Meningitis purulentes neonatales. Etude analytique de 94 observations a Casablanca

C L I N I Q U E Mdd Mal Infect. 1997 ; 27 : 88-92

Mdningites purulentes ndonatales.

Etude analytique de 94 observations Casablanca*

M . S . L A H B A B I * * , S. B E N O M A R * * M . B O U S K R A O U I * * , F. A D N A N E * * , M . S Q A L L I * * et M . B E N B A C H I R * * *

R E S U M E Notre 6tude rapporte 94 cas de MNN bact6riennes observ6es sur une p6riode de 10 arts (1985-1994).

La m6ningite purulente repr6sente 8 % de l'ensemble de la pathologie infectieuse n6onatale hos- pitalis6e au cours de la marne p6riode. Le tableau clinique g l'admission est particulierement s6v&e comportant des signes de M N N darts 38 cas (40 %), un tableau de septic6mie n6onatale dans 9 cas (10 %) et un tableau d'infection n6onatale darts 47 cas (50 %) comportant des signes peu sp6cifiques. L'6tude du liquide c6phalo-rachidien confirme le diagnostic en montrant un liquide le plus souvent purulent, trouble ou louche darts 60 cas (64 %). L'examen direct, la culture et la recherche des antig~nes solubles au niveau du LCR permettent d'isoler le germe en cause darts la plu- part des cas. L'origine de l'infection peut etre soit maternelle d6butant la plupart du temps dans les 4 premiers jours de vie (MNN pr6coce) dont les germes en cause sont des BGN dans 20 cas/22, soit 90 %, soit exog6ne d6butant au-del~

des 4 premiers jours de vie (MNN tardive) dont les germes en cause sont les BGN (43 %), le streptocoque B (29 %) et la Listeria (11%). I1 ressort de cette 6tude que le retard du diagnostic, la virulence du germe, la pr6maturit6 et l'hypotrophie sont des 616ments de mauvais pronostic. I1 est donc n6cessaire d'entrevoir une strat6gie de pr6vention des m6ningites n6onatales. Celle-ci r6side dans la surveillance des grossesses et 1'am61ioration des conditions d'accouchement.

Mots-clds : M6ningites - Infections n6onatales - Antibioth6rapie.

Les m6ningites n6onatales restent un sujet prdoccupant par leur fr6quence, leur mortalit6 61ev6e et par des s6quelles psy- chomotrices et neurosensorielles s6v6res qu'elles engendrent.

Elles se caract6risent par une s6miologie non sp6cifique et d6routante. Ainsi, il nous a paru utile d'6tudier les particula- rit6s 6pid6miologiques et cliniques, le profil bact6riologique, la conduite th6rapeutique, les modalit6s 6volutives et les 616- ments de gravit6.

M A T E R I E L E T M E T H O D E S

L'6tude r6trospective concerne 94 nouveau-n6s pr6sentant une m6ningite n6onatale (MNN) collig6s dans le service de R6animation p6diatrique de l'H6pital d'Enfants de Casa- blanca, entre 1985 et 1994. Le diagnostic est retenu quand au moins 2 des 4 crit~res suivants sont r6unis ~ l'6mde du liquide c6phalo-rachidien (LCR) (1) :

- Glycorrachie < 0,5 g/1 et/ou rapport glycorachie/glyc6mie

<0,5.

- R6action cellulaire sup6rieure ~ 20 cellules/mm 3 et non traumatique.

* Re~u le 6.10.95. Acceptation d6finitive le 15.2.96.

** Service de Rdanimation p6diatrique et de Ndonatologie, H6pital d'Enfants CH Ibn Rochd, Casablanca, Maroc.

*** Service de Microbiologie, CH Ibn Rochd, Casablanca, Maroc.

- Examen direct positif apr6s coloration de Gram.

- Culture positive ou prdsence d'antig6nes solubles dans le LCR.

Seuls les dossiers observant cette ddfinition ont 6t6 retenus.

L'analyse des donn6es anamnestiques, cliniques, biologiques et 6volutives a 6t6 r6afisde ~ partir d'une fiche d'exploitation.

