP+++. Après dilatation (8 mois): œsophage dilaté, cardia facilement franchi, antrite chronique HP+++ activité + MO stade II. Après dilatation : MO stade III 3.9 91 Présente simultanée de faible amplitude et longue durée achalasie vigoureuse débutante
22 33 F ulcère gastrique traité 11
dysphagie, vomissement, dilatations (9)
passage difficile du cardia. Sténose probablement peptique MO stade I 1.2. 67 Présente simultanée de faible amplitude et longue durée achalasie hypokinétique
Suivi
Clinique TOGD manométrie
1 Disparition de dysphagie; Gain pondéral de 11 Kg
---
2 Perdue de vue ---
3 Perdue de vue ---
4 disparition de la symptomatologie --- discrète hypotonie du SIO, apéristaltisme
5 disparition de la symptomatologie normal sans HH ni RGO. Défilé antro-pylorique souple 6 Disparition de dysphagie absence de dilatation manifeste, bon passage
à J3 postopératoire. 7 Disparition de dysphagie,des vomissement et des
regurgitations
dilatation en amont d'une sténose persistante du bas œsophage et d'un recessus pseudo
diverticulaire de la jonction oesogastrique, faible passage oesogastrique
8 Disparition de dysphagie et du RGO ---
9 disparition de la symptomatologie absence de dilatation du bas œsophage, sténose de la jonction œsogastrique 10 perdu de vue
11 disparition de dysphagie et du pyrosis, gain pondéral de 20 Kg
--- hypotonie du SIO, apéristaltisme résiduel 12 pyrosis post prandial, dlr épigastrique, AMG 10
Kg/ 4 mois
dilatation modérée en amont d'un rétrécissement irrégulier excentré
hypotonie du SIO, apéristaltisme résiduel 13 disparition de dysphagie, du RGO et du
pyrosis.gain pondéral de 7 Kg
---
14 perdue de vue ---
15 Quelque épisode de pyrosis ---
16 disparition de dysphagie, gain pondéral de 5 Kg --- hypotonie modérée du SIO, apéristaltisme résiduel 17 quelque pyrosis nocturne, disparition de
dysphagie, gain pondéral 2 Kg
--- hypotonie modérée du SIO, apéristaltisme résiduel 18 Disparition de dysphagie.gain pondéral de 14 Kg non faite défaut de moyen
19 disparition de dysphagie, régression du pyrosis, gain pondéral de 10 Kg
--- hypotonie du SIO, apéristaltisme résiduel 20 amélioration puis réapparition de la
dysphagie.gain pondéral puis AMG
stase oesophagienne avec contraction inefficace. Aspect effilé de la jonction cardio-tuberositaire. Passage retardé et intermittent.
Pas de RGO Zone de myotomie dilaté 21 disparition de la dysphagie, pas de RGO. Gain
pondéral de 4 Kg
---
22 amélioration de la dysphagie,pas de RGO, gain pondéral, notion de pesanteur post-prandial.
A – Données épidémiologiques : 1 – fréquence :
Durant la période s’étendant sur 8 ans allant de Décembre 2000 à juin 2008, 22 cas d’achalasie oesophagienne, traités par cardiomyotomie de Heller par voie coelioscopique, ont été colligés au sein de la clinique chirurgicale C de l’Hôpital IBN SINA da Rabat.
On note une fréquence croissante de la maladie durant cette période. En effet le nombre de malades a augmenté de deux malades en 2000 à sept en 2007, ce qui correspond à environ trois cas/ an en moyenne.
Tableau 1 : nombre de cas d’achalasie traitée par coeliochirurgie
Année 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008
Nombre de cas 2 2 0 3 3 0 3 7 2
Nombre de cas opéré par
fréquence des cas 0 2 4 6 8 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 Année N bre de c a s nombre de cas/an
Figure 1 : nombre de cas par année
2 – Age :
L’âge de nos patients varie de 16 à 80 ans avec un âge moyen de 39 ans. Toutes les tranches d’âge sont touchées.
3 – Sexe :
Dans notre série on note une prédominance féminine avec 15 femmes (65.2%) contre 8 hommes (34.8%), sexe ratio de 0.5.
Figure 2 : fréquence selon le sexe
B – Données cliniques :
Le délai d’apparition des signes cliniques varie de 5 mois à 20 ans avec une moyenne de 4 ans et demi.
La dysphagie représente le maître symptôme. Elle est retrouvée chez 20 patients (91% des cas). C’est une dysphagie basse, intermittente et paradoxale, responsable d’un amaigrissement important constaté chez 91% des patients (n=20). La perte pondérale est chiffrée chez six patients avec une moyenne de 16.8Kg (de 8 à 35Kg).
Les régurgitations, le pyrosis et les vomissements faisaient partie du tableau clinique dans respectivement 32%(n=7), 13.6 % (n=3) et 45.4% (n= 10) des cas.
Les signes respiratoires18% (n= 4) et thoraciques 18% (n=4) tels que la toux et les douleurs retrosternales constituaient parfois des manifestations inaugurales.
NOMBRE DE CAS SELON LE SEXE
M F
Trois patients avaient déjà bénéficié de dilatations endoscopiques (13.6% des
cas) mais sans amélioration notable (obs. n° 12, 21 et 22).
Le tableau ci-dessous résume la fréquence des principaux signes cliniques:
Symptômes cliniques Nombre de cas et taux
Dysphagie 20 (91%) Amaigrissement 20 (91%) Régurgitations 07 (32%) Pyrosis 03 (13.6%) Vomissements 10 (45.4%) Manifestations respiratoires. 04 (18 %) Douleurs thoraciques 04 (18%) Dilatation antérieure 03 (13.6%) Autres 02 (9%)
Tableau 2 : pourcentage des différents signes cliniques. C – Données paracliniques:
1 – Endoscopie :
La fibroscopie oesogastroduodénale a été réalisée chez tous les patients dont un ne disposant pas de compte rendu. Elle a objectivé une stase alimentaire avec spasme oesophagien et sensation de ressaut lors du passage du cardia chez 19 patients (86.3%) alors qu’elle était normale chez trois autres (13.6%).
D’autres aspects endoscopiques ont été observés comme Les gastrites congestives chez 6 patients (27.2%), l’antro-fundo-bulbite (1cas) et les oesophagites (3 cas) ont été également observés.
Il faut noter que la FOGD a permis d’éliminer l’existence d’un obstacle organique du bas œsophage chez tous nos malades.
2 – le transit œsogastroduodénal :
Pratiqué chez tous les patients, il a montré une sténose régulière et filiforme du bas œsophage avec dilatation oesophagienne en amont.
