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31
UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH
1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI
2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen : Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines Professeur Mohammed AHALLAT
Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération Professeur Taoufiq DAKKA
Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général : Mr. Mohamed KARRA
1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET
PHARMACIENS PROFESSEURS :
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation Pr. SETTAF Abdellatif pathologie Chirurgicale
Novembre et Décembre 1985
Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale
Janvier, Février et Décembre 1987
Pr. CHAHED OUAZZANI Houria Gastro-Entérologie Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie
Décembre 1988
Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique Pr. DAFIRI Rachida Radiologie
Décembre 1989
Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
Janvier et Novembre 1990
Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne
Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie – Dir. du Centre National PV
Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir du CEDOC
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale V.D Aff. Acad. et Estud Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation
Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique Pr. DEHAYNI Mohamed* Gynécologie Obstétrique Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- Directeur CHIS
Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne Pr. HASSAM Badredine Dermatologie Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie
Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique Pr. BELAIDI Halima Neurologie
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie
Pr. CHAMI Ilham Radiologie
Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne
Pr. DIMOU M’barek* Anesthésie Réanimation Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie - Directeur HMI Med V
Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale
Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie
Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie-Orthopédie Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie
Novembre 1997
Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie Pr. BIROUK Nazha Neurologie Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique
Novembre 1998
Pr. AFIFI RAJAA Gastro-Entérologie
Pr. BENOMAR ALI Neurologie – Doyen de la FMP Abulcassis
Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Pr. KHATOURI ALI* Cardiologie
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie- Dir. Hop. Av. Marr.
Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation Inspecteur du SSM
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Décembre 2001
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie
Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie Directeur. Hop.d’Enfants
Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie Directeur Hôpital Ibn Sina
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie
Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale
Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie
Pr. RHOU Hakima Néphrologie
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale
Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie
Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Microbiologie
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité)
Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. NIAMANE Radouane* Rhumatologie
Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
Décembre 2005
Pr. CHANI Mohamed Anesthésie Réanimation
Avril 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. AKJOUJ Said* Radiologie
Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed* Anesthésie réanimation Directeur ERSM
Pr. BALOUCH Lhousaine* Biochimie-chimie Pr. BENZIANE Hamid* Pharmacie clinique Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale Pr. MAHI Mohamed* Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie Pr. MASRAR Azlarab Hématologique
Pr. MRABET Mustapha* Médecine préventive santé publique et hygiène
Pr. MRANI Saad* Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie-chimie Pr. RABHI Monsef* Médecine interne Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. AGDR Aomar* Pédiatre
Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie
Pr. AKHADDAR Ali* Neuro-chirurgie
Pr. ALLALI Nazik Radiologie
Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie
Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale
Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique Pr. CHAKOUR Mohammed * Hématologie biologique
Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. L’KASSIMI Hachemi* Microbiologie Directeur Hôpital My Ismail
Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie PROFESSEURS AGREGES :
Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. BOUAITY Brahim* ORL
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie pédiatrique Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie plastique et réparatrice Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique
Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation Pr. BELAIZI Mohamed* Psychiatrie
Pr. BENCHEBBA Driss* Traumatologie Orthopédique Pr. DRISSI Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie
Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie
Février 2013
Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie Pr. BENKIRANE Souad* Hématologie
Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie
Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique
Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie
Pr. ERRGUIG Laila Physiologie
Pr. FIKRI Meryim Radiologie
Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr. IMANE Zineb Pédiatrie
Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie Pr. LATIB Rachida Radiologie Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique
Pr. RATBI Ilham Génétique
Pr. RAHMANI Mounia Neurologie Pr. REDA Karim* Ophtalmologie Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr. RKAIN Hanan Physiologie
Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie
Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie
Avril 2013
Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. GHOUNDALE Omar* Urologie
Pr. ZYANI Mohammad* Médecine Interne
MARS 2014
ACHIR ABDELLAH Chirurgie Thoracique BENCHAKROUN MOHAMMED Traumatologie- Orthopédie BOUCHIKH MOHAMMED Chirurgie Thoracique EL KABBAJ DRISS Néphrologie
EL MACHTANI IDRISSI SAMIRA Biochimie-Chimie
HARDIZI HOUYAM Histologie- Embryologie-Cytogénétique
HASSANI AMALE Pédiatrie
HERRAK LAILA Pneumologie
JANANE ABDELLA TIF Urologie
JEAIDI ANASS Hématologie Biologique KOUACH JAOUAD Génécologie-Obstétrique LEMNOUER ABDELHAY Microbiologie
MAKRAM SANAA Pharmacologie
OULAHYANE RACHID Chirurgie Pédiatrique RHISSASSI MOHAMED JMFAR CCV
SABRY MOHAMED Cardiologie
SEKKACH YOUSSEF Médecine Interne
TAZL MOUKBA. :LA.KLA. Génécologie-Obstétrique
*
Enseignants Militaires DECEMBRE 2014ABILKACEM RACHID' Pédiatrie
AIT BOUGHIMA FADILA Médecine Légale
BEKKALI HICHAM Anesthésie-Réanimation BENAZZOU SALMA Chirurgie Maxillo-Faciale BOUABDELLAH MOUNYA Biochimie-Chimie
BOUCHRIK MOURAD Parasitologie DERRAJI SOUFIANE Pharmacie Clinique DOBLALI TAOUFIK Microbiologie EL AYOUBI EL IDRISSI ALI Anatomie
EL GHADBANE ABDEDAIM HATIM Anesthésie-Réanimation EL MARJANY MOHAMMED Radiothérapie
AOUT 2015
Meziane meryem Dermatologie
Tahri latifa Rhumatologie
JANVIER 2016
BENKABBOU AMINE Chirurgie Générale EL ASRI FOUAD Ophtalmologie ERRAMI NOUREDDINE O.R.L
NITASSI SOPHIA O.R.L
2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS / PRs. HABILITESPr. ABOUDRAR Saadia Physiologie
Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie – chimie Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie Pr. HAMZAOUI Laila Biophysique Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique
Mise à jour le 14/12/2016 par le Service des Ressources Humaines
Toutes les lettres ne sauraient trouver les mots qu’il faut…
Tous les mots ne sauraient exprimer la gratitude.