L'antibioth6rapie initiale a comport6 l'association d'une beta- lactamine : c6fotaxime ou pdnicilline A (200 mg/kg/j IV en 4 prises) ~ la n6tilmicine (7 mg/kg/j IM en 2 prises). Depuis 1990 une triple antibiothdrapie est prescrite d'embl6e com- portant cdfotaxime, amoxicilline et n6tilmicine. Cette anti- biothdrapie 6tait secondairement adapt6e en fonction des rdsultats de l'antibiogramme. En l'absence du germe l'anti- biothdrapie poursuivie est soit l'association cdfotaxime- n6tilmicine soit la triple antibiothdrapic en cas de contexte cli- nique 6vocateur de M N N h Listeria. Le traitement adjuvant a comport6 la restriction hydrosod6e (50 ml/kg/j), l'oxyg6na- tion, la rddquilibration hydro-61ectrolytiqne et en cas de mani- festations neurologiques importantes, la corticoth6rapie (n = 21) : t6tracosactide, corticostimuline de synth6se, h la dose de 1 mg/m 2 de surface corporelle en une injection intra-muscu- laire quotidienne pendant 4 jours. La ventilation assist6e a 6t6 utilis6e devant une souffrance neurologique s6v~re. La d6ter- mination de la num6ration formule sanguine, du taux de

C-rEactive protdine (CRP) et de la fibrindmie a dt6 complEtEe par des hEmocultures. Les dchographies transfontanellaires (ETF) ont Et6 rdalisEes en fonction de l'6volution clinique, seuls quelques enfants ont bEndficid d'une tomodensitomdtrie cErEbrale (TDM) (n = 6).

L'efficacit6 du traitement a 6td apprdcide sur l'6volution des critEres cliniques et des critEres biologiques : Evolution bio- chimique et bactEriologique du LCR, C-rEactive protEine, fibrinEmie, hEmogramme et hdmocultures. L'dvaluation neu- rologique des fonctions sensorielles et du ddveloppement psychomoteur a Et6 suivie cliniquement en consultation, au 3e, au 6e, au 12e mois puis toutes les anndes. Nous regrettons l'absence du potentiel 6voqud auditif, visuel et l'6valuation du quotient intellectuel.

R E S U L T A T S

Les 94 cas de M N N reprEsentent 3 % des admissions n6ona- tales et 8 % des infections nEonatales hospitalisdes dans l'unit6 de soins intensifs (USI) au cours de la mSme pdriode (1985-1994). Le sex-ratio est de 1,58. La M N N est prdcoce, survenue avant le 5e jour de vie chez 41 nouveau-ntis et tar- dive entre le 5e et le 30e jour de vie chez 53 nouveau-nds.

L'Etude de l'anamnEse montre que la grossesse a 6t6 suivie dans 35 cas (37 %). Dans 57 cas (61%) l'accouchement a 6tE mEdicalisE. L'importance et la diversit6 des ElEments anam- nestiques sont rapportdes au tableau I. Une hypotrophie en rapport avec la dysmaturitd est notde darts 16 cas (17 %) (les prEmaturEs ne sont pas recrutEs dans notre service).

Au plan clinique, 18 nouveau-ntis 6taient admis pour suspi- cion de MNN. Ailleurs, le tableau clinique ~ l'admission a comport6 l'association des signes gEnEraux ~ des manifesta- tions respiratoires, digestives et surtout neurologiques. Les principaux signes cliniques du debut de la maladie sont reprd- sentds par des troubles du comportement dans 89 cas et des troubles neurologiques dans 78 cas (tableau II). L'association des diffErentes manifestations a permis d'identifier trois tableaux cliniques diffErents : un tableau de suspicion d'infec- tion ndonatale dans 47 cas (50 %) comportant des signes peu spEcifiques; un tableau de M N N dans 38 cas (40 %) com- portant au premier plan des manifestations neurologiques et un tableau de septicEmie nEonatale dans 9 cas (10 %).

