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Des psychoses dans leurs rapports avec les affections des reins · BabordNum

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(1)

FACULTE DE

MEDECINE

ET DE PHARMACIE DE BORDEAUX

ANNÉE A 897 -1898 I%° 49

DES

PSYCHOSES

DANS LEURS RAPPORTS AVEC

LES AFFECTIONS DES REINS

THÈSE POUR LE DOCTORAT EN MÉDECINE

présentéeet soutenue publiquement le 24 Décembre 1897

PAR

Jean-Baptiste-Alexandre-Louis-Marie GUÉLOU

à Lannion (Côtes-du-Nord), le 7 Août 1868.

Examinateursde laThèse:.

MM. PITRES professeur Président.

MORACHE professeur....

AUCHÉ agrégé

|

Juges.

RÉGIS chargédecours)

Le Candidat répondra aux questions qui lui seront faites sur les diverses parties de l'Enseignement médical.

BORDEAUX

IMPRIMERIE DU MIDI PAUL CASSIGNOL

91 RUE PORTE-DIJEAUX 91

(2)

Faculté de Médecine et de Pharmacie de Bordeaux

M. PITRES Doyen.

PUOFI^§ElIR§

MM. MIGE...

AZAM ..

DUPUY.

Professeurs honoraires.

Clinique interne Clinique externe Pathologie interne...

Pathologie et théra¬

peutique générales.

Thérapeutique

Médecine opératoire. Clinique d'accouche¬

ments

Anatomie pathologi¬

que

Anatomie BOUCHARD.

Anatomie générale et

histologie VIAULT.

MM. MM.

PICOT. Physiologie

JOLYET.

PITRES. Hygiène LAYET.

DEMONS. Médecinelégale MORACHE.

LANElONGUE. Physique

BERGONIÉ.

N. Chimie BLAREZ.

Histoire naturelle ... GUILLAUD.

Pharmacie FIGUIER.

Matièremédicale.... de NABIAS.

Médecine expérimen¬

tale FERRÉ.

Clinique ophtalmolo¬

gique BADAL.

Clinique desmaladies chirurgicales des en¬

fants PIÉC1IAUD.

Clinique gynécologique BOURSIER.

AGRÉGÉS KM EXERCICE :

section demédecine (Pathologieinterneet

Médecine légale.)

MM. MESNARD. | MM.

SABRAZÈS.

CASSAET. | Le DANTEC.

AUCHu.

YERGELY.

ARNOZAN.

MASSE.

MOUSSOUS.

COYNE.

sectionde chilluilgie et accouchements [MM.

Pathologie externe

Accouchements.. \MM. RIVIERE.

/ CHAMBRERENT

Anatomie.

YILLAR.

•BINAUD.

BRAQUEHAYE

sectiondes sciencesanatomiqi'es etphysioi.ogiques

IMM. PRINCETEAU | Physiologie

MM. PACHON.

••'! CANNIEU. | Histoirenaturelle

BE1LLE.

section dessciences physiques

Physique

MM. SIGALAS. | Pharmacie M. BAR 1 Hit.

Chimie etToxicologie

DENIGÈS. j

COURS C OII1* liÉII13ATURCS :

Cliniqueinterne desenfants

MM. MOUSSOl S.

Clinique desmaladies cutanées et

syphilitiques DUBREU1LH.

Clinique des maladiesdes

voies urinaires POUSSON.

Maladiesdularynx,des oreilleset

du

nez

M OU RE.

Maladies mentales

REGIS.

^

Pathologieexterne

DENI-CE.

Accouchements

RIVIERE.

Chimie

DENIGES

Le Secrétaire de laFaculté: LEMA1RE.

Pardélibération du 5 août1879, la Faculté aarrêté que les opinions

émises dans les

Thesesqui lui sont présentéesdoiventêtre

considérées

commepropres

à leurs auteurs, et

qu'elle n'entend leurdonnerni approbationni

improbation.

(3)
(4)

A MONSIEUR LE DOCTEUR CULLERRE

DIRECTEUR-MÉDECINDE L ASILE DALIÉNÉSDE LA ROCIIE-SUR-YON

(VENDÉE)

(5)

A mon Président de Thèse

MONSIEUR LE PROFESSEUR

PITRES

DOYEN DE LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE BORDEAUX

CHEVALIER DE LA LÉGION D'HONNEUR

MEMBRE CORRESPONDANT DE L'ACADÉMIE DE

MÉDECINE

MEMBRE CORRESPONDANTDE LA SOCIÉTÉDEBIOLOGIE

(6)
(7)

PRÉFACE

Avant de terminer nos

études médicales, c'est pour nous

le plus

agréable et le plus cher dés devoirs d'offrir à M. le

DrCullerre l'expression

de notre profonde gratitude et de

notresincère reconnaissance : nous

n'oublierons jamais les

quatre bonnes années que nous avons passées sous sa direc¬

tion et

pendant lesquelles notre éminent maître nous a tou¬

jours

complaisamment offert le secours de ses hautes lu¬

mières et nous a honoré deson

amitié.

Nous remercions

sincèrement M. le professeur Pitres de

l'honneur qu'il nous a

fait

en

acceptant la présidence de

notre thèse.

Nous prions

aussi M. le professeur agrégé Le Dantec de

vouloir bien accepter le

témoignage de notre profonde re¬

connaissance pour

toute la sympathiequ'ila bien voulu nous

accorder durant le cours

de

nos

études à Brest et à Bor¬

deaux.

(8)

-

(9)

CHAPITRE PREMIER

Historique.

