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32
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UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997
: Professeur Mohamed Tahar ALAOUI
1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI
2003 - 2013
: Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI
ADMINISTRATION : Doyen
Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice-Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines Professeur Brahim LEKEHAL
Vice-Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération Professeur Toufiq DAKKA
Vice-Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général
1 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS PROFESSEURS :
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi
Anesthésie
-Réanimation
Pr. SETTAF Abdellatif Pathologie Chirurgicale
Novembre et Décembre 1985
Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale Janvier, Février et Décembre 1987
Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne
Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
Janvier et Novembre 1990
Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne
Pr. KHARBACH Aîcha
Gynécologie
-Obstétrique
Pr. TAZI Saoud Anas
Anesthésie
Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991 Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation- Doyen de FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes
Abdellatif Chirurgie Générale
Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZAD Rachid
Gynécologie Obstétrique Méd. Chef Maternité des Orangers
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar
Histologie
Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida
Pharmacologie- Dir. du Centre National PV Rabat
Pr. TAOUFIK Jamal
Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir. du CEDOC +
Directeur du Médicament
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT
Pr. BENSOUDA Adil
Anesthésie
Réanimation
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie
Pr. CHRAIBI Chafiq
Gynécologie
Obstétrique
Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie
Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne
Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale
Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid
Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie
Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Directeur Hôpital My Ismail Meknès Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale
Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique
Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique
Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. HDA Abdelhamid*
CardiologieInspecteur du Service de Santé des FAR
Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI
Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie
Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale
Décembre 1996
Pr. AMIL
Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL
Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi*
Cardiologie DirecteurHôp.Mil. d’Instruction Med V Rabat
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique
Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. TOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp.Ar-razi Salé Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique
Novembre 1998
Pr. BENOMAR ALI Neurologie Doyen de la FMP Abulcassis
Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale
Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumo-phtisiologie
Pr. AIT OUAMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Directeur Hôp. My Youssef Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al
Montacer Chirurgie Générale
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie - Directeur Hôp.Cheikh Zaid
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie
Décembre 2000
Pr.ZOHAIR ABDELLAH * ORL
Pr. BALKHI
Hicham* Anesthésie-Réanimation
Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie
Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie
Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale
Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation
Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said
Pédiatrie - Directeur Hôp. d’EnfantsRabat
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale
Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale
Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique
Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie - Directeur Hôpital Ibn Sina
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN
Soumia Pédiatrie
Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie
Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene*
Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale
Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL Fellous Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique
Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie
Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale
Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumo-phtisiologie
Pr. RHOU Hakima Néphrologie
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale
Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique
Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie
Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique
Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie
Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale
Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre * Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique
Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale
Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie
Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie
Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie
Pr. BAHIRI Rachid
RhumatologieDirecteur Hôp. Al Ayachi Salé
Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. EL HAMZAOUI Sakina * Microbiologie
Pr. HAJJI Leila Cardiologie(mise en disponibilité)
Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique
Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
AVRIL 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. AKJOUJ Said* Radiologie
Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie
Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L
Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique
Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire. Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique
Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation
Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne
Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique
Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie
Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie
Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
Pr SAIR Khalid
Chirurgie générale Dir. Hôp.Av.Marrakech Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale
Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie
Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi * Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi * Traumatologie orthopédie
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed *
Anesthésie réanimation Directeur ERSSM
Pr. BALOUCH Lhousaine * Biochimie-chimie Pr. BENZIANE Hamid * Pharmacie clinique Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader * Chirurgie générale
Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire Pr. EL ABSI
Mohamed Chirurgie générale
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation Pr. EL OMARI
Fatima Psychiatrie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice Pr. HADADI Khalid
* Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed * Oncologie médicale
Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie
Pr. KEBDANI
Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar * Anesthésie réanimation Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie
Pr. MADANI
Naoufel Réanimation médicale
Pr. MAHI Mohamed *
Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie
Pr. MASRAR
Azlarab Hématologie biologique
Pr. MRANI Saad * Virologie
Pr. OUZZIF Ez
Pr. RABHI Monsef
* Médecine interne
Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie
Pr. SEFFAR
Myriame Microbiologie
Pr. SEKHSOKH Yessine * Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan * Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa * Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale
Pr. TANANE Mansour * Traumatologie-orthopédie Pr. TLIGUI
Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
Décembre 2008
Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale
Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR
Ali * Médecine interne
Pr. AGADR Aomar
* Pédiatrie
Pr. AIT ALI Abdelmounaim * Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El Hachmia Neurologie
Pr. AKHADDAR Ali * Neuro-chirurgie
Pr. ALLALI Nazik Radiologie
Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie
Pr. ARKHA Yassir
Neuro-chirurgieDirecteur Hôp.des Spécialités
Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae * Biochimie-chimie
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie
Pr. ENNIBI Khalid * Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique
Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. LAMSAOURI Jamal * Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique
Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-Phtisiologie Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine Interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine Aéronautique
Pr. DAMI Abdellah* Biochimie- Chimie
Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir
Chirurgie Plastique et Réparatrice
Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro-Entérologie
Pr. LAMALMI Najat Anatomie Pathologique
Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation
Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie Générale
Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie Pathologique
Decembre 2010 Pr.ZNATI
Kaoutar Anatomie Pathologique
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil * Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEBBA Driss * Traumatologie-orthopédie Pr. DRISSI Mohamed * Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek * Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane * Pneumophtisiologie
Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie Pathologique
Pr. MEHSSANI Jamal * Psychiatrie
Pr. RAISSOUNI Maha * Cardiologie
* Enseignants Militaires Février 2013
Pr.AHID Samir Pharmacologie
Pr.AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr.AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie
Pr.AMOR Mourad Anesthésie Réanimation
Pr.AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation
Pr.BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale
Pr.BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation
Pr.BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie
Pr.BENKIRANE Souad Hématologie
Pr.BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique
Pr.BENSGHIR Mustapha * Anesthésie Réanimation
Pr.BENYAHIA Mohammed * Néphrologie
Pr.BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie Pr.BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie orthopédie
Pr BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr.CHAIB Ali * Cardiologie
Pr.DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr.DINI Nouzha * Pédiatrie
Pr.ECH-CHERIF EL KETTANI
Mohamed Ali Anesthésie Réanimation
Pr.ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr.EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologique
Pr.EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr.EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation
Pr.EN-NOUALI Hassane * Radiologie
Pr.ERRGUIG Laila Physiologie
Pr.FIKRI Meryem Radiologie
Pr.GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr.IMANE Zineb Pédiatrie
Pr.IRAQI Hind
Endocrinologie et maladies métaboliques
Pr.KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr.KADIRI Mohamed * Psychiatrie
Pr.MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne
Pr.MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr.MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr.MRABTI Hind Oncologie Médicale
Pr.NEJJARI Rachid Pharmacognosie
Pr.OUBEJJA Houda Chirugie Pédiatrique
Pr.OUKABLI Mohamed * Anatomie Pathologique
Pr.RAHALI Younes Pharmacie Galénique
Pr.RATBI Ilham Génétique
Pr.RAHMANI Mounia Neurologie
Pr.REDA Karim * Ophtalmologie
Pr.REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr.RKAIN Hanan Physiologie
Pr.ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr.ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique
Pr.ROUIBAA Fedoua * Gastro-Entérologie
Pr SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr.SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr.SEDDIK Hassan * Gastro-Entérologie
Pr.ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique
Pr.ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie
AVRIL 2013
Pr.EL KHATIB MOHAMED KARIM *
Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
MAI 2013
Pr.BOUSLIMAN Yassir Toxicologie
MARS 2014
PROFESSEURS AGREGES : DECEMBRE 2014
Pr. ABILKASSEM Rachid* Pédiatrie
Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale
Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation
Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale
Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie
Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie
Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique
Pr. DOBLALI Taoufik* Microbiologie
Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie
Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation
Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie
Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr.BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie
Pr.BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique
Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie
Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie
Pr. HARDIZI Houyam
Histologie- Embryologie-Cytogénétique
Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie
Pr. HERRAK Laila Pneumologie
Pr. JANANE Abdellah * Urologie
Pr. JEAIDI Anass * Hématologie Biologique
Pr. KOUACH Jaouad* Génycologie-Obstétrique
Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie
Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie
Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique
Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV
Pr. SABRY Mohamed* Cardiologie
Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne
Pr. TAZI MOUKHA Zakia Génécologie-Obstétrique
AVRIL 2014
Pr. SABIR Maria Psychiatrie
Pr. SBAI IDRISSI Karim*
Médecine préventive, santé publique et Hyg.
AOUT 2015
Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie
Pr. TAHRI Latifa Rhumatologie
JANVIER 2016
Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale
Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie
Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L
Pr. NITASSI Sophia O.R.L
JUIN 2017
Pr. ABI Rachid* Microbiologie
Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie
Pr. BOUAYTI El Arbi*
Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale
Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale
Pr. OURAINI Saloua* O.R.L
Pr. RAZINE Rachid
Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie
2 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS SCIENTIFIQUES PROFESSEURS/Prs.
HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie
Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie-chimie
Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed
Chimie Organique et Pharmacie Chimique
Pr .BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie-chimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie
Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Mise à jour le 10/10/2018 Khaled Abdellah
Toutes les lettres ne sauraient trouver
les mots qu’il faut...
Tous les mots ne sauraient exprimer la gratitude,
l’amour, le respect, la reconnaissance...
Aussi, c’est tout simplement que...
Je dédie cette thèse à ..
A ma mérveilleuse mère HASSIBA
Des mots ne pourront jamais exprimer la profondeur de mon amour
et mon affection. A toi maman, je dédie ce travail, que sans ton soutien,
ton amour, n ’ aurait pu voir le jour. Tes prières ont été pour moi un
grand soutien moral au long de mes études. Veuillez trouver, chère mère,
dans ce travail le fruit de ton dévouement et de tes sacrifices ainsi
que l’expression de ma gratitude et mon profond amour. Puisse Dieu te
A mon très cher père Hassan
Ce modeste travail est le fruit de tout sacrifices
déployés pour notre éducation.
Vous avez toujours souhaité le meilleur pour nous.
Vous avez fournis beaucoup d’efforts aussi bien physiques
et moraux à notre égard.
Vous n’avez jamais cessé de nous encourager et de prier
pour nous. C’est grâce à vos percepts que nous avions appris
à compter sur nous mêmes.
vous méritez sans conteste qu’on vous décerne les prix
« Père Exemplaire ».
Pére : je t’aime et j’implore le tout puissant
A mes frères
Amine et Anouar
Mes princes, pour votre amour, respect, soutien,
encouragements, je vous dédie ce travail avec l’expression
de mes meilleurs sentiments. Que Dieu vous bénisse
et vous accord le bonheur du monde
A mon très cher époux,
ILIASS DRIOUI
Enfin m’est venue l’occasion pour exprimer par écrit
toute l’affection et l’attachement que je porte pour toi.
On dit souvent qu’aimer, c’est trouver sa richesse hors de soi.
Et toi cher mari tu es ma richesse, mon bonheur et mon tout.
Je tiens à te remercier pour tout l’encouragement, le respect
et l’amour que tu m’as offert. Merci pour ta patience sans limites,
ton dévouement et tes sacrifices.
Ce travail, qui est aussi le tien, a été réalisé grâce à toi, au temps
que tu as bien voulu m'accorder, par amour pour moi
et par respect vis-à-vis de mon objectif. Je me dois de considérer
ma réussite comme une œuvre commune de notre couple.
Tu es un modèle d’honnêteté, de loyauté et de force de caractère.
J’espère te combler et te rendre toujours heureux.
Que ton avenir soit brillant
Que dieu réunisse nos chemins pour un long commun
serein et que ce travail soit le témoignage de ma reconnaissance
A mes oncles et tantes
A mes cousins et cousines
A tous les membres des familles
TAIR ,BOULAZAIBEet DRIOUI
A mes chers amis-pharmaciens :
Ihsane . Asmaa. Kaouthar . Meriem. Ikrame……
A notre maître et président de jury
Monsieur zouhdi Mimoun
professeur de microbiologie
Nous sommes profondément touchées par
la gentillesse et la spontanéité de votre accueil.