Au plan paraclinique, l'hEmogramme rEalis6 dans 63 cas a montrE une hyperleucocytose dans 43 cas, une leucopEnie dans 13 cas, une anEmie dans 18 cas et une thrombopEnie dans 11 cas. La C-rEactive protEine supdrieure ~ 10 mg/1 a 6td notEe dans 20 cas sur 62 et une fibrinEmie supdrieure ~ 4 g/1 darts 13 cas sur 80. L ' a s p e c t du L C R 6tait purulent darts 20 cas (21%), trouble dans 24 cas (26 %), louche darts 16 cas (17 %), claire ou xanthochromique darts 32 cas (34 %) et non prEcisE darts 2 cas. L'anatyse chimique du L C R retrouve une hyper-albuminorachie (> 1,6 g/l) darts 72 cas, une hypo- glycorachie (< 0,5g/l) dans 69 cas et un rapport glycorachie/

glycEmie < 0,5 dans 76 cas. La cytologie est supErieure 20 Elements dans 78 cas avec une moyenne de 2 200 cellules par m m 3.

T A B L E A U I : A n t E c E d e n t s g r a v i d i q u e s e t o b s t 6 t r i e a u x d e s 9 4 c a s d e M N N

ElEments anamnestiques Nombre Pourcentage de cas (%) Avant l'accouchement

- Leucorrhdes 24 25,5

- Brfilure mictionnelle 21 22,1

Pendant 1' accouchement

- Liquide amniotique teintE ou fEtide 19 22,2

- Rupture prEmaturEe 12 12,8

des membranes > 12 h

- FiEvre maternelle > 38°C 4 4,2 AprEs 1' accouchement

- REanimation ndo-natale 23 24,5

- Fibvre maternelle > 38°C 8 11,2

T A B L E A U II : L a s y m p t o m a t o l o g i e d e d e b u t d e l a M N N e h e z l e s 9 4 n o u v e a u - n 6 s

Signes cliniques Nombre Pourcentage

de cas (%) Troubles du comportement

- Refus de boire 56 59,6

- GEmissements 33 35,1

Troubles neurologiques

- Convulsions 58 61,7

- Troubles de la conscience 20 21,3

Troubles digestifs 33 35,1

Troubles thermiques 37 39,4

Ictbre 26 27,6

Cyanose 17 18

Ddtresse respiratoire l 2 12,8

DEshydratation aigu6 2 2,1

La confirmation bactEriologique au niveau du L C R a 6t6 obtenue darts 50 cas (53 %) : bacilles h Gram nEgatif 32 cas, cocci h Gram positif 15 cas et Listeria monocytogenes 3 cas (tableau III). La recherche des antigEnes solubles clans le L C R Etait positive darts 7 cas sur 21. Les hEmocultures ont Et6 positives darts 27 cas et stEriles dans 15 cas. La radiogra- phie pulmonaire montre une atteinte pareuchymateuse dans 10 cas. L ' E c h o g r a p h i e trans-fontanellaire rdalisEe chez 43 nouveau-nEs a identifi6 une dilatation ventriculaire dans 5 cas, un abcEs intra-parenchymateux darts 2 cas et un foyer hEmon-agique cEr6bral darts 2 cas. La TDM rEalisEe dans 6 cas a montr6 une anomalie, dEj~ retrouvde ~ I'ETF, dans 4 cas. I1 s'agit d'une dilatation tEtra-ventriculaire (1 cas), une dilatation tri-ventriculaire + hdmatome intra-ventricu- 8 9

TABLEAU III : Les diff~rents germes isol~s dans le groupe de M N N pr~coce et le groupe de M N N tardive

MNN pr6coce MNN tardive Bacille h Gram ndgatif

- E. c o I i 7 4

- E n t e r o b a c t e r 4 1

- K l e b s i e l l a 1 4

- Pyocyanique 3 1

- S e r r a t i a 3 0

- A c i n e t o b a c t e r 1 0

- C i t r o b a c t e r 0 1

- P r o t e u s 1 1

Cocci a Gram positif

- Streptocoque B 1 8

- Streptocoque D 0 3

- Pneumocoque 1 1

- Staphytocoque coag (-) 0 1

Bacille h Gram positif

- L i s t e r i a m o n o c y t o g e n e s 0 3

Total 22 28

laire (1 cas); multiples abc6s cdr6braux (1 cas) et une ldsion isch6mique par thrombose du sinus longitudinal supdrieur (1 cas). Dans 2 cas la TDM 6tait normale.