L’amour, le respect, la reconnaissance…
Aussi, c’est tout simplement que
A Ma Très Chère Maman,
Pour l’affection, la tendresse et l’amour que tu m’as toujours donné,
Pour le sacrifice et le dévouement dont tu as toujours fait preuve,
Pour l’encouragement sans limites que tu ne cesses de manifester.
Pour ton inéluctable patience et pour tous les efforts
que tu as consenti pour mon éducation et mon bien être.
Sans tes précieux conseils, tes prières, ta générosité
et ton dévouement, je n'aurais pu surmonter le stress
de ces longues années d'étude.
Tu as toujours été pour moi une école de patience, d’espoir et d’amour.
Tu as fait plus qu’une mère puisse faire pour
que ces enfants suivent le bon chemin dans leur vie et leurs études
Aucune dédicace très chère maman, ne saurait être assez éloquente pour
exprimer ce que tu mérites pour tous les sacrifices
que tu n’as cessé de me donner durant mon existence.
A Mon Très chèr Papa
Au grand homme, qui a toujours été l’idole de ses enfants,
qui m’a toujours poussé à me surpasser dans tout ce que j’entreprends,
qui m’a transmis cette rage de vaincre cette faim du savoir.
Tu as toujours été mon école d’ambition, de perfectionnisme
d’espoir et d’amour.
Tu resteras toujours pour moi la lumière qui illumine
mon chemin car c’est grâce à toi que j’en suis arrivée là.
Je ferais toujours de mon mieux pour rester ta fierté
et ne jamais te décevoir.
Tu as fait plus qu’un père puisse faire pour que ses enfants
suivent le bon chemin dans leurs études et dans leur vie.
J’implore DIEU tout puissant, de t’accorder une bonne santé,
une longue vie et beaucoup de bonheur.
Je t’aime PAPA…
A ma très chère sœur Déyae
Les mots ne sauraient exprimer l’étendue de l’affection
que j’ai pour toi et surtout ma gratitude.
Merci ma sœur, tu as toujours été une amie fidèle, ma confidente.
Ton grand cœur, tes qualités humaines, tes ambitions m’ont toujours
impressionnés et m’ont permis à mon tour de me surpasser.
Tu as été un bel exemple à suivre chère grande sœur.
Tu m’as soutenu dans les différentes étapes de ma vie
et de mes études.
A ma très chère sœur Sarah
Je n’ai pas les mots pour décrire l’amour
que j’ai pour toi petite sœur.
Malgré nos années de différence tu as su
par tes grandes qualités humaines être un exemple pour moi .
Ton soutien, ton amour et tes encouragements
et aussi et surtout ton humour
ont été pour moi d’un grand réconfort.
Merci ma très chère sœur pour ton affection,
pour ta présence physique et morale à chaque fois
que j’en avais besoin.
A mon très cher frère Adam
Je ne peux exprimer à travers ses lignes tous mes sentiments
d’amour et de tendresse envers toi.
Cher petit frère je te remercie pour ta présence ta spontanéité,
ton élan chaleureux et surtout ton amour.
A mon cher et bien aimé fiancé Tarik Gharbi
Pour l’amour, l’affection et le respect qui nous réunissent.
Je ne saurais exprimer ma profonde reconnaissance
pour le soutien continu dont tu as fait preuve.
Je remercie DIEU, le clément de m’avoir offert une âme sœur,
amoureuse, compréhensive et indulgente.
Je te dédie ce travail avec mes vœux de réussite,
de prospérité et de bonheur.
Que DIEU réunisse nos chemins pour un long commun serein,
et que ce travail soit un témoignage de ma reconnaissance
A la mémoire de mon grand père Feu
M’hamed Boussoughi Nahid
Cher grand père, paix à ton âme, je te remercie pour l’amour et
l’affection que tu m’as donnée, pour l’exemple de droiture que tu as été,
et pour tous les moments que j’ai eu à passer avec toi et qui resterons à
jamais graver dans ma mémoire.
J’espère t’avoir rendu fière de ta petite fille.
ALLAH y rahmek Bassidi
A ma très chère grand-mère El Alia Morchid
Je ne saurais exprimer tout l’amour et le soutien que tu m’as donné.
Je te remercie pour toutes tes prières et tes encouragements
à tous les moments de ma vie.
Je t’aime Lalla
A la mémoire de mes chers grands parents paternels
Puisse Dieu tout puissant vous accorder sa clémence,
sa miséricorde et vous accueillir dans son saint paradis…
A mes tantes Aziza et Nabila,
Je vous remercie pour votre amour votre soutien
vos encouragements
.
Qu’il me soit permis aujourd’hui de vous exprimer
mon profond amour et ma grande reconnaissance.
J’espère que vous retrouvez dans la dédicace de ce travail, le témoignage
de mes sentiments sincères et de mes vœux de santé et de bonheur.
A mes très chères cousines Nora Jerroundi et Hind Adadi
Je ne saurais exprimer toute l’affection, tendresse, amour et respect que
j’ai pour vous. Plus que des cousines vous êtes des sœurs pour moi à qui
je dédie ce travail et vous souhaite bonheur santé et réussite.