Nous avons classé nos malades selon la classification d’OMURA en 3 stades en fonction du diamètre de la dilatation de l’œsophage (5):
Stade I : diamètre < 3.5cm ;
Stade II : diamètre entre 3.5 – 6 cm ; Stade III : diamètre > 6 cm.
Le stade I était retrouvé chez 9 patients (40 % des cas). Le stade II chez 10 patients (45.5% des cas).
Le stade III chez 3 patients (13.6% des cas).
0 2 4 6 8 10 nbre de cas
STADE I STADE II STADE III
nombre de cas selon le stade
3 – La manométrie oesophagienne:
Demandée chez tous les malades, mais réalisée uniquement dans 21 cas par
défaut de moyens d’un des patients. Elle a permis la confirmation du diagnostic d’achalasie oesophagienne dans la totalité des cas
Elle permet d’étudier les paramètres suivants indispensables pour poser le diagnostic et pour le suivi postopératoire :
La pression de repos du SIO (Kpa). La relaxation du SIO.
Les caractéristiques des contractions oesophagiennes.
Les pressions de repos du SIO étaient comprises entre 1.2 et 8. 3 KPa avec
une moyenne de 4.3 KPa (pression normale est de 2.5 ±1.0 KPa).
La relaxation du SIO en réponse à la déglutition est perturbée, elle est constante mais incomplète dans 19 cas (90.4%), inconstante et incomplète dans 2 cas (relaxation normale est de 10.0 ±0.5 S).
Les contractions oesophagiennes sont non propagées, de faible amplitude et de longue durée dans 20 cas (95.2%). Un apéristaltisme total est noté dans 1 cas.
Il s’agissait d’une achalasie hypokinétique dans 16 cas, hyperkinétique dans 3 cas et vigoureuse débutante dans 1cas.
L’exploration du sphincter inférieur était impossible chez 2 patients, en raison d’une dilatation importante de l’œsophage chez l’un et chez l’autre patient le capteur n’a pas franchi la zone du cardia.
4 - Autres investigations :
La pHmétrie préopératoire a été réalisée chez une patiente et a révélé un RGO pathologique sévère diurne et nocturne avec trouble de la clairance acide oesophagienne.
D’autres examens tels que l’echoendoscopie, la TDM thoracoabdominale étaient effectués chez certains patients (n=4).
Le bilan préopératoire comportait systématiquement : Une radiographie des poumons et un ECG ;
Bilan de crase : TP, TCA ;
Une numération formule sanguine ; Fonction rénale ;
Glycémie à jeun ;
Une visite préanesthésique.
D- Données thérapeutiques :
Le traitement instauré chez tous nos patients est La cardiomyotomie de Heller
par voie coelioscopique.
Les différentes étapes de l’intervention : 1. Installation :
- Le patient est mis en décubitus dorsal, sans billot, membres inférieurs écartés ;
- Le chirurgien est placé entre les membres inférieurs écartés, premier aide à droite du patient, deuxième à gauche et la colonne au dessus de l’épaule gauche;
Image 1 : position d’installation du malade
Sous anesthésie générale et après insufflation on procède à la mise en place de 5 trocarts :
2 trocarts de 10mm (1 et 3) ; 3 trocarts de 5mm (2,4 et 5).
1 3 2
4 5
Image 2: les orifices d
Image 2: les orifices d’’introduction des cinq des trocartsintroduction des cinq des trocarts
Image 4 : mise en place de l’optique.
2. Les différents temps opératoires :
a) - Exposition et dissection du hiatus oesophagien par :
– L’incision du péritoine pré-oesophagien ;
– Dissection du hiatus oesophagien et des deux piliers diaphragmatiques. – Les deux nerfs vagues sont repérés puis disséqués et préservés.
Image 6 : dissection du péritoine préoesophagien
Pilier gauche
Hiatus oesophagien
b) - Myotomie antérieure extra muqueuse de l’œsophage abdominal :
Par la section de toutes les fibres musculaires à l’aide d’un crochet monopolaire. Cette myotomie est étendue sur 8cm au niveau de l’œsophage et jusqu’à 2cm au dessous du cardia.
Oesophage
Image 8: amorcement de la myotomie sur la face antérieure de l’oesophage par un crochet monopolaire
Foie
Diaphragme
Image 9 : section des fibres musculaires circulaires
.
c) On termine par :
- Le contrôle de la myotomie en vérifiant la saillie de la muqueuse oesophagienne ;
- La fixation des berges de myotomie aux piliers diaphragmatiques ; la berge droite de la myotomie est fixée au pilier diaphragmatique droit et la berge gauche au bord droit de la grosse tubérosité gastrique, ce montage à l’avantage de garder la myotomie béante d’éviter une sclérose postopératoire.
– La confection d’une valve antireflux est secondaire ou motivé par une
composante de RGO associé. Les Procédés de TOUPET, DOR ou lortat- jacob
sont les plus utilisés ; Dans notre série, quatre patients (47.8%) ont bénéficié d’un
système anti-reflux. Parmi eux, deux patients ont une hernie hiatale associées. – La vérification de l’hémostase ;
– Suture des orifices d’introduction des trocarts.
E – Incidents peropératoires :
Dans notre série, la cardiomyotomie de Heller s’est déroulée dans de bonnes conditions et sans aucun incident peropératoire chez 18 patients (82% des cas). Par ailleurs, 4 patients (18.1% des cas) ont eu des complications au cours de l’intervention il s’agissait de :
Perforation punctiforme iatrogène de l’œsophage chez 2 patients, l’un d’eux
ayant déjà bénéficié de 2 dilatations endoscopiques (obs. n°6 et 22).
Ouverture accidentelle de la plèvre gauche (obs.n°15).
Perforation de la muqueuse gastrique (obs.n°12).
Ces lésions étaient réparées sous laparoscopie par fermeture des brèches par des points de sutures chez deux patients, la conversion en laparotomie a été
réalisée chez deux autres (9%) (Obs. n°6 et 22)
La morbidité était essentiellement représentée par la survenue d’infection pulmonaire dans deux cas. Cependant le taux de mortalité était nul.
F- Evolution :
Le suivi post opératoire de nos patients est basé sur les données de la clinique, de la radiologie, de la manométrie et de la pHmétrie.
Quatre patients ont été perdus de vue et nous ne disposons d’aucun suivi ni clinique ni paraclinique. Notre analyse portera donc sur les 18 malades dont le suivi est documenté.
Sur le plan clinique, l’évolution était favorable chez 16 patients,
caractérisée par la disparition de la dysphagie et des autres signes cliniques avec un gain pondéral variant de 2 à 20Kg (moyenne de 9.1Kg).