Au plan th6rapeutique 1'association d'une p6nicilline A + aminoside 6tait utilis6e dans 18 cas (19 %). L'association d'une c6phalosporine de 3e g6n6ration + aminoside dans 65 cas (69 %) et la triple association p6nicilline A + c6pha- losporine de 3e gdndration + aminoside dans 11 cas (12 %).

En fonction de l'6volution clinique et des r6sultats bact6rio- logiques, l'antibiothdrapie a 6t6 adapt6e dans 13 cas. La ven- tilation assist6e a 6t6 ndcessaire dans 25 cas, dont 10 au cours des 24 premieres heures; sa dur6e moyenne est de 28 heures.

Les anti-convulsivants (diaz6pam et phdnobarbital) ont 6t6 utilis6s dans 55 cas. Six nouveau-n6s ont n6cessit6 une trans- fusion de culot globulaire. La corticothdrapie a 6t6 utilis6e dans 21 cas, pendant une durde moyenne de 4 jours (1

10 jours). L'6volution imm6diate est marqude par une mor- talit6 globale de 62 % (58 cas). Dans 34 cas, le d6c~s est survenu pr6cocement dans les 48 premieres heures. En ce qui concerne les survivants une amdlioration de l'examen neurologique a 6t6 notde chez 25 nouveau-n6s au bout de 10 jours en moyenne. L'apyr6xie a 6t6 obtenue au bout de 5 jours en moyenne (2 ~t 18 jours). La st6rilisation du LCR a 6t6 obtenue a la 2e PL dans 32 cas (3e jour en moyenne).

Trente-six nouveau-n6s ont 6tO r6guli~rement suivis en consultation; 28 nouveau-ntis (78 %) ont bien 6volu6, le recul est de 3 mois ~t 10 ans. Un retard du d6veloppement neurolo- gique est observ6 dans 8 cas, associ6 ~ des convulsions (4 cas). Des difficult6s scolaires avec des troubles mineurs de comportement touchant le sommeil et le caract~re ont 6t6 signaldes dans 3 cas; 8 nouveau-n6s, soit 22 %, ont pr6sent6

des s6quelles neurologiques majeures avec hydrocdphalie dans 5 cas, hydrocdphalie associ6e ~ une ventriculite dans 2 cas et une hydrocdphalie avec c6cit6 et retard psychomoteur avec surdit6 darts 1 cas.

DISCUSSION

L'incidence de la MNN varie de 0,2 ~ 3,2 % selon les auteurs (1-3). Dans cette s6rie, l'incidence est de 3 %. L'analyse des facteurs anamnestiques pr6disposant aux MNN dans notre s6rie montre que les leucorrh6es f6tides, la r6animation 5 la naissance et l'aspect f~tide du liquide amniotique sont asso- ci6s h la MNN dans 20 5 25 % des cas. L'association de ces 3 facteurs permet de comprendre le fait que 43,16 % de nos cas de MNN soient r6v616s s6v~rement avant la 72e heure de vie.