A ma Tati Dr. Amina Bourqadi et son mari Tonton Fadel
Je vous remercie avec ces quelques mots pour votre soutien,
affection et encouragements. Je vous dédie ce travail
A mes très chers beaux parents
Jamal Gharbi et Khadija Rotbi
Je profite de la présente occasion pour vous remercier
pour tout le soutien, la sympathie, et l’amour que vous m’accordez.
Puisse DIEU tout puissant vous garde
pour vos enfants et vos petits enfants.
A vous je dédie ce travail.
A mes très chères belles sœurs Samia et Filda Gharbi
Je profite de cette occasion pour vous exprimer mon affection
et vous remercie pour toute votre sympathie et amour.
A mes chèr(e)s ami(e)s
Assia Kadmiri, Fati Ouazzani, Basma Mrini, Alae Touzani, Rim
Amar, Kawtar Afrikh, Selsabille El Haddaji, Rim Kadiri, Amal El
Aissaoui, Chakib Benajiba, Sofia Kaddaf
Je vous remercie pour votre soutien et vous dédie ce travail.
A tous qui me sont chers et que j’ai omis de citer
A tous ceux
qui ont pour mission cette tâche lourde
de soulager l’être humain et d’essayer de lui procurer le bien-être
physique et psychique.
A notre maitre et président de jury
Monsieur le professeur M. AIT HOUSSA
Professeur en chirurgie cardio vasculaire
Et chef du pole cardio pneumo à l’hôpital militaire
d’instruction Mohammed V
Nous sommes très sensibles à l’honneur que vous nous faites en
acceptant la présidence de notre jury de thèse.
Votre sérieux, votre compétence et votre sens de devoir nous ont
énormément marqué.
Veuillez trouver ici l’expression de notre respectueuse
considération et notre profonde admiration pour toutes vos qualités
scientifiques et humaines.
A notre maitre et Rapporteur de thèse
Monsieur le Professeur MOUGHIL SAID
Chirurgien Cardiovasculaire au service de CCVB
Hôpital Ibn Sina
Je suis très sensible à l’honneur que vous m’avez
fait en acceptant de me confier ce travail riche d’intérêt et me guider à
chaque étape de sa réalisation avec la compétence et la rigueur
scientifique qui vous caractérisent.
Vous m’avez toujours réservé le meilleur accueil malgré
vos obligations professionnelles et vos engagements.
Votre culture scientifique, votre compétence et vos qualités humaines
ont suscité en nous une grande admiration,
et sont pour vos élèves un exemple à suivre
Durant notre formation, nous avons eu le privilège de bénéficier de
votre enseignement et d’apprécier votre sens professionnel.
Veuillez accepter, chère Maitre, l’assurance de notre estime
A notre maitre et juge de thèse
Madame le Professeur FELLAT NADIA
Cardiologue interventionnel au service de Cardiologie A
Hôpital Ibn Sina
Je ne saurais exprimer tout l’honneur que vous
me faites en acceptant de juger mon travail,
Ma gratitude est grande pour l’intérêt que vous avez montré à mon
enseignement.
Vous avez marqué mon passage au service de Cardiologie A et
continuez à marquer mon parcours,
non seulement par votre professionnalisme, vos qualités scientifiques,
pédagogiques, mais aussi par vos qualités humaines
A notre maitre et juge de thèse
Madame le Professeur OUKERRAJ LATIFA
Cardiologue au service de Cardiiologie B
Hôpital Ibn Sina
Nous avons le privilège et l’honneur de vous avoir
parmi les membres de notre jury.
Vous nous avez toujours réserve le meilleur accueil, malgré vos
obligations professionnelles.
Vos encouragements inlassables, votre amabilité, votre gentillesse
méritent toute admiration.
Nous saisissons cette occasion pour vous exprimer notre profonde
gratitude tout en vous témoignant notre respect
A notre maitre et juge de thèse
Monsieur le Professeur SABRY MOHAMMED
Cardiologue interventionnel
Hôpital militaire d’instruction Mohammed V
Nous sommes particulièrement touchés par la spontanéité et la
gentillesse avec laquelle vous avez bien voulu accepter
de juger ce travail.
Veuillez accepter nos remercîments et notre admiration pour vos
qualités d’enseignant et votre compétence
LISTE DES ABREVIATIONS
ACM : Assistance circulatoire mécanique
AOMI : artériopathie oblitérante des membres inferieurs
ARA II : antagonistes des récepteurs A II
ATCDs : antécédents
AVC : accident vasculaire cérébral
BB : bétabloquants
BCPIA : Ballon contre pulsion intraaortique
BMS : bare metal stent
CABG : coronary artery baypass grafting
CD : l’artère coronaire droite
CEC : Circulation extra corporelle
CPK : créatinine phosphokinase
CT : cholesterol total
CX : artère circonflexe
ECG : électrocardiogramme
ECMO :Extracorporelle Membrane Oxygénation
ECLS : extracorporeal life support
ESC : société européenne de cardiologie
ETT : échocardiographie Trans thoracique
FEVG : fraction d’éjection du ventricule gauche
HBPM : féparine de bas poids moléculaire
HNF : héparine non fractionnée
HR : hérédité coronaire
HTA : hypertension artérielle
IDM : infarctus du myocarde
IA : Insuffisance Aortique
IEC : inhibiteurs de l’enzyme de conversion
IM : Insuffisance mitrale
IVA : artère inter ventriculaire antérieure
IRM : Imagerie par résonance mgnétique
MI : Mamaire interne
OAP : œdème aigue du poumon
OMS : organisation mondiale de la santé
PAC : Pontage aorto coronaire
PCI : percutanous coronary intervention
SB : simpson biplan
LISTES DES FIGURES :
Figure 1 : Représentation schématique du tronc commun de l’artère coronaire gauche Figure 2 : Représentation schématique de l’artère coronaire droite.
