FACULTE DE
MEDECINE
ET DE PHARMACIE DE BORDEAUXANNÉE A 897 -1898 I%° 49
DES
PSYCHOSES
DANS LEURS RAPPORTS AVEC
LES AFFECTIONS DES REINS
THÈSE POUR LE DOCTORAT EN MÉDECINE
présentéeet soutenue publiquement le 24 Décembre 1897
PAR
Jean-Baptiste-Alexandre-Louis-Marie GUÉLOU
Néà Lannion (Côtes-du-Nord), le 7 Août 1868.
Examinateursde laThèse:.
MM. PITRES professeur Président.
MORACHE professeur....
AUCHÉ agrégé
|
Juges.RÉGIS chargédecours)
Le Candidat répondra aux questions qui lui seront faites sur les diverses parties de l'Enseignement médical.
BORDEAUX
IMPRIMERIE DU MIDI — PAUL CASSIGNOL
91 — RUE PORTE-DIJEAUX — 91
Faculté de Médecine et de Pharmacie de Bordeaux
M. PITRES Doyen.
PUOFI^§ElIR§
MM. MIGE...
AZAM ..
DUPUY.
Professeurs honoraires.
Clinique interne Clinique externe Pathologie interne...
Pathologie et théra¬
peutique générales.
Thérapeutique
Médecine opératoire. Clinique d'accouche¬
ments
Anatomie pathologi¬
que
Anatomie BOUCHARD.
Anatomie générale et
histologie VIAULT.
MM. MM.
PICOT. Physiologie
JOLYET.
PITRES. Hygiène LAYET.
DEMONS. Médecinelégale MORACHE.
LANElONGUE. Physique
BERGONIÉ.
N. Chimie BLAREZ.
Histoire naturelle ... GUILLAUD.
Pharmacie FIGUIER.
Matièremédicale.... de NABIAS.
Médecine expérimen¬
tale FERRÉ.
Clinique ophtalmolo¬
gique BADAL.
Clinique desmaladies chirurgicales des en¬
fants PIÉC1IAUD.
Clinique gynécologique BOURSIER.
AGRÉGÉS KM EXERCICE :
section demédecine (Pathologieinterneet
Médecine légale.)
MM. MESNARD. | MM.
SABRAZÈS.
CASSAET. | Le DANTEC.
AUCHu.
YERGELY.
ARNOZAN.
MASSE.
MOUSSOUS.
COYNE.
sectionde chilluilgie et accouchements [MM.
Pathologie externe
Accouchements.. \MM. RIVIERE.
/ CHAMBRERENT
Anatomie.
YILLAR.
•BINAUD.
BRAQUEHAYE
sectiondes sciencesanatomiqi'es etphysioi.ogiques
IMM. PRINCETEAU | Physiologie
MM. PACHON.
••'! CANNIEU. | Histoirenaturelle
BE1LLE.
section dessciences physiques
Physique
MM. SIGALAS. | Pharmacie M. BAR 1 Hit.
Chimie etToxicologie
DENIGÈS. j
COURS C OII1* liÉII13ATURCS :
Cliniqueinterne desenfants
MM. MOUSSOl S.
Clinique desmaladies cutanées et
syphilitiques DUBREU1LH.
Clinique des maladiesdes
voies urinaires POUSSON.
Maladiesdularynx,des oreilleset
du
nezM OU RE.
Maladies mentales
REGIS.
^Pathologieexterne
DENI-CE.
Accouchements
RIVIERE.
Chimie
DENIGES
Le Secrétaire de laFaculté: LEMA1RE.
Pardélibération du 5 août1879, la Faculté aarrêté que les opinions
émises dans les
Thesesqui lui sont présentéesdoiventêtre
considérées
commepropresà leurs auteurs, et
qu'elle n'entend leurdonnerni approbationni
improbation.
A MONSIEUR LE DOCTEUR CULLERRE
DIRECTEUR-MÉDECINDE L ASILE DALIÉNÉSDE LA ROCIIE-SUR-YON
(VENDÉE)
A mon Président de Thèse
MONSIEUR LE PROFESSEUR
PITRES
DOYEN DE LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE BORDEAUX
CHEVALIER DE LA LÉGION D'HONNEUR
MEMBRE CORRESPONDANT DE L'ACADÉMIE DE
MÉDECINE
MEMBRE CORRESPONDANTDE LA SOCIÉTÉDEBIOLOGIE
PRÉFACE
Avant de terminer nos
études médicales, c'est pour nous
le plus
agréable et le plus cher dés devoirs d'offrir à M. le
DrCullerre l'expression
de notre profonde gratitude et de
notresincère reconnaissance : nous
n'oublierons jamais les
quatre bonnes années que nous avons passées sous sa direc¬
tion et
pendant lesquelles notre éminent maître nous a tou¬
jours
complaisamment offert le secours de ses hautes lu¬
mières et nous a honoré deson
amitié.
Nous remercions
sincèrement M. le professeur Pitres de
l'honneur qu'il nous a
fait
enacceptant la présidence de
notre thèse.
Nous prions
aussi M. le professeur agrégé Le Dantec de
vouloir bien accepter le
témoignage de notre profonde re¬
connaissance pour
toute la sympathiequ'ila bien voulu nous
accorder durant le cours
de
nosétudes à Brest et à Bor¬
deaux.
-
"ï
CHAPITRE PREMIER
Historique.
Le rôle des lésions des reins dans la folie n'a commencé
à
être étudiéqu'à une période
relativement récente. De
nom¬breux auteurs avaient bien
signalé
lescomplications déli¬
rantes de l'urémie, mais les aliénistes
n'avaient
pasutilisé
ces notions dans leurs recherches relatives aux causes et
à
la pathogénie des maladies
mentales. Notre but n'étant
pasd'embrasser l'étude complète des
troubles délirants dans
leurs rapportsavecles
désordres de la fonction rénale
nousn'insisterons pas surla
bibliographie de cette question qui,
d'ailleurs, a été faite d'unefaçon
très complète
parcertains
de nos devanciers et nous nousbornerons à mentionnerpar
quelles étapes se sont
constituées les connaissances actuel¬
les que nous
possédons
surles relations de la folie
propre¬mentdite avec l'intoxication urinaire.