Les signes cliniques d'une MNN sont peu sp6cifiques, la sdmiologie m6ningo-enc6phalique est rare ou tardive. Les signes peu sp6cifiques peuvent se traduire par des manifesta- tions cardio-vasculaires, respiratoires, digestives ou septic6- miques. Les signes cliniques d'appel retrouvds dans notre s6rie sont comparables ~ ceux rapport6s par diff6rents auteurs (3-7). Le refus de toter vient en premier (60 %), suivi par les troubles respiratoires (46 %), la dysr6gulation thermique (40 %), les troubles de comportement (35 %) et la cyanose (22 %). La MNN pose le probl~me de diagnostic pr6coce. En effet, seuls t8 nouveau-n6s, de cette s6rie, sont hospitalis6s au cours des 24 premieres heures du d6but de la mdningite, t6moignant de la m6connaissance du stade pr~coce de l'affec- tion. L'6tude r6trospective des diff6rentes 6tudes (3, 4, 6, 8) permet de faire ressortir les sympt6mes initiaux de MNN : le refus de t6ter, la fi6vre, la cyanose inexpliqude et les anoma- lies du rythme respiratoire. A la phase d'dtat, les signes cli- niques pr6dominants sont les signes neurologiques ~t type de convulsion, d'hypotonie, de diminution des r6flexes archai'ques ou d'alt6ration de l'6tat de conscience. Le tableau clinique comporte 6galement des troubles vasomoteurs. Tou- tefois, une polypn6e avec acidose m6tabolique peut r6sulter de l'irritation directe des centres respiratoires. C'est dans les formes avec des signes septic6miques (9,4 % de notre s6rie) que le tableau clinique est au complet.

La ponction lombaire doit atre pratiqude devant toute suspi- cion d'infection ndonatale. L'aspect du LCR est louche ou purulent dans 45,4 h 75 % des cas (4, 6) comme dans notre 6tude, autorisant le ddbut du traitement. Un aspect clair ou h6morragique n'61imine pas l'atteinte m6ning6e d'oh l'int6r~t de l'6tude cytobact~riologique du LCR. Un LCR clair a 6t6 rapport6 dans les diffdrentes 6tudes dans 6 ~ 13 % des cas;

dans notre s6rie, le LCR ~ un aspect xanthochromique dans 14 % des cas et clair en eau de roche dans 3 % des cas. La cellularit6 moyenne est 100 cellules/mm 3. Le germe est iden- tifi6 dans 10 cas : bacille ~ Gram ndgatif 6 cas, cocci ~ Gram positif 2 cas, et L i s t e r i a 2 cas. L'6volution a 6t6 d6favorable pour 5 nouveau-n6s sur 16. Un LCR h6morragique a 6t6 notO dans 3 ~ 22 % (3, 6, 8) et dans 17 % des cas de notre s6rie.

Une hyperalbuminorachie sup6rieure h 1,5 g/1 est notde dans notre sdrie dans 72 cas (77 %), et par Aujard (2) darts 50 %.

Une hypercellularit6 (> 20 616ments/ml) est not6e dans notre sdrie dans 83 % des cas. Ceci laisse penser que plus la m6nin- gite est tardive plus l'atteinte m6ningde est importante.

Le germe responsable de la MNN est identifid darts 73 % 85 % des cas selon les auteurs (2, 3, 6, 8). La recherche d'antig6nes solubles dans le LCR par contre-immunodlec- trophor~se ou par agglutination au latex perrnet un diagnostic bactdriologique rapide marne lorsque la culture est st6rile.

Les germes responsables de la MNN sont tr6s varids (2, 5).

Trois groupes de bact6ries prddominent : bacilles ~t Gram ndgatif (BGN), streptocoque B et

Dans notre s6rie, on note 62,7 % de BGN, 31,4 % de cocci Gram (+) et 5,9 % de L. monocytogenes. Les donn6es de la littdrature (2, 5, 9, 10) montrent que les BGN sont en cause dans des MNN dans 32,5 % ~ 84,6 %. Le groupe des entdro- bact6ries

constitue 84,4 % des BGN isolds dont

K1 occupe la premi6re place (34 %). Parmi les germes ?a Gram positif, les streptocoques B et

sont particuliers 5 la p6riode n6onatale (2, 11). Le streptocoque B e s t le germe le plus fr6quent darts la patholo- gie infectieuse n6onatale. Une dtude prospective rdalisde ~t Casablanca par Hajoui (12) en 1983 a montr6 que le taux de portage du streptocoque B chez la femme marocaine est de 20 % et que la morbiditd des infections ndonatales ~ strepto- coque B dans notre pays se situe entre 1 et 2 %o naissances.