Figure 3 : Territoires coronaires des infarctus du myocarde. Figure 4 : Schéma montrant la dominance coronaire
Figure 5: Schéma de remodelage cardiaque et cellulaire qui survient
en réponse à une surcharge hémodynamique
Figure 6 : Remodelage ventriculaire après infarctus du myocarde et dans les dysfonctions
ventriculaires gauches diastolique et systolique
Figure 7 : Evaluation de la FEVG globale par la méthode Simpson biplan Figure 8 : Segmentation du ventricule gauche.
Figure 9 : Échographie sous dobutamine
Figure 10 : Scintigraphie d’une perfusion myocardique normale
Figure 11 : Rehaussement tardif à en petit axe et grand axe chez trois patients différents. Figure 12 : Heartmate II
Figure 13 : Jarvick 2000 Figure 14 : Thoratec
Figure 15 : Répartition des patients selon le sexe. Figure 16 : Les facteurs de risque cardiovasculaires. Figure 17 : Proportion des patiens ayant des comorbidités Figure 18 : Proportion des patients ayant un antécédent d’IDM. Figure 19 : Antécédents d’angioplastie coronaire.
Figure 20 : Mode de révélation de la cardiopathie ischémique.
Figure 21 : Proportion des patients ayant été admis en décompensation cardiaque. Figure 22 : Données électriques recueillis à l’ECG concernant le rythme cardiaque. Figure 23 : Territoires myocardiques atteints selon les données de l’ECG.
Figure 24 : Proportion des patients ayant une cardiomégalie Figure 25 : Type de cardiomégalie
Figure 26 : Données de la FEVG à l’ETT
Figure 27 : Les différents troubles de la contraction du ventricule gauche Figure 28 : Données coronarographiques.
Figure 29 : Nombre de troncs atteints.
Figure 30 : Les différents tests de viabilité effectués Figure 31 : Résultats des tests de viabilités.
Figure 32 :Proportion des patients ayant bénéficié d’une intervention semiurgente ainsi que
des patients ayant bénéficié d’un BCPIA.
Figure 33 : Proportion des patients ayant bénéficié d’une intervention
sous CEC et à Cœur Battant.
Figure 34 : Les données opératoires
Figure 40 : Valeur diagnostique des différentes techniques pour la récupération fonctionnelle. Figure 41 : Algorithme de prise en charge des patients dans la recherche de la viabilité
myocardique.
Figure 42 : Taux de mortalité chez des patients avec viabilité myocardique et sans viabilité
myocardique traités médicalement ou par revascularisation.
Figure 43 : Recommandations de la revascularisation dans l’insuffisance cardiaque chronique
ischémique avec dysfonction VG systolique. (FEVG < 35 %)
Figure 44 : Algorithme de traitement de l’insuffisance cardiaque chronique symptomatique à
fraction d’éjection réduite.
Figure 45 : Technique d’exclusion d’une cicatrice akinétique.
Figure 46 : Le BCPIA : Un cathéter équipé d’un ballon est monté dans l’aorte thoracique
descendante, son extrémité étant positionnée distalement par rapport à l’artère sous-clavière gauche. Le ballon est inflaté en diastole et est dégonflé juste avant la systole.
Figure 47 : Analyse du taux de survie dans un groupe de patient ayant reçu une assistance
ventriculaire vs un groupe ayant reçu un traitement médical optimal.
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1 : Taux de survie des patients ayant bénéficié d’une ECMO suite à un choc
cardiogénique.
Tableau 2 : Taux de survie des patients sous IMPELLA 5.0 suite à un syndrome
postcardiotomie.
Tableau 3 : Suivi précoce et tardif avec les différentes causes de mortalité retrouvée à l’issue
de l’étude STICH
SOMMAIRE
INTRODUCTION ... 1 RAPPELS ... 4
A.ANATOMIE : VASCULARISATION CARDIAQUE [ ...5
1. Réseau coronaire gauche : ... 5 2. Réseau coronaire droit : ... 8 3. Systématisation de la vascularisation artérielle du cœur : ... 10 4- Les veines du cœur ... 12 B. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ISCHEMIQUE MYOCARDIQUE : ... 14
1. De la plaque d’athérome à la thrombose coronaire occlusive ... 14 2. Conséquences immédiates sur le myocarde ... 16 3. Conséquences hémodynamiques ... 17 C. DYSFONCTION VENTRICULAIRE : ... 18 D. VIABILITE MYOCARDIQUE : ... 25 1. Définition : ... 25 2. Exploration de la viabilite : ... 30 1- Echocardiographie transthoracique : ... 30 2- Echocardiographie de stress : ... 32 3- Scintigraphie : ... 35 a- Scintigraphie au Thallium : ... 35 b- Scintigraphie au technétium ... 35 c- IRM : ... 37 d- Tomographie à émission de positrons : ... 39
D. TRAITEMENT :... 40
1. But : ... 40 2. Moyens ... 40 a. Traitement non pharmacologiques : ... 40 b. Traitement médical : ... 41 c. Traitement chirurgical : La revascularisation coronaire chirurgicale ... 43 G. RESYNCHRONISATION CARDIAQUE : ... 47
H. DE L’ASSISTANCE CIRCULATOIRE A LA TRANSPLANTATION : .. 48
1. Assistance circulatoire : ... 48 2. Transplantation cardiaque : ... 54
MATERIELS ET METHODES ... 57
I. PATIENTS: ... 58