Nous vous remercions pour l’honneur que vous nous faites
en acceptant de juger cette thèse.
Votre compétence et votre gentillesse ont toujours
suscité grande estime.
A notre maître et Rapporteur de thèse
Madame la prtofesseur Saida Tella
Professeur de Biochimie
Vous avez bien voulu nous confier ce travail riche d’intérêt et nous
guider à chaque étape de sa réalisation.
Vous nous avez toujours réservé le meilleur accueil, malgré vos
obligations professionnelles.
Vos encouragements inlassables, votre amabilité, votre gentillesse
méritent toute admiration.
Nous saisissons cette occasion pour vous exprimer notre profonde
gratitude tout en vous témoignant notre respect.
A notre maître et juge de thèse
Monsieur Sekhsokh Yassine
Professeur de microbiologie
Nous sommes très touchés par la spontanéité
avec laquelle vous avez accepté de juger notre travail.
Si votre Presence au jury de cette thèse est pour nous un grand honneur,
elle confirme les qualités professionnelles et humaines que reconnaissent
tous les étudiants et résidents qui sont passés par votre service.
Veuillez trouver ici, cher maître, le témoignage de notre vive gratitude
A notre maître et juge de thèse
Monsieur Gaouzi Ahmed professeur de pédiatrie
Nous vous remercions vivement pour l'honneur
que vous nous faites en acceptant de juger ce travail.
Soyez assuré que c’est une fierté pour nous de vous
compter parmi les membres de notre jury.
Nous sommes très sensibles à votre gentillesse
et à votre accueil très aimable.
LES ABREVIATIONS :
5-HT4 : Récepteurs 5-hydroxytryptamine A/C : Albuminurie / Créatinurie
Ac : Anticorp
ADA : American diabetes association ADN : Acide désoxyribonucléique AG : Acide gras
AGE : Advanced glycation end products AINS : Anti-inflammatoires non stéroïdiens AIT : Accident ischémique transitoire
ALFEDIAM : Association des Diabétologues de langue Française AMIR : Anomalies microvasculaires intrarétiniennes
AMIR : Anomalies microvasculaires intrarétiniennes AMM : Autorisation de mise sur le marché
AOMI : Artériopathie oblitérante des membres inférieurs ARA2 : Antagoniste des Récepteurs de l’Angiotensine II ATP : Adénosine triphosphate
ATU : Autorisation temporaire d’utilisation AVC : Accident vasculaire cérébral
BHR : Barrière hémato-encéphalique CD4 : Cluster de différenciation 4
CMH : Complexe majeur d’histocompatibilité
CRIP : Cercle de reflexion de l’industrie pharmaceutique CT : Cholesterol total
CV : Cardivasculaire
DASRI : Déchets d'activités de soins qui présentent des risques infectieux DCCT : Diabetes control and complications trial
DE : Dysfonction érectile
DFG : Débit de filtration glomérulaire DG : Diabète gestationnel
DID : Diabète insulinodépendant
DIGAMI : Diabetes insulin glucose in acute myocardial infarction DIS : Diabetes intervention study
DMLA : Dégénérescence maculaire liée à l’âge DP : Dossier pharmaceutique
DPP4 :Dipeptidyl peptidase-4 DS : Diabète sucré
DT1 : Diabète type 1 DT2 : Diabète type 2
EAS : European Atherosclerosis Society
ECA : Enzyme de conversion de l’angiotensine ECG : Electrocardiogramme
EDIC : Epidemiology of diabetes interventions and complications study ESC : European Society of Cardiology
ETP : Education thérapeutique FC : Fréquence cardiaque
VFC : Variabilité de fré Fréquence cardiaque FID : Fédération internationale du diabète FO : Fond d’œil
FSH : Hormone folliculo-stimulante GAD : Glutamate acide décarboxylase GAJ : Glycémie à jeun
GD : Gastroparésie diabétique GLP1 : Gglucagon like peptide-1
HAS : Haute autorité de anté HbA1c : Hémoglobine glyquée HDL : High density lipoprotein
HDLc : High density lipoprotein cholesterol HGPO : Hyperglycémie provoqué par voie orale HLA : Human leucocyt antigen
HOPE : Heart outcome prevention evaluation trial HTA : Hypertension artérielle
HVG : Hypertrophie ventriculaire gauche
IC : Insuffisance cardiaque ICA : Islet Cell Antibody
IMC : Infarctus du myocarde
IPDE5 : Inhibiteurs de la phosphodiesterase-5 IPS : Index de pression systolique
IRC : Insuffisance rénal chronique
IRM : Imagerie par résonnance magnétique
IRSNA : Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline LDL : Low density lipoprotein
LH : Hormone lutéinisante
LP : Libération prolongée
MDRD : Modification of diet in renal disease
MNSI : Michigan neuropathy screening instrument MODY : Maturity onset diabetes of the young
MRC : Maladie rénal chronique
NAC : Neuropathie autonome cardiaque ND : Neuropathie diabétique
NDD : Neuropathie diabétique douloureuse NFS : Numértion formule sanguine
NO : Monoxyde d’azote NPD : Néphropathie diabétique NPD : Néphropathie diabétique NPH : Neutral Protamine Hagedorn
OCT : Tomographie en cohérence optique OMC : Œdème maculaire cystoïde
OMD : Œdème maculaire diabétique OMS : Organisation mondiale de la santé OTC : Other the counter
PA : pression arterielle
PDB : Pied diabétique
PDS : Polyneuropathie distale symétrique PKC : Proteine kinase C
PPAR :Peroxisomal pro-liberator actived receptor gamma PPR : Photocoagulation panrétinienne
PSA : Pression sanguine arterielle RAGE : Recepteurs specifiques aux AGE RD : Rétinopathie diabétique
RDNP : Rétinopathie diabétique non profilérante RDP : Rétinopathie diabétique proliférante RGO : Reflux gastro-œsophagien
