ITEM 205 : bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)

ITEM 205 : bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)

Maladie respiratoire fréquente qui peut être prévenue et traitée.

Généralités

 BPCO

o symptômes respi. chroniques : ≥ 1 parmi toux, expectoration, dyspnée d’exercice, IRB répétées / traînantes o et obstruction permanente et progressive des VA : TVO non complètement réversible

!! donc spirométrique obligatoire : mesures avant et après bronchodilatateurs

 VEMS : volume expiratoire maximal à la première seconde

 CVF : capacité vitale forcée

 Exacerbation aiguë de BPCO (événement aigu)

o aggravation durable (> 1 jour) des symptômes respiratoires au-delà des variations habituelles o et nécessitant une modification du traitement

!! N.-B. : en présence de signes de gravité, on parle de décompensation aiguë de BPCO

 Entités en lien avec la BPCO si associées à un TVO

!! BPCO peut exister en absence d’une bronchite chronique et/ou d’un emphysème

!! emphysème SANS TVO = n’est pas une BPCO o bronchite chronique :

 définition (CLINIQUE) : toux productive (quasi-)quotidienne ≥ 3 mois /an pdt ≥ 2 années consécutives

 concerne : 50% des fumeurs

 association : possible avec BPCO MAIS son abs n’exclut pas cette dernière

 impose : spirométrie pour dépister une BPCO associée (présence d'un TVO non réversible) o emphysème :

 définition (ANAPATH.) : élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux (= au-delà des bronchioles terminales) + destruction des parois alvéolaires, sans fibrose

 radiologie :

– emphysème : hypodensités du parenchyme pulmonaire (= raréfaction)

– emphysème bulleux : zones d’hypodensité cerclées d’une paroi fine et de diamètre > 1 cm (bulles)

 types (2) :

– emphysème centrolobulaire : destruction centrée sur la bronchiole avec capillaires préservés . conséquence : hypoxémie par inégalités des rapports ventilation - perfusion

. localisation prédominante : apex

. GDS : effet shunt précoce (destruction tardive des capillaires péri-fovéolaires)

. phénotype « blue bloater » : IMC élevé, hypoxémie franche, cyanose, souvent signes ICD – emphysème panlobulaire : destruction de l’ensemble du lobule

. conséquence : hypoxémie tardive . localisation prédominante : bases

. GDS : hypoxémie précoce à l'exercice, hypercapnie + tardive que dans emphysème centrolobulaire . phénotype « pink puffer » : IMC bas, distension thoracique, pas d'ICD

emphysème

poumon normal emphysème centro-lobulaire emphysème bulleux

Épidémiologie (problème majeur de santé publique…)

 Prévalence en �� : 5-10% des > 45 ans (soit 2,5-3,5 millions de personnes dont 1 million symptomatique)

 Dans le � : en augmentation, cause de mortalité d’ici 2030 = 3^ème ou 4^ème

Facteurs de risque

 Tabac (> 80%) : principal FdR

 Exposition professionnelle (15%) : aérocontaminants [agriculture, BTP, minier, textile, fonderie, sidérurgie]

 Pollution

item 180

o domestique (PE ++) : fumée de combustion pour chauffage ou cuisine dans locaux mal ventilés : biomasse o atmosphérique particulaire : déclenchement des exacerbations

 Infections respiratoires (potentiellement) : facteurs influençants la croissance pulmonaire in utero ou dans l’enfance

Facteurs génétiques

 Déficit en α-1-antitrypsine : seul facteur génétique clairement identifié o conséquence : emphysème pan lobulaire

!! d’autant plus fréquent, précoce, grave qu’il existe un tabagisme actif associé

Diagnostic

!! évoqué sur la présentation clinique (FdR, symptômes, signes physiques)

!! confirmé par les examens complémentaires (spirométrie avec test de réversibilité)

!! évalué (sévérité et pronostic) par clinique et examens complémentaires (EFR, symptômes, comorbidités)