A. Type, période et lieu d’étude : ... 58 B. Population d’étude : ... 58 II. METHODES : ... 59
A. Critères d’inclusion : ... 59 B. Critères d’exclusion : ... 59 C. Recueil des données : ... 59
RESULTATS ... 66
I. EPIDEMIOLOGIE ... 67
A. Age et sexe : ... 67 II. DONNEES CLINIQUES : ... 68
A. Facteurs de risque cardiovasculaires : ... 68 B. Les comorbidités : ... 69 C. Antécédents d’IDM : ... 70 D. Antécédents d’angioplastie coronaire : ... 71 E. Symptômes révélateurs de la cardiopathie ischémique : ... 72 III. DONNEES PARACLINIQUES : ... 74
A. ECG : ... 74 B. Radiographie de thorax ... 76 C. Données échocardiographiques: ... 78 D. Données angiographiques : ... 80 E. Tests d’ischémie-viabilité : ... 82 IV. DONNEES OPERATOIRES : ... 84
V. DONNEES POSTOPERATOIRES : ... 88
1- La mortalité opératoire : ... 88 2- Les complications hospitalières : ... 89 VI. LE SUIVI A LONG TERME : ... 90
DISCUSSION ... 94
I. PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE : ... 95
A. Age et sexe : ... 95 B. Profil du risque cardiovasculaire :... 95 C. Les comorbidités : ... 96
D. ATCD d’IDM : ... 96 II. ASPECTS CLINIQUES : ... 97
A. Données cliniques : ... 97 B. Données électriques : ... 97 C. Données échocardiographies : ... 98 D. Données angiographiques : ... 98 III.METHODES D’EXPLORATION DE LA DYSFONCTION
VENTRICULAIRE : ... 99
IV. STRATEGIE DE REVASCULARISATION ... 107
1- Traitement médical incontournable ... 107 2 - Traitement interventionnel : une alternative à la chirurgie ? ... 114 3 - Traitement chirurgical : Le Pontage Aortocoronaire ... 115 1- Différentes techniques de pontage :... 115 2- Chirurgie de restauration de la géométrie ventriculaire : ... 117 V. DE L’ASSISTANCE CIRCULATOIRE A LA
TRANSPLANTATION : ... 120
A. ACM Temporaires... 121 1- Ballon de contre pulsion Aortique ... 121 2- ECMO/ECLS ... 123
La maladie coronaire représente une cause majeure de mortalité cardiovasculaire. En effet, l’occlusion coronaire caractéristique de cette pathologie est responsable de la nécrose myocardique dont l’étendue va conditionner la fonction ventriculaire gauche (VG).
La dysfonction VG sévère est la principale complication hémodynamique de l’ischémie myocardique. Elle doit être explorée par la recherche de viabilité myocardique permettant de distinguer entre une dysfonction permanente ou une dysfonction ventriculaire capable de s’améliorer après traitement.
La revascularisation myocardique, a pour but d’améliorer le pronostic et la symptomatologie, et se présente sous trois volets : le traitement médical, interventionnel et chirurgical. Le traitement chirurgical par pontage aorto-coronaire (PAC) constitue le traitement de référence de la cardiopathie ischémique avec dysfonction VG.
Notre étude porte sur des patients qui présentent une cardiopathie ischémique associée à une dysfonction VG < 35% au service de CCVb du CHU Avicenne à Rabat et qui ont bénéficié d’une revascularisation myocardique par PAC comme méthode de reperfusion.
A la lumière de ce travail, nous avons essayé de répondre aux questions suivantes :
Quelles sont les méthodes d’exploration permettant la sélection des malades ?
Quelle est la stratégie de repérfusion des cardiopathies ischémiques en dysfonction VG < 35% ?
Quels sont les résultats de la revascularisation chirurgicale de ces patients?
A.ANATOMIE : VASCULARISATION CARDIAQUE
[1] [2]La vascularisation myocarde est assurée par les 2 premières branches de l’Aorte qui naissent au niveau du sinus de Valsalva.
Il s’agit de l’artère coronaire gauche et de l’artère coronaire droite formant autour du cœur une couronne. Elles sont sinueuses et cheminent dans les sillons cardiaques.
La vascularisation coronaire est de type terminal.
On distingue alors deux réseaux coronaires gauches et droits que l’on explore grâce à la coronarographie.
1. Réseau coronaire gauche :
L’ostium du tronc commun coronaire gauche :
Il est situé dans l’épaisseur de la paroi aortique (2 à 4 mm d’épaisseur), ce qui explique que les processus pathologiques qui affectent l’aorte peuvent affecter l’ostium gauche (aortite syphilitique, Takayashu, pathologie rhumatoïde, aortite post radique, valvulopathies aortiques…)
Le tronc commun proprement dit :
Il possède une longueur variable, habituellement entre 10 et 30 mm.
Il existe cependant des troncs dits « courts » (<8mm), et des troncs dits « longs » pouvant atteindre 40 à 60mm. Chez l’homme, le diamètre du tronc normal est de 4,5±0,5mm, chez la femme, à surface corporelle égale, il est légèrement plus petit à 3,9±0,4mm.
Il donne par bifurcation naissance à deux branches : - L’artère interventriculaire antérieure (IVA) - L’artère circonflexe (CX)
Parfois trois branches (30% des cas) ou plus (2% des cas), avec une ou plusieurs bissectrices.