Le streptocoque B occupe la premibre place dans les MNN cocci G (+) selon de nombreux auteurs (8, 12). En 30 ans, la responsabilitd du streptocoque B darts l'infection ndonatale a angmentd de 10 ~ 3t % en France (2). La frdquence des MNN

est estim6e par Aujard (2) ~ 10 % en 1980 et 5 6,6 % en 1990. La MNN

n'est pas exceptionnelle dans notre contexte (5,9 %) mais plus rare que dans les sdries europdennes (2, 5, 13).

Les difficult6s d'analyse immddiate du LCR expliqueraient l'absence d'identification du germe dans 47 % des cas de notre dtude, cependant la mdningite peut atre ddcapitde par une antibioth6rapie prescrite chez la m~re en fin de gros- sesse. L'expression clinique peu spdcifique de la MNN, sa gravit6, le caract~re parfois explosif de son dvolution en l'absence d'un traitement rapide, expliquent la n6cessit6 de crit~res diagnostiques prdcoces et fiables. Parmi ceux-ci 1'616- vation de la CRP, la fibrindmie et le dosage du lysozyme du LCR (4, 5). L ' E T F permet le diagnostic prdcoce de l'hydro- c6phalie et des ventriculites ainsi que le ddpistage des abc6s cdr6braux. L'ETF est pathologique dans 16,6 % dans la s6rie d'Aujard (2), et dans 2 1 % des cas de notre sdrie. I1 fant aussi souligner l'intdr~t de la TDM pour prdciser la nature et l'dtendue des ldsions parenchymateuses cdrdbrales souvent cliniquement et dchographiquement muettes.

Le traitement doit comporter deux volets essentiels, une anti- biothdrapie rationnelle adaptde an germe et un traitement symptomatique visant ~ assurer l'homdostasie. L'utilisation d'une association d' antibiotiques est j ustifide pour 1' dlargis- sement du spectre bactdricide, la diminution de l'dmergence des mutants rdsistants, l'effet synergique, et l'augmentation

de la vitesse de la bactdricidie (14-16). En attendant les don- ndes bactdriologiques, 1' antibioth6rapie initiale doit atre pro- babiliste. Elle vise les germes les plus frdquemment responsables de la MNN (BGN). L'association de cdphalo- sporine de 3e gdn6ration h un aminoside est la plus u-tilis6e (69,1% des cas de notre s6rie). La durde de l'antibiothdrapie prdconisde est de 15 ~ 21 jours pour les MNN fi bact6ries Gram positif et de 21 jours pour les MNN h germes ~ Gram n6gatif ~ partir de la date de la st6rilisation du LCR (15).

Les quinolones sont exceptionnellement prescrits chez le nouvean-n6. Elles doivent &re r6serv6es ~ certaines bact6ries multirdsistantes

(t 7). La restriction hydrique est r6servde aux cas avec hyper- tension intracrfinienne et ~ ceux accompagn6s d'une hyper- sdcrdtion d'hormone antidiur6tique. Le phdnobarbital n'est utilisd que dans les formes neurologiques avec coma et/ou convulsion.

Diffdrents travaux (2, 18) semblent ddmontrer que le risque des complications est lid ~ l'importance de la rdaction inflam- matoire initiale, et ses consdquences sur l'encdphale et sa vascularisation. Ces r6actions inflammatoires sont induites par tes germes ou certaines produits de ddgradation de leur paroi en particulier l'endotoxine. La dexamdtasone a 6t6 pro- posde ~ la dose de 0,15 mg/kg, quatre fois par jour pendant 4 jours (18). Cependant, la place des cortico~'des reste contro- versde dans le traitement de t'oed6me cdrdbral du nouveau- nd. Son utilisation systdmatique ~ visde anticytokine est en cours d'dvaluation.