Le tableau suivant précise l’évolution de la symptomatologie clinique selon le nombre de cas ainsi que leur taux d’amélioration :
dysphagi e régurgitatio ns pyrosi s Retentisseme nt pondéral vomisseme nt Signes respiratoire s Douleurs thoracique s préopératoir e 16 05 03 17 07 03 02 postopératoir e 01 01 01 02 00 00 00 Taux % 93.7 80 66.6 88.2 100 100 100
Tableau 3 : évolution des signes cliniques avant et après intervention
Cependant, la persistance et /ou la récidive de la symptomatologie a été notée chez deux malades (11%) :
L’un a rapporté la persistance du pyrosis et de l’AMG avec apparition de douleurs épigastriques ; la perte pondérale était chiffrée à 10Kg/4 mois. A noter que cette patiente a déjà bénéficié de deux séances de dilatations mais
sans amélioration notable (obs. n° 12).
L’autre patient accusait la réapparition de la dysphagie, des régurgitations et du pyrosis avec amaigrissement chiffré à 3 Kg/1 mois après une amélioration
clinique de 10 mois (obs. n° 20).
La survenue d’un pyrosis occasionnel postopératoire était notée chez deux
Le tableau ci-dessous résume les différentes complications notées en postopératoire chez les trois patients sus-cités ainsi que les investigations paracliniques réalisées et le traitement instauré :
Symptômes TOGD Manométrie pHmétrie Traitement Evolution
Persistance d’un pyrosis,de dlrs épigastriques et AMG dilatation modérée en amont d’une rétrécissement excentré Hypotonie te apéristaltisme résiduel RGO pathologique nocturne IPP Amélioration et gain pondéral Récidive de la dysphagie et du pyrosis, AMG 3Kg/1mois Stase oesophagienne avec aspect effilé
de la jonction cardio-tubérositaire zone de myotomie dilatéé ---- ---- Neutral Amélioration de dysphagie
Tableau 4 : résumé des complications notées en postopératoire et leur traitement
Sur le plan paraclinique, les explorations postopératoires réalisées sont
le TOGD, la manométrie et la pHmétrie. Elles sont demandées de façon systématique au bout de 6 mois et après 2 ans.
A noter que ces investigations ont été effectuées de façon hétérogène chez nos patients en raison de leur manque de moyens financiers.
TOGD seul 3 malades ; Manométrie seule 1 malade ; TOGD+ manométrie 1 malade ; Manométrie+ pHmétrie 4 malades ;
Quatre malades ont bénéficié d’un transit oesogastroduodénal
postopératoire réalisé un à six mois après la chirurgie. Il a montré une hernie de la muqueuse oesophagienne sur la zone de myotomie, un aspect effilé de la zone oesocardiale avec un bon passage du produit de contraste. La diminution des diamètres de la dilatation était observée chez les 4 patients, passant d’une moyenne de 3.8cm en préopératoire (1.5 à 7cm) à 1.7cm en postopératoire ce qui correspond à un taux moyen de diminution de – 54.5%.
Malades n° Ø préopératoire (cm) Ø postopératoire (cm) Taux d’amélioration 1 3.5 1.5 57% 2 7 2.5 64% 3 3.5 1.5 25% 4 1.5 1.5 0%
Tableau 5 : comparaison des diamètres de dilatation de l’œsophage au TOGD en pré et postopératoire.
comparaison des diamètres de dilatation au TOGD
0 2 4 6 8 1 2 3 4 Malades di a m è tr e (c m ) préopératoire postopératoire
a)-TOGD préopératoire (obs.n°20): sténose régulière,filiforme du bas œsophage avec dilatation en amont (Ø=3.5cm)
b)- aspect postopératoire : hernie de la muqueuse au niveau de la zone de myotomie avec diminution du diamètre oesophagien (1.5cm)
Zone de myotomie
Œsophage dilaté
Sténose
c)- aspect radiologique préopératoire (obs.n° 12) : dilatation oesophagienne importante en amont d’un rétrécissement régulier du bas œsophage.
d)- aspect postopératoire : hernie de la zone de myotomie avec un aspect effilé de la zone oesocardiale et bon passage du produit de contraste.
oesophage
estomac
Zone de myotomie zone de
Nous avons classé les patients selon leur diamètre de dilatation oesophagienne en trois stades selon la classification d’OMURA et nous avons comparé les résultats postopératoires comme le montre le tableau ci-dessous :
Dysphagie
Prise pondérale RGO Résolution Récidive
Stade I (n=9) 77% (n=7) 11% (n=1) 44% (n=4) 33% (n=3)
Stade II (n=10) 80% (n=8) 0% 70% (n=7) 20% (n=2)
Stade III (n= 3) 66% (n=2) 0% 66% (n=2) 0%
Tableau 6 : comparaison des résultats postopératoires selon les stades radiologiques
La manométrie oesophagienne, réalisée chez 6 patients, a objectivé une
hypotonie du SIO avec un apéristaltisme résiduel.
La diminution moyenne des pressions de repos varie de 3,7 KPa en préopératoire (2.5 à 5.7 KPa) à 1.2 KPa (0.6 à 1.9 KPa). La moyenne absolue de diminution était de – 2.4 KPa ce qui correspond à un taux de diminution moyen de – 68.75%. (Voir tableau 7).
Tableau 7 : comparaison de pression de repos du SIO avant et après l’intervention Pression de repos du SIO (KPa)
Avant HELLER 05 5.7 2.5 3.5 3 2.6
Après HELLER 1.7 0.6 1.1 1.1 1.1 1.9
comparaison des Pr de repos du SIO en pré et postopératoire 0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 malades P r de r e po s préopératoire postopératoire Figure 4 : graphique comparant les pressions de repos du SIO pré et postopératoire
La pHmétrie de contrôle, faite chez 5 patients (27.7%), a révélé un discret
RGO pathologique nocturne dans 3 cas et un RGO pathologique diurne et nocturne avec trouble de la clairance acide oesophagienne dans 2 cas essentiellement
enregistré en décubitus dorsal.
L’indice de DeMeester moyen est de 51.4 avec des extrêmes allant de 25 à 90, le temps passé sous pH 4 était augmenté chez tous les patients (valeur normale<14). La pHmétrie a révélé la présence du RGO chez des patients asymptomatiques dans 2 cas (40%) et l’a confirmé dans 60% des cas (n= 3).
Il faut souligner que parmi ces 5 malades, un seul a bénéficié d’un système anti-reflux.
A. Données générales :
1) Définition et épidémiologie :
L’achalasie est un trouble moteur primitif de l’œsophage défini par un défaut ou absence de relaxation du SIO en réponse à la déglutition et par un apéristaltisme
oesophagien (1). Elle touche approximativement 1 pour 100000 habitants par an avec
une prévalence de 10 pour 100000 habitants (6).