Le rôle des lésions des reins dans la folie n'a commencé

à

être étudiéqu'à une période

relativement récente. De

nom¬

breux auteurs avaient bien

signalé

les

complications déli¬

rantes de l'urémie, mais les aliénistes

n'avaient

pas

utilisé

ces notions dans leurs recherches relatives aux causes et

à

la pathogénie des maladies

mentales. Notre but n'étant

pas

d'embrasser l'étude complète des

troubles délirants dans

leurs rapportsavecles

désordres de la fonction rénale

nous

n'insisterons pas surla

bibliographie de cette question qui,

d'ailleurs, a été faite d'unefaçon

très complète

par

certains

de nos devanciers et nous nousbornerons à mentionnerpar

quelles étapes se sont

constituées les connaissances actuel¬

les que nous

possédons

sur

les relations de la folie

propre¬

mentdite avec l'intoxication urinaire.

Nous feronscependant une

exception

en ce

qui

concerne les travaux de Lasègue sur

les accidents urinaires qui

sur¬

viennent dans le coursde lamaladie de

Bright,

parce

qu'ils

contiennent de précieuses

indications

sur

quelques-uns des

points que nous nous proposons

d'étudier. Lasègue,

en

ef¬

fet, signaleavec

insistance, dans le travail

que nous venons de rappeler,

l'accès de stupeur passagère intermittente

ou permanente

engendrée

par

l'urémie, ainsi

que

l'hébétude

mentale causée par cette

intoxication.

Le tableau qu'il trace du

brightique ordinaire n'est

pas moinssuggestif, comme nous

le

verrons, en ce

qui

concerne

(10)

10 -

le

brightique

aliéné. Voici ses propres termes : « Sa physio¬

nomie exprime une sorte d'indifférence et son intelli¬

gence est pins paresseuse ; les choses peuvent en res¬

terlà, et quand les symptômes ne dépassent pas ce degré

il semble assez naturel de les attribuer à la débilité qui résulte d'une maladie grave, plutôt que de les classer parmiles accidents cérébraux. Si l'apathie n'est pas plus marquée, elle a d'ailleurs ses intervalles, ses alternatives de mieux et de recrudescence ; cependant il est impossible

deméconnaître un ensemble de caractères propres aux albu- minuriques et qui se manifestent déjà par

l'expression

du visage, la démarche, l'absence depréoccupations et surtout de réactions intellectuelles

(*)

».

Nous verrons, en effet, que ce qui constitue incontestable¬

mentune des formes les plus légitimes de la folie brighti¬

que, c'est l'hébétudeou la stupeur chronique.

C'est M. Bouvatquien 1883, dansune thèsesoutenue devant la Faculté deLyon, semble avoir le premier réuni un nom¬

bre important de cas de folie rénale.

En 1885, le professeur

Dieulafoy

présente à la Société médicale des Hôpitaux de Paris un mémoire dons lequel il étudie la

folie brightique,

c'est-à-dire les cas de délire vésanique éclos sous l'influence du mal de Bright. De la discussion qui suivit, il sembla résulter que la folie brighti¬

que n'avait pas de forme spéciale et pouvait revêtir la plupart des types psychopathiquesconnus. Il n'y aurait donc pas à proprement parler, ainsi que le fit observer M. Ferré

avec l'assentiment de M. Dieulafoy lui-même, de folie brightique, mais des casde folie quelconqueéclos, chez des prédisposés, à l'occasion du mal de Bright.

En 1890, M. F. Raymond, étudiant les relations de l'albumi¬

nurie avec lespsychoses, présenta deuxcasde foliesurvenus

au cours de la néphrite chronique, dont l'un était un cas de folie du doute. Déjà cet auteur, en 1892, avait publié dans

(9 Lasègue, Archivesgénérales cle médecine, 1852.

(11)

11

les Archives

générales de médecine

un

mémoire sur certains

délires simulantla foliesurvenusdans lecours

de néphrites

chroniques et paraissantse

rattacher à l'urémie.

La même année, dans une leçon

faite à la Salpètrière,

M. Joffroy, étudiant

l'urémie délirante, avait établi une dis¬

tinction entre la folie brightique et

les troubles mentaux de

l'urémie.

Tantôt, en effet, l'albuminurie

existante crée de toutes

pièces les troubles mentaux, ou

bien, éveillant

une

prédis¬

position vésanique, met pour

ainsi dire

en

activité

une

folie

latente.

Puis vient, en 1891, la thèse de M. Florant

intitulée

: «

Des manifestations délirantes de Vurémie

ou

folie brightique

»,

dans laquelle cet auteur

résume les connaissances acquises

jusqu'à lui sur cette question

et réunit

un

nombre important

de faits tendant à démontrer que l'urémie

entraine le délire

ou la folie, parce que du fait,

soit d'une prédisposition

ner¬

veuse commune, soit d'une prédisposition

vésanique, le

cerveau se trouve constituerun lieu de moindre résistance.

Dans leurs rapports au

Congrès de

La

Rochelle,

en

1893,

sur les auto-intoxications dans les maladies mentales, MM. Régis et Chevalier-Lavaure,

résumant les travaux des

auteurs précédents,

admettent l'existence d'une folie brighti¬

que proprement dite et

celle d'une folie née à l'occasion du

brightisme et revêtant

nécessairement les formes les plus

diverses. Ils rapprochent la vraie

folie urémique cle la folie

alcoolique chonique

dont elle présenterait quelques-uns des

symptômes,

tels

que

les troubles du caractère, les idées de persécution, les hallucinations, l'obtusion et la confusion

mentales et la pseudo-démence.

Enfin, à cemême

Congrès,

M.

Cullerre

a

présenté quelques

observations de folie brightique tendant

à démontrer

que cette psychose peut

revêtir

une

forme quelconque, mais particulièrement la mélancolie, et qu'elle

se

développe

en général sur un

terrain préparé

par

l'hérédité.