- L’artère interventriculaire IVA :
Trajet : chemine le long du sillon interventriculaire jusqu’à l’apex où elle s’anastomose avec l’IVP (branche de l’artère coronaire droite)
Branches :
Artères septales : irriguent les 2/3 antérieurs du septum Artères diagonales : irriguent la face antérieure du VG L’IVA se divise en 3 parties :
- IVA proximale ou IVA 1 : du Tc à la 1ère septale
- IVA moyenne ou IVA 2 : de la 1ère septale à la 2ème diagonale - IVA distale ou IVA 3 : à partir de la 2ème diagonale
Figure 1 : Représentation schématique du tronc commun de l’artère coronaire gauche
- L’artère circonflexe ( Cx)
Trajet : chemine le long du sillon auriculo-ventriculaire et se termine à la face inférieur du VG sans atteindre la croix du cœur (croisement des sillons) où elle peut s’anastomoser avec le tronc retro ventriculaire gauche branche de l’artere coronaire droite.
Branches :
- Les artères marginales : irriguent la face latérale du VG - Les artères auriculaires : irriguent l’oreillette gauche La Cx se divise en 2 parties :
- La Cx 1 ou proximale : du Tc à la 1ère Marginale - La Cx 2 ou distale : à partir de la 1ère Marginale
2. Réseau coronaire droit :
L’artère coronaire droite :
L’artère coronaire droite naît du sinus aortique droit. À partir de son ostium, l’artère présente classiquement trois segments : (mesure 3-4 mm puis diminue de calibre) :
le segment I, horizontal, est oblique discrètement en haut et surtout ventralement et rejoint le sillon atrio-ventriculaire droit jusqu’au genou supérieur
le segment II fait suite de ce premier segment : l’artère est verticale dans ce sillon, plus ou moins sinueuse, et contourne le bord droit du cœur jusqu’au genou inférieur
le segment III est situé dans le sillon atrio-ventriculaire droit à la face diaphragmatique du cœur pour l’amener à proximité de la croix des sillons (convergence inférieure des sillons atrio-ventriculaires, inter-atrial et inter-ventriculaire).
Collatérales :
ascendantes, atriales, issues du premier segment de l’artère, la plus importante étant l’artère atriale droite supérieure vascularisant le
L’artère infundibulaire ou du conus : la première de ce groupe, naît en règle générale du premier segment de l’artère et vascularise l’infundibulum pulmonaire les autres naissent du deuxième segment. L’ artère du bord droit : souvent sinueuse naît en aval du groupe
antérieur, du troisième segment, et atteint la pointe du cœur. Un groupe de deux à trois artères inférieures.
Terminales :
- Artère retroventriculaire gauche : avec des branches dites diaphragmatiques ou postéro latérale vascularise NAV
- Artère interventriculaire postérieure droite : donne des branches pour les deux ventricules et des artères septales
3. Systématisation de la vascularisation artérielle du cœur : [3]
Pratiquement aucun territoire cardiaque ne reçoit une vascularisation
homogène de type défini ; il y a cependant des zones préférentielles pour tel
ou tel système coronaire où les artères ont un aspect caractéristique.
Les branches destinées aux cavités droites sont grêles et superficielles et s’épuisent rapidement.
Les branches destinées au ventricule gauche, quelle que soit leur origine, sont plus volumineuses et donnent des collatérales qui s’enfoncent dans l’épaisseur du myocarde dans lequel elles se ramifient jusqu’à l’endocarde par une arborisation très riche et fine.
Si on considère la distribution des artères à la surface du cœur, on constate qu’il y a un balancement entre le développement du système coronaire gauche et du système coronaire droit.
Dominance coronaire :[4]
L’artère coronaire dominante est celle qui vascularise la paroi diaphragmatique et la partie inférieure du septum interventriculaire. Ainsi l’artère coronaire qui va donner l’artère inter-ventriculaire postérieure et les branches diaphragmatiques est dominante. Il s’agit le plus souvent de l’artère coronaire droite (dominance droite : 80 %), mais parfois du rameau circonflexe de l’artère coronaire gauche (dominance gauche : 10 %), les autres cas correspondant à un partage entre les deux artères coronaires (circulation équilibrée : 10 %).
4- Les veines du cœur [5]
Il en existe trois variétés : les veines du système veineux coronaire, les petites veines cardiaques (veines de Galien) et les veines minimes du cœur (veines de Thébésius). Ces trois systèmes sont anastomosés.
Le système veineux coronaire comprend la grande veine du cœur (ou veine coronaire gauche) qui se poursuit dans le sinus coronaire, celui-ci s’abouchant dans l’atrium droit.
La grande veine du cœur
Elle naît à proximité de la pointe du cœur, dans le sillon inter-ventriculaire antérieur qu’elle emprunte ensuite. Elle s’infléchit ensuite à gauche vers le sillon atrio-ventriculaire en formant, avec la terminaison de l’artère coronaire, le triangle avasculaire. Elle contourne le bord gauche du cœur et se termine en se dilatant pour former le sinus coronaire.
Dans son trajet, elle reçoit des affluents de la cloison du cœur, des ventricules (veine du bord gauche) de l’infundibulum, de l’atrium et de l’auricule gauches.
Outre la grande veine du cœur, il reçoit la veine inter-ventriculaire postérieure qui chemine dans le sillon homonyme, la petite veine du cœur (ou veine coronaire droite, située dans le sillon atrio-ventriculaire droit), la veine postérieure du ventricule gauche et la veine oblique de l’atrium gauche (de Marshall).
Les petites veines cardiaques
Ce sont principalement des veines antérieures du ventricule droit qui s’abouchent directement dans l’atrium droit, en croisant dessus ou par-dessous l’artère coronaire droite, gênant ainsi son abord chirurgical. La plus importante de ces veines étant la veine du bord droit du cœur.
Les veines minimes du cœur
Il s’agit de veines pariétales qui se jettent directement dans les cavités cardiaques, principalement droites, mais aussi gauches.
B. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ISCHEMIQUE
MYOCARDIQUE : [6]
1. De la plaque d’athérome à la thrombose coronaire occlusive
Le déclenchement de l’IDM est lié, dans la très grande majorité des cas à une fissuration ou une rupture d’une plaque d’athérome coronaire, entraînant la formation d’une thrombose occlusive de façon plus ou moins durable. La plaque d’athérome est un épaississement localisé au niveau de l’intima artérielle et se compose de 2 parties:
- le corps lipidique au centre de la plaque. Les lipides sont localisés à l’intérieur de monocytes et de macrophages spumeux.
- une chape fibreuse entourant le corps lipidique, faite de cellules musculaires lisses et de collagène. On distingue la plaque “ dure ” très riche en collagène et pauvre en lipides et la plaque “ molle ” riche en lipides et recouverte d’une mince chape fibreuse. C’est la plaque “ molle ” qui est la plus menaçante car davantage instable et vulnérable et donc susceptible de s’ulcérer et de se rompre.
De nombreux travaux ont cherché à identifier les facteurs pouvant influencer la rupture des plaques d’athérome. Il en ressort que:
- les macrophages jouent plusieurs rôles dans le développement et la progression de la plaque en participant à la captation et au métabolisme des lipides, en stimulant la prolifération des cellules musculaires lisses et en libérant du facteur tissulaire;
- des facteurs mécaniques à type de turbulences circulatoires au contact de la sténose peuvent également intervenir.
La rupture de plaque d’athérome va rompre la barrière endothéliale thromborésistante et exposer les constituants sous-endothéliaux (collagène, fibronectine, vitronectine..) aux plaquettes circulantes. Cela va mettre en jeu des mécanismes d’adhésion puis d’agrégation plaquettaire pour aboutir à la formation du thrombus plaquettaire intracoronaire occlusif. Secondairement, des mécanismes de fibrinolyse physiologique peuvent provoquer une réouverture coronaire.
Dans de rares cas, la thrombose coronaire survient sur une artère saine soit par un processus embolique, soit par formation in situ. Dans ce dernier cas, une pathologie hématologique est suspectée. On retiendra également que 10 à 15% des patients hospitalisés pour IDM n’ont pas de lésion sténosante significative sur leur réseau coronaire
2. Conséquences immédiates sur le myocarde
L’occlusion brutale d’une artère coronaire entraîne un déséquilibre entre les besoins tissulaires en oxygène et l’apport de sang artériel. Il en résulte une ischémie myocardique qui est un phénomène réversible.
Les conséquences au niveau cellulaire sont :
- une réduction du niveau énergétique par une activation des voies anaérobies de l’oxydation,
- une acidification tissulaire par accumulation de produits du métabolisme cellulaire (lactates),
- un déséquilibre ionique entre les milieux intra- et extra-cellulaires, - une augmentation du calcium intracellulaire.
Les conséquences sur le muscle cardiaque entier sont: - une réduction de la contractilité,
- des modifications de l’électrocardiogramme,
- une hyperexcitabilité du myocarde. Si l’ischémie dépasse 30 minutes, le processus de nécrose myocardique irréversible débute.
Les conséquences au niveau cellulaire sont une destruction irréversible d’un certain nombre de cellules avec libération d’enzymes.
3. Conséquences hémodynamiques
Lors d’un IDM, l’ampleur des troubles hémodynamiques dépend de l’étendue de la nécrose myocardique mais également d’autres facteurs comme une dysfonction préexistante d’une valve cardiaque ou le mauvais état du myocarde restant. Une nécrose étendue entraîne une diminution du volume
d’éjection systolique et donc du débit cardiaque et une élévation de la pression
télédiastolique du ventricule gauche (PTDVG). L’altération de la fonction
diastolique par diminution de la compliance ventriculaire gauche est un des premiers signes d’ischémie, ce qui contribue aussi à l’élévation de la PTDVG.
L’augmentation de la précharge va ainsi favoriser la dilatation du ventricule gauche.
Si la nécrose touche plus de 25% du ventricule gauche, on observe
généralement des signes cliniques d’insuffisance cardiaque congestive.
Si la masse nécrosée intéresse plus de 40% du myocarde ventriculaire gauche, il en résulte un choc cardiogénique.
L’ischémie ou la nécrose du ventricule droit, présents dans près de 50% des infarctus inférieurs entraîne une dilatation importante du ventricule droit, ce qui peut altérer nettement la précharge ventriculaire gauche et le débit cardiaque. Cet effet hémodynamique délétère est amplifié par l’administration de trinitrine intraveineuse à proscrire en cas de nécrose du ventricule droit.
Cependant après un IDM, des mécanismes compensateurs apparaissent dans le but de maintenir un débit cardiaque normal. Par exemple, les effets inotropes positifs secondaires à la libération de cathécolamines circulantes, vont entraîner un renforcement de la contraction du myocarde sain. Cette hyperkinésie segmentaire disparaît progressivement en 2 à 3 semaines. De façon concommitente, la région nécrosée peut récupérer une certaine contractilité, surtout si l’artère coronaire responsable a été précocement réouverte.
C. DYSFONCTION VENTRICULAIRE :
L’insuffisance cardiaque est définit comme l’incapacité du cœur à assurer dans des conditions normales un débit sanguin nécessaires aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes. Cette définition est vague et regroupes différentes étiologies, mécanismes et expressions cliniques. On distingue les insuffisances cardiaques droites, gauches, ou globales.
On s’intéressera à l’insuffisance cardiaque gauche suite à une ischémie myocardique. En effet l’ischémie myocardique est la cause principale et la plus fréquente observée lors d’insuffisance cardiaque gauche. L’insuffisance cardiaque gauche correspond le plus souvent à une insuffisance ventriculaire gauche sauf dans certaines valvulopathies : rétrécissement mitral ou certaines pathologies péricardiques (tamponnade).
