Infections profondes des tissus mous

M. Chargui I. Uçkay D. Suvà

P. Christofilopoulos A. Lomessy

D. Pittet

INTRODUCTION

Les microorganismes peuvent entraîner des infections cuta- nées et des tissus mous en cas de brèche cutanée due à une lésion traumatique ou à une macération. La plupart du temps, ces infections res- tent superficielles et sans gravité.¹ Toutefois, dans une minorité des cas, ces infec- tions gagnent les tissus mous en profondeur et peuvent mettre en danger la vie des malades. Cet article résume la microbiologie et la prise en charge de ces infec- tions profondes et souligne l’importance d’une collaboration multidisciplinaire.²

MICROBIOLOGIE

Les deux germes principalement impliqués dans les infections profondes des tissus mous sont Streptococcus pyogenes (avec d’autres streptocoques bêta-hémoly- tiques) et Staphylococcus aureus. S. aureus provient souvent d’une colonisation cutanée chronique chez environ 15-20% des patients, tandis que S. pyogenes est pratiquement toujours acquis par l’environnement par des brèches cutanées microscopiques.

La microbiologie des infections sévères des parties molles n’a pas significative- ment changé durant les dernières décennies ³ à l’exception de trois principales tendances : le SARM (S. aureus résistant à la méthicilline) communautaire provo que un nombre croissant d’infections sévères dans certaines régions du monde, mais pas (encore) en Suisse ; les infections sévères à Acinetobacter spp sont typiques suite à des blessures de guerre et des catastrophes naturelles dans les régions arides de l’Afrique du Nord et du Moyen Orient ;⁴ et enfin les tsunamis et d’autres catastrophes naturelles ont augmenté le potentiel de certains microorganismes atypiques à entraîner des infections des tissus mous chez les patients rapatriés (mycobactéries, Aeromonas spp, Vibrio spp, ou Pseudomonas spp).⁴

PRÉSENTATIONCLINIQUEETDIAGNOSTIC

Le diagnostic des infections profondes des parties molles est essentiellement clinique. A cela s’ajoutent les examens complémentaires radiologiques et de labo- Deep soft tissue infections

The clinical presentations of deep soft tissue infections can, initially, mimicry superficial skin infections such as erysipelas. However, a rapi- dly deteriorating health status, the spreading of the lesions and the lack of clear visual limi- tation of the infection on the skin are hall- marks of a more severe underlying infection, which may endanger patients’ life. An imme- diate adequate multidisciplinary approach to therapy within a few hours is mandatory.

The first step is surgical exploration with debri- dement of all infected tissues, accompanied by antibiotic therapy and additional suppor- tive measures. Despite progress in the under- standing of the physiopathology, the delay between suspicion of diagnosis and surgical exploration remains critical. Because of the low incidence of such severe infections, only multicenter studies might reveal deeper in- sights of optimal therapeutic strategies in the future and for possible improved patients’

survival.

Rev Med Suisse 2014 ; 10 : 920-4

La présentation clinique des infections profondes des tissus mous peut initialement mimer une infection plus bénigne telle qu’un érysipèle. Toutefois, l’état général du patient, la progres- sion des lésions et leur mauvaise délimitation sont fortement évocateurs d’une atteinte gravissime, mettant en danger la vie du patient si une prise en charge adéquate, multidisciplinaire, n’est pas instaurée dans les quelques heures. Le traitement initial est chirurgical, comporte un débridement large des tis- sus contaminés, et est associé à une prise en charge antibio- tique et de soutien. Le délai entre l’admission du patient et la prise en charge opératoire conditionne la mortalité qui reste à ce jour encore très élevée. En raison de la faible incidence de ces affections, seules des études multicentriques permet- tront à l’avenir de mettre au point de nouvelles stratégies afin d’améliorer la prise en charge et la survie des patients.

Infections profondes des tissus mous

le point sur…

ratoire. In fine, une exploration chirurgicale avec débride- ment, lavage, et biopsies tissulaires permet très souvent de confirmer le diagnostic initial.