Divers travauxétrangers sont venus

confirmer les idées

(12)

12

des auteurs

précédents. Ainsi Alice Bennet, dans Alienist

and

Neurologist, de 1890, étudie la folie

en

tant que symp¬

tôme du mal de Bright. Par

maladie de Briglit Fauteur

entend toutes les maladies

rénales et développe les points

suivants : les maladies rénales

sont très fréquentes chez

les aliénés ;

l'intoxication urémique est une des plus

habituelles causes defolie ; 3° cette

intoxication peut

pro¬

duire des troubles

intellectuels de toute sorte, mais les plus

ordinaires sont la

dépression mélancolique, les idées de persécution, de crainte

ou

d'indignité avec ou sans hallucina¬

tions;

quelquefois elle donne lieu à de l'agitation suivie

rapidement de prostration physique, parfois cette excitation

vajusqu'au

délire aigu

;

4° l'intoxication exerce évidemment

son action

principale

sur

les centres moteurs.

Tuttle, en 1892,

publiait, dans American journal of insa-

nity, 5

observations de folie liée à l'albuminurie ; 3 de

mélancolie simple et2 de

manie. Ayant,

en

outre, analysé

les urinesde 200autresmalades,

l'auteur

pose

les conclusions

suivantes : la

néphrite chronique détermine quelquefois

du trouble mental qui est

réellement

une

sorte de folie;

la persistance

de l'anxiété et de la dépression peut

entraîner des complications

du côté desseins

;

3° la maladie

rénale peut

être transitoire, mais si la folie persiste elle

peut se

transformer

en

néphrite chronique ; 4° contraire¬

ment à l'opinion

générale, les maladies des reins sont "com¬

munes chez les aliénés.

La même année, Bandurant

publiait, dans The journal of

nervousand mental disease, un

article

sur

la fréquence des

maladiesrénales chez les

aliénés. L'auteur

a

fait

une

sorte

d'enquête

auprès de

ses

confrères des Etats-Unis, et d'après

lesréponses

qui lui ont été envoyées, combinées avec ses pro¬

pres

recherches, il conclut qu'en général la moitié au moins

des aliénés dans les asiles ont des

altérations rénales d'un

genre ou

d'un'autre.

L'année suivante le même recueil

contenait

une

contribu¬

tion à l'étude de la folie dons ses rapports avec

la néphrite,

(13)

13

l'auteur, Antonio Gilmore,

concluait

que

la folie et la né¬

phrite

peuvent être dues à

une

seule et même cause ; il arrive

quelquefois

que

la néphrite est

une

conséquence de la mala¬

die mentale;

parmi les symptômes du mal de Bright on

trouve assez souventla manie etla

mélancolie.

(14)
(15)

CHAPITRE II

Lésions des reins rencontrées dans les cas de folie rénale.

Jusqu'ici

la

folie

a

été étudiée

presque

exclusivement dans

ses rapportsavec

l'albuminurie, c'est-à-dire

avec

les différen¬

tes formesde néphrite. C'est ainsique

dans le travail si riche

en faits de M. Florant nous ne trouvonscomme incriminé, dans toutes lesobservations, que le mal de

Bright.

Mais il est à présumerque toute

affection mettant obstacle

au cours ou à la sécrétion de l'urine peut

engendrer les

trou¬

bles del'intelligence.Les affections de la prostate et de

la

ves¬

sie chez les vieillards peuvent

déterminer

une

intoxication

urinaire lenteou aiguë, cause à son tour

de mélancolie

ou

de

délire sous une autre forme. Dans le mémoire de M. Cullerre

au Congrès de La Rochelle, noustrouvons

l'observation d'un

homme de soixante ans qui, à la suite

d'influenza, fut pris

d'accidents multiples du

côté

des voies

urinaires et

en

parti¬

culier d'une

paralysie

de la vessie

due,

sans

doute, à

un pro¬

cessus scléreux à évolution progressive. Peu

à

peu se

déve¬

loppe un accès de

mélancolie à forme typique

avec

délire

d'indignité, d'humilité, de ruine, et

tentative de suicide

par pendaison.

Il

y

avait de l'albumine dans l'urine. Bientôt,

sous l'influence des cathétérismes

répétés,

il

survient de la cystite,

le malade s'agite, devient halluciné et

succombe à des acci¬

dents comateux répétés, entrecoupés

de périodes délirantes

avecconfusion mentale hallucinatoire.

Dans l'une desobservations que nouspublierons plus

loin,

(16)

16 -

il s'agit d'un

individu atteint de stupeur complète, ramassé

surla voie

publique, qui succomba

avec

tous les symptô¬

mes d'un mol de Bright

vulgaire et à l'autopsie duquel nous

avons trouvé les reins farcis de

tubercules à divers degrés

d'évolution.

Chez un aliéné chronique

atteint demanie ambitieuse(Obs.

XIV) nous avons

été à même d'observer à différentes reprises

des accès bizarres de dépression

hypocondriaque coïncidant

avec l'émission d'urines

purulentes. A l'autopsie de

ce

ma¬

lade, qui

succomba à

une

péritonite aiguë, nous trouvâmes

le rein gauche

détruit

par

la pyélonéphrite et le droit frappé

d'atrophieavec

dégénérescence graisseuse.

Enfin nousavons eu l'occasion

d'observer

un cas

de folie

urémique

consécutif à

un

rétrécissement traumatique de

l'urètre, qui

guérit

sous

l'influence de Turétrotomie in¬

terne. Cecas a étépublié

dans les Archives de Neurologie, en

1894, par M.

Cullerre. La guérison,qui

au

moment de cette pu¬

blication n'était pas

complète, est devenue parfaite depuis et

s'est maintenue, ce que nous avons pu

vérifier à plusieurs

reprisespar

l'examen de notre ancien malade.

Quelles que

soient les théories pathogéniques de l'éclamp-

sie que

l'on admette, il

en

est

une

à laquelle on ne peut se

dispenser

de rattacher bon nombre de cas de ce syndrome,

celle qui

le fait dépendre d'un trouble dans le fonctionne¬

mentdu rein. Or, la fréquence

de la folie puerpérale après

l'éclampsie est un

fait

reconnu.