SAR : Sténose de l’artère rénale SC : Sous cutané
SCORE : Estimation du risque coronaire systémique
SEG : Stimulation électrique à haute fréquence de l’estomac SFC : Société française de cardiologie
TG : Triglycérides
TOGD : Transit œso-gastro-duodénal UI : Unité internationale
UKPDS : United kingdom prospective diabetes study VFC : Variabilité de fréquene cardiaque
VCAM1 : Vascualr cell adhesion molecule 1 VEGF : Vascular endothelial growth factor
LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Physiopathologie de diabète de type 1 ...8
Figure 2: Physiopathologie du diabète de type II ... 14
Figure 3: Profil insulinique d'une personne saine ... 25
Figure 4: Schémas d'insulinothérapie... 28
Figure 5: Pompe à insuline portable ... 32
Figure 6: Différentes voies métaboliques consécutives à l’hyperglycémie ... 48
Figure 7: Illustration des voies métaboliques expliquant les relations entre hyperglycémie et
complications vasculaires et nerveuses ... 53
Figure 8 : Signes cliniques de rétinopathie diabétique... 56
Figure. 9: Mécanismes impliqués dans la pathogénie de la rétinopathie diabétique. ... 57
Figure 10: Le questionnaire DN4 (douleur neuropathique en 4 questions) ... 79
Figure 11: Traitement médicamenteux de la NDD ... 84
Figure 12: AVC ischémique et AVC hémorragique provoqué par le diabète ... 117
Figure 13: Anatomie des artères des membres inférieures ... 125
Figure 14: Athérosclérose et réduction du flux sanguines ... 126
Figure 15: Orteils en griffe ... 131
Figure 16: Les sites privilégiés d’ulcération plantaire ... 132
Figure 17: Les étapes de l’ulcération plantaire ... 132
Figure 18: Grades de risque du pied diabétique... 133
Figure 19: recommandations de la HAS pour la prévention et le dépistage du pied diabétique ... 134
Figure 20: Cycle de Prochaska et Di Clemente ... 152
Figure 20: Plâtre à contact total ... 158
Figure 22: Botte amovible rendue inamovible ... 158
Figure 22: Chaussure de décharge de l’avant-pied type Barouk ... 159
LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : Nouveaux critères pour le diagnostic du diabète et des troubles de la
glycorégulation ...6 Tableau II : Les principales différences entre le DT1 et le DT2 ... 20 Tableau III : Les différents stades évolutifs de la néphropathie diabétique (NPD) ... 68 Tableau IV : informations correspondant aux sensibilités à explorer dans le cadre d’une polyneuropathie ... 80 Tableau V : Tests étudiant l’activité du SNA par mesure continue de la FC et de la
PSA[115,116]. ... 87 Tableau VI : Facteurs de risque des complications macrovasculaires et objectifs
SOMMAIRE
I. INTRODUCTION ...1 PARTIE I : PRESENTATION GENERALE DU DIABETE SUCRE ET SES TYPES ..4 I. LE DIABETE SUCRE ...5 1-Epidémiologie ...5 2-Définition ...5 3- Critères diagnostiques et analytiques ...6 4. Classification ...7 4.1 Le diabète type 1 ...7 4.1.1 Epidémiologie ...7 4.1.2 Définition et physiopathologie ...7 4.1.3 Facteurs de risques ...8 4.1.4 Diagnostic ... 10 4.1.5Dépistage et prévention... 11 4.2 Le diabète type 2 ... 12 4.2.1 Epidémiologie ... 12 4.2.2 Définition ... 12 4.2.3 Physiopathologie ... 13 4.2.4 Facteurs de risque ... 14 4.3. Diabète gestationnel... 21 4.3.1 Définition ... 21 4.3.2 Facteurs de risque ... 21 4.4. Autres types de diabéte ... 22 II. LES TRAITEMENTS DU DIABETE TYPE 1 ET DIABETE TYPE 2 ... 23 1. Traitement du diabète type 1 ... 23
PARTIE II : LES COMPLICATIONS CHRONIQUES DU DIABETE SUCRE ... 42 I. DONNEES PHYSIOPATHOLOGIQUES : ... 43 1. Le rôle de l’hyperglycémie dans les complications micro-angiopathiques ... 44 1.1 Les mécanismes invoqués dans la toxicité cellulaire du glucose ... 44 1.2 Interactions entre les différents facteurs physiopathologiques ... 47 2. Le rôle de l’hyperglycémie dans la macroangiopathie ... 49 II. LA MICROANGIOPATHIE ... 53 1. La rétinopathie diabétique ... 54 1.1 Épidémiologie ... 54 1.2 Définition ... 54 1.3 Classification de la rétinopathie diabétique ... 55 1.4 Physiopathogénie ... 56 1.5 Diagnostic ... 58 1.5.1 Circonstances de découverte ... 58 1.5.1.1 Symptomes... 59 1.5.2 Diagnostic de la rétinopathie diabétique ... 59 1.6 Examens complémentaires ... 61 1.7 Modalités de dépistage et de surveillance ... 62 1.8 Evolution ... 64 1.9 Traitement ... 64 2. La néphropathie diabétique ... 66 2.1 Epidémiologie ... 66 2.2 Définition ... 66 2.3 Histoire naturelle ... 66 2.4 Physiopathologie de la néphropathie diabétique ... 69 2.5 Diagnostic ... 70 2.6 Dépistage et surveillance ... 71 2.7 Evolution ... 72 2.8 Traitement ... 73
2.8.1 Prévention de la néphropathie diabétique ... 73 2.8.2 Néphropathie diabétique débutante et avérée... 73 2.8.3 Insuffisance rénale terminale ... 75 3. La neuropathie diabétique périphérique ... 75 3.1 Épidémiologie ... 75 3.2 Définition ... 76 3.3 Facteurs de risque ... 76 3.4 Classification ... 77 3.5 Diagnostic et présentation clinique... 78 3.5.1 La Neuropathie sensorimotrice ... 78 3.5.1.1 La polyneuropathie distale symétrique à prédominance sensitive ... 78 3.5.1.2 Les autres formes cliniques de neuropathie périphérique ... 81 3.5.1.3 Traitement ... 82 3.5.2 La Neuropathie autonome diabétique ... 84 3.5.2.1 Neuropathie autonome cardiovasculaire ... 85 3.5.2.2 L'atteinte du système sudoral ... 88 3.5.2.3 Neuropathie digestive gastro-intestinale ... 89 3.5.2.4. Dysfonction érectile ... 96 III. LA MACROANGIOPATHIE ... 98 1. L’athérosclérose accélérée chez les patients diabétiques ... 98 1.1 Epidémiologie ... 98 1.2 Définition ... 99 1.3 Les facteurs d’évolution de l’athérosclérose ... 99 1.4 Physiopathogénie ... 100 1.5 Symptomatologie ... 102 1.6 Diagnostic ... 103