Elle atteint de façon égale l’homme et la femme avec un sexe ratio de 1 et
peut survenir à tout age mais le plus souvent entre 20 et 50 ans (6).
Moyenne d’age
(ans) Sexe Sexe ratio
Iqbal 52 56% H 44% F 1.2 khajanchee 46 39.7% H 60.3% F 0.65 Sweet 48 40% H 60% F 0.6 Subrato 47 52% H 47% F 1.1 Tounsi 36 45.5 % H 54.5% F 0.8 Notre série 39 34.8% H 65.2% F 0.5
Tableau 8 : l’age moyen et le sexe ratio selon les séries
Dans notre série, l’age et le sexe ratio de nos patients concordent avec les données de la littérature.
2) Etiopathogénie (3) :
Depuis le premier cas d’achalasie décrit par sir thomas Willis en 1674, nombreuses études ont été réalisées pour mieux comprendre l’étiopathogénie de cette pathologie.
En effet des études menées sur des pièces de résections ont décrit des anomalies nerveuses extramyentériques ou centrales sous formes de lésions dégénératives des ganglions de la portion caudale du noyau ambigu et du noyau moteur dorsal du vague. Des lésions de dégénérescence wallerienne, de degré et de distribution variable, des branches oesophagiennes du vague.
Les anomalies nerveuses myentériques ou intrinsèques concernent surtout le plexus nerveux intramural d’Auerbach, avec réduction du nombre, voire une absence des cellules ganglionnaires myentériques.
Ces anomalies touchent initialement les fibres inhibitrices postganglionnaires,
ayant le vasoactive intestinal peptid (VIP) ou le monoxyde d’azote comme
neurotransmetteurs et sont responsable de l’augmentation du tonus du SIO et de sa relaxation incomplète.
Malgré ces études, l’étiologie de l’achalasie demeure inconnue. Une neuropathie inflammatoire est probablement à l'origine de cette maladie.
L'hypothèse d'un processus infectieux, favorisé par une prédisposition génétique, conduisant à des phénomènes inflammatoires et/ou auto-immunitaires, puis à la dégénérescence neuronale par apoptose, est très séduisante mais nécessite plus de confirmation.
Facteur génétique :
Une association du human leukocyte antigene (HLA) de classe II DQw1 à
l'achalasie a été objectivée. Il existe une association entre HLA DQ A1 et DQ B1 et la présence d'autoanticorps antiplexus myentérique.
Facteurs auto-immuns :
Plusieurs études ont objectivé la présence d'anticorps circulants antiplexus d'Auerbach chez les malades atteints d'achalasie.
Facteur infectieux :
Certains virus à tropisme neurologique ont un tropisme pour l'épithélium malpighien oesophagien. Le virus varicelle-zona, le virus herpes simplex type I et le virus de la rougeole ont été incriminés, mais les études sont contradictoires.
B. Données cliniques :
Le délai moyen entre l’apparition des symptômes et le diagnostic est de 4 ans et demi, il est superposable à celui retrouvé dans la littérature.
Le tableau clinique de l’achalasie est dominé par la dysphagie qui fait
l’unanimité de toutes les séries (2) (7) (8) (9) (10), elle est notée dans 91% des cas
dans notre travail.
Par ailleurs, d’autres signes tels que les régurgitations, le pyrosis, les manifestations respiratoires, les douleurs thoraciques et l’amaigrissement sont présents avec une fréquence variable et peuvent parfois être révélateurs de la maladie.
Le tableau ci-dessous montre la fréquence des principaux signes cliniques retrouvés dans notre série en comparaison avec les données de la littérature.
Auteurs Dysphagie Régurgitations Pyrosis Signes
respiratoires Douleurs thoraciques amaigrissement Littérature 99% 87% ---- 34% 46% 50% Iqbal 58% 23% 9% 3% 6% --- Farrokhi 82-100% 30-50% 27-42% 17-95% --- Subrato 99% 71% 44% 26% 32% --- Sweet 100% 69% 48% --- 56% --- Khajanchee 73.6% 49.6% ---- ---- ---- --- Notre série 91% 32% 13.6% 18.1% 18.1% 91%
Tableau 9 : fréquence comparative des principaux signes cliniques C. Données paracliniques :
Le diagnostic de l’achalasie est confirmé par l’endoscopie, le transit œsogastroduodénal et la manométrie oesophagienne.
1. La FOGD :
Elle n’a pas d’intérêt dans le diagnostic positif de l’achalasie.
Cependant, elle s’impose en première intention devant une dysphagie afin
d’éliminer une sténose organique du bas œsophage.
L’examen endoscopique peut être normal au début ou peut montrer un spasme oesophagien avec une distension et stase alimentaire ainsi q’une sensation
de ressaut au moment du passage du cardia (4).
Des signes de complications à type d’oesophagite ou d’antrofundobulbite sont
2. Le TOGD :
L’achalasie se définit radiologiquement par une dilatation de l’œsophage en amont d’un rétrécissement régulier en queue de radis ou en bec d’oiseau du bas oesophage.
Dans des stades tardifs, l’ensemble de l’œsophage est dilaté réalisant l’aspect en chaussette.
En fonction du diamètre de la dilatation, plusieurs classifications ont été
établies notamment par OMURA qui distingue 3 stades radiologiques (5):
Stade I : diamètre inférieur à 3.5 cm ;
Stade II : diamètre entre 3.5 et 6 cm ;
Stade III : diamètre supérieur à 6 cm.
L’intérêt de la réalisation d’un TOGD est de pouvoir évoquer le diagnostic et apprécier la sévérité de la maladie.
Nombre d’études ont proposé de tenir compte du stade radiologique dans le
choix de la méthode thérapeutique (11). Toutefois, dans notre série la place du TOGD
était d’orienter le diagnostic de l’achalasie et surtout d’apprécier l’efficacité de la cardiomyotomie laparoscopique en comparant les données radiologiques en pré et post opératoire (voir chapitre évolution page).
3. La manométrie oesophagienne :
Elle s'impose devant toute dysphagie, dès que l'endoscopie haute a éliminé un obstacle organique.
Il s'agit de l'examen de référence pour poser un diagnostic précoce de l'achalasie avant le stade de dilatation oesophagienne. Elle permet d'affirmer le
Des critères majeurs qui sont l'apéristaltisme oesophagien et l’absence ou défaut de relaxation du SIO en réponse à la déglutition
ou
Des critères mineurs représentés par l’augmentation de la pression intra oesophagienne et l’hypertonie du SIO. La spécificité de la manométrie dans le diagnostic de l’achalasie est de 100%.