Nous feronscependant une
exception
en cequi
concerne les travaux de Lasègue surles accidents urinaires qui
sur¬viennent dans le coursde lamaladie de
Bright,
parcequ'ils
contiennent de précieuses
indications
surquelques-uns des
points que nous nous proposonsd'étudier. Lasègue,
enef¬
fet, signaleavec
insistance, dans le travail
que nous venons de rappeler,l'accès de stupeur passagère intermittente
ou permanenteengendrée
parl'urémie, ainsi
quel'hébétude
mentale causée par cette
intoxication.
Le tableau qu'il trace du
brightique ordinaire n'est
pas moinssuggestif, comme nousle
verrons, en cequi
concerne— 10 -
le
brightique
aliéné. Voici ses propres termes : « Sa physio¬nomie exprime une sorte d'indifférence et son intelli¬
gence est pins paresseuse ; les choses peuvent en res¬
terlà, et quand les symptômes ne dépassent pas ce degré
il semble assez naturel de les attribuer à la débilité qui résulte d'une maladie grave, plutôt que de les classer parmiles accidents cérébraux. Si l'apathie n'est pas plus marquée, elle a d'ailleurs ses intervalles, ses alternatives de mieux et de recrudescence ; cependant il est impossible
deméconnaître un ensemble de caractères propres aux albu- minuriques et qui se manifestent déjà par
l'expression
du visage, la démarche, l'absence depréoccupations et surtout de réactions intellectuelles(*)
».Nous verrons, en effet, que ce qui constitue incontestable¬
mentune des formes les plus légitimes de la folie brighti¬
que, c'est l'hébétudeou la stupeur chronique.
C'est M. Bouvatquien 1883, dansune thèsesoutenue devant la Faculté deLyon, semble avoir le premier réuni un nom¬
bre important de cas de folie rénale.
En 1885, le professeur
Dieulafoy
présente à la Société médicale des Hôpitaux de Paris un mémoire dons lequel il étudie lafolie brightique,
c'est-à-dire les cas de délire vésanique éclos sous l'influence du mal de Bright. De la discussion qui suivit, il sembla résulter que la folie brighti¬que n'avait pas de forme spéciale et pouvait revêtir la plupart des types psychopathiquesconnus. Il n'y aurait donc pas à proprement parler, ainsi que le fit observer M. Ferré
avec l'assentiment de M. Dieulafoy lui-même, de folie brightique, mais des casde folie quelconqueéclos, chez des prédisposés, à l'occasion du mal de Bright.
En 1890, M. F. Raymond, étudiant les relations de l'albumi¬
nurie avec lespsychoses, présenta deuxcasde foliesurvenus
au cours de la néphrite chronique, dont l'un était un cas de folie du doute. Déjà cet auteur, en 1892, avait publié dans
(9 Lasègue, Archivesgénérales cle médecine, 1852.
— 11 —
les Archives
générales de médecine
unmémoire sur certains
délires simulantla foliesurvenusdans lecours
de néphrites
chroniques et paraissantse
rattacher à l'urémie.
La même année, dans une leçon
faite à la Salpètrière,
M. Joffroy, étudiant
l'urémie délirante, avait établi une dis¬
tinction entre la folie brightique et
les troubles mentaux de
l'urémie.
Tantôt, en effet, l'albuminurie
existante crée de toutes
pièces les troubles mentaux, oubien, éveillant
uneprédis¬
position vésanique, met pour
ainsi dire
enactivité
unefolie
latente.
Puis vient, en 1891, la thèse de M. Florant
intitulée
: «Des manifestations délirantes de Vurémie
oufolie brightique
»,dans laquelle cet auteur
résume les connaissances acquises
jusqu'à lui sur cette question
et réunit
unnombre important
de faits tendant à démontrer que l'urémie
entraine le délire
ou la folie, parce que du fait,
soit d'une prédisposition
ner¬veuse commune, soit d'une prédisposition
vésanique, le
cerveau se trouve constituerun lieu de moindre résistance.
Dans leurs rapports au
Congrès de
LaRochelle,
en1893,
sur les auto-intoxications dans les maladies mentales, MM. Régis et Chevalier-Lavaure,
résumant les travaux des
auteurs précédents,
admettent l'existence d'une folie brighti¬
que proprement dite et
celle d'une folie née à l'occasion du
brightisme et revêtant
nécessairement les formes les plus
diverses. Ils rapprochent la vraie
folie urémique cle la folie
alcoolique chonique
dont elle présenterait quelques-uns des
symptômes,tels
queles troubles du caractère, les idées de persécution, les hallucinations, l'obtusion et la confusion
mentales et la pseudo-démence.
Enfin, à cemême
Congrès,
M.Cullerre
aprésenté quelques
observations de folie brightique tendant
à démontrer
que cette psychose peutrevêtir
uneforme quelconque, mais particulièrement la mélancolie, et qu'elle
sedéveloppe
en général sur unterrain préparé
parl'hérédité.