Le traitement des ventriculites est trOs discut6 : antibiotiques par voie parent6rale, associds ou non ~ une ou des injections h~traventriculaires d' aminosides ou mise en place d'un cathd- ter (2). Un traitement fibrinolytique pax injection locale a dtd propos6 (2). De pronostic redoutable, les abcbs c6r6braux du nouveau-rid sont plus souvent rapportds depuis l'utilisation courante de la TDM et l'ultrasonographie (19, 20). En cas d'abc~s collectd, la ponction dvacuatrice guid6e par 6cho- graphie semble le compldment indispensable de l'antibiothd- rapie (pendant 60 /~ 90 jours) (2, 19, 20). La MNN est de pronostic redoutable, malgr6 les grands progr6s rdalisds dans les moyens de diagnostic et de prise en charge. La mortalitd reste encore dlevde selon de nombreux anteurs, variant de 30 ~ 78,5 % (3, 6, 8). La mortalit6 61evde est expliqude par un certain nombre de facteurs qui ddterminent le pronostic dont le retard diagnostique, la virulence du germe, l'~ge gesta- tionnel et le d6but prdcoce de la MNN. D'autres facteurs pronostiques sont h consid6rer telles que la vulndrabilitd du syst~me nerveux du nouvean-n6, l'immnno-incomp6tence, l'hypotrophie et la souffrance ndonatale (8, 10, 19). Seul un suivi de ces enfants sur plusieurs anndes permet d'dvaluer avec prdcision leurs sdquelles neuro-sensorielles. La frd- quence des s6quelles est estimde par Aujard (2) dans une sdrie de 30 cas ~t 33 %. Dans notre s6fie, le taux de sdquelles majeures est de 22 %. Ce chiffre est 5 analyser avec rdserve en l'absence d'andiogramme et de potentiel 6voqu6 anditif.

Dans la littdrature, le tanx degudrison est estimd entre 30 et 60 % (2, 3, 8). Darts notre s6rie, la gudrison est estimde ~t 30 %.

91

C O N C L U S I O N

La M N N peut 6tre prdcoce materno-foetale, due dans notre contexte 5 2 germes : le streptocoque B et I'E. coli et moins fr6quemment la L. monocytogenes. Plus tardive, elle est le plus souvent exog6ne. Du fait de la non sp6cificit6 des signes de la m6ningite g cet fige, la ponction lombaire doit etre sys- tdmatique devant tout signe d'infection n6onatale. En outre, du fait de la diversit6 des germes et de leurs r6sistances frd- quentes, le recours ~ des moldcules ~ large spectre s'impose.

La surveillance h court et fi long terme de ces M N N permet de ddtecter les s6quelles h leur d6but. La gravit6 de la M N N est li6e d'une part fi~la forte mortalit6 qu'elle engendre et d'autre part h la fr6quencedes complications neuro-senso- rielles et psychomotrices. Pour rdduire l'incidence des MNN, il est certain qu'il faut les pr6venir par une surveillance tr~s attentive des grossesses au 3e trimestre et le traitement effi- cace de toute infection en cette p6riode, ainsi que par une am61ioration des conditions d'accouchement et de la r6ani- mation du nouveau-n6.

S U M M A R Y

NEONATAL PURULENT MENINGITIS.

A STUDY ON 94 CASES IN CASABLANCA 94 cases of neonatal bacterial meningitis were observed during a period of 10 years (1985-1994) in an intensive care unit of a Casablanca children's hospital. This disease represented 8 % of all neonatal infectious pathology during the same period. Clinical assessment in these cases was very serious and included neonatal meningitis in 38 cases;

neonatal septicemia in 9 cases, and neonatal infection with few specific symptoms in 47 cases. Cerebrospinal fluid analysis confirmed the diagnosis in 60 cases, often showing purulent, turbid fluid. The germ was isolated in 54 % of the cases through direct examination, culture, and research of soluble antigens in the cerebrospinal fluid. Infection could be either maternal, often beginning in the first 4 days of life, or environmental beginning after the first 4 days of life. In the first case, the most commonly isolated germs were Gram negative bacilli 20 cases/22. In the second case, the most commonly isolated germ were Gram negative bacilli (43 %), streptococci B (29 %), and

(11%). This study lead the authors to conclude that delay in diagnosis, virulence of germ, prematurity, and hypotrophy were all elements of a bad prognosis. Thus it seemed essential to set up a strategy Ibr the prevention of neonatal meningitis, including closely monitored pregnancies and improvement of delivery conditions.

Key-words: Meningitis - Neonatal infections -Antibiotherapy.

R E F E R E N C E S

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