Dans notre travail, L’intérêt de la manométrie réside non seulement dans le diagnostic positif mais également dans le suivi post opératoire.
D. Le traitement chirurgical et évolution :
Le traitement chirurgical de l’achalasie vise à supprimer l’obstacle fonctionnel du bas œsophage permettant ainsi, d’améliorer le statut nutritionnel et la qualité de vie des patients en palliant contre la dysphagie et le pyrosis tout en tenant compte du risque d’induction de complications redoutables notamment le RGO et
l’oesophagite (12).
La cardiomyotomie de Heller par voie coelioscopique représente, actuellement
le traitement de choix de l’achalasie du fait de ses nombreux avantages (6):
Meilleure visualisation de la jonction gastrooesophagienne; Facilité de mise au point d’un système antireflux ;
Courte durée d’hospitalisation ; Morbidité réduite.
Dans l’expérience de la clinique chirurgicale C, l’intervention de Heller par voie conventionnelle consiste en une dissection uniquement de la face antérieure de l’œsophage thoracique sur 8 à 10cm, en évitant de passer la main ou autre artifice derrière l’œsophage afin de préserver le mésooesophage, principal moyen de fixité de la jonction oesocardiale. L’introduction de la sonde de blackmore représente un
La myotomie est étendue sur 6 à 8 cm de l’œsophage thoracique et moins de 1cm sur l’estomac. La berge droite est ensuite fixée au pilier droit du diaphragme et la berge gauche au bord droit de la grosse tubérosité, ce montage à l’avantage de garder la myotomie béante et d’éviter une sclérose postopératoire. L’adjonction d’un système antireflux est motivée par une composante de RGO ou d’hernie hiatale associées à l’achalasie ou par une nécessité de protection de la muqueuse
oesophagienne dénudée ou fragilisée par la cardiomyotomie (4).
Par coelioscopie, nous respectons le même principe d’absence de dissection de la face postérieure de l’œsophage. Seule la face antérieure de l’œsophage et du cardia est disséquée. La myotomie est amorcée au crochet coagulateur (monopolaire) sur l’œsophage puis étendue vers le haut sur 6 à 8cm de l’œsophage puis vers le bas jusqu’au cardia en le débordant de 1 à 2cm. L’introduction de la sonde de blackmore n’est pas habituelle, les berges de la myotomie sont tenues de part et d’autre par deux pinces atraumatiques. La myotomie sur la zone du cardia est menée prudemment à cause de l’adhérence intime muqueuse/musculeuse avec un risque accru de perforation à ce niveau surtout si dilatation antérieure (observations n°).Les berges de la myotomie sont fixées comme par chirurgie conventionnelle aux deux piliers. Le système antireflux n’est pas réalisé de principe sauf lorsqu’une hernie hiatale ou un RGO documenté sont associés.
GHOLOUM réalise une myotomie étendue sur une distance de 5cm minimum dans l’œsophage et 1 à 2cm dans l’estomac avec une dissection circonférentielle
pour exposer l’œsophage médiastinal avec adjonction d’un système DOR (12).
SWEET effectue une myotomie étendue sur 8cm avec extension 2cm sur l’estomac. Une extension vers le médiastin est nécessaire en cas d’aspect en chaussette pour verticaliser l’œsophage.
YASHODHAN étend sa myotomie 5 à 6cm sur l’œsophage et 2cm sur
l’estomac avec réalisation d’une fundoplicature partielle type TOUPET (10).
Les études comparant la myotomie de Heller laparoscopique et
conventionnelle sont peu nombreuses (13). Une étude prospective récente faite par R.
DOUAR. MD et col, a montré que les résultats à long terme de ces deux techniques sont sensiblement identiques.
Plusieurs auteurs (TSIAOUSSIS, LITLE, RICHARDS et col et autres 14, 15, 16, 17.)
suggèrent l’adjonction d’un système antireflux afin de pallier au risque de RGO, principale complication postopératoire de la cardiomyotomie de Heller.
En effet Richards et col ont récemment démontré dans une étude prospective randomisée que la réalisation d’une fundoplicature partielle antérieure diminue
significativement l’incidence du RGO postopératoire (14).
VIRGINIA a montré dans une étude rétrospective randomisée portant sur 43 patients comparant la myotomie de Heller laparoscopique avec et sans SAR (Dor), que l’adjonction du système Dor pourrait diminuer l’incidence du RGO de 80% ainsi que le risque d’oesophagite et de sténose péptique. En effet le taux de RGO post
opératoire était diminué dans le groupe Dor avec des taux de 9% vs 48% (18).
Néanmoins, d’autres auteurs considèrent que la myotomie de Heller
laparoscopique sans SAR est l’opération à réaliser préférentiellement (19) (20) (21).
La myotomie de Heller peut également être réalisé par thoracoscopie (22)(23)(24).
Dans ce cas l’adjonction d’un SAR est inutile comme l’a démontré Ellis, Lindenmann
PATTI ABIR Thoracoscopie Résolution de dysphagie 70%
RGO 60% Résolution de dysphagie 76% RGO 35% Laparoscopie Résolution de dysphagie 77%
RGO 10% Résolution de dysphagie 94% RGO13%
Tableau 10 : comparaison des résultats de la myotomie de Heller laparoscopique et thoracoscopique.
Certains auteurs recommandent l’oesophagectomie comme traitement de première intention de l’achalasie en se basant sur le fait que la myotomie de Heller n’est pas efficace en matière de résolution complète de la dysphagie et de diminution
de la dilatation oesophagienne (29). Cependant l’oesophagectomie doit être évité en
raison des taux élevés de mortalité (3%) et de morbidité qui y sont associées, et doit être réalisé en dernier recours en cas de dysphagie persistante après myotomie de
Heller (30) (31).
Notre série rapporte 22 cas d’achalasie tous bénéficiant d’une cardiomyotomie de Heller laparoscopique sans adjonction systématique de système antireflux. Pour notre part, l’adjonction de SAR (trois TOUPET et un NISSEN), était réalisée chez quatre patients (18.2%) dont deux ayant une hernie hiatale associée et un ayant un RGO documenté.
Des incidents peuvent survenir en peropératoire à type d’effractions muqueuses, de blessure accidentelle du nerf vague ou de la plèvre.
En effet dans notre travail, quatre patients ont eu des complications au cours de l’intervention, à savoir deux perforations oesophagiennes, une perforation de la muqueuse gastrique et une ouverture accidentelle de la plèvre gauche. Ces
complications étaient recherchées systématiquement et suturées pour éviter la survenue de fistules, de mediastinites et surtout de péritonites dans les suites opératoires immédiates.