Divers travauxétrangers sont venus
confirmer les idées
— 12 —
des auteurs
précédents. Ainsi Alice Bennet, dans Alienist
and
Neurologist, de 1890, étudie la folie
entant que symp¬
tôme du mal de Bright. Par
maladie de Briglit Fauteur
entend toutes les maladies
rénales et développe les points
suivants : 1°les maladies rénales
sont très fréquentes chez
les aliénés ; 2°
l'intoxication urémique est une des plus
habituelles causes defolie ; 3° cette
intoxication peut
pro¬duire des troubles
intellectuels de toute sorte, mais les plus
ordinaires sont la
dépression mélancolique, les idées de persécution, de crainte
oud'indignité avec ou sans hallucina¬
tions;
quelquefois elle donne lieu à de l'agitation suivie
rapidement de prostration physique, parfois cette excitation
vajusqu'au
délire aigu
;4° l'intoxication exerce évidemment
son action
principale
surles centres moteurs.
Tuttle, en 1892,
publiait, dans American journal of insa-
nity, 5
observations de folie liée à l'albuminurie ; 3 de
mélancolie simple et2 de
manie. Ayant,
enoutre, analysé
les urinesde 200autresmalades,
l'auteur
poseles conclusions
suivantes : 1° la
néphrite chronique détermine quelquefois
du trouble mental qui est
réellement
unesorte de folie;
2° la persistance
de l'anxiété et de la dépression peut
entraîner des complications
du côté desseins
;3° la maladie
rénale peut
être transitoire, mais si la folie persiste elle
peut se
transformer
ennéphrite chronique ; 4° contraire¬
ment à l'opinion
générale, les maladies des reins sont "com¬
munes chez les aliénés.
La même année, Bandurant
publiait, dans The journal of
nervousand mental disease, un
article
surla fréquence des
maladiesrénales chez les
aliénés. L'auteur
afait
unesorte
d'enquête
auprès de
sesconfrères des Etats-Unis, et d'après
lesréponses
qui lui ont été envoyées, combinées avec ses pro¬
pres
recherches, il conclut qu'en général la moitié au moins
des aliénés dans les asiles ont des
altérations rénales d'un
genre ou
d'un'autre.
L'année suivante le même recueil
contenait
unecontribu¬
tion à l'étude de la folie dons ses rapports avec
la néphrite,
— 13 —
oùl'auteur, Antonio Gilmore,
concluait
quela folie et la né¬
phrite
peuvent être dues à
uneseule et même cause ; il arrive
quelquefois
quela néphrite est
uneconséquence de la mala¬
die mentale;
parmi les symptômes du mal de Bright on
trouve assez souventla manie etla
mélancolie.
CHAPITRE II
Lésions des reins rencontrées dans les cas de folie rénale.
Jusqu'ici
lafolie
aété étudiée
presqueexclusivement dans
ses rapportsavec
l'albuminurie, c'est-à-dire
avecles différen¬
tes formesde néphrite. C'est ainsique
dans le travail si riche
en faits de M. Florant nous ne trouvonscomme incriminé, dans toutes lesobservations, que le mal de
Bright.
Mais il est à présumerque toute
affection mettant obstacle
au cours ou à la sécrétion de l'urine peut
engendrer les
trou¬bles del'intelligence.Les affections de la prostate et de
la
ves¬sie chez les vieillards peuvent
déterminer
uneintoxication
urinaire lenteou aiguë, cause à son tour
de mélancolie
oude
délire sous une autre forme. Dans le mémoire de M. Cullerre
au Congrès de La Rochelle, noustrouvons
l'observation d'un
homme de soixante ans qui, à la suite
d'influenza, fut pris
d'accidents multiples du
côté
des voiesurinaires et
enparti¬
culier d'une
paralysie
de la vessiedue,
sansdoute, à
un pro¬cessus scléreux à évolution progressive. Peu
à
peu sedéve¬
loppe un accès de
mélancolie à forme typique
avecdélire
d'indignité, d'humilité, de ruine, ettentative de suicide
par pendaison.Il
yavait de l'albumine dans l'urine. Bientôt,
sous l'influence des cathétérismesrépétés,
ilsurvient de la cystite,
le malade s'agite, devient halluciné et
succombe à des acci¬
dents comateux répétés, entrecoupés
de périodes délirantes
avecconfusion mentale hallucinatoire.
Dans l'une desobservations que nouspublierons plus
loin,
— 16 -
il s'agit d'un
individu atteint de stupeur complète, ramassé
surla voie
publique, qui succomba
avectous les symptô¬
mes d'un mol de Bright
vulgaire et à l'autopsie duquel nous
avons trouvé les reins farcis de
tubercules à divers degrés
d'évolution.
Chez un aliéné chronique
atteint demanie ambitieuse(Obs.
XIV) nous avons
été à même d'observer à différentes reprises
des accès bizarres de dépression
hypocondriaque coïncidant
avec l'émission d'urines
purulentes. A l'autopsie de
cema¬
lade, qui
succomba à
unepéritonite aiguë, nous trouvâmes
le rein gauche
détruit
parla pyélonéphrite et le droit frappé
d'atrophieavec
dégénérescence graisseuse.
Enfin nousavons eu l'occasion
d'observer
un casde folie
urémique
consécutif à
unrétrécissement traumatique de
l'urètre, qui
guérit
sousl'influence de Turétrotomie in¬
terne. Cecas a étépublié
dans les Archives de Neurologie, en
1894, par M.Cullerre. La guérison,qui
aumoment de cette pu¬
blication n'était pas
complète, est devenue parfaite depuis et
s'est maintenue, ce que nous avons pu
vérifier à plusieurs
reprisespar
l'examen de notre ancien malade.
Quelles que
soient les théories pathogéniques de l'éclamp-
sie que
l'on admette, il
enest
uneà laquelle on ne peut se
dispenser
de rattacher bon nombre de cas de ce syndrome,
celle qui
le fait dépendre d'un trouble dans le fonctionne¬
mentdu rein. Or, la fréquence
de la folie puerpérale après
l'éclampsie est un
fait
reconnu.M. Lallier a trouvé que
l'éclampsie
précédait la folie puerpérale dans la proportion
de 50/0. Olshausen,
cité
parcet aufeur,
atrouvé que sur un
total de 515 éclampsies, on
avait constaté 31 fois, c'est-à-dire
6 foissur 100, des troubles
psychiques. Les statistiques dres¬
sées par
différents autres auteurs s'éloignent peu de ce
chiffre
(*).