M. Lallier a trouvé que

l'éclampsie

précédait la folie puerpérale dans la proportion

de 50/0. Olshausen,

cité

par

cet aufeur,

a

trouvé que sur un

total de 515 éclampsies, on

avait constaté 31 fois, c'est-à-dire

6 foissur 100, des troubles

psychiques. Les statistiques dres¬

sées par

différents autres auteurs s'éloignent peu de ce

chiffre

(*).

Enfin, nous devons

signaler,

comme cause

possible de dé¬

sordres

psychiques de forme durable, les perturbations de la

(!) Ljlllier, De la foliepuerpérale, th. de

Paris 1892.

(17)

17

sécrétion urinaire d'origine

névropathique.

En

l'absence de

toute lésion des voies urinaires, on observe parfois des né¬

vralgies vésicales, des

fausses cystites, des

spasmes

des

canaux excréteurs, accompagnés de

dysurie, d'oligurie et

même de suppression

momentanée de la fonction. Bien

que n'ayant pas

d'origine organique apparente,

ces

désordres

n'en sont pas moins

susceptibles d'entraver, dans

une me¬

sure plusou moins

considérable, la dépuration sanguine et

d'engendrer ainsi^une

auto-intoxication susceptible de parti¬

ciper à l'éclosion ou

tout

au

moins à l'aggravation d'une

affection mentale.

G.

(18)

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(19)

CHAPITRE III

Pathogénie de la folie d'origine rénale.

La pathogénie des folies

d'origine rénale

se

résume dans

les théories de l'urémie aidée de la prédisposition.

L'urémie peut être aiguëou

chronique. L'urémie aiguë

en¬

gendre surtout les accès de

délire transitoire, dont

nous ne devons pas nous occuper, et

l'urémie chronique est plus particulièrement

en cause

dans le

cas

de psychose

propre¬

ment dite. C'est ce qui faitqueson

action soit beaucoup plus

fréquente qu'on ne

le supposait il

y a peu

de temps

encore.

Nous ne développerons pas la

théorie de l'urémie;

nous rappellerons

seulement

que

depuis les travaux du profes¬

seur Bouchard on admet qu'elle est

due à

un

empoisonne¬

mentcomplexe donton trouve

les éléments principaux dans

la désassimilation incessante des éléments anatomiques,

dans l'alimentation, dans les

putréfactions intestinales

et

la

sécrétion biliaire. « En somme, dit M. Brault, dans nos orga¬

nes et nos tissus sont incessamment formés des poisonsqui

doivent être éliminés par les

différents émonctoires, et

sur¬

toutles urines. Si cette élimination se trouve suspendue,

l'urémiese produit » Les

substances toxiques de l'urine

normale sont très nombreuses; Bouchard en a séparé sept, y

compris l'urée qui est diurétique. Des six autres,

une

seule

estde nature inorganique, c'est la

potasse

;

elle aurait des propriétés convulsivantes, fait contesté

par

Lécorché et

Talamon.

Parmi les cinq

dernières substances toxiques, Tune serait

(20)

20 -

narcotique, la seconde scalogène, une troisième convulsi- vante, unequatrième agit sur la pupille en la contractant, et la cinquième produitun abaissement de

température*1).

Ce qui confirme la théorie du professeur Bouchard, c'est quel'urine des malades en pleine urémie a perdu la toxicité (luel'urine normale doit à tousces poisons,etqu'injectéeaux animaux elle se montre

parfois

moins toxique que l'eau distillée.

Mais l'urémie à elle seule ne saurait donner la clef des

phénomènes

psyChopathiqués

avec lesquels elle est en rela¬

tion et il est encore moins certain qu'il faille chercher leur

cause dans un deces poisons qui ont été décelés dans l'urine.

« Il n'est nullement prouvé, dit l'auteur que nous venons de citer, que les

phénomènes

convulsifs del'urémiesoi'entcons¬

tammenten rapport avec la présence d'un poison particu¬

lier. Cesdécharges nerveuses semblent souvent en relation,

avec des idiosyncrasies que l'âge, le sexe, le tempérament des malades explique beaucoup mieux que l'intervention d'une substance faisant partie du groupe des poisons uri- naires ». Nous pouvons faire la même remarque en ce qui

concerne la folie

urémique.

C'est aussi à une idiosyncrasie spéciale, autrement dit à la prédisposition, qu'il faut, dans la majorité des cas, en attribuer la production. Il seproduit des manifestations délirantes, fait observer le professeur

Joffroy,

parce que le cerveau est un lieu de moindre résis¬

tance. Aussi cet auteur rattache-t-il l'urémie délirante à une

double

prédisposition

congénitale ou acquise; l'une, qu'il appelle

prédisposition

nerveuse commune, et l'autre prédis¬

position vésanique.

Dans la

première

catégoriese rangentles sujets qui, sans offrir aucunantécédentvésanique, soit héréditaire, soit per¬

sonnel, font cependant de la folie brightique par suite d'un

trouble persistant de la nutrition du cerveau causépar l'in¬

toxication sanguine. Dansla seconde, lestroublescérébraux

(fi. Traité de médecine, par Charcot-Bouchard-Brissaud, Paris 1893.

(21)

21

reconnaissent pour causeune tare

héréditaire latente. Dans

cecas, les troublescérébraux arrivent

chez

un

prédisposé

sur un terrain héréditairement frappé,

condamné

presque fatalement à faire, sous une cause

occasionnelle quelcon¬

que, des troubles mentaux. La

vésanie, dans

ce cas, ne seraitalbuminuriqueque parce que

l'albuminurie l'a mise

en évidence. Ce serait donc, non dela folie brightique,

mais de

la folie à l'occasion du briglitisme; cequi, pournous,

revient

à dire que dans la

folie d'origine rénale le trouble de la

fonction de cet organe n'agit que commecause

occasionnelle

banale.