Le taux de mortalité est nul. La morbidité est surtout secondaire aux
infections respiratoires, retrouvées chez deux de nos patients. Ces derniers ont bien évolué sous traitement médical.
La conversion en laparotomie est rapportée chez deux de nos patients ; l’un pour perforation oesophagienne et l’autre pour perforation de la muqueuse
gastrique.
Le tableau ci-dessous compare les différents incidents peropératoires selon
les séries (10) (2) (32) (9):
Série Khajanchee (n=121) (n=96) Iqbal Yen dang (n=22) (n=201) Sweet NS
Mortalité 0.8% (1) 0% 0% 0% 0%
Perforations 6.6% (8) 6% (4) 13.6% 0% 17.3%
Conversion 0% 0% 14% 2.5% (5) 9%
Tableau11 : incidents peropératoires selon les séries
D’autres méthodes concurrencent cette technique en matière de traitement
initial de l’achalasie à savoir l’injection de la toxine botulique et la dilatation
pneumatique (32).
En effet l’injection de la toxine botulique, une des alternatives du traitement médical, a comme mécanisme d’action, l’inhibition de l’acétyl choline pré synaptique et par conséquent un relâchement musculaire au niveau du SIO avec diminution de
sa pression (33). Cette méthode donne de bons résultats à court terme mais avec un
potentiel de récurrence élevé une à deux années après, comme l’a rapporté ZANINOTTO et col dans une étude randomisée de 37 patients avec un taux
d’amélioration de 34% contre 90% pour la chirurgie (34, 35).D’autres auteurs (36) (37) (38)
(39) ont remarqué que les taux de bons résultats passent de 80-90% après un mois à
60-70% en 6 mois et à seulement 53-54% après un an.
La dilatation pneumatique, volet thérapeutique moins lourd et d’efficacité comparable à court terme que la chirurgie, demeure le traitement de choix dans
long terme de la dysphagie avec un taux de 65% vs 95% pour la myotomie (41). En
outre FARROKHY et col conforte ces données en rapportant un taux de 44% vs
56%(6).
Ces deux alternatives thérapeutiques influencent, par la genèse de la fibrose et des adhérences, sur les résultats de la myotomie de Heller et sur la probabilité de
survenue de complications peropératoires notamment les perforations (9)(42)(43)(44). En
effet, le risque de perforation a été noté dans plusieurs études (2)(45)(46)(47) (48) avec
des taux assez importants chez les patients ayant bénéficié d’une dilatation pneumatique préopératoire (voir tableau10).
Série Vogt Morino beckingham NS
Taux des perforations post
dilatation 33% 28% 30% 66 %
Tableau 12 : taux de perforation post dilatation pneumatique selon les séries
Malheureusement, aucune des approches thérapeutiques sus-citées n’est curative puisqu’elles ne permettent pas de rétablir les anomalies nerveuses du plexus myentérique de l’œsophage.
Basée sur la théorie étiopathogénique auto-immune, Une nouvelle alternative thérapeutique utilisant les immunomodulateurs a été proposée. De même une
expérience récente suggère que l’injection de cellules souches nerveuses au niveau du pylore pourrait être une autre option thérapeutique. L’avantage de ces deux méthodes serait non seulement de restaurer la fonction sphinctérienne mais
également le péristaltisme oesophagien (49)
Evolution :
Généralement, les résultats de la myotomie de Heller sont satisfaisants, mais cette technique peut entraîner certaines complications à type de RGO, conduisant à l’oesophagite peptique et à la sténose peptique.
Les résultats fonctionnels de l’intervention de Heller sont appréciés sur des caractères cliniques, radiologiques et surtout manométriques. Le délai moyen du suivi de nos patients est de 18 mois (6mois et 36 mois).
Les critères cliniques sont subjectifs, basés sur un interrogatoire minutieux
d’autant plus que certains patients ayant une composante anxieuse peuvent majorer l’intensité de la symptomatologie d’où l’intérêt des explorations postopératoires. Ainsi
nous avons classé nos résultats selon les critères d’ELLIS (25) en excellent
(asymptomatique, gain pondéral et activité normal), bons (dysphagie légère
occasionnelle, gain pondéral), moyens (pas d’amélioration, apparition d’autres signes cliniques, RGO contrôlé) et mauvais (aggravation des signes, RGO invalidant).
Excellent bon Moyen Mauvais
TOUNSI 89% 3% 6% 2%
OMURA 83% 15% 0% 2%
KHAJANCHEE 84.3% 6.6% 9% 0%
NS 83.3% 5.5% 11.% 0%
Tableau 13 : résultats cliniques postopératoires selon les séries
Sur le plan clinique, nos résultats, comme ceux rapportés par d’autres
auteurs (35) (12) (2) montrent que la myotomie de Heller coelioscopique est très
performante en matière de résolution de la dysphagie, du pyrosis et des autres signes.
Des séries récentes comme celles de BLOOMSTON, TSIAOUSSIS et autres recensent des taux de résolution des symptômes de 89% et de 90% après une année sans récurrence.
Dans notre série, l’amélioration de la symptomatologie clinique était notée dans 89% (n= 16) avec un recul moyen de 18 mois.
Le tableau suivant montre le taux d’amélioration de chaque signe clinique en fonction des différentes séries :
Dysphagie Régurgitation Pyrosis AMG Douleur thoracique Iqbal 82% 91% 91% ---- 82% Lindenmann 86% 79% ---- ---- 72% Khajanchee 84.3% ---- 68.3% ---- ---- Yan dang 61.9% 74.1% 72.7% ---- ---- NS 93.7% 80% 66.6% 88.2% 100%
Tableau 14 :taux d’amélioration des signes cliniques selon les séries
Des cas de persistance ou de récurrence de la dysphagie ont été notifié par
certains auteurs (36) (2) ; SWEET rapporte un taux de persistance de la dysphagie de
4% et un taux de récurrence de 11%.
Dans notre série, la persistance et la récidive de la dysphagie était noté chez deux patients (11.1%).
Afin d’évaluer objectivement ces résultats, des explorations radiologiques, manométriques et pHmétriques étaient nécessaires.
TOGD :
En effet le TOGD a été réalisé chez cinq patients (26.3%) dans le but de comparer les diamètres de dilatation oesophagienne pré et postopératoire. L’amélioration des données radiologiques avec une diminution significative du diamètre de dilatation est l’un des objectifs visé par le traitement.
Selon ce diamètre de dilatation plusieurs classifications (9) (11) ont été établies.
Celle que nous avons adoptée distinguait 3 stades (5) :
Stade I Ø <3.5cm; Stade II Ø 3.5 et 6 cm ; Stade III Ø > 6cm.