Les examens paracliniques confirment l’inflammation et peuvent être utiles au suivi des patients. Contrairement au sentiment habituellement véhiculé, le portage cutané posi- tif du SARM hospitalier est faiblement corrélé à la patho- génie de l’infection cutanée sous-jacente ⁵ et les patients traités par antibiotiques avant l’hospitalisation peuvent ré- véler des résultats négatifs. La sérologie est d’importance moindre : seule la sérologie permettant de titrer les anti- corps antistreptolysine-O peut confirmer l’infection par un streptocoque bêta-hémolytique des groupes A, C et G.⁶ Les examens radiologiques (CT-scan, IRM) détectent les col- lections liquidiennes, un abcès, ou une fascéite.⁷ L’histo- logie est indiquée dans toute infection sévère comme aide au diag nostic, en particulier dans les cas de fascéite nécro- sante.⁸

Classification

Il est important d’avoir à l’esprit que le même agent pa- thogène peut provoquer des tableaux cliniques différents.

Par exemple, S. pyogenes peut être responsable d’érysipèle avec une infection des couches superficielles de la peau ou diffuser dans les tissus profonds et entraîner des fas- céites, voire des myosites. De même, S. aureus peut provo- quer des abcès localisés ou évoluer vers une bactériémie sans extension locale alors que certains streptocoques bêta- hémolytiques tels que S. pyogenes ont tendance à s’étendre dans les tissus mous et les fascias via des facteurs de viru- lence spécifiques comme la hyaluronidase. En raison de la diversité des tableaux cliniques, une classification des in- fections profondes des tissus mous, basée uniquement sur la microbiologie, peut prêter à confusion. C’est pourquoi ces infections sont habituellement classées d’après les struc- tures anatomiques touchées par le processus infectieux. Par- mi les infections profondes, deux entités sont particulière- ment redoutables et seront abordées ci-dessous : il s’agit des fascéites nécrosantes et des myosites.

FASCÉITESNÉCROSANTESETMYOSITES

Ces deux entités affectent la plupart du temps les per- sonnes immunodéprimées,⁹ mais parfois également de jeunes patients et en bonne santé. Le début des symp- tômes est souvent brutal. La fascéite nécrosante débute comme un érysipèle qui ne répond pas aux antibiotiques et qui s’étend rapidement sous l’action des enzymes et des toxines bactériennes, entraînant nécrose et liquéfaction des tissus avoisinants.⁹ Il y a souvent une disproportion entre l’aspect externe des lésions érythémateuses et l’intensité des douleurs. La fièvre et les crépitations sont rares à l’ad- mission. D’un point de vue physiopathologique, et contrai- rement à l’érysipèle, la fascéite nécrosante est une maladie systémique, résultant d’une atteinte du fascia superficialis, et non pas des fascias musculaires. Le fascia superficialis est une structure mal définie, localisée dans le tissu sous-cutané. Les microthrombi⁸ et les troubles de la circulation sanguine sont à l’origine d’une gangrène profonde. Des lésions bul- leuses peuvent se former et les lésions tardives peuvent

ressembler aux brûlures profondes . Dans les formes non traitées, il y a une extension rapide au tissu entourant la zone infectée qui s’associe souvent à une bactériémie avec défaillance multiviscérale aboutissant au décès. La morta- lité est comprise entre 20 et 30% bien que des mortalités plus faibles de 15-20% aient été rapportées (tableau 1).¹⁰

Selon l’agent pathogène en cause, on distingue deux types de fascéites nécrosantes.⁹ Le type I correspond aux infec- tions multibactériennes (chez les sujets immunodéprimés).

Les infections de type II sont causées par S. pyogenes et sont rapidement progressives, y compris chez les patients en bonne santé. Toutefois, il n’y a pas de différence de mor- bidité, de mortalité ou de prise en charge entre ces deux types d’infection. L’atteinte des organes génitaux est appe- lée gangrène de Fournier.

Les fascéites atteignent souvent les muscles. Ainsi, la plupart des fascéites nécrosantes sont, anatomiquement parlant, des fasciomyosites bien que des myosites isolées puissent également survenir. L’augmentation du taux san- guin de la créatinine phosphokinase suggère une partici- pation musculaire. L’infection bactérienne des muscles par Clostridium perfringens ou par C. septicum est souvent appe- lée «gangrène gazeuse» du fait des crépitations. Cette forme est rare de nos jours, car les facteurs prédisposants sont les plaies contaminées par des germes anaérobies (plaies de guerre ou plaies sur catastrophe naturelle non traitées).