Pour être admissible en théorie, la distinction que fait le professeur

Joffroy entre les différents

cas

de folie brightique

est peut-être moins

légitime

en

clinique. Nous

aurons

lieu

de revenir sur ce point. Nous

devons seulement insister,

pour le moment, sur

l'extrême sensibilité

que

présentent les

héréditaires à toutes les intoxications qu'elles

viennent

du

dehors ou de leur propreorganisme. Les

aliénés chroniques

nese se montrent-ils pas d'ailleurs, eux aussi,

très

sensi¬

bles aux moindres auto-intoxications? C'est ainsi que l'on voit une simple constipation provoquer

de formidables accès

de délire panophobique chez

certains malades

en

pleine évo¬

lution vésanique.

La même cause produit chez

les paralytiques des attaques

apoplectîformes et

épileptiformes. Chez les vieux épilepti-

ques, en raison de

l'imperméabilité relative des reins,

on voit le nombre des crises augmenter. Lesaliénés atteints de goitre présentent

parfois, épisodiquement, le syndrome de

Basedow, accompagné

d'une excitation maniaque intercur¬

rente, qui se calme en

même temps

que.

la tachycardie, dou¬

ble effet d'une intoxication thyroïdienne

passagère. Enfin,

les morts subites, si fréquentes dans les

familles

d'hérédi¬

taires vésaniques, comme

l'a montré

M.

Cullerre (*),

ne

(i) De lamort subite dans ses rapports avec

l'hérédité

névropathique

{Annalesmédico-psychologiques, 1892).

(22)

22

seraient-elles pas dues

parfois à

une attaque

d'urémie

méconnue frappant un cerveau

particulièrement vulnérable

etimpressionnable?

A. côté des

prédisposés héréditaires,

il ne

faut

pas

négliger

de placer ceuxdont

la prédisposition

est

acquise, c'est-à-dire

qui ontéprouvé,

à

un moment

donné de leur existence,

une affection cérébrale ou un traumatisme ayant laissé dans le

cerveau quelque trace de

leur

passagesous

forme

de

lésions

anciennes etguéries. Le professeur Pierret a attiré particu¬

lièrementl'attention sur cette catégorie de

prédisposés

qui

ne sontautres, en définitive, que ceux que Lasègue,

à

une époque plus ancienne,

désignait

sous

le

nom

de cérébraux.

On peut donc s'expliquer, sans difficulté,

l'extrême

sensi¬

bilité des héréditaires et autres prédisposés à l'intoxication urémique. Nous devons cependant observer que les mani¬

festations de l'urémie

n'apparaissent

pas fatalement comme résultat d'une maladie rénale ou d'un obstacle des voies uri- naires. Il lui faut, en général, à côté de la cause principale, qui est l'auto-intoxication, une cause

adjuvante

on occasion¬

nelle. On a vu l'anurie durerplusieurs jours sans accidents

urémiques.

Dans de nombreuses observations, ou a vu la suppression d'urinene déterminer

qu'à

la longue les phéno¬

mènes toxiques. Parfois l'anurie n'est pas accompagnée d'accidents etces derniers éclatentquelque temps

après

le

retour des urines. Parmi les causes adjuvantes dont nous

parlons, il faut signaler

en

premier lieu les influences

mo¬

rales. L'influence des chocs moraux surles intoxications est bien connue dans l'alcoolisme et dans la folie puerpérale;

elle doit être invoquée

également dans

un certain nombre

de folies urémiques.

On a observé que

l'apparition des accidents

urémiques

étaitparfois

imputable à l'administration d'une substance

médicamenteuse, c'est-à-dire toxique; de même, on constate, et Lasègueen avait déjà fait la remarque, que l'intoxication alcoolique chez un individu atteint de lésions

des

reins peut apporter l'appoint nécessaire à l'explosion des troubles

(23)

23

intellectuels. Tout ce

qui augmente la toxicité du sang

renforce l'intoxication

urémique;

or,

l'alcool est un poison,

et de plus, parson

action délétère sur le foie, il entrave et

supprime

même les fonctions dépuratives de cet organe.

Certains auteurs se sont

même demandé si le délire alcoo¬

lique

n'était

pas

tout simplement un délire urémique (l).

(!) Spigaglia, De la

folie urémique

ou

folie rénale, 1891.

(24)
(25)

CHAPITRE IV

Faits

cliniques.

On s'aci corde généralement, disent MM. Régis et Cheva¬

lier-Lavaure, à reconnaître deuxsortes de folie

brightique

: 1° le délire urémique ou urémie délirante aiguë; 2° la folie

brightique

proprement dite. Ainsi que nous l'avons dit au début dece travail, notre plan ne comporte pas l'étude de la première catégorie; nous allons donc étudier spécialement les cas dé folie brightique proprement dite qui ont été sou¬

mis à notre observation. Mais nous ne nous bornerons pas seulement à l'étude de ces cas. A côté de la folie, dont la

cause unique ou tout au moins principale est l'empoisonne¬

ment urémique, la clinique montre dès cas où cette intoxi¬

cation agit concurremment avec d'autres facteurs pathogé- niques importants, tels que l'alcoolisme, le paludisme, etc.;

etenfin descas où, dans lecours d'une folie

préexistante,

l'u¬

rémie intervient pour modifier l'aspect symptomatique et la marche de cette affection. Nous allons examiner sucessive- mentces trois points de vue.

A) Folie brightique proprement dite

D'après tous les auteurs qui ont étudié la question, la folie brightique proprement dite n'a pas de physionomie absolu¬

ment

spéciale

et la plupart des types morbides peuvent s'y

rencontrer. Ce point de vue paraît exact, avec une restric-

(26)

tion

cependant

:

c'est qu'il est bien peu de cas de folie brigh-

tique

où n'intervienne à un moment donné, dans le cours

de la maladie,

l'action

propre

du poison urémique par l'ap¬

parition de symptômes psychopathiques qui n'appartiennent

pas

à

sa

symptomatologie habituelle. Nous nous réservons à

propos

de chaque observation de nous livrer à cette analyse.

Une des formes les

plus communes de la folie d'origine

urémique

est la mélancolie. En voici un cas remarquable.