Certains auteurs comme PECKLIVANIDES ET COL suggèrent que le stade radiologique préopératoire intervient dans les résultats postopératoires.
En effet OMURA a démontré que lorsque la chirurgie est réalisée chez des patients ayant un stade avancé d’achalasie, les résultats ne sont pas satisfaisants.
Par ailleurs, d’autres auteurs (50) (51), ne trouve pas de corrélation entre le
stade radiologique et les résultats postopératoires.
Dans notre travail, nous avons constaté qu’il n’y a pas de corrélation entre le stade radiologique et les résultats postopératoires obtenus. En effet les résultats étaient satisfaisants en matière de résolution de la dysphagie dans les trois groupes de patients. Cependant la survenue de complications à type de RGO ou de récidive de la dysphagie était surtout notée dans le stade I et II.
La manométrie oesophagienne :
La manométrie oesophagienne est un examen fondamental dans le suivi des patients pour évaluer l’efficacité du traitement de l’achalasie et comparer divers traitements. Ainsi, l’examen manométrique permet de suivre l’évolution de la pression du SIO, certains cas de réapparition du péristaltisme après la chirurgie ont
été rapportés dans la littérature (4).
La manométrie nous a permis d’évaluer la pression de repos postopératoire chez six patients, la pression de repos moyenne du SIO a diminué de – 2.4 KPa avec un taux moyen de diminution de – 68.75%. Nous notons une hypotonie sphinctérienne chez tous nos malades avec amélioration de la relaxation du SIO en réponse à la déglutition chez 6 malades mais qui demeure insuffisante et incomplète. Par ailleurs nous n’avons enregistré aucun retour du péristaltisme. (Voir tableau 14).
%moyen de
diminution Moyenne de diminution
Gholoum - 22.9% -0.6
Khajanchee - 61% -1.96
NS - 68.75% -2.4
Tableau 15 : taux d’amélioration des pressions de repos du SIO
La mise en évidence d’une hypotonie sphinctérienne postopératoire est
souvent corrélée à la présence d’un RGO et impose la réalisation d’une pHmétrie (52).
En effet, parmi les six malades ayant une hypotonie sphinctérienne postopératoire, cinq (83%) ont un RGO clinique et /ou pHmétrique.
De nombreuses études comme celles de (53) (54) ont conclu qu’il n’y avait pas
de corrélation entre le pourcentage de diminution de la pression de repos du SIO et la persistance de la dysphagie. En effet dans notre série une patiente a rapporté une dysphagie persistante malgré la diminution de la pression de repos du SIO.
Le diagnostic précoce au stade d’achalasie vigoureuse ou hypertonique est un facteur de bon pronostic, il pourrait contribuer à une amélioration significative du
péristaltisme oesophagien post-thérapeutique (55) d’où la nécessité de réaliser une
manométrie devant toute dysphagie à endoscopie normale. La pHmétrie :
Les résultats satisfaisants de la myotomie laparoscopique ont été entachés d’une morbidité liée essentiellement au reflux gastro-oesophagien postopératoire
avec une incidence qui varie de 4 à 50% selon les séries (56) (57) (58).
L’appréciation du RGO postopératoire se base essentiellement sur l’étude PH métrique.
En effet cet examen permet soit de déceler un RGO infraclinique ou de
l’éliminer chez des patients présentant un pyrosis clinique (59) afin d’éviter la
survenue d’une oesophagite et d’une sténose peptique. Dans notre série, la pHmétrie nous a permis de détecter un RGO infraclinique chez 40% des cas (n=2).
Fréquence du
RGO Indice de Meester Temps total sous pH 4
Gholoum 12.5% 2.2 6%/24h
Khajanchee 33% 14.7 Augmenté
NS 27.7% 51.4 Augmenté
Le tableau ci-dessous compare l’incidence du RGO dans différentes séries (60):
Année N Suivi (mois) Résolution de
dysphagie Reflux (pHmétrie)
PORTALE 2005 248 43 88% 7% Khajanchee 2005 121 9 91% 13% Sharp 2002 100 11 93% 4% Patti 1999 113 23 89% 17% Zaninotti 2002 113 24 91% 6% NS 2008 19 18 91% 27.7%
Tableau17 : comparaison de l’incidence du RGO dans différentes publications
Le RGO résulte de facteurs essentiellement techniques, aggravés par la maladie elle-même. En effet, l’altération des moyens de fixité de l’œsophage essentiellement le méso-œsophage postérieur par manipulation de la région rétro oesophagienne et l’effondrement de la pression du SIO du à l’extension de la myotomie à l’estomac supprime toute possibilité de gradient de pression gastro-oesophagien. Ces deux facteurs sont aggravés par l’apéristaltisme oesophagien
responsable d’une mauvaise clairance et d’une oesophagite de stase (61) (62) (63).
De ce fait, en l’absence de SAR, la prévention du RGO post opératoire nécessite une dissection limitée à la face antérieure de l’œsophage sans mobilisation des attaches latérales et postérieures et une myotomie suffisamment longue ne
dépassant pas 2cm au dessous du cardia (64).
Toutefois, un RGO postopératoire peut survenir malgré la confection d’un SAR, sans pour autant affecter les résultats satisfaisants en matière de résolution de la dysphagie. Dans notre série, nous avons noté la survenue d’un RGO documenté chez un patient (25%) ayant bénéficié d’un SAR, alors que dans les autres cas, le taux de RGO est de 28.5% (n=4). Ce taux est comparable à ceux des autres études (voir tableau). La différence entre les taux de RGO postopératoire avec et sans SAR n’est
Avec SAR Sans SAR VALERY 9.1% 47.5% RICHARDS 9% 48% LYASS 6% 13% BURPEE 8% 30% NS 25% 28.3%
Tableau 18 : comparaison de la fréquence de RGO postopératoire avec ou sans SAR selon les séries.
Ce RGO était découvert à la pHmétrie de contrôle chez cinq patients :
Trois (60%) accusaient un RGO clinique, confirmé par la suite à la pHmétrie ;
Deux cas (40%) de RGO révélé uniquement à la pHmétrie sans traduction clinique.
Un traitement médical était instauré chez deux patients ne tolérant pas le RGO et n’ayant pas bénéficié d’un SAR avec une bonne amélioration.
Il existe une discordance entre les résultats cliniques et pHmétriques.
Notre effectif est relativement petit et nécessite un recul plus important pour pouvoir tirer des conclusions définitives.
La cardiomyotomie de Heller laparoscopique est actuellement le traitement de choix indiqué en première intention dans l’achalasie oesophagienne. Elle permet de procurer des résultats satisfaisants comparables à ceux de la laparotomie avec de faible taux de mortalité et de morbidité peropératoire et concurrence les autres alternatives thérapeutiques par son efficacité.
