Syndromes coronariens aigus
Mourad Benalia Service de cardiologie CHU Dijon
Athérome
Syndrome coronaire
Angor
SCA sans sus décalage ST
SCA avec sus décalage ST
Paroi artérielle
Paroi artérielle
Athérosclérose
Athérosclérose
Remaniements de l’intima et media
Accumulation de lipides, glucides, tisseux fibreux et calciques
Composantes multiples: lipides, inflammatoires…
1ere cause d’atteinte vasculaire (IDM, AVC
etc…)
Facteurs de risques
Non modifiables
Age
Sexe masculin
Hérédité
Anomalies génétiques
Facteurs de risques
Modifiables
Tabagisme
HTA
Diabète
Obésité/sédentarité
Hypercholestérolémie
Tabagisme
1 décès CV sur 10 attribuable au tabagisme
80% de IDM avant 45 ans sont des fumeurs
Pas de seuil de quantité ou de durée
Risque d’IDM et mort subite x5
Hypertension artérielle
Définie par :
Pression systolique >140 mmHg
ET/OU
Pression diastolique >90 mmHg
Favorisée par d’autres facteurs de risques (surpoids, tabac..)
Diabète
Accélération du développement de l’athérome via l’hyperglycémie
Risque x3 de maladie coronarienne
Importance du dépistage car longtemps asymptomatique
Obésité
IMC>30
6 millions en France
Association aux autres fdr CV
Hypercholestérolémie
On distingue
HDL cholesterol: « bon cholesterol », facteur protecteur
LDL cholesterol
Cercle vicieux
Facteurs de risques cardio vasculaires liés les uns aux autres
Surpoids HTA
DiabèteDyslipidémie
TabacHTA
Etc…
Localisations
athéromateuses
Cérébrale et cervicale: a.
Carotides
Cœur: a. Coronaires
Aorte
Artères rénales
Membres inferieurs: AOMI
Prise en charge thérapeutique
Sevrage tabagique autant que possible
Activité physique régulière
Dépistage++
Hygiène alimentaire:
Régime normosodé
5 fruits et légumes par jour
Syndrome coronarien aigu
Angor
SCA sans sus décalage ST
SCA avec sus décalage ST
SCA/Douleur typique
Sus ST persistant
STEMI Pas de SUS ST
Tropo>0 >0 Tropo
<0<0
NSTEMI AI
REVASCULARISATION
2-24-72h En urgence
Anatomie coronaire
Douleur angineuse typique
Retro sternale
Irradiation vers les épaules, avant bras, poignets, mâchoires
Constrictive (« poitrine serrée dans un étau »)
Intensité variable
Survenue à l’effort
Cède à l’arrêt de l’effort ou après TNT
Diagnostic differentiel
Dissection aortique:
terrain d'HTA, douleur à irradiation dorsale, souffle diastolique, abolition d'un pouls, pas de modification " ischémique " de l'ECG, pas de marqueur biologique de nécrose, élargissement dumédiastin à la radio pulmonaire. Le diagnostic est confirmé par l'échographie cardiaque et le scanner (ou l’IRM)
Embolie pulmonaire: terrain de maladie thrombo embolique veineuse, douleur latéro-thoracique, dyspnée, toux, crachat, tachycardie.
Radiographie pulmonaire normale. Diagnostic par la clinique, scintigraphie, échographie cardiaque et scanner
Pericardite aigue: contexte infectieux, diagnostic d'élimination en absence d'épanchement péricardique
L’ECG: 17 dérivations +++
Enregistrement externe de l’activité électrique du cœur Primordial mais indissociable de la clinique
L’ECG
DISPOSITION DES DÉRIVATIONS
Dérivations segmentaires - 6 au total
- I, II, III, aVL, aVR, aVF
Dérivations du thorax - 6 au total
-V1, V2, V3, V4, V5, V6
DÉRIVATIONS SEGMENTAIRES
aVL aVR
aVF + + +
III II
I
+ -
+ - -
+
Angor
ECG inter critique normal le plus souvent
Modification pendant les douleurs
Pas d’élévation de troponine (=pas de nécrose myocardique)
Efficacité de la trinitrine
Prise en charge
Mise en évidence de l’ischémie myocardique et la localiser
Test d ’effort
Echographie de stress
Scintigraphie myocardique
IRM de stress
Prise en charge thérapeutique
Traitement médical
Antiagrégant plaquettaire (Aspirine)
Statines
IEC
Beta bloquant
Mesures de prévention athérome
Coronarographie
Examen invasif et irradiant
Anesthésie locale
Abord artériel (radial droit ou gauche, fémoral, huméral, cubital)
Voie radiale
Voie d’abord artérielle préférentielle
Droite en 1ere intention, gauche si échec
Risque hémorragique<voie fémorale
Si hématome, surveillance taille/extension, pouls, sensibilité et motricité
Désilet de 5 ou 6 French le plus souvent
1 French=0,33 mm