2. L’ischémie coronarienne ... 108 2.1 Définition ... 108 2.2 Manifestations ... 108 2.3 Prévalence ... 109 2.4 Dépistage ... 110 2.5 Le traitement de l'ischémie myocardique ... 113 3. Les accidents vasculaires cérébraux ... 116 3.1 Définition ... 116 3.2 Physiopathologie ... 116 3.3 Facteurs de risque ... 117 3.4 Symptomatologie ... 118 3.5 Complications... 119 3.6 Bilan ... 119 3.7 Traitement ... 121 4 L’artériopathie oblitérant des membres inférieurs ou artérite (AOMI) ... 124 4.1 Définition ... 124 4.2 Anatomie ... 124 4.3 Physiopathologie ... 125 4.4 Les facteurs de risques ... 126 4.5 Signes cliniques ... 127 4.6 Evolution ... 128 4.7 Les traitements médicaux ... 129 5. Le pied diabétique(PDB) ... 130 5.1 Définition ... 130 5.2 Physiopathologie ... 130 5.3 Facteurs de risque d’ulcération ... 132 5.4 Prévention et conduite à tenir ... 133 5.5 Recommandations ... 134
PARTIE III : LE ROLE DU PHARMACIEN D’OFFICINE DANS LA PREVENTION DES COMPLICATIONS CHRONIQUES DU DIABETE ... 135
I .PREVENTION DES COMPLICATIONS DU DIABETE ... 136 1. Les recommandations ... 136 1.1 Examens médicaux et biologiques ... 136 1.1.1 Rôle du pharmacien d’officine ... 136 II. LA PRISE EN CHARGE DES COMPLICATIONS CHRONIQUES DU DS PAR LE PHARMACIEN D’OFFICINE... 138 1. Complications de la microangiopathie ... 138 2. Complications de la macroangiopathie ... 141 III. LES ORDONNANCES INTERCURRENTES ... 144 1. Le conseil au comptoir ... 145 1.1 Automédication et diabète ... 145 1.2. Autosurveillance glycémique ... 146 1.3 Sevrage tabagique ... 150 1.4 Soin des pieds ... 155 IV. L’ORIENTATION DANS LE SYSTEME DE SOINS ET LE SECTEUR MEDICO-SOCIAL ... 163
1. Les missions facultatives du pharmacien d’officine ... 164 2. L’éducation thérapeutique du patient ... 167 VI.LES MOYENS A METTRE EN ŒUVRE A L’OFFICINE ... 169 CONCLUSION GENERALE ... 175 RESUMES ... 177 ANNEXES ... 181 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES... 199
Le nombre de personnes diabétiques à explosé au cours des dernières décennies et les chiffres prévus pour les années à venir sont loin d’être rassurants; on parle en effet de véritable « épidémie » de diabète et cela à travers le monde.
Le diabète est donc un réel problème de santé publique actuellement. C’est une pathologie lourde, évoluant à bas bruit et qui peut être à l’origine de multiples complications, certaines étant d’une sévérité très importante. Ainsi, l’auto-surveillance et le suivi par différents professionnels de santé sont indispensables pour gérer au mieux l’évolution de cette maladie et conserver une bonne qualité de vie chez les patients.
Dans ce contexte, l’officine est un maillon de plus, à côté des médecins, des infirmiers, des associations de patients diabétiques pour conseiller, éduquer et surveiller la prise en charge des malades, ou simplement pour être un lieu d’écoute.
Pour réfléchir sur la place à donner au pharmacien d’officine dans la prise en charge et notamment la prévention des complications du diabète, nous allons tout d’abord définir le diabète, voir l’épidémiologie au Maroc et dans le monde pour prendre conscience du problème, nous allons également donner un aperçu sur ses principaux types ; le diabète type 1 et le diabète type 2.
Puis, nous passerons en revue les différents traitements qui existent.
Ensuite, nous verrons quelles peuvent être les complications chroniques et leur prévalence au Maroc afin de réaliser la gravité de chacune ; bien évidement nous allons définir chaque complication ;sa physiopathologie ; citer les facteurs de risque et les symptômes ainsi que les examens et traitements qui peuvent coexister pour chaque pathologie et ce que les autorités de santé recommandent en matière de prévention. Dans un dernier temps, nous aborderons les moyens que l’on pourrait mettre en place à
Ce travail est structuré en 3 parties :
- Partie I : Présentation générale du diabète sucré et ses types - Partie II : complications chroniques du diabète sucré
- Partie III : prise en charge du diabète sucré et de ses complications chroniques et le rôle du pharmacien dans le conseil et la prévention
Partie I :
Présentation générale
du diabète sucré et ses types
I. LE DIABETE SUCRE (DS) :
1-Epidémiologie :
Selon les dernières estimations de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) et de la Fédération internationale du diabète (FID) pour l'année 2017, la hausse continue de l’incidence et de la prévalence du diabète est manifestée.
En effet, 425 millions de personnes dans le monde sont diabétiques et ce chiffre pourrait s’élever à 629 millions en 2045, soit une personne sur dix .Parmi eux, 80% des gens vivent dans des pays à revenu faible ou intermédiaire. Le schéma distributif du diabète montre des taux plus élevés chez les habitants des pays en développement et des groupes socio-économiques de pays plus développés [1].