Observation I

CatherineB..., veuve D...,

cinquante-six

ans.

sans profession, mère

detrois enfantsbien portants,

est admise le 27 février 18...

Antécédents héréditaires : inconnus.

Antécédents

personnels

: on

la dit sujette à des accès d'asthme. Après

laperte

de

son

mari elle est tombée dans la misère la plus profonde, et

ce serait la seulecause

de

son

état mental actuel. Délire mélancolique à

formetypique:

elle est perdue, on va la conduire au supplice ; on l'ac¬

cused'avoir tuéson

mari

;

elle pleure, gémit, pousse des cris :« Ce

n'est pas

moi qui l'ai tué!

»

Gémissements continuels. L'intelligence pa¬

raît affaiblie ainsi que

la mémoire. Elle

a

fait deux tentatives de sui¬

cide. Parfois elle a

des hallucinations terrifiantes, elle se croit pour¬

suivie par des

bourreaux, cherche à fuir, manifeste une terreur pano-

phobique

et

un

désespoir violents.

I)e temps entemps,

elle présente de violents accès de dyspnée. Les

urines,

examinées à plusieurs reprises, ont toujours révélé la présence

d'une petite

quantité d'albumine.

Juin. Bronchite aiguë avec

dyspnée considérable, crainte d'asphyxie.

Ses enfantsl'emmènent.

Juillet. Ramenée en raison

de la violence de l'excitation. Dyspnée

continue, œdème de

la face et des membres inférieurs, vomissements

fréquents,

congestions pulmonaires à intervalles répétés avec signes

stéthoscopiques

variables. La malade succombe au mois de janvier

suivant à des accidents

pulmonaires, l'état mental n'ayant subi aucune

modification.

(27)

27

Autopsie : Thorax. Epanchement citrin clans les plèvres. Pou¬

mons emphysémateux àundegré très avancé, surtout au sommet, oùon trouve de véritables cavités interstitielles, gonflés d'air. Les grosses bronches sontpâles ; les moyennes et les petites présentent un épaissis-

sement et un boursouflement de la muqueuse qui est uniformément

rouge ettapissée d'un épaismucus sanguinolent. Lecœur,présentant un peu d'hypertrophie ventriculaire à gauche, n'offre aucune lésion

valvulaire.

Abdomen. Ascitemodérée composée d'un liquide jaune limpide! foie petit pesant 730 grammes, présentant quatre sillonsprofonds sur sa facesupérieure et son bord droit; d'aspect normal à la coupe. Reins

atteints de néphrite scléreuse ; le rein gauche pèse 90 grammes. Le

droit 60 grammesseulement; il est petit, ratatiné, déformé. Le tissu

des deux reins présente le même aspect jaunâtre de la substance corti¬

cale. Rate trèspetite.

Cerveau. Membranesfortement adhérentes entre elles et épaissies

au niveau du sommet du crâne. Dans les autresparties, elles sont saineset

noninfiltrées; les vaisseaux de la base sont sains. La masse cérébraleest extrêmement pâle; les circonvolutions ont leur volume normal, les

coupes nerévèlent aucune lésion. Les capillaires de la couche corticale présentent un peude dégénérescence graisseuse ; on ytrouve également

un certain nombrede cellules malades à différents degrés.

Poids de l'hémisphère droit 515 grammes.

Poids de l'hémisphère gauche.... 555

Poids ducervelet, isthme etbulbe. 180

Total 1.310 grammes.

Voilà un cas de mélancolie simple qu'il semble difficile de

ne pas attribuer presque

entièrement

à la néphrite chro¬

nique. Les

influences

morales, comme dans la plupart des

cas analogues, sont venues apporter un certain appoint

pathogénique

; quant

à la

prédisposition héréditaire, nous n'avons pu savoir si elle existait. Nous n'avons pas ici à signaler l'action spécifique du poison

urémique

sur la cou¬

leur du délire, à moins qu'on ne veuille lui attribuer les

(28)

28 -

crises

hallucinatoires signalées au début de la maladie, mais

cette

interprétation

nous

paraîtrait un peu forcée.

Dans son mémoire, au

Congrès de la Rochelle, M. Cullerre

a

publié le

cas

suivant que nous reproduisons, ayant été à

mêmede

recueillir l'observation nous-môme.

Observation II

G..., femme B

cinquante deux-ans, admise le 27 juillet 1892.

Aucunrenseignement

précis

sur

les antécédents héréditaires. Elle a eu

troisenfants,deuxfillesen

bonne santé et un fils mort,à dix-1 uit ans, de

méningite. La

ménopause est établie depuis quatre ou cinq mois. Il y a

un mois, elle éprouva un

violent chagrin à l'occasion de l'inconduite

d'une desesfilles. Ellese

mit à

se

lamenter, à voir ses filles perdues de

vices,tarées,

montrées

au

doigt

;

elle refusa de manger pendant plu¬

sieursjours.

Tous les matins elle se levait avant le jour et se mettait à

gémir : «

Nous

sommes

perdus, nous n'avons plus d'argent, nous allons

être misérables :je suis

ensorcelée...

»

Elle manifestait des idées de sui¬

cide,elle

disait de prendre

une

serpe et de lui couper le cou ; elle

s'est jetée par une

fenêtre et a essayé de se précipiter dans un

puits.

Plusieurs foiselleaeu

des

perles

de connaissance et des contractures

généralisées.

\ 10 août.

Les premiers jours qui ont suivi son entrée, elle était dans

un état d'excitation

maniaque très intense avec délire panophobique.

Sous l'influenced'un

traitement approprié l'excitation maniaque s'est

apaisée;

aujourd'hui elle est calme, résignée, s'occupe à filer ; les idées

mélancoliquesont reparu,

elle raconte qu'elle doit beaucoup d'argent,

(pue son

ménage est vendu, que son mari est expulsé de chez lui, que sa

famille est dispersée.