Hématome rétro péritonéal
Anémie 100%
Hypotension 92%
Hypersensibilité
abdominale 69%
Sueurs et malaise
vagal 58%
Douleur à l’aine 46%
Douleur pelvienne 42%
Hématome au
point de ponction 31%
Bradycardie 31%
Douleur dorsale 23%
Apparition des 1eres signes dans les 1eres heures post ponctionCoronarographie
« Etat des lieux »
Bilan lésionnel
Possibilité de geste thérapeutique
Risques: hémorragiques au point de ponction, rénal (produit de contraste iodé), allergique
Coronarographie
exemple
Coronarographie
exemple
Anatomie CD
Anatomie G
SCA sans sus décalage ST
Douleur thoracique
+
Elévation des marqueurs de nécrose myocardique
+
Pas de sus décalage
Marqueurs de nécrose
Troponine
Sensible, spécifique et précoce
CPK
Sensible mais peu spécifique
Myoglobine
Peu utilisée
Faux positifs troponine
Insuffisance cardiaque
Contusion myocardique
Cardioversion, stimulation endocavitaire
Poussée hypertensive
Embolie pulmonaire
Tako tsubo
Accident neurologique
Iatrogénie
Rhabdomyolyse
Clinique
Douleur angineuse
Examen clinique non modifié la plupart du temps
ECG
Peut être normal
Sous décalage ST
Onde T-
Sus ST transitoire
Thérapeutique
Scope/ USIC/VVP
Antiagrégation plaquettaire
Aspirine + Plavix/Brilique (dose de charge)
Anticoagulant
Statine
Beta bloquant
IEC
Anticoagulation SCA ST-
Fondaparinux (Arixtra) 2,5mg
OU
HBPM à dose curative (LOVENOX 100 ui/kg/12h)
OU
HNF curative
<2h
<24h
<72h
Test d’ischémie préalable=Angor
Coronarographie
Bilan des lésions
Lésions le plus souvent plus diffuses
2/3 angioplastie
1/3 pontages ou traitement médical
SCA avec sus décalage ST
Occlusion complète de l’artère
Rupture de plaque athéromateuse
Début de la nécrose dès 15-30 min
Nécrose complète après environ 6h
Clinique
Douleur angineuse typique
MAIS
Prolongée
Trinitro-résistante
De repos la plupart du temps
Signes d’accompagnement: nausées, vomissements, angoisse…
ECG
Examen clé
Sus décalage du segment ST + Miroir
Onde Q de nécrose
Ou apparition d’un bloc de branche gauche
ECG
ECG/Anatomie
Antérieur: V1 à V6=>IVA
Latéral V5-V6 et D1-AVL => Circonflexe
Inferieur D2-D3-AVF => Droite ou Cx
V3r-V4r: Droite
V7-V8-V9: Droite ou Cx
Délai
Time is muscle
Transport médicalisé le plus rapidement possible vers un centre de coronarographie
Scope
Traitement médicamenteux
Antiagrégant plaquettaire
Aspirine + (Plavix/Brilique/Efient)
=>dose de charge
Anticoagulant (Lovenox/HNF/Bivalirudine)
Antalgiques
Anxiolytiques
Revascularisation
2 méthodes
Thrombolyse IV
Angioplastie primaire
Thrombolyse
Réalisable partout y compris en pré hospitalier
Si délai >120 min pour accès coro
Dans tous les cas transfert vers un centre d’angioplastie quelque soit le résultat
Taux de succès 40-50%
Risque hémorragique +++
Angioplastie primaire
Nécessite plateau technique
Traitement de la lésion coupable
Le plus souvent associé à l’implantation d’un stent
Complications aigues
Trouble du rythme (TV, FV)
Mécaniques (rupture VG, CIV, rupture pilier avec IM)
Troubles de conduction (BAV: coronaires droites++)
Insuffisance cardiaque aigue (OAP)
Choc cardiogénique
Mort subite
Choc cardiogénique - SCA
Défaillance myocardique aigue
Terrain fragile
Nécessite support hémodynamique
Médicamenteux et/ou mécanique
Choc: thérapeutiques
Dobutamine: Beta +
Augmente la contractilité, la fréquence et l’excitabilité
=>augmente le débit (Ves X Fc) mais pro arythmogène
Noradrénaline: Alpha +
Vasoconstricteur, pas (peu) d’effet cardiaque
Adrénaline: schématiquement Dobu + Noradré
Contre pulsion intra aortique
Systole ventriculaire:
déflation du ballon Diastole ventriculaire: inflation du ballon
ECMO
Complications à distance
Insuffisance cardiaque
Péricardite (syndrome de Dressler)
Récidives
Traitement de sortie
BASIC
Beta bloquant
Antiagrégants plaquettaires=> 1 an
Statine
IEC (ou ARA 2)
Contrôle de TOUS les facteurs de risques
Contrôle des facteurs de risques
Education thérapeutique
Réadaptation cardio vasculaire
Prise en charge spécialisée tabagisme
Maladie coronaire
2 étapes
=> phase aigue: SCA (samu, usic, coronarographie…)
=> phase chronique (Basic, éducation, réadaptation…)