Au Maroc, plus de 2 millions de personnes âgées de 18 ans et plus sont diabétiques, dont 50% méconnaissent leur maladie, tandis que le nombre d'enfants diabétiques est estimé à plus de 15.000[1]. C’est le chiffre alarmant communiqué par le ministère de la Santé à l’occasion de la journée mondiale du diabète organisé le 14 novembre de chaque année.
Ce qui est le plus grave avec le diabète, c’est que les personnes qui sont atteintes sans le savoir adoptent des comportements à risques qui font qu’elles développent des complications sérieuses souvent très lourdes à traiter.
2-Définition :
Le diabète désigne une maladie chronique qui apparait lorsque l’organisme ne parvient plus à utiliser ou à stocker convenablement le glucose; défini par un désordre métabolique qui est fondé sur le seuil glycémique à risque de micro-angiopathie et macro-angiopathie résultant d’un défaut de sécrétion d’insuline et/ou d’une résistance à l’insuline. Il en résulte une anomalie du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines [2].
3- Critères diagnostiques et analytiques (Tableau I)
Le diagnostic de DS peut être établi de trois façons différentes, qui, en l’absence d’une hyperglycémie évidente devront être confirmées par une deuxième mesure :
- Symptômes de diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement inexpliqué, somnolence voire coma) et glycémie quelle que soit l’heure≥2,00 g/L (11,1 mmol/L),
- glycémie à jeun≥1,26 g/L (7,00 mmol/L),
- glycémie 2 h après une charge de 75 g de glucose lors d’une hyperglycémie provoquée par voie orale≥2,00 g/L (11,1 mmol/L).
Tableau I : Nouveaux critères pour le diagnostic du diabète et des troubles de la glycorégulation [3]
* La charge en glucose lors de l’HGPO sera de 75 g de glucose anhydre chez l’adulte et de 1,75 g par kilogramme chez l’enfant.
4. Classification :
4.1 Le diabète type 1 (DT1) : 4.1.1 Epidémiologie :
Le diabète de type 1 concerne entre 10 et 15 % des malades et progresse partout dans le monde avec un taux annuel de plus de 3%. Dans certains pays comme la Finlande (pays le plus touché au monde avec un taux de prévalence de 64/100 000 personnes), on s’attend à un doublement du nombre de ces diabètes dans les 15 ans [4].
De plus, de plus en plus d’enfants en bas âge en sont frappés, alors que traditionnellement ce type, qui touche presque exclusivement les enfants et les adolescents, se manifestait en général entre 10 et 14 ans. Lors de la pose du diagnostic en France, on dénombre maintenant une proportion de 25 % d’enfants entre 0 et 4 ans, contre environ 30 % entre 5 et 9 ans et près de 40 % entre 10 et 14 ans [5].
Le Maroc, lui, non plus n’échappe pas à cette progression rapide de ce diabète. 15.000 enfants sont atteints de diabète type 1[6].
4.1.2 Définition et physiopathologie (figure 1) :
Anciennement diabète insulinodépendant(DID) ou diabète juvénile, ce type apparait le plus souvent pendant l’enfance, à l’adolescence ou au début de l’âge adulte, rarement chez les personnes plus âgées. Il correspond à la destruction des cellules β. Que l’origine soit idiopathique ou auto-immune [7], la conséquence est un déficit en insuline. La destruction des cellule β est essentiellement due à une infiltration des ilots par des lymphocytes TCD4 et TCD8 cytotoxiques, ce processus se déroule en silence pendant plusieurs années et à ce moment, des auto-anticorps dirigés contre certains antigènes pancréatiques se produisent. L’hyperglycémie et les signes classiques du diabète n’apparaissent que quand 80% des cellules β ont été détruites [8].
Figure 1 : Physiopathologie de diabète de type 1 [10]
4.1.3 Facteurs de risques :
4.1.3.1 Les facteurs génétiques :
Il existe une certaine prédisposition génétique à sa survenue. Le risque familial d’en être touché est par exemple de 30 % quand les deux parents sont déjà atteints et de 50 % pour les vrais jumeaux.
Cette prédisposition dépend notamment de notre complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) : notre carte d’identité biologique et pierre angulaire du système immunitaire. Le CMH encore appelé système HLA (Human leukocyte
million de molécules de ce complexe dont elle expose à l’extérieur de sa membrane son contenu pour qu’il soit reconnu par les cellules immunitaires comme appartenant au « soi » ou au « non-soi ». Or, on sait que certains de ces éléments retrouvés dans une partie des populations, en particulier différents haplotypes HLA (DR3, DR4, DQ2, DQ 8…), augmentent la probabilité d’un déclenchement de réactions immunitaires provoquant un dysfonctionnement progressif de la sécrétion d’insuline.
4.1.3.2. Facteurs immunitaires :
La destruction de la cellule β est essentiellement due à une infiltration des ilots par des lymphocytes T helper (CD4) et des lymphocytes T cytotoxique (CD8). Ce processus se déroule t pendant plusieurs années [8,9] .Le diabète de type1 peut être associé à d’autres affections auto-immunes dont des maladies thyroïdiennes, la maladie coeliaque, et certaines formes d’anémies.
Les anticorps responsables de ce processus auto-immun pathologique sont :
- les anticorps anti-ilôts: ICA( islet cell antibody )
- les anticorps anti-GAD (glutamate acide décarboxylase): Ces anticorps sont dirigés contre une enzyme ubiquitaire mais qui est exprimée au niveau pancréatique. Leur présence traduit l’existence d’un processus auto-immune dirigé contre les cellules β du pancréas [12].
- Les auto-anticorps anti-insuline, retrouvés surtout chez l’enfant.
- L’anticorps anti-IA2 : est un anticorps dirigé contre une phosphatase membranaire des cellules β [13].
4.1.3.3 Stress :
Le stress peut avancer le développement du diabète de type1 en stimulant la sécrétion d’hormones hyperglycémiants, et possiblement en modulant l’activité immunologique [14,15].