Examen clinique

 Interrogatoire (signes fonctionnels)

o dyspnée : à chercher chez tout fumeur

 initialement : d'effort

 fréquemment : sous-estimé par le patient

 évaluation : échelle mMRC (voir tableau ci-dessous) o toux ± expectoration

 Examen physique

o initialement : absents ou limités à des râles bronchiques (ronchi) o puis (souvent après l’apparition d’un TVO, 2) :

 allongement du temps expiratoire avec ± expiration à lèvres pincées

 diminution du MV

o tardivement et/ou lors des exacerbations (3) :

 mise en jeu des muscles respiratoires accessoires : – inspiratoires : SCM

– expiratoires : expiration abdominale active

 signe de Hoover (côtes inférieures se rapprochent à l'inspiration) : distension sévère

 cyanose : hypoxie o enfin :

 signes d’hypercapnie

 signes d'hypertension pulmonaire (type 3)

 signes de dysfonction cardiaque droite Examens complémentaires

 Épreuves fonctionnelles respiratoires = DIAGNOSTIC POSITIF ET RETENTISSEMENT o spirométrie (et courbe débit volume) = diagnostic POSITIF :

 intérêts :

– diagnostic de certitude : TVO = rapport VEMS/CVF < 0,7 (ou < 70%)

!! % = rapport (VEMS mesuré/CVF mesurée) x 100 ≠ % d’une valeur théorique – aide au diagnostic différentiel : asthme

– évalue la sévérité de l’obstruction bronchique : selon VEMS (seul) post-BD – participe au choix thérapeutique

– participe à l’appréciation du pronostic

 courbe débit-volume : concave vers le haut en expiration (VEMS ↓ / CV normale) o tests pharmacodynamiques de réversibilité du TVO :

 techniques :

– test aux bronchodilatateurs d’action rapide : . molécule : β2-mimétique inhalé d'action rapide

. mesures : 1 spirométrie avant administration puis une 2^ème 10 min après - valeur « VEMS pré-BD »

- valeur « VEMS post-BD » – test aux corticoïdes systémiques :

. indication : si doute clinique persistant sur diagnostic d’asthme (PAS de réversibilité complète) . molécule : prednisone

. dose : 0,5 mg/kg/j . durée : 15 jours

 TVO persistant ou réversibilité significative dans la BPCO :

– TVO persistant = non complètement réversible : !! on regarde VEMS/CVF . VEMS/CVF < 0.7 après administration de BD

. augmentation (entre pré et post-BD) du VEMS < 12%

. et/ou < 200 ml post-BD

– réversibilité significative mais incomplète : !! on regarde VEMS (seul) . augmentation VEMS > 12% par rapport à valeur initiale

- calcul : [(VEMS post – VEMS pré) / VEMS pré] > 0.12 . ET > 200 ml par rapport à valeur initiale

. et pas de normalisation du Tiffeneau et/ou du VEMS (VEMS post-BD < 80% de la valeur prédite)

 N.-B. = jamais de réversibilité complète dans la BPCO = oriente vers un asthme : – normalisation du rapport (VEMS/CVF post-BD > 0,7)

– et normalisation du VEMS (VEMS post-BD > 80% de la valeur prédite)

exemple 1 (dans le texte de l’item sur CEP 2019)

exemple 2 (dans le diaporama de l’item sur CEP 2019) o pléthysmographie (mesure des volumes pulmonaires non mobilisables) :

 mesure (2) : VR (volume résiduel) et CPT (capacité pulmonaire totale)

 distension pulmonaire : – souvent : associé au TVO

– définition : augmentation du VR avec VR/CPT élevé o transfert du CO (DLCO) :

 principe : mesure de la capacité de transfert du CO (reflète la surface d’échanges gazeux disponible)

 but : évaluer la destruction pulmonaire

 DLCO (ou TLCO) pathologique : si < 70% de la valeur prédite o GDS artériel : à la recherche d’une insuffisance respiratoire

o épreuve d’effort (2) :

 maximale :