Maladie produite par une toxine

Enfin, outre le tableau local, tant S. aureus que les strep- tocoques bêta-hémolytiques peuvent entraîner un sepsis par la production de superantigènes et de toxines.¹¹ Ces situations sont appelées syndrome de choc toxique sta- phylococcique ou streptococcique et sont marquées par l’apparition d’un choc septique.

TRAITEMENT MÉDICO

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En règle générale, seules les infections cutanées super- ficielles, les érysipèles et les cellulites sont traitées par les antibiotiques seulement, tandis que les fascéites et les myosites représentent des urgences chirurgicales devant être prises en charge dans les quelques heures suivant l’hos- pitalisation du patient. Le traitement chirurgical est com- plété par une antibiothérapie.² Dans certains cas d’infec- tions profondes des tissus mous, en l’absence de sepsis ou

Dermohypodermite Fascéite nécrosante

• Hémodynamiquement stable • Sepsis

• Mortalité 쏝1% • Mortalité 15-25%

• Hémocultures positives 2% • Hémocultures positives 30%

• Jusqu’à 100/100 000 par année • 쏝 1/100 000 par année

• Erythème homogène avec bords • Erythème inhomogène, bien délimités nécroses, phlyctènes

• Porte d’entrée mycoses interdigitales • Traumatique ou inconnu

• Comorbidités fréquentes • Souvent bonne santé (diabète, lymphœdèmes) habituelle

Tableau 1. Différences cliniques potentielles entre une infection cutanée ou des tissus mous superfi- cielle et une infection profonde de type fascéite

de collections, une attitude conservatrice médicale peut être envisagée seule et avec succès.

Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical consiste en une excision large des tissus lésés.^9,12 Au status opératoire, les tissus mous infectés sont grisâtres, saignent peu, et ne résistent pas à une dissection manuelle. La totalité du tissu atteint, décollé par une pression minime ou par un simple passage de doigt doit être débridée (figure 1).^9,12 De nombreuses études ont démontré l’importance de l’étendue du premier débri- dement.⁹ Une reprise à 48 heures d’intervalle jusqu’à sta- bilisation des lésions est recommandée. Dans les cas ex- trêmes, si l’atteinte est localisée aux extrémités, une ampu- tation peut être considérée comme un geste de sauvetage.

Quand l’infection est stoppée et tout le tissu nécrotique débridé, la fermeture de la plaie nécessitera un recours à des greffes de peau, ou des lambeaux musculo-cutanés.

L’utilisation d’un système VAC est courante, et permet de favoriser le développement de tissu de granulation en main- tenant les tissus dans des conditions hypoxiques et en dé- pression.¹³

Traitement médical

Les agents antimicrobiens représentent l’arsenal théra- peutique fondé sur des preuves d’expériences cliniques lors du traitement des fascéites, des myosites, des cellulites et des érysipèles. Les immunoglobulines et l’oxygénothé- rapie hyperbare ont un rôle de soutien.

Dans la réalité quotidienne, l’antibiothérapie empirique initiale comprend souvent une carbapénème ou d’autres antibiotiques à large spectre (souvent avec la vancomycine en plus) en attendant les résultats des cultures, ceci afin d’éviter le plus possible une évolution potentiellement lé- tale. Les streptocoques bêta-hémolytiques et C. perfringens sont sensibles à la pénicilline. En Suisse, et contrairement au continent nord-américain, S. aureus (communautaire) est généralement sensible aux céphalosporines de première et de deuxième générations et à l’amoxicilline/acide clavu- lanique. Ainsi, même lors des infections polymicrobiennes, ces pathogènes dangereux restent largement couverts par les céphalosporines et l’amoxicilline/acide clavulanique. Il n’est donc pas nécessaire de couvrir plus large en dehors des situations d’éventuelles allergies et du contexte d’in- fections nosocomiales. Selon la littérature et partant d’ex- périences personnelles, la plupart des couvertures initiales par de larges spectres se sont avérées rétrospectivement de trop et les antibiotiques auraient pu être restreints aux pénicillines ou aux céphalosporines (tableau 2). La durée de l’antibiothérapie chez les patients ayant été victimes de choc septique dépend de la présence de localisation se- condaire et de l’évolution de ces patients. Concernant les infections non bactériémiques de la peau et des tissus mous, la littérature manque de preuve quant à la durée de l’antibiothérapie.⁵ C’est fréquemment l’évolution clinique, la pré sence de micro-abcès non drainés et l’expérience du médecin qui déterminent la durée de l’antibiothérapie.