Enfin, nous devons
signaler,
comme causepossible de dé¬
sordres
psychiques de forme durable, les perturbations de la
(!) Ljlllier, De la foliepuerpérale, th. de
Paris 1892.
— 17 —
sécrétion urinaire d'origine
névropathique.
Enl'absence de
toute lésion des voies urinaires, on observe parfois des né¬
vralgies vésicales, des
fausses cystites, des
spasmesdes
canaux excréteurs, accompagnés de
dysurie, d'oligurie et
même de suppression
momentanée de la fonction. Bien
que n'ayant pasd'origine organique apparente,
cesdésordres
n'en sont pas moins
susceptibles d'entraver, dans
une me¬sure plusou moins
considérable, la dépuration sanguine et
d'engendrer ainsi^une
auto-intoxication susceptible de parti¬
ciper à l'éclosion ou
tout
aumoins à l'aggravation d'une
affection mentale.
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CHAPITRE III
Pathogénie de la folie d'origine rénale.
La pathogénie des folies
d'origine rénale
serésume dans
les théories de l'urémie aidée de la prédisposition.
L'urémie peut être aiguëou
chronique. L'urémie aiguë
en¬gendre surtout les accès de
délire transitoire, dont
nous ne devons pas nous occuper, etl'urémie chronique est plus particulièrement
en causedans le
casde psychose
propre¬ment dite. C'est ce qui faitqueson
action soit beaucoup plus
fréquente qu'on nele supposait il
y a peude temps
encore.Nous ne développerons pas la
théorie de l'urémie;
nous rappelleronsseulement
quedepuis les travaux du profes¬
seur Bouchard on admet qu'elle est
due à
unempoisonne¬
mentcomplexe donton trouve
les éléments principaux dans
la désassimilation incessante des éléments anatomiques,
dans l'alimentation, dans les
putréfactions intestinales
etla
sécrétion biliaire. « En somme, dit M. Brault, dans nos orga¬
nes et nos tissus sont incessamment formés des poisonsqui
doivent être éliminés par les
différents émonctoires, et
sur¬toutles urines. Si cette élimination se trouve suspendue,
l'urémiese produit » Les
substances toxiques de l'urine
normale sont très nombreuses; Bouchard en a séparé sept, y
compris l'urée qui est diurétique. Des six autres,
uneseule
estde nature inorganique, c'est la
potasse
;elle aurait des propriétés convulsivantes, fait contesté
parLécorché et
Talamon.
Parmi les cinq
dernières substances toxiques, Tune serait
— 20 -
narcotique, la seconde scalogène, une troisième convulsi- vante, unequatrième agit sur la pupille en la contractant, et la cinquième produitun abaissement de
température*1).
Ce qui confirme la théorie du professeur Bouchard, c'est quel'urine des malades en pleine urémie a perdu la toxicité (luel'urine normale doit à tousces poisons,etqu'injectéeaux animaux elle se montre
parfois
moins toxique que l'eau distillée.Mais l'urémie à elle seule ne saurait donner la clef des
phénomènes
psyChopathiqués
avec lesquels elle est en rela¬tion et il est encore moins certain qu'il faille chercher leur
cause dans un deces poisons qui ont été décelés dans l'urine.
« Il n'est nullement prouvé, dit l'auteur que nous venons de citer, que les
phénomènes
convulsifs del'urémiesoi'entcons¬tammenten rapport avec la présence d'un poison particu¬
lier. Cesdécharges nerveuses semblent souvent en relation,
avec des idiosyncrasies que l'âge, le sexe, le tempérament des malades explique beaucoup mieux que l'intervention d'une substance faisant partie du groupe des poisons uri- naires ». Nous pouvons faire la même remarque en ce qui
concerne la folie
urémique.
C'est aussi à une idiosyncrasie spéciale, autrement dit à la prédisposition, qu'il faut, dans la majorité des cas, en attribuer la production. Il seproduit des manifestations délirantes, fait observer le professeurJoffroy,
parce que le cerveau est un lieu de moindre résis¬tance. Aussi cet auteur rattache-t-il l'urémie délirante à une
double
prédisposition
congénitale ou acquise; l'une, qu'il appelleprédisposition
nerveuse commune, et l'autre prédis¬position vésanique.
Dans la
première
catégoriese rangentles sujets qui, sans offrir aucunantécédentvésanique, soit héréditaire, soit per¬sonnel, font cependant de la folie brightique par suite d'un
trouble persistant de la nutrition du cerveau causépar l'in¬
toxication sanguine. Dansla seconde, lestroublescérébraux
(fi. Traité de médecine, par Charcot-Bouchard-Brissaud, Paris 1893.
— 21 —
reconnaissent pour causeune tare
héréditaire latente. Dans
cecas, les troublescérébraux arrivent
chez
unprédisposé
sur un terrain héréditairement frappé,
condamné
presque fatalement à faire, sous une causeoccasionnelle quelcon¬
que, des troubles mentaux. La
vésanie, dans
ce cas, ne seraitalbuminuriqueque parce quel'albuminurie l'a mise
en évidence. Ce serait donc, non dela folie brightique,mais de
la folie à l'occasion du briglitisme; cequi, pournous,
revient
à dire que dans la
folie d'origine rénale le trouble de la
fonction de cet organe n'agit que commecause
occasionnelle
banale.