– inclut : mesure de la consommation d’O2 à l’effort – indications (2) :

. dyspnée sévère contrastant avec des EFR peu perturbées = préciser le mécanisme de la dyspnée . avant réhabilitation respiratoire

- s’assurer de l’absence de CI cardiaques ou respiratoires - déterminer les modalités du réentrainement à l’effort

 sous-maximale = TM6 : utilisée dans le suivi de la BPCO o test à la métacholine (d’hyperréactivité) : contre-indiqué si BPCO

 Imageries = RETENTISSEMENT

o radiographie thorax FACE + PROFIL :

 signes de BPCO : – distension thoracique :

. aplatissement des coupoles (de profil)

. augmentation des espaces clairs rétro-sternal et rétro-cardiaque (de profil)

. thorax en tonneau = augmentation du diamètre thoracique antéro-postérieur (de profil) . horizontalisation des côtes (de face)

– hyperclarté pulmonaire : par diminution de la vascularisation (de face)

 suspicion de cardiopathie associée

 suspicion de carcinome bronchique MAIS ne constitue par un outil de dépistage de cancer bronchique

homme de 68 ans, ancien fumeur (60 PA), BPCO avec TVO sévère, grande distension

diaphragme aplati, augmentation des espaces clairs rétro-sternal et rétro-cardiaque, thorax en tonneau

o TDM thoracique : NON systématique = dans les formes sévères (cliniques ou fonctionnelles) lors bilan initial :

 type d’emphysème (orientation diagnostique) : – centrolobulaire

– paraseptal ou bulleux – panlobulaire

 recherche de bronchectasie : DDB et piégeage aérique en expiration

 dépistage CBP (patients 55-74 ans, ≥ 30 PA actif ou sevré depuis < 15 ans, opérables, TDM low-dose)

 Biologie = RETENTISSEMENT (+ COMORBIDITES voir ci-dessous) o NFS : polyglobulie réactionnelle à l’hypoxémie

Évaluation sévérité et comorbidités

 Sévérité :2 classifications complémentaires dans les recommandations internationales CLASSIFICATION GOLD

sévérité de l’obstruction bronchique (fonctionnelle) jugée sur le VEMS après bronchodilatateurs = 1-2-3-4

sévérité clinique

jugée sur la dyspnée et les exacerbations = A-B-C-D

– rapport VEMS/CVF : en valeur absolue – VEMS : en % de la valeur prédite

N°1 = dyspnée : échelle mMRC

N°2 = fréquence et gravité des exacerbations : o exacerbations fréquentes (≥ 2/an) = pronostique

o phénotype « exacerbateur fréquent » = évaluation de la sévérité o gravité : 1 exacerbation /an nécessitant hospitalisa° = mauvais pronostic

A : faible risque (d’exacerbation), peu de symptômes B : faible risque, symptômes significatifs

C : risque élevé, peu de symptômes D : risque élevé, symptômes significatifs

 Comorbidités

o NFS : anémie (comorbidité fréquente) susceptible d’aggraver la dyspnée

o bilan cardiaque : si signes évocateurs d’une affection cardiaque ou de comorbidité CV

 ECG

 ETT :

– indications : formes hypoxémiques ou très dyspnéiques – recherche :