L’insuffisance ventriculaire gauche post-ischémique : [6]
Elle correspond à la conséquence d’une diminution de la contractilité, amputation de la masse contractile suite à une ischémie myocardique.
On distingue deux mécanismes de dysfonction ventriculaire gauche :
- Dysfonction systolique du ventricule gauche : mécanisme le plus fréquent où l’anomalie essentielle est l’incapacité du ventricule à se vider correctement.
Mécanisme d’adaptation des insuffisances ventriculaires gauches :
Au cours de l’évolution d’une insuffisance ventriculaire gauche toute une série de mécanismes compensateurs artériels et périphériques, neurohormonaux et métaboliques vont intervenir. Il faut toutefois noter qu’ils ont été surtout décrits dans la dysfonction systolique du ventricule gauche alors que leur importance dans l’insuffisance cardiaque gauche à fonction systolique conservée est encore mal connue.
On distingue les mécanismes d’adaptation précoces survenant suite à une insuffisance ventriculaire aigue des mécanismes d’adaptation retardés observés dans l’insuffisance ventriculaire chronique. Beaucoup d’entre eux, initialement bénéfiques, se sont révélés souvent délétères au long cours.
Mécanismes d’adaptation précoces : -Stimulation neurohormonale :
Il s’agit de la stimulation adrénergique qui a une triple action :
Action chronotrope positive responsable de l’accélération de la fréquence sinusale permettant le maintien du débit cardiaque au regard d’un volume systolique diminué. Cette tachycardie dans certaines limites de fréquence joue un rôle important et efficace ne supprimant que la partie de la diastole inutile au remplissage ventriculaire. De plus cette tachycardie est responsable d’une action inotrope positive modérée.
Augmentation de la contractilité par stimulation noradrénergique permet l’augmentation du volume systolique.
Cette stimulation adrénergique a un inconvénient majeur qui est son coût énergétique : l’augmentation de la consommation d’oxygène exposant a l’extension de l’ischémie myocardique et/ou la survenue d’un trouble du rythme. Vasoconstriction artériolaire permettant le maintien d’une pression aortique suffisante à la vascularisation des territoires dits privilégiés : coronaire, cérébral mais aussi la distribution du début systémique. Ainsi les perfusions rénales et cutanées sont précocement diminuées. A terme cette vasoconstriction est délétère.
-Dilatation aigue du ventricule gauche :
Il s’agit d’un mécanisme d’adaptation précocémeent mis en jeu. Dite « régulation hétérométrique de Frank Starling ou Réserve de précharge, ce mécanisme correspond à l’augmentation de la force de contraction des sarcomères secondaire à leur étirement. Leur dilatation aigue a un corollaire deletere : l’augmentation importante et aigue de la pression télédiastolique du ventricule gauche et donc des pressions pulmonaires, favorisant les signes congestifs.
Mécanismes d’adaptation retardés : -Remodelage ventriculaire gauche :
Dans les surcharges en volume ou en pression aiguë (p. ex. fuite mitrale ou aortique brutale secondaire à une endocardite, poussée tensionnelle), le sarcomère est le premier à réagir par une augmentation de sa longueur atteignant environ 2,2 microns, de façon à obtenir un chevauchement optimal sans désengagement des filaments d’actine et de myosine, qui a pour conséquence selon la LOI DE FRANKSTARLING une augmentation de la précharge (reflétée par une augmentation du volume télédiastolique) et donc une augmentation des performances ventriculaires gauches. Lorsque la surcharge de volume se pérennise, l’augmentation de la contrainte pariétale diastolique favorise la réplication en série des sarcomères, l’allongement des myocytes et la dilatation progressive des cavités cardiaques. Cet effet conduit en retour à une augmentation modérée de la contrainte systolique (d’après la loi de Laplace: la contrainte pariétale = pression du VG × rayon du VG / épaisseur de la paroi), qui entraine un épaississement pariétal harmonieux suffisant pour contrebalancer l’augmentation du rayon, de telle manière que le rapport du rayon sur l’épaisseur de la paroi demeure normal ce qui permet au coeur de s’adapter à ses nouvelles conditions de charge [7]. Au cours des surcharges en pression, l’hypertrophie est le résultat d’une augmentation du diamètre des myocytes secondaire à une réplication concomitante des myofibrilles. Cela se traduit par une augmentation importante et disproportionnée de l’épaisseur des parois sans dilatation ventriculaire associée.
Cette hypertrophie permet de faire face à l’augmentation de pression en normalisant la contrainte pariétale systolique (la loi de Laplace) [7]
Au cours de l’infarctus du myocarde, il se produit une perte du nombre de myocytes fonctionnels, qui vont être remplacés par de la fibrose. Lorsque la perte de myocytes est importante, un processus de remodelage est observé, intéressant non seulement la zone infarcie mais également les zones saines : on observe une expansion de la zone infarcie associée à un amincissement des parois secondaires au remplacement des myocytes par de la fibrose et au glissement progressif des myocytes adjacents les uns sur les autres. Au niveau du myocarde non infarci, l’augmentation de la contrainte induit une hypertrophie ayant les caractéristiques d’une surcharge mixte en pression et en volume. Ce remodelage initial a des aspects positifs, puisqu’il permet d’améliorer le VES et de maintenir le débit cardiaque [8].
Figure 5 : Schéma de remodelage cardiaque et cellulaire qui survient
![Figure 5 : Schéma de remodelage cardiaque et cellulaire qui survient en réponse à une surcharge hémodynamique [7]](https://thumb-eu.123doks.com/thumbv2/123doknet/14389217.700911/67.892.170.790.265.822/schéma-remodelage-cardiaque-cellulaire-survient-réponse-surcharge-hémodynamique.webp)