Pour être admissible en théorie, la distinction que fait le professeur
Joffroy entre les différents
casde folie brightique
est peut-être moins
légitime
enclinique. Nous
auronslieu
de revenir sur ce point. Nous
devons seulement insister,
pour le moment, sur
l'extrême sensibilité
queprésentent les
héréditaires à toutes les intoxications qu'elles
viennent
dudehors ou de leur propreorganisme. Les
aliénés chroniques
nese se montrent-ils pas d'ailleurs, eux aussi,
très
sensi¬bles aux moindres auto-intoxications? C'est ainsi que l'on voit une simple constipation provoquer
de formidables accès
de délire panophobique chez
certains malades
enpleine évo¬
lution vésanique.
La même cause produit chez
les paralytiques des attaques
apoplectîformes etépileptiformes. Chez les vieux épilepti-
ques, en raison de
l'imperméabilité relative des reins,
on voit le nombre des crises augmenter. Lesaliénés atteints de goitre présententparfois, épisodiquement, le syndrome de
Basedow, accompagné
d'une excitation maniaque intercur¬
rente, qui se calme en
même temps
que.la tachycardie, dou¬
ble effet d'une intoxication thyroïdienne
passagère. Enfin,
les morts subites, si fréquentes dans les
familles
d'hérédi¬taires vésaniques, comme
l'a montré
M.Cullerre (*),
ne(i) De lamort subite dans ses rapports avec
l'hérédité
névropathique{Annalesmédico-psychologiques, 1892).
— 22 —
seraient-elles pas dues
parfois à
une attaqued'urémie
méconnue frappant un cerveau
particulièrement vulnérable
etimpressionnable?
A. côté des
prédisposés héréditaires,
il nefaut
pasnégliger
de placer ceuxdont
la prédisposition
estacquise, c'est-à-dire
qui ontéprouvé,à
un momentdonné de leur existence,
une affection cérébrale ou un traumatisme ayant laissé dans lecerveau quelque trace de
leur
passagesousforme
delésions
anciennes etguéries. Le professeur Pierret a attiré particu¬
lièrementl'attention sur cette catégorie de
prédisposés
quine sontautres, en définitive, que ceux que Lasègue,
à
une époque plus ancienne,désignait
sousle
nomde cérébraux.
On peut donc s'expliquer, sans difficulté,
l'extrême
sensi¬bilité des héréditaires et autres prédisposés à l'intoxication urémique. Nous devons cependant observer que les mani¬
festations de l'urémie
n'apparaissent
pas fatalement comme résultat d'une maladie rénale ou d'un obstacle des voies uri- naires. Il lui faut, en général, à côté de la cause principale, qui est l'auto-intoxication, une causeadjuvante
on occasion¬nelle. On a vu l'anurie durerplusieurs jours sans accidents
urémiques.
Dans de nombreuses observations, ou a vu la suppression d'urinene déterminerqu'à
la longue les phéno¬mènes toxiques. Parfois l'anurie n'est pas accompagnée d'accidents etces derniers éclatentquelque temps
après
leretour des urines. Parmi les causes adjuvantes dont nous
parlons, il faut signaler
enpremier lieu les influences
mo¬rales. L'influence des chocs moraux surles intoxications est bien connue dans l'alcoolisme et dans la folie puerpérale;
elle doit être invoquée
également dans
un certain nombrede folies urémiques.
On a observé que
l'apparition des accidents
urémiquesétaitparfois
imputable à l'administration d'une substance
médicamenteuse, c'est-à-dire toxique; de même, on constate, et Lasègueen avait déjà fait la remarque, que l'intoxication alcoolique chez un individu atteint de lésionsdes
reins peut apporter l'appoint nécessaire à l'explosion des troubles— 23 —
intellectuels. Tout ce
qui augmente la toxicité du sang
renforce l'intoxication
urémique;
or,l'alcool est un poison,
et de plus, parson
action délétère sur le foie, il entrave et
supprime
même les fonctions dépuratives de cet organe.
Certains auteurs se sont
même demandé si le délire alcoo¬
lique
n'était
pastout simplement un délire urémique (l).
(!) Spigaglia, De la
folie urémique
oufolie rénale, 1891.
CHAPITRE IV
Faits
cliniques.
On s'aci corde généralement, disent MM. Régis et Cheva¬
lier-Lavaure, à reconnaître deuxsortes de folie
brightique
: 1° le délire urémique ou urémie délirante aiguë; 2° la foliebrightique
proprement dite. Ainsi que nous l'avons dit au début dece travail, notre plan ne comporte pas l'étude de la première catégorie; nous allons donc étudier spécialement les cas dé folie brightique proprement dite qui ont été sou¬mis à notre observation. Mais nous ne nous bornerons pas seulement à l'étude de ces cas. A côté de la folie, dont la
cause unique ou tout au moins principale est l'empoisonne¬
ment urémique, la clinique montre dès cas où cette intoxi¬
cation agit concurremment avec d'autres facteurs pathogé- niques importants, tels que l'alcoolisme, le paludisme, etc.;
etenfin descas où, dans lecours d'une folie
préexistante,
l'u¬rémie intervient pour modifier l'aspect symptomatique et la marche de cette affection. Nous allons examiner sucessive- mentces trois points de vue.
A) Folie brightique proprement dite
D'après tous les auteurs qui ont étudié la question, la folie brightique proprement dite n'a pas de physionomie absolu¬
ment
spéciale
et la plupart des types morbides peuvent s'yrencontrer. Ce point de vue paraît exact, avec une restric-
tion
cependant
:c'est qu'il est bien peu de cas de folie brigh-
tique
où n'intervienne à un moment donné, dans le cours
de la maladie,
l'action
propredu poison urémique par l'ap¬
parition de symptômes psychopathiques qui n'appartiennent
pas
à
sasymptomatologie habituelle. Nous nous réservons à
propos
de chaque observation de nous livrer à cette analyse.
Une des formes les
plus communes de la folie d'origine
urémique
est la mélancolie. En voici un cas remarquable.
Observation I
CatherineB..., veuve D...,
cinquante-six
ans.sans profession, mère
detrois enfantsbien portants,
est admise le 27 février 18...