. signes d’hypertension pulmonaire . signes d’insuffisance ventriculaire gauche

o bilan des comorbidités : affections coexistant fréquemment avec la BPCO sans préjuger d’un lien causal

 dénutrition / obésité

 dysfonction / déconditionnement musculaire squelettique

 anémie

 affections CV

 anxiété / dépression

 ostéoporose

 cancer bronchique

Diagnostic étiologique : indication du dosage d’-1 antitrypsine

 BPCO précoce < 45 ans

 Phénotype emphysème dominant

 BPCO non ou peu tabagique

 ATCD familiaux d'emphysème Diagnostics différentiels

 DDB

 Mucoviscidose

 Asthme (+++)

o facteurs favorisants : tabac (BPCO) vs allergie (asthme)

o pronostic : handicap et IRes (BPCO), évolution variable et réversible sans atteinte de l'échangeur (asthme) o !! asthme existe chez les fumeurs et de nombreux asthmatiques fument

o !! deux maladies peuvent être associées

o !! TVO peu réversible possible chez asthmatiques sévères, même non-fumeurs

o !! TVO évoquant asthme : réversibilité très importante de l’obstruction bronchique +++ : ^ VEMS > 400 ml

Histoire naturelle – Pronostic – Évolution

 Trajectoires de fonction respiratoire

o déclin accéléré (VEMS) : lié à la poursuite de l'exposition aux FdR que seul l’arrêt (++ tabac) peut retarder o ou croissance pulmonaire insuffisante

déclin de la fonction respiratoire chez le sujet normal avec l’âge, en cas de BPCO et selon l’arrêt du tabagisme

 Pronostic

o sévérité du TVO : VEMS post-BD ++ (facteur pronostic important) (et non VEMS/CVF) o autres paramètres fortement prédictifs de la mortalité liée à la BPCO :

 intensité de la dyspnée

 dénutrition

 comorbidités

 exacerbations

 capacité à l'exercice

o comorbidités : participent aux pronostics (cf. infra)

 Évolution

o déclin accéléré de la fonction respiratoire : chez un grand nombre de malades

o exacerbations : pouvent mettre en jeu le pronostic vital et majorent le déclin de la fonction respiratoire o handicap respiratoire : réduction des activités quotidiennes et altération de la qualité de vie

o risque d’évolution vers l’IResC : pouvant s'accompagner d’hypertension pulmonaire o association fréquente à des comorbidités CV = 1^ère cause de mortalité dans la BPCO :

 cardiopathies ischémiques

 cardiopathies rythmiques

 ICG

Traitement

 Améliorer o dyspnée

o capacité d'exercice o qualité de vie

 Réduire

o déclin de la fonction respiratoire o évolution vers handicap et IResC

o nombre d'exacerbations et leur gravité (hospitalisation, réa) o mortalité

Pris en compte dans des score composites comme index BODE :

 Body mass index (IMC)

 Obstruction (VEMS)

 Dyspnea (mMRC)

 Exercice (test de marche de 6 minutes)

Traitement médicamenteux [BD puis bithérapie puis trithérapie ; quelle que soit la sévérité de l’obstruction bronchique]

indications des différents traitements médicamenteux – dépendent principalement des symptômes (dyspnée) et des exacerbations la fonction respiratoire n’entre plus directement en ligne de compte

résumé des indications (situations cliniques) des principaux traitements pharmacologiques de la BPCO

 1^ère ligne

o bronchodilatateur courte durée d'action (BDCA) : à la demande

 pour qui : tout le monde

 peut être le seul traitement : si malades peu symptomatiques sans exacerbation

 molécules :

 ß2-agonistes

 et/ou anticholinergiques

o bronchodilatateur longue durée d'action (BDLA) : monothérapie si dyspnée quotidienne et/ou exacerbations

 dyspnée seule dans la vie quotidienne : BDLA ß2-agoniste

 exacerbations (ou dyspnée) : BDLA anticholinergique

 2^ème ligne = association de 2 médicaments inhalés

o dyspnée ± exacerbations malgré traitement 1^ère ligne : BDLA ß2-agoniste + BDLA anticholinergique o exacerbations sans dyspnée importante : BDLA ß2-agoniste + corticostéroïde inhalé (CSI)

 efficacité : réduction spt + nb exacerbations + améliore qualité de vie (= indication en quelque sorte) – aux patients qui ont un VEMS post-BD < 70% de la valeur prédite