Cette technique est souvent associée à un système antireflux dont l’adjonction reste controverse.
En effet les résultats de notre étude sont excellents en matière de résolution de la dysphagie (91.3%) et des autres symptômes cliniques.
L’intérêt des investigations para cliniques notamment la manométrie et le transit oesogastroduodénal est de poser le diagnostic de l’achalasie le plus tôt possible et de juger l’efficacité de notre technique chirurgicale. En effet, une amélioration importante de la dilatation oesophagienne et des pressions de repos du SIO ont été enregistrées mais sans restauration du péristaltisme oesophagien.
Le RGO postopératoire constitue la complication postopératoire la plus redoutée conduisant à l’installation d’oesophagite et de sténose peptique, d’où l’intérêt de la réalisation d’une pHmétrie postopératoire, qui permet de déceler les RGO asymptomatiques et de confirmer les RGO symptomatiques.
L’achalasie est un trouble moteur primitif de l’œsophage caractérisé par un défaut ou une absence de relaxation du SIO en réponse à la déglutition et par un apéristaltisme oesophagienne.
L’étiologie de cette pathologie demeure inconnue. Elle touche aussi bien l’homme que la femme et survient à n’importe quel age.
La dysphagie constitue le maître symptôme, d’autres signes cliniques tels que les régurgitations, le pyrosis et autres peuvent évoquer le diagnostic. Ce dernier est confirmé par les explorations paracliniques notamment l’endoscopie, le transit oesogastroduodénal et la manométrie oesophagienne.
Le traitement repose sur la dilatation pneumatique, l’injection de toxine botulinique et la cardiomyotomie de Heller réalisé de plus en plus par coelioscopie.
Notre travail, a porté sur 22 cas d’achalasie oesophagienne traités par coeliochirurgie colligés au sein de la clinique chirurgicale C de l’hôpital IBN SINA de rabat pendant une période de 8 ans (2000- 2008).
Il existe une prédominance féminine (14F/8H), le sexe ratio est de 0.5 avec un age moyen de 39ans.
La dysphagie est présente dans 91. % des cas, de même que l’amaigrissement (91%), le pyrosis, les régurgitations, les manifestations respiratoires et thoraciques. Trois patients ont bénéficié de dilatations antérieures.
La FOGD a permis d’éliminer un obstacle organique chez 22 patients. Elle a montré un spasme oesophagien avec stase alimentaire chez 19 patients (86.3%) tandis qu’elle était normale chez trois autres.
Le transit oesogastroduodénal a montré l’aspect d’un megaoesophage avec sténose régulière filiforme en queue de radis avec dilatation en amont chez tous les malades. On a déterminé trois stades radiologiques : I <3.5cm (n=6), II 3.5 et 6cm
La manométrie oesophagienne a posé le diagnostic en confirmant le défaut de relaxation du SIO et l’apéristaltisme dans 21 cas.
Le traitement instauré est la cardiomyotomie de Heller laparoscopique avec ou sans SAR. Des incidents peropératoires à type de perforations oesophagiennes et/ou gastriques ont été noté dans 18.1 % des cas. Cependant le taux de mortalité était nul. La morbidité était représenté par la survenue d’infection respiratoire en postopératoire immédiat chez deux malades. La conversion en laparotomie était réalisée chez 2 malades (9%).
Les résultats du traitement était excellents (83.3%), bons (5.5%), moyens dans (11.1%). La persistance et la récurrence ont été notées chez deux malades.
Le RGO complique cette chirurgie dans 27.7% des cas, ceci est du à l’hypotonie postopératoire du SIO qui expose au reflux, à l’oesophagite et la sténose peptique. D’où la nécessité d’un suivi clinique et paraclinique régulier et à long terme. Le suivi moyen de nos patients est de 1an et demi (6 mois – 36mois)
La manométrie oesophagienne post opératoire a permis d’apprécier l’amélioration des pressions de repos chez six patients. Un taux moyen de diminution de – 68.75% par rapport aux pressions préopératoires a été noté mais sans aucun cas de retour du péristaltisme.
Le TOGD réalisé en postopératoire chez les quatre patients a montré une diminution des diamètres de dilatation oesophagienne dans les 4cas avec un taux moyen de diminution de -54.5%.
La pHmétrie postopératoire a un grand intérêt dans le suivi de nos patients puisqu’elle a permis de déceler des RGO infracliniques dans 40% des cas
L’adjonction d’un SAR reste controversée. Parmi les quatre patients ayant bénéficié d’un SAR 25% ont un RGO postopératoire contre 28.5% sans SAR.
Achalasia is an idiopathic primary motility disorder of unknown etiology, characterized by an incomplete relaxation of the lower esophageal sphincter after deglutition and aperstalsis.
It occurs at any age and affects males and females.
Patients complain of dysphagia, regurgitation, chestpain and weight loss. Respiratory such as coughing is common.
The current therapy include injection of botulinium toxine, pneumatic ballon dilatation and surgical myotomy. the laparoscopic technique is probably the most widely used.
The aim of surgical myotomy is to decrease the lower esophageal sphincter tone and relieve dysphagia without inducing gastroesophageal reflux.
The purpose of this study is to report and evaluate in retrospective study the outcomes of laparascopic Heller myotomy at short and median terms.
Twenty tow patients underwent laparoscopic Heller myotomy at the lasted eight years between 2000 et 2008, the mean age was 39 years (range 16- 80 years),14 females and 8 males.
Preoperatively 91% of patients had dysphagia and weightloss. The primary role of endoscopy is to eliminate an organic obstacle.
Achalasia was diagnosed on the basis of manometric evidence of aperistaltic esophageal body or none relaxing LES.
All patients had a laparoscopic Heller myotomy with (n=4) or without adjunction of antireflux system.
The median follow up was 18 months (6 – 18 months).
After a median follow up period of 18 months, degree of dysphagia relief was excellent in 83.3%, good in 5.5% and fair in 11.1%
The incidence of pathologic gastroesophageal reflus was 27.7% measured by 24h pHmetric studies. The role of this study is to detect an asymptomatic reflux in (40% of cases) wich exposed to esophagitis and peptic stenosis.
Postoperative manometry was performed in seven patients and demonstred decrease in LES pression, the median percentage decrease in resting LES pressure was – 68.75% and the median absolute decrease was – 2.4%. Also the esophagogram showed a decrease of esophageal diameter with a median percentage decrease was – 54.5%.
Heller myotomy with antireflux still an object of controversies. One (25%) of four patients who underwent an antireflux system had an gastroesophageal reflux versus 28.5% without.
In conclusion laparoscopic Heller myotomy has been showen to be effective and safe with low morbidity.