Antécédents héréditaires : inconnus.
Antécédents
personnels
: onla dit sujette à des accès d'asthme. Après
laperte
de
sonmari elle est tombée dans la misère la plus profonde, et
ce serait la seulecause
de
sonétat mental actuel. Délire mélancolique à
formetypique:
elle est perdue, on va la conduire au supplice ; on l'ac¬
cused'avoir tuéson
mari
;elle pleure, gémit, pousse des cris :« Ce
n'est pas
moi qui l'ai tué!
»Gémissements continuels. L'intelligence pa¬
raît affaiblie ainsi que
la mémoire. Elle
afait deux tentatives de sui¬
cide. Parfois elle a
des hallucinations terrifiantes, elle se croit pour¬
suivie par des
bourreaux, cherche à fuir, manifeste une terreur pano-
phobique
et
undésespoir violents.
I)e temps entemps,
elle présente de violents accès de dyspnée. Les
urines,
examinées à plusieurs reprises, ont toujours révélé la présence
d'une petite
quantité d'albumine.
Juin. Bronchite aiguë avec
dyspnée considérable, crainte d'asphyxie.
Ses enfantsl'emmènent.
Juillet. Ramenée en raison
de la violence de l'excitation. Dyspnée
continue, œdème de
la face et des membres inférieurs, vomissements
fréquents,
congestions pulmonaires à intervalles répétés avec signes
stéthoscopiques
variables. La malade succombe au mois de janvier
suivant à des accidents
pulmonaires, l'état mental n'ayant subi aucune
modification.
— 27 —
Autopsie : Thorax. — Epanchement citrin clans les plèvres. Pou¬
mons emphysémateux àundegré très avancé, surtout au sommet, oùon trouve de véritables cavités interstitielles, gonflés d'air. Les grosses bronches sontpâles ; les moyennes et les petites présentent un épaissis-
sement et un boursouflement de la muqueuse qui est uniformément
rouge ettapissée d'un épaismucus sanguinolent. Lecœur,présentant un peu d'hypertrophie ventriculaire à gauche, n'offre aucune lésion
valvulaire.
Abdomen. — Ascitemodérée composée d'un liquide jaune limpide! foie petit pesant 730 grammes, présentant quatre sillonsprofonds sur sa facesupérieure et son bord droit; d'aspect normal à la coupe. Reins
atteints de néphrite scléreuse ; le rein gauche pèse 90 grammes. Le
droit 60 grammesseulement; il est petit, ratatiné, déformé. Le tissu
des deux reins présente le même aspect jaunâtre de la substance corti¬
cale. Rate trèspetite.
Cerveau. — Membranesfortement adhérentes entre elles et épaissies
au niveau du sommet du crâne. Dans les autresparties, elles sont saineset
noninfiltrées; les vaisseaux de la base sont sains. La masse cérébraleest extrêmement pâle; les circonvolutions ont leur volume normal, les
coupes nerévèlent aucune lésion. Les capillaires de la couche corticale présentent un peude dégénérescence graisseuse ; on ytrouve également
un certain nombrede cellules malades à différents degrés.
Poids de l'hémisphère droit 515 grammes.
Poids de l'hémisphère gauche.... 555 —
Poids ducervelet, isthme etbulbe. 180 —
Total 1.310 grammes.
Voilà un cas de mélancolie simple qu'il semble difficile de
ne pas attribuer presque
entièrement
à la néphrite chro¬nique. Les
influences
morales, comme dans la plupart descas analogues, sont venues apporter un certain appoint
pathogénique
; quantà la
prédisposition héréditaire, nous n'avons pu savoir si elle existait. Nous n'avons pas ici à signaler l'action spécifique du poisonurémique
sur la cou¬leur du délire, à moins qu'on ne veuille lui attribuer les
— 28 -
crises
hallucinatoires signalées au début de la maladie, mais
cette
interprétation
nousparaîtrait un peu forcée.
Dans son mémoire, au
Congrès de la Rochelle, M. Cullerre
a
publié le
cassuivant que nous reproduisons, ayant été à
mêmede
recueillir l'observation nous-môme.
Observation II
G..., femme B
cinquante deux-ans, admise le 27 juillet 1892.
Aucunrenseignement
précis
surles antécédents héréditaires. Elle a eu
troisenfants,deuxfillesen
bonne santé et un fils mort,à dix-1 uit ans, de
méningite. La
ménopause est établie depuis quatre ou cinq mois. Il y a
un mois, elle éprouva un
violent chagrin à l'occasion de l'inconduite
d'une desesfilles. Ellese
mit à
selamenter, à voir ses filles perdues de
vices,tarées,
montrées
audoigt
;elle refusa de manger pendant plu¬
sieursjours.
Tous les matins elle se levait avant le jour et se mettait à
gémir : «
Nous
sommesperdus, nous n'avons plus d'argent, nous allons
être misérables :je suis
ensorcelée...
»Elle manifestait des idées de sui¬
cide,elle
disait de prendre
uneserpe et de lui couper le cou ; elle
s'est jetée par une
fenêtre et a essayé de se précipiter dans un
puits.
Plusieurs foiselleaeu
des
perlesde connaissance et des contractures
généralisées.
\ 10 août.
Les premiers jours qui ont suivi son entrée, elle était dans
un état d'excitation
maniaque très intense avec délire panophobique.
Sous l'influenced'un
traitement approprié l'excitation maniaque s'est
apaisée;
aujourd'hui elle est calme, résignée, s'occupe à filer ; les idées
mélancoliquesont reparu,
elle raconte qu'elle doit beaucoup d'argent,
(pue son
ménage est vendu, que son mari est expulsé de chez lui, que sa
famille est dispersée.