– et qui restent exacerbateurs fréquents (≥ 2/an) – malgré administration régulière de BDLA – et qui sont sans dyspnée marquée (mMRC < 2)

o N.-B.: CSI ou CTC orale pas en 1^ère intention dans BPCO à la différence de l'asthme et jamais en monothérapie

 3^ème ligne = association de 3 médicaments inhalés = trithérapie (exacerbation malgré bithérapie) o CSI + 2 bronchodilatateurs de longue durée

o BDLA ß-2 agoniste + BDLA anticholinergique + CSI

 Traitements inhalés = seule voie recommandée +++

o BDCA : à la demande en cas de dyspnée --->

 ß2-agoniste : salbutamol (Ventoline®)

 anticholinergique : ipratropium (Atrovent®)

 combiné : fénétérol + ipratropium (Bronchodual®) o BDLA --->

 ß2-agoniste : 1 à 2 inhalation(s) / j – Formotérol (Asmelor®, Formoair®) – Salmétérol (Sérévent®)

– Indacatérol (Onbrez®, Hirobriz®) – Olodatérol (Striverdi®)

 anticholinergique : 1 inhalation / j – Tiotropium (Spiriva®)

– Umeclinium (Incruse®) – Glycopyrronium (Seebn®)

 BDLA ß2-agoniste + BDLA anticholinergique : 1 inh / j – Glycopyrronium + Indacatérol (Ultibro®)

– Tiotropium + Olodatérol (Spiolto®) – Umeclidinium + Vilantérol (Anoro®)

 BDLA ß-2 agoniste + CSI : 1 à 2 inhalation(s) / j

!! indication : VEMS post-BD < 70% + ≥ 2 exacerbations /an + dyspnée (mMRC <2) malgré BDLA – Budésonide + Formotérol (Symbicort®, Duoresp®)

– Béclométasone + Formotérol (Innovair®, Formodual®) – Fluticasone + Salmétérol (Sérétide®)

– Fluticasone + Vilantérol (Relvar®)

 Mucomodificateurs, anti-leucotriènes et antitussifs : ^AUCUN intérêt

Efficacité : évaluée au cours du suivi

Efficacité sur (4) : – dyspnée

– capacité d’exercice

– réduction du nb d’exacerbations – qualité de vie

Intérêts :

– moins contraignants

– possiblement meilleure observance

Différences ß2 vs anticholinergiques : o même efficacité : fct respi, dyspnée o effet bronchodilatateur : additif o prévention exacerbations :

Ach. LDA >>> ß2-agonistes LDA existence de

combinaisons LDA

Mesures associées

 Sevrage total et définitif du tabac quel que soit le stade de la maladie

!! seule mesure qui modifie l’histoire naturelle de la maladie !!

o susceptible d’interrompre la progression de l’obstruction bronchique o susceptible de retarder l’apparition de l’insuffisance respiratoire

 Vaccinations recommandées o antigrippale (annuelle) o anti-pneumococcique

 Contre-indication ?

o ßB : NON (mais préférer ßB cardiosélectif)

o dépresseurs respiratoires (NL sédatifs, opiacés, BZD): NON, prudence (surveiller GDS) car en pratique CI dans IResC

 Réhabilitation respiratoire (+++)

o approche globale multidisciplinaire des maladies respiratoires, dont la BPCO :

 aide à l'arrêt du tabac

 optimisation du traitement pharmacologique

 réentraînement à l'exercice

 kinésithérapie de drainage bronchique

 PEC psychosociale

 éducation thérapeutique

 PEC nutritionnelle

o indications : à partir du moment où il existe un handicap = dyspnée, malgré le traitement pharmacologique o modalités d’organisation (3) : à domicile / en ambulatoire / centres spécialisés

o efficacité démontrée (++)

 sur dyspnée

 sur capacité d'exercice

 sur qualité de vie

 sur consommation de soins

 PAS sur déclin VEMS

o efficacité à long terme : repose sur la poursuite des activités physiques initialement mise en place