Elle supplie qu'on ne la renvoie pas car elle ne

saurait où aller, etses

filles sont perdues, elle ne les retrouvera jamais,

son mari estdevenu

innocent et

a

perdu la tête. La mémoire est très

obtuse; ellene peut

donner

aucun

renseignement sur sa famille.

Au pointde vue

physique, on constate une pâleur jaunâtre des tégu¬

ments. un léger

œdème des membres inférieurs. L'appétit est assez

(29)

29

bon, l'urine contient une notable proportion d'albumine. Peu à peu cette malade est tombée dans une apathie et une indifférence com¬

plètes.

5 novembre. Epancbement abondant dans la plèvre gauche guéri par la ponction aspiratrice, elle ne manifeste plus aucune réaction délirante;

attitude triste ; répond à peine quand on lui parle ou par mono¬

syllabes ; les traits s'infiltrent, l'œdème des membres inférieurs devient permanent.

25juillet 1893. Cet état se prolonge avec les mêmes caractères ; la malade garde le lit, inerte, immobile, dans une hébétude complète, infiltrée, n'ayant donné lieu depuis de longs mois àaucune remarque

particulière, l'urémie ne se traduisantque par l'infiltration progressive

etl'hébétude mentale.

Cette malade asuccombé le l®r septembre 1893 auxprogrès de l'hy- dropisie. L'autopsie n'a puêtre faite.

Dans ce cas l'urémie, dont l'action ne paraîtpas douteuse, s'est révélée en dehors des troubles psychiques pardes atta¬

ques éclamptiques frustes, du délire

panophobique

et enfin

une hébétude de plus en plus profonde masquant le fond mélancolique primitif. Il faut noter au passage l'hébétude signalée chez cette malade ; elle n'est en somme qu'un phé¬

nomène banal,

fréquent

dans l'urémie, avant-coureur du

coma et autres accidents ultimes.

Mais cette hébétude peut être la seule manifestation, du moinspendant un temps plus ou moins

long,'

de la folie urémique, ellese présente alors sousles dehors de la stupi¬

dité sans réactions,délirantes, comme dans le cas suivant.

Observation III

Y..., veuveT..., quarante ans, enfant naturelle, admise le 23 juin 189., avecle certificat suivant: « Atteinte depuis six mois d'altération mentale dépendant de manflte hystérique. Complètement inconsciente.

Elle évitesesvoisinsetrefuse parfois les aliments. Elle accuse unevéri-

(30)

tablesensibilitéauxpoints

ovariens de la région abdominale et dans la

région

lombaire.

»

Ason entrée, cette malade est

dans

un

état de stupidité profond avec

gâtisme et

refus d'aliments.

Cetétat demeure absolument

invariablejusqu'au moment où, six mois

plus

tard, la malade succombe brusquement à des symptômes de conges¬

tion

pulmonaire, précédés de vomissements incoercibles. Depuis

quelque temps, on

avait constaté un peu d'oedème des membres infé¬

rieurs.

Autopsie. Poumons

gorgés de

sang

et de sérosité spumeuse ; cœur

petit, exsangue,

sain. Foie et tube digestif normaux ; reins petits, rata¬

tinés, ledroit plus

atrophié, graisseux, congestionné, pesant 80grammes.

Legauche,

moins congestionné, très graisseux; poids: 95 grammes.

Capsules

adhérentes

en

divers points de la substance corticale. Cerveau

sain en apparence, sans

hvdropisie ventriculaire ou sous-arachnoï-

dienne.

Observation IV

Le23 octobre 1893, entrait à

l'Asile,

un

individu inconnu, ramassé

surla voiepublique et

considéré

commeen

état de vagabondage. Il est

danslastupeur,

il

est

impossible de lui arracher une parole. La stupeur

ne paraîtpas

recouvrir

un

état délirant

ou

hallucinatoire. C'est plutôt

de l'hébétude. L'examenphysique ne

révèle rien de particulier.

7 novembre. Plongédepuis son

entrée dans

une

hébétude complète,

il a été

impossible de tirer de lui la moindre indication sur son état civil

et ses antécédents.

Décembre.Mutisme, apathie et

gâtisme.

Janvier 1891. Même état

mental; santé physique mauvaise; œdème

progressivement généralisé à tout le corps, affection des reins probable ;

le malade étantgâteux,

l'urine n'a

pu

être examinée.

11 mars. Anurie, vomissements

continuels, hvdropisie énorme. Le

malade succombeaux progrès de

la cachexie.

Autopsie.

Adhérences des

poumons

aux sommets avec quelques gra¬

nulationsgrises. Cœur

normal; foie normal; rate un peu grosse; la cap¬

sule épaisse et opaque.

Reins blancs; dégénérescence graisseuse delà

(31)

31

substancecorticale; les parties supérieures sont les moins malades; les parties inférieures sontcriblées decavernesgangréneuses à parois noi¬

râtres,contenant des grumeaux purulents jaunâtres. Dans les parties supérieures, on trouve, surtout dans les pyramides, unpiqueté de petits

abcès tuberculeux à contenujaunâtre. La vessie n'a pas été examinée.

Rein droit, 140grammes; rein gauche, 180grammes. Crâne globuleux,

suture sagittale ossifiée, membranes saines; cerveau volumineux; les circonvolutions, d'une morphologiepeu compliquée, sont œdémateuses, aplaties, comme comprimées, la substance grise estjaunâtre, décolorée, pas de lésion en foyer.

L'observation précédente est intéressante en ce qu'elle

montre que toute lésion, quelle qu'elle soit, qui entrave ou

supprime la fonction urinaire, peut être cause de troubles mentaux. Il s'agit dans ce cas de stupeur apathique simple

dont la véritable nature n'a pu être vraiment connue qu'a¬

près l'apparition des signes de néphrite.