Elle supplie qu'on ne la renvoie pas car elle ne
saurait où aller, etses
filles sont perdues, elle ne les retrouvera jamais,
son mari estdevenu
innocent et
aperdu la tête. La mémoire est très
obtuse; ellene peut
donner
aucunrenseignement sur sa famille.
Au pointde vue
physique, on constate une pâleur jaunâtre des tégu¬
ments. un léger
œdème des membres inférieurs. L'appétit est assez
— 29 —
bon, l'urine contient une notable proportion d'albumine. Peu à peu cette malade est tombée dans une apathie et une indifférence com¬
plètes.
5 novembre. Epancbement abondant dans la plèvre gauche guéri par la ponction aspiratrice, elle ne manifeste plus aucune réaction délirante;
attitude triste ; répond à peine quand on lui parle ou par mono¬
syllabes ; les traits s'infiltrent, l'œdème des membres inférieurs devient permanent.
25juillet 1893. Cet état se prolonge avec les mêmes caractères ; la malade garde le lit, inerte, immobile, dans une hébétude complète, infiltrée, n'ayant donné lieu depuis de longs mois àaucune remarque
particulière, l'urémie ne se traduisantque par l'infiltration progressive
etl'hébétude mentale.
Cette malade asuccombé le l®r septembre 1893 auxprogrès de l'hy- dropisie. L'autopsie n'a puêtre faite.
Dans ce cas l'urémie, dont l'action ne paraîtpas douteuse, s'est révélée en dehors des troubles psychiques pardes atta¬
ques éclamptiques frustes, du délire
panophobique
et enfinune hébétude de plus en plus profonde masquant le fond mélancolique primitif. Il faut noter au passage l'hébétude signalée chez cette malade ; elle n'est en somme qu'un phé¬
nomène banal,
fréquent
dans l'urémie, avant-coureur ducoma et autres accidents ultimes.
Mais cette hébétude peut être la seule manifestation, du moinspendant un temps plus ou moins
long,'
de la folie urémique, ellese présente alors sousles dehors de la stupi¬dité sans réactions,délirantes, comme dans le cas suivant.
Observation III
Y..., veuveT..., quarante ans, enfant naturelle, admise le 23 juin 189., avecle certificat suivant: « Atteinte depuis six mois d'altération mentale dépendant de manflte hystérique. Complètement inconsciente.
Elle évitesesvoisinsetrefuse parfois les aliments. Elle accuse unevéri-
tablesensibilitéauxpoints
ovariens de la région abdominale et dans la
région
lombaire.
»Ason entrée, cette malade est
dans
unétat de stupidité profond avec
gâtisme etrefus d'aliments.
Cetétat demeure absolument
invariablejusqu'au moment où, six mois
plus
tard, la malade succombe brusquement à des symptômes de conges¬
tion
pulmonaire, précédés de vomissements incoercibles. Depuis
quelque temps, on
avait constaté un peu d'oedème des membres infé¬
rieurs.
Autopsie. —Poumons
gorgés de
sanget de sérosité spumeuse ; cœur
petit, exsangue,
sain. Foie et tube digestif normaux ; reins petits, rata¬
tinés, ledroit plus
atrophié, graisseux, congestionné, pesant 80grammes.
Legauche,
moins congestionné, très graisseux; poids: 95 grammes.
Capsules
adhérentes
endivers points de la substance corticale. Cerveau
sain en apparence, sans
hvdropisie ventriculaire ou sous-arachnoï-
dienne.
Observation IV
Le23 octobre 1893, entrait à
l'Asile,
unindividu inconnu, ramassé
surla voiepublique et
considéré
commeenétat de vagabondage. Il est
danslastupeur,
il
estimpossible de lui arracher une parole. La stupeur
ne paraîtpas
recouvrir
unétat délirant
ouhallucinatoire. C'est plutôt
de l'hébétude. L'examenphysique ne
révèle rien de particulier.
7 novembre. Plongédepuis son
entrée dans
unehébétude complète,
il a été
impossible de tirer de lui la moindre indication sur son état civil
et ses antécédents.
Décembre.Mutisme, apathie et
gâtisme.
Janvier 1891. Même état
mental; santé physique mauvaise; œdème
progressivement généralisé à tout le corps, affection des reins probable ;
le malade étantgâteux,
l'urine n'a
puêtre examinée.
11 mars. Anurie, vomissements
continuels, hvdropisie énorme. Le
malade succombeaux progrès de
la cachexie.
Autopsie.
Adhérences des
poumonsaux sommets avec quelques gra¬
nulationsgrises. Cœur
normal; foie normal; rate un peu grosse; la cap¬
sule épaisse et opaque.
Reins blancs; dégénérescence graisseuse delà
31 —
substancecorticale; les parties supérieures sont les moins malades; les parties inférieures sontcriblées decavernesgangréneuses à parois noi¬
râtres,contenant des grumeaux purulents jaunâtres. Dans les parties supérieures, on trouve, surtout dans les pyramides, unpiqueté de petits
abcès tuberculeux à contenujaunâtre. La vessie n'a pas été examinée.
Rein droit, 140grammes; rein gauche, 180grammes. Crâne globuleux,
suture sagittale ossifiée, membranes saines; cerveau volumineux; les circonvolutions, d'une morphologiepeu compliquée, sont œdémateuses, aplaties, comme comprimées, la substance grise estjaunâtre, décolorée, pas de lésion en foyer.
L'observation précédente est intéressante en ce qu'elle
montre que toute lésion, quelle qu'elle soit, qui entrave ou
supprime la fonction urinaire, peut être cause de troubles mentaux. Il s'agit dans ce cas de stupeur apathique simple
dont la véritable nature n'a pu être vraiment connue qu'a¬
près l'apparition des signes de néphrite.