 Oxygénothérapie au long cours et ventilation assistée (pour indications – modalités : voir ) o OLD : réduit la mortalité des patients atteints de BPCO au stade IResC

o VNI assisté au long cours : indiquée si SAS associé ou IResC hypercapnique grave

Chirurgie et endoscopie interventionnelle

 Réduction de volume pulmonaire o lieu : en centres très spécialisés

o objectif : diminuer la distension pour améliorer mécanique ventilatoire et donc soulager la dyspnée o modalités : chirurgie ou endoscopie

 Prise en charge des bulles « géantes »

o indications : « géantes », compliquées (infections, hémorragique, PNO), compressives o modalité : chirurgie

Transplantation pulmonaire

mesure d’accompagnement de la prise en charge pharmacologique de la BPCO

Surveillance

 Clinique : réévaluation 1-3 mois après chaque changement de traitement puis tous les 3-12 mois

 EFR annuelle

o spirométrie (VEMS) : utile pour le suivi sous traitement (PAS un critère d’efficacité)

!! si discordance évolution des symptômes – fonction respiratoire :

 diagnostic différentiel ?

 facteurs extra-respiratoires ? (IC par exemple)

item 204

item 204

EXACERBATION DE BPCO

Définition

 Événement aigu caractérisé par…

o une aggravation (> 24h) des symptômes respiratoires o conduisant à une modification thérapeutique :

  bronchodilatateurs

 et/ou corticothérapie systémique

 et/ou antibiothérapie

 Exacerbations sévères : celles qui nécessitent une hospitalisation o pronostic vital engagé :

 hypoxémie profonde

 et/ou acidose respiratoire décompensée (pH ≤ 7,35)

o mesures d'assistance respiratoire : oxygénothérapie, ventilation assistée (souvent nécessaires)

Facteurs déclenchants

 Origine infectieuse (+++ majorité)

!! argument principal : purulence des expectorations o virale

o bactérienne :

 Haemophilus influenzae ++

 Streptococcus pneumoniae ++

 Moraxella catarrhalis ++

 Pseudomonas aeruginosa

!! rarement impliquée

!! surtout : patients sévères (VEMS < 50% de valeur prédite) ou ayant séjourné en milieu hospitalier o mixte

 Origine non identifiée (souvent)

 Cause environnementale (pic de pollution) (parfois)

Diagnostic

Signes de gravité immédiate

 Signes de détresse respiratoire aiguë

 + Terrain : âge, comorbidité, contexte social

 + Sévérité de la maladie

Examen clinique

 BPCO connue : proportion des différents symptômes variable o majoration de la dyspnée

o et/ou majoration de la toux

o et/ou majoration de l’expectoration

 Exacerbation inaugurale, parfois sévère d'emblée : stratégie diagnostique d’une détresse respiratoire aiguë Examens complémentaires

 Exacerbations légères ou modérés sans signes de gravité : AUCUN (prise en charge en ville)

 Exacerbations sévères : ^OUI (prise en charge en milieu hospitalier) o but :

 apprécier la gravité de l’exacerbation (recherche d’une acidose respiratoire)

 mettre en évidence un diagnostic différentiel ou une association morbide

 surveiller l'évolution immédiate item 354.2

influence la prise en charge

item 354.2

o choix dépend : gravité, sévérité de la maladie bronchique, et orientation étiologique o examens systématiques :

 radiographie thoracique

 GDS artériels

 ECG

 NFS, ionogramme sanguin, créatininémie

 CRP

o selon orientation clinique / signe de gravité :

 BNP, troponine et ETT : doute diagnostic différentiel / associé de décompensation cardiaque gauche

 (angio)-TDM : doute EP

 ECBC :