4.1.3.4 Les facteurs environnementaux :
Les facteurs environnementaux jouent un rôle important dans l’apparition et l’expression clinique de la maladie. Il a été démontré que l’absence d’exposition à des organismes pathogènes au cours de la période d’enfance, limite la maturation du système immunitaire et augmente la susceptibilité à développer une maladie auto-immune [16].
Le rôle des virus dans la pathogénie du diabète de type 1 est suspecté mais non démontré. En faveur de cette hypothèse, la haute prévalence du DT1 (environ 20 %) en cas de rubéole congénitale, ou la présence du virus coxsackie B4 (Cytomégalovirus). Certains virus pourraient présenter un antigène commun avec des protéines des cellules β[17] .
4.1.3.5 Autres facteurs :
Les toxiques tels que les nitrosamines, nitrites, et même la vaccination dans certains cas, mais qui reste encore comme hypothèse [18,19], Un apport insuffisant en vitamine D, augmenterait le risque de diabète de type 1 pendant l’enfance [7]. Son accroissement est en effet prouvé dans les régions (comme les pays nordiques) où l’exposition au rayonnement ultraviolet B et l’approvisionnement en vitamine D sont faibles. Nous bénéficions heureusement au Maroc d’une exposition au rayonnement UVB plus élevée et la progression du diabète de type 1 pourrait en être moins forte.
4.1.4 Diagnostic
- Les symptômes du diabète type1 dans sa forme typique sont [20,21]:
Une soif vive (polydipsie) ;
Des urines abondantes (polyurie) ; Une fatigue ;
Plus rarement on note un flou visuel. Si on tarde à traiter par insuline, il y a un risque d'acidocétose et de coma.
Sur le plan biologique, glycémies à jeun et postprandiale (après les repas) sont trop élevées. Le diabète de type 1 n’est jamais révélé par une complication.
- Les Circonstances d'apparition
Le début de la maladie est rapide voire brutal dans la majorité des cas et son évolution semble être aggravé par les infections , le stress et autres chocs , ce qui fait que le diagnostic se fait souvent lors de la consultation pour autre chose , cependant cela ne veut dire en aucun cas que l’infection présente est la cause du diabète[22] .
Les valeurs de référence pour le diagnostic sont celles du diabète sucré cités précédemment dans (tableau I).
Cependant, au moment du diagnostic de diabète de type 1, la glycémie est très souvent déjà beaucoup plus élevée et nécessite dans la plupart des cas une hospitalisation.
Le dosage des anticorps marqueurs ( ac anti-GAD, ac anti-ilôts de Langherhans) et des dosages de C-peptide et d’insuline dans le sang permettent de confirmer ce diagnostic, ainsi que la mesure de l'HbA1c (ou hémoglobine glyquée), qui doit être inférieure à 6 % chez une personne saine.
4.1.5 Dépistage et prévention Dans la population générale :
Dans les collectivités, la recherche de glycosurie et/ou la mesure de la glycémie capillaire peuvent être des situations de découverte d’un diabète encore asymptomatique.
• Chez les sujets apparentés à des diabétiques de type 1, appartenant à des familles comprenant plusieurs cas de diabète, certaines équipes proposent une prédiction du risque de diabète sur la base du typage HLA et de la recherche d’auto-anticorps. Il s’agit d’une pratique peu répandue.
• En effet, d’une part la prédiction du risque est imparfaite, et d’autre part les trois grands essais randomisés de prévention du diabète de type 1 chez des sujets à risque (traitements à l’essai : nicotinamide, insuline orale, insuline sous-cutanée) se sont avérés négatifs. Il n’y a donc aujourd’hui aucun traitement préventif du DT1.
4.2 Le diabète type 2 (DT2): 4.2.1 Epidémiologie :
La progression du diabète type 2 revêt actuellement une allure pandémique. Cette évolution accélérée touche les pays industrialisés et les pays en voie de développement du fait d’une urbanisation croissante, d’une occidentalisation du mode de vie et du vieillissement de la population.
80% des cas de diabète au Maroc sont de type 2, c'est-à-dire lié à l’obésité et au mode de vie. Des données alarmantes selon les observateurs : «Au Maroc 55,1% de la population est en surpoids et 21,7% est obèse», a fait savoir Yves Souteyrand, représentant de l’OMS au Maroc [23,24].
4.2.2 Définition :
Le DT2 représente 90% de l’ensemble des formes de diabète, il concerne surtout des individus âgés de plus de 40 ans et chez les obèses il survient lorsque l’organisme développe une résistance à l’insuline (insulinorésistance) au niveau des tissus périphériques associée à un déficit relatif de la sécrétion d’insuline (insulinopénie) et
4.2.3 Physiopathologie (figure2) :
Le DT2 se développe silencieusement pendant de nombreuses années. L’hyperglycémie est longtemps asymptomatique et la maladie est souvent découverte de façon fortuite à l’occasion d’une prise de sang, ou en cas de complication.
La maladie est favorisée par une baisse de sensibilité des cellules à l’insuline (on parle d’insulino-résistance), notamment sous l’effet de l’obésité ou de la sédentarité. Pour répondre à la demande accrue en insuline qui en découle, les cellules insulino-sécrétrices du pancréas produisent davantage d’insuline (hyperinsulinisme) jusqu’à ce qu’elles ne puissent plus répondre ou finissent par s’épuiser. La production d’insuline devient alors insuffisante conduisant à une accumulation de glucose dans le sang (hyperglycémie). Autrement dit, l’insuline est produite en quantité insuffisante face à une demande accrue [10].
Quand les cellules deviennent résistantes à l’insuline, en particulier les cellules du foie, du muscle et du tissu adipeux, l’hormone ne parvient plus à générer un signal efficace pour assurer l’entrée du glucose dans celles-ci. Le glucose étant le principal "carburant" des cellules, il en résulte des dysfonctionnements. En outre, la concentration de sucre dans le sang augmentant, cela entraîne d’autres complications.
Figure 2: Physiopathologie du diabète de type II [10] 4.2.4 Facteurs de risque :
Selon l'OMS, les facteurs de risque pour lesquels le niveau de preuve est « convaincant » ou « probable » sont :
Le surpoids et l'obésité ;
En effet 70 à 80% des diabétiques de type 2 sont ou ont été obèses.