Pour les fascéites, les myosites ainsi que les syndromes de choc dus aux superantigènes et à la production de toxine, la clindamycine dosée à 600 mg toutes les six heures (ou 900 mg toutes les huit heures), et administrée par voie in- traveineuse, est souvent associée pour une durée de trois à cinq jours¹¹ même si l’agent pathogène est résistant à cette molécule (tableau 2). Cet anti biotique inhibe en effet la production de toxine,¹¹ du moins in vitro. In vivo, une seule étude observationnelle s’est intéressée au bénéfice clinique d’associer la clindamycine et a rapporté des résul- tats positifs, avec cependant un intervalle de confiance large (analyse univariée ; odds ratio 4,7 ; IC 95% : 1,0-25,0), témoi- gnant de l’incertitude persistante sur cette question.¹¹

L’administration intraveineuse d’immunoglobulines est régulièrement discutée comme une thérapie de soutien aux antibiotiques. De nos jours, leur rôle réside en l’activa- tion du complément, la promotion de cytotoxicité à média- tion cellulaire dépendante des anticorps, la réduction de l’interleukine 6 et du TNF-alpha¹¹ et l’inhibition des supe- rantigènes. Les données cliniques proviennent de plusieurs articles sur des études conduites in vitro et d’au minimum cinq articles relatant des études in vivo, publiées par le même groupe et dans le même journal scientifique.¹⁴ Ce groupe a publié les meilleures données disponibles en 2003 suite à un essai européen randomisé, mené en double aveu- gle et comparé à un placebo chez des patients présentant Figure 1. Fascéite nécrosante du bras gauche chez

un patient diabétique

Initialement la lésion cutanée a été uniquement incisée (A). Dans un deuxième temps, les tissus contaminés ont été excisés (B) permettant une bonne évolution avec greffe de peau mince (C).

A

B

C

un syndrome de choc toxique. Le critère d’évaluation prin- cipal était la mortalité après 28 jours. On observait une ten- dance non significative à une moindre mortalité dans le groupe traité par des immunoglobulines comparé au pla- cebo (2/10 vs 4/11).¹⁴ L’ajustement pour la mixité des cas ne pouvait être effectué à cause du nombre réduit de 21 pa- tients dans cette étude. Les auteurs ont conclu que les im- munoglobulines seraient bénéfiques à partir de l’ensemble de données observées.

Les doses recommandées d’immunoglobulines varient selon les auteurs et au cours du temps. La littérature pro- pose des doses uniques de 2 g/kg ou une cure de trois jours en commençant par 1 g/kg le premier jour puis 0,5 g/kg les deux jours suivants.¹⁴ Dans l’ensemble, ces études sont prometteuses. Cependant d’autres études sont nécessaires avant d’établir les recommandations strictes con cernant l’uti- lisation des immunoglobulines, coûteuses et potentielle- ment nocives, dans le traitement des fascéites nécrosan tes.

A noter que les différentes préparations de mélanges po- lyspécifiques d’immunoglobulines semblent ne pas avoir la même efficacité contre les superantigènes streptococ- ciques et staphylococciques dont la signification clinique demeure peu claire.

Oxygénothérapie

L’oxygénothérapie hyperbare n’est pas disponi ble dans tous les centres et son utilité n’est pas scientifiquement démontrée. Toutefois, les bons résultats obtenus dans des cas isolés ont permis au Centre for Medicare and Medicaid Services, aux Etats-Unis d’Amérique, de rembourser cette thérapie pour les fascéites nécrosantes et les gangrènes gazeuses. Il en est de même dans beaucoup de pays euro- péens. Formellement, l’oxygénothérapie hyperbare est classée de nos jours au niveau de preuve C et à la catégorie de recommandation IIb.¹⁵ Ce traitement reste moins im- portant que le débridement chirurgical et les antibiotiques et ne doit en aucun cas retarder l’intervention chirurgicale.