La stupeur chez les
brightiques
revêt souvent un aspect tout particulier en se compliquant d'accidents cataleptifor-mes. On les trouve signalés par divers auteurs et en particu¬
lier dansune observation de MM. Brissaud et Lamy : leur
malade présentait de temps en temps des attitudes catalepti¬
ques des membres supérieurs qu'on ne saurait mieux com¬
parer qu'à celles de la bénédiction. Dans le mémoire de M.
Cullerre, déjà signalé, on trouve un cas remarquable de cette forme destupeur cataleptoïde ayant duré plus de six années. Enfin, ce symptôme se retrouve dans un certain nombred'observations éparses, en particulierdans la thèse deFlorant sur les manifestations délirantes de l'urémie.
Une des formes les plus importantes de la folie
brightique
est aussi la stupeur délirante désignée depuis quelque temps
sous le nom de confusion mentale. Elle s'observe surtout H. D
H. G C. I. B
602
(500 /
1.3(32
grammes 1(30— 32 —
dans les casoùl'urémie s'est
développée rapidementet d'une
façon
aiguë,
parexemple à la suite de Péclampsie. Nous
n'avons pas
d'observation personnelle de
cegenre à présen¬
ter, mais
il s'en trouve
uncertain nombre d'intéressantes
dans la science. On constate
alors unestupeurplusou moins profonde, entrecoupée d'accès furieux avec idées délirantes
multiples,
d'ordre religieux, érotique
ouobscène, des hallu¬
cinations dela vue et de l'ouïe, etc.
Parfois, les
symptômes asthéniques prédominent et la stu¬
peur
revêt les caractères démentiels avec idées puériles de
persécution, somnolence et gâtisme. L'observation suivante
parait
intéressante
en ce que safolie s'estdéveloppée dans le
cours d'un mal de Bright
consécutif à la
grossesseet
quele
délire y
revêt
unaspect particulier relevant à la fois de la
confusion hallucinatoire et des
formes héréditaires du
délire.
Observation V
B..., femme T...,
trente-six
ans.Père aliéné à trente-deux
ans.Une
première grossesseil
yadouze
ans,sansaccidents. Peu de temps après,
paralysie
faciale
àla suite de peines morales. Pas de maladies
gravesà
signaler. Ilya
deux
ans,nouvelle
grossessequi
provoquebientôt îles
vomissements incoercibles, de l'albuminurieavec œdème
de
toutle côté
gauche du corps etenfin des crises délirantes
avechallucinations. L'état
devienttellement grave
qu'on
provoquel'avortement à cinq mois et
peuà peu les accidents
urémiques disparaissent. Uy aquatre mois le
cœursem¬bleseperdreet
la malade doit
sesoumettre
aurégime lacté qui de
nou¬veaufaitdisparaîtretous
les accidents. Il
yaquinze jours, elle éprouve
une viveémotionenvisitantla tombe deson enfant et, le même jour, prend un bain
de
merfroid. Aussitôt, le délire éclate. Excitation
ma¬niaque trèsvive;
elle chante, elle
abeaucoup d'hallucinations auditives
etdevisions. Elle court partout comme à
la recherche de quelque
chose; ellese livre à des actes
instinctifs d'un caractère malfaisant. A
chaque heurel'aspect dudélire change, chaque crise
a unaspect diffé¬
rent. Parfois elle se met à rireet rira uneheure desuite; ensuite, elle
sera prise de la manie d'embrasser et se jettera au cou de tout le monde.
27 août. Femmepâle, légèrementinfiltrée
(cette
pâleurmateetgrasse, cetempâtement de tissus cutanésspécialàl'albuminurie).
Légerœdèmedes malléoles, un peu d'albumine dans les urines. Lésions cardiaques
avancées
(souffle
au premier temps et à labaseetbruit degalop).
Rè¬gles en ce moment. Pouls dur et vibrant; accès de palpitations et de
sueurs.
Agitation maniaque avec mussitationcontinuelle, fixité du regard et dilatation de la pupille (on ne peut saisir les mots, prononcés par le
mouvement des lèvres sans émission de
sons).
Par moment, chants surun ton plaintif, surtoutla nuit. Insomnie complète, la malade reste de¬
bout, ne secouche pas. Al'air halluciné, semble avoir des visions. Im¬
possible de lui faireprendre le moindre remède; se nourrit àpeine
(un
peude lait etdes
fruits).
Folie théâtrale, rappelant Ophélie. Entend des voix : s'arrêtesoudain, attentive, immobile,écouteet dit : « On m'ap¬pelle danslejardin ». On lui ditaussi de ne pasmanger.
28 août.Aujourd'hui,il a fallu lui passer lasonde. Illusionsde la mé¬
moire : prend une autre malade pour sa mère.
19 septembre. On commence les injections de substance rénale à la dose de 2 grammes tous les deux jours. Pas d'albumine dans les urines.
15 octobre. Suspendu pendant les quinze derniers jours, faute de
liquide, letraitement estrepris. Assez fréquentsrefus d'aliments. On lui passe lasonde pendant deux jours. Aun peumaigri etest moins bouffie.
L'urine ne contient pasd'albumine.
21 octobre. Persistance de l'agitation, avectentatives de suicide : se
met la tête dans un seau d'eau, s'enfonce sondrap dans la bouche jus¬
qu'à asphyxie, « pour en finir tout de suite ». Ne mange que de la soupe, et boit du lait; pas d'autre nourriture. A toujours le regard rixe;
prend des altitudes extatiques etçataleptoïdes, les bras encroixou en
l'air, le regard au ciel. Parfoisse metà chantersur un ton doux; ouà parler d'unton très bas ; « Il est beau ce devant de cheminée; j'y vois les
Champs-Elysées...
on s'ypromène... et leTro... cadéro... Je ne saisplus...
(à
genoux, les mainsjointes)
: Pourquoi l'on invite toujours...Je veux ma mère.., elle m'entend bien... c'est fort... je n'ai pas cette
G. 3