– échec d'ATB préalable

– ATCD colonisation ou infection à Pseudomonas

– obstruction bronchique sévère connue motivant l’hospitalisation – gravité épisode motivant hospitalisation en USI/ réanimation – immunodépression associée

Diagnostics différentiels

!! majoration des symptômes et notamment de la dyspnée

 Pneumonies aiguës communautaires (PAC) o radiographie : syndrome alvéolaire

o traitement : étiologique + renforcement du traitement bronchodilatateur

 Œdème pulmonaire par IVG

o étiologie : IVG par IDM ou trouble du rythme

o évocation : radiographie thoracique, ECG et dosage BNP et troponine

 Pneumothorax

 Embolie pulmonaire : diagnostic difficile, nécessite la réalisation d’une angioTDM thoracique

 Prise d'un médicament contre-indiqué ou mal encadré o sédatif

o O2 à haut débit o opiacés

 Traumatisme thoracique : fractures de côtes

 Fracture vertébrale

 Chirurgie thoracique ou abdominale

Traitement

Critères d’hospitalisation

Traitement médicamenteux

 BDCA (++)

o voie d’administration : inhalée exclusivement o posologies : élevée ++

o 1^ère intention :

 ß2-agonistes CDA

 ou ß2-agonistes CDA + anticholinergiques CDA

o à domicile : efficacité des aérosols doseurs pressurisés augmentée par utilisation d'une chambre d'inhalation

 ATB

o indications :

 expectorations purulentes

 ou BPCO sous-jacente très sévère : VEMS < 30% de la théorique

 ou signes cliniques de gravité o 1^ère intention :

 amoxicilline ± acide clavulanique

 pristinamycine

 macrolides

o cas particuliers (échec ATB antérieures) :

 FQ actives sur pneumocoque (lévofloxacine)

 C3G injectables o autres familles ATB : NON o selon histoire des exacerbations :

 possibles germes résistants ciblés : Pseudomonas

 avec réévaluation secondaire de l’antibiothérapie : en fonction des résultats microbiologiques (ECBC) o modalités :

 durée : 5-7 jours

 réévaluation systématique : h48 ou h72

ATB des exacerbations de BPCO prises en charge en ville

 Corticothérapie systémique courte durée

o à domicile : en 2^ème intention si absence d'amélioration à 48h de traitement o en hospitalisation :

 posologie : ≤ 0,5 mg/kg/j (40 mg/j au maximum)

 durée : courte (5 jours)

 intérêt : accélère l'amélioration du VEMS et raccourcit la durée d’hospitalisation

Mesures associées

 Oxygénothérapie (recours ou modification de son débit chez un patient sous OLD) o !! motif d’hospitalisation

o débit d’oxygène : titré pour objectif SpO2 88-92%

o si hypoxémie profonde ou mal tolérée (= signe de gravité majeur) : toujours corrigée par des débits adéquats o si hypercapnie : surveillance GDS pour détecter rares patients chez qui l'O2 aggrave l'acidose respiratoire

 Traitement étiologique du facteur déclenchant

 Kinésithérapie respiratoire : si encombrement bronchique

 Complications du décubitus : prophylaxie MTE si hospitalisation = HPBM en absence d’IR

 VNI

o indication : exacerbation de BPCO avec acidose respiratoire (pH < 7,35) o modalités : 1^ère intention = ventilation non invasive au masque facial

traitement des exacerbations de BPCO

!! diagnostic et traitement précoce = réduction de mortalité !!

Suivi

 Exacerbation : motif de renforcement du suivi clinique (symptômes, handicap) et fonctionnel (spirométrie à distance)

 Réhabilitation respiratoire : utile au décours

 Consultation médecin traitant : indispensable dans le mois suivant

 Objectifs : anticiper pour éviter la prochaine hospitalisation

– VEMS < 50% de la valeur prédite – > 2 exacerbations par an – cardiopathie ischémique – oxygénothérapie à domicile – corticothérapie orale chronique