ASPECTSFUTURS

Le futur apportera, espérons-le, des données solides pros pectives concernant la gestion des infections sévères

des tissus mous. Du fait de leur faible incidence et de la grande mixité des cas, des essais multicentriques et multi- disciplinaires sont nécessaires concernant tous les aspects des soins, de l’approche dans les suites du débridement chirurgical jusqu’au rôle et au dosage de la clindamycine et des immunoglobulines dans la prise en charge précoce de ces infections.

Infection Principaux pathogènes Choix de l’antibiotique* Remarques**

Cellulite S. pyogenes, S. aureus ; Céphalosporine de 1^re génération, • Résistance à la clindamycine possible chez rarement autres organismes amoxicilline/acide clavulanique, S. pyogenes et S. aureus

clindamycine (en cas d’allergie sévère • Vancomycine si forte suspicion de SARM**

à la pénicilline)

Fascéite nécrosante Type I : mixte. Empiriquement, forte dose amoxicilline/ • Débridement chirurgical essentiellement Espèces anaérobies, acide clavulanique IV, plus clindamycine IV • Ajouter vancomycine si SARM probable streptocoques et entérobactéries • Immunoglobulines en cas de danger vital Myosite Type II : S. pyogenes, S. aureus, Empiriquement, forte dose amoxicilline/ • Ajouter vancomycine si SARM probable streptocoques bêta-hémolytiques, acide clavulanique IV, plus clindamycine IV • Immunoglobulines en cas de danger vital

rarement C. perfringens

* Dès que l’agent pathogène a été identifié, le choix de l’antibiotique peut être modifié et le spectre rétréci.

** Il faut être conscient de l’endémicité du Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline d’origine communautaire ou nosocomiale (SARM). Le cotri- moxazole ou la clindamycine représentent le choix dans la plupart des infections communautaires mineures, pour tous les autres cas c’est la vancomycine.

Tableau 2. Pathogènes et antibiothérapie présomptive* dans les infections sévères des tissus mous (Adapté de I. Uçkay, H. Sax, P. Hoffmeyer, D. Lew, D. Pittet. Severe soft-tissue infections. Oh’s Intensive Care. Chapter 63, 2013).

Remerciements

Nous remercions toute l’équipe médico-soignante des Services de chirurgie orthopédique et de traumatologie de l’appareil moteur et de prévention et contrôle de l’infection des Hôpitaux Universitaires de Genève.

Conflit d’intérêts

Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.

Implications pratiques

La présentation clinique des infections profondes des tissus mous peut initialement mimer une infection plus bénigne telle qu’un érysipèle. Toutefois, l’état général du patient, la progression des lésions et leur mauvaise délimitation sont fortement évocateurs d’une atteinte gravissime

Le traitement initial est chirurgical, et comporte un débride- ment large des tissus contaminés, et ce traitement est asso- cié à une prise en charge antibiotique et de soutien

En raison de la faible incidence de ces affections, seules des études multicentriques permettront à l’avenir de mettre au point de nouvelles stratégies afin d’améliorer la prise en charge et la survie des patients

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Drs Moez Chargui, Domizio Suvà, Panayiotis Christofilo- poulos, Antoine Lomessy

Service de chirurgie orthopédique et de traumatologie de l’appareil moteur

Dr Ilker Uçkay

Services de chirurgie orthopédique, des maladies infectieuses et de prévention et contrôle de l’infection HUG, 1211 Genève 14

Moez.Chargui@hcuge.ch Domizio Suva@hcuge.ch

Panayiotis.Christofilopoulos@hcuge.ch Antoine.Lomessy@hcuge.ch

Ilker.Uckay@hcuge.ch Pr Didier Pittet

Service des maladies infectieuses et de prévention et contrôle de l’infection, Centre Collaborateur OMS pour la Sécurité des Patients

HUG et Faculté de médecine 1211 Genève 14

didier.pittet@hcuge.ch

Adresses

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* à lire

** à lire absolument

Bibliographie