La stupeur chez les

brightiques

revêt souvent un aspect tout particulier en se compliquant d'accidents cataleptifor-

mes. On les trouve signalés par divers auteurs et en particu¬

lier dansune observation de MM. Brissaud et Lamy : leur

malade présentait de temps en temps des attitudes catalepti¬

ques des membres supérieurs qu'on ne saurait mieux com¬

parer qu'à celles de la bénédiction. Dans le mémoire de M.

Cullerre, déjà signalé, on trouve un cas remarquable de cette forme destupeur cataleptoïde ayant duré plus de six années. Enfin, ce symptôme se retrouve dans un certain nombred'observations éparses, en particulierdans la thèse deFlorant sur les manifestations délirantes de l'urémie.

Une des formes les plus importantes de la folie

brightique

est aussi la stupeur délirante désignée depuis quelque temps

sous le nom de confusion mentale. Elle s'observe surtout H. D

H. G C. I. B

602

(500 /

1.3(32

grammes 1(30

(32)

32

dans les casoùl'urémie s'est

développée rapidementet d'une

façon

aiguë,

par

exemple à la suite de Péclampsie. Nous

n'avons pas

d'observation personnelle de

ce

genre à présen¬

ter, mais

il s'en trouve

un

certain nombre d'intéressantes

dans la science. On constate

alors unestupeurplusou moins profonde, entrecoupée d'accès furieux avec idées délirantes

multiples,

d'ordre religieux, érotique

ou

obscène, des hallu¬

cinations dela vue et de l'ouïe, etc.

Parfois, les

symptômes asthéniques prédominent et la stu¬

peur

revêt les caractères démentiels avec idées puériles de

persécution, somnolence et gâtisme. L'observation suivante

parait

intéressante

en ce que sa

folie s'estdéveloppée dans le

cours d'un mal de Bright

consécutif à la

grossesse

et

que

le

délire y

revêt

un

aspect particulier relevant à la fois de la

confusion hallucinatoire et des

formes héréditaires du

délire.

Observation V

B..., femme T...,

trente-six

ans.

Père aliéné à trente-deux

ans.

Une

première grossesse

il

ya

douze

ans,sans

accidents. Peu de temps après,

paralysie

faciale

à

la suite de peines morales. Pas de maladies

graves

à

signaler. Ilya

deux

ans,

nouvelle

grossesse

qui

provoque

bientôt îles

vomissements incoercibles, de l'albuminurieavec œdème

de

tout

le côté

gauche du corps et

enfin des crises délirantes

avec

hallucinations. L'état

devienttellement grave

qu'on

provoque

l'avortement à cinq mois et

peu

à peu les accidents

urémiques disparaissent. Uy aquatre mois le

cœursem¬

bleseperdreet

la malade doit

se

soumettre

au

régime lacté qui de

nou¬

veaufaitdisparaîtretous

les accidents. Il

ya

quinze jours, elle éprouve

une viveémotionenvisitantla tombe deson enfant et, le même jour, prend un bain

de

mer

froid. Aussitôt, le délire éclate. Excitation

ma¬

niaque trèsvive;

elle chante, elle

a

beaucoup d'hallucinations auditives

etdevisions. Elle court partout comme à

la recherche de quelque

chose; ellese livre à des actes

instinctifs d'un caractère malfaisant. A

chaque heurel'aspect du

délire change, chaque crise

a un

aspect diffé¬

rent. Parfois elle se met à rireet rira uneheure desuite; ensuite, elle

(33)

sera prise de la manie d'embrasser et se jettera au cou de tout le monde.

27 août. Femmepâle, légèrementinfiltrée

(cette

pâleurmateetgrasse, cetempâtement de tissus cutanésspécialà

l'albuminurie).

Légerœdème

des malléoles, un peu d'albumine dans les urines. Lésions cardiaques

avancées

(souffle

au premier temps et à labaseetbruit de

galop).

Rè¬

gles en ce moment. Pouls dur et vibrant; accès de palpitations et de

sueurs.

Agitation maniaque avec mussitationcontinuelle, fixité du regard et dilatation de la pupille (on ne peut saisir les mots, prononcés par le

mouvement des lèvres sans émission de

sons).

Par moment, chants sur

un ton plaintif, surtoutla nuit. Insomnie complète, la malade reste de¬

bout, ne secouche pas. Al'air halluciné, semble avoir des visions. Im¬

possible de lui faireprendre le moindre remède; se nourrit àpeine

(un

peude lait etdes

fruits).

Folie théâtrale, rappelant Ophélie. Entend des voix : s'arrêtesoudain, attentive, immobile,écouteet dit : « On m'ap¬

pelle danslejardin ». On lui ditaussi de ne pasmanger.

28 août.Aujourd'hui,il a fallu lui passer lasonde. Illusionsde la mé¬

moire : prend une autre malade pour sa mère.

19 septembre. On commence les injections de substance rénale à la dose de 2 grammes tous les deux jours. Pas d'albumine dans les urines.

15 octobre. Suspendu pendant les quinze derniers jours, faute de

liquide, letraitement estrepris. Assez fréquentsrefus d'aliments. On lui passe lasonde pendant deux jours. Aun peumaigri etest moins bouffie.

L'urine ne contient pasd'albumine.

21 octobre. Persistance de l'agitation, avectentatives de suicide : se

met la tête dans un seau d'eau, s'enfonce sondrap dans la bouche jus¬

qu'à asphyxie, « pour en finir tout de suite ». Ne mange que de la soupe, et boit du lait; pas d'autre nourriture. A toujours le regard rixe;

prend des altitudes extatiques etçataleptoïdes, les bras encroixou en

l'air, le regard au ciel. Parfoisse metà chantersur un ton doux; ouà parler d'unton très bas ; « Il est beau ce devant de cheminée; j'y vois les

Champs-Elysées...

on s'ypromène... et leTro... cadéro... Je ne sais

plus...

genoux, les mains

jointes)

: Pourquoi l'on invite toujours...

Je veux ma mère.., elle m'entend bien... c'est fort... je n'ai pas cette

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