On calcule l’IMC d’un patient pour déterminer sa corpulence, elle correspond au rapport de
- Une mauvaise répartition abdominale, sous-cutanée et viscérale des graisses augmente le risque de diabète de type 2. On mesure le tour de taille, s’il est supérieur à 88 cm chez la femme et 102 cm chez l’homme on parle d’obésité abdominale. La répartition des graisses est appréciée par le rapport du périmètre de la ceinture sur le périmètre des hanches, on parle surcharge pondérale androïde lorsqu’il est supérieur à 0,8 chez la femme et supérieur à 1 chez l’homme.
Elle multiplie le risque d’apparition de diabète de 3 à 6 par rapport à une population de poids identique.
Le manque d'activité physique : une activité physique intensive régulière diminue le risque, quel que soit le niveau d'obésité ;
Le diabète maternel : un enfant né d'une mère diabétique a trois fois plus de risque de le devenir à son tour que s'il est né avant qu'elle le devienne ;
Une alimentation riche en acides gras saturés ; au contraire, les acides gras insaturés d'origine végétale diminuent le risque ; de plus, un remplacement des acides gras saturés par des acides gras insaturés chez une personne diabétique améliore la tolérance au glucose et augmente la sensibilité à l'insuline si l'apport total en matières grasses n'est pas excessif (maximum 37 % de l’énergie totale) ;
Une alimentation pauvre en polysaccharides non amidonnés (qui font partie
des fibres alimentaires) ;
Un retard de croissance intra-utérin ;
- Un poids bas à la naissance pourrait favoriser la survenue d'un diabète de type 2[27].
- Des nuits plus courtes ou au contraire plus longues que la moyenne semblent augmenter le risque de diabète de type 2 ou d'intolérance au glucose (2,5 fois plus)[28] . Il n'est cependant pas clair s'il s'agit d'un facteur de risque, ou d'un trouble associé à la cause du diabète. Dans une autre étude c'est la perturbation du rythme circadien qui augmente le risque de pré-diabète [28].
La prise de statines peut induire une augmentation de la glycémie pour les patients traités et le risque de survenue d’un diabète de type 2[29].
La prise des neuroleptiques, peuvent aussi participer au déclenchement d’un DT2.
Il y a également un puissant facteur génétique : avoir des membres de la famille (en particulier au premier degré) atteints de diabète de type 2 constitue un facteur de risque important. Pour des vrais jumeaux, si l'un des deux devient diabétique de type 2, il y a plus de 90 % de risque que le deuxième devienne également diabétique de type 2[30].
D’autres facteurs interviennent, comme notamment le microbiote intestinal. Non seulement ce microbiote reflète le mode de vie (nutrition, médicaments, sédentarité) de son hôte, mais il peut lui-même constituer un facteur de risque et, dans certains cas, une cause directe de DT 2. On sait désormais identifier la "signature" d’un microbiote de patient diabétique. Des solutions thérapeutiques visant à traiter le microbiote plutôt que l’hôte pourraient émerger de ces connaissances.
4.2.5 Diagnostic :
4.2.5.1 Les symptômes
Les personnes atteintes d'un diabète de type 2 peuvent ne présenter aucun symptôme pendant plusieurs années ou décennies, mais au fur et à mesure que l'affection évolue et que le taux de sucre sanguin s'élève, les symptômes apparaissent. Les personnes atteintes d'un diabète de type 2, pourraient observer les signes et les symptômes ci-après [31]:
Une diminution de la sensibilité ou un engourdissement des mains et des pieds;
Un état de faiblesse générale;
De fréquentes infections de la vessie et du vagin; L'impuissance (une dysérection);
Un ralentissement de la cicatrisation, des coupures ou des lésions; Une sécheresse de la peau accompagnée d'une démangeaison;
Une vue trouble.
Malheureusement, dans beaucoup de cas le diabète de type 2 passe inaperçu pendant plusieurs années et le diagnostic n'en est posé que lors d'une consultation médicale pour des symptômes de diabète, ou ses complications.
4.2.5.2 Le dépistage
Le dépistage du diabète de type 2 intéresse particulièrement certaines populations et concerne des situations spécifiques [32].
a. Les populations cibles Doivent être dépistés :
Tous les sujets présentant des signes cliniques évocateurs de diabète ;
Les plus de 40 ans (tous les trois ans en l’absence de facteur de risque de diabète existant et plus précocement en cas d’apparition d’un tel facteur, le risque de développer un diabète de type 2 augmentant avec l’âge) ;
Les patients qui présentent un ou plusieurs facteurs de risque (à répéter tous les ans en cas de bilan normal).
Certaines situations particulières amènent également à réaliser un dépistage du diabète :
Un indice de masse corporelle (IMC) ≥ 27 kg/m2 ;
Un parent diabétique au premier degré ;
Des antécédents de diabète gestationnel ou de macrosomie foetale ;
Une HTA > 140/90 mmHg ;
Une hypertriglycéridémie > 2 g/L et/ou HDLc < 0,35 g/L ;
Une hyperglycémie modérée à jeun connue (glycémie à jeun entre 1,10 et 1,25 g/L) ;
Des antécédents de diabète cortico-induit
Une obésité abdominale avec, selon les normes européennes, un tour de taille > 80 cm pour la femme et > 94 cm pour l’homme.
b. Le diagnostic du DT2 est affirmé dans l’un des 4 cas suivants [32]: 1. Glycémie à jeun (GAJ) (prélèvement de sang veineux) ≥ 1,26 g/l (6.9
mmol/l), réalisée après au moins 8h de jeûne
2. En cas de symptômes cliniques d’hyperglycémie avec glycémie ≥ 2,00 g/l (11 mmol/l)
3. Glycémie ≥ 2,00 g/l (11 mmol/l), 2 heures après ingestion de 75 g de glucose par voie orale (HGPO non recommandée en pratique clinique)
4. HbA1C supérieure ou égale à 6,5%
Par ailleurs, le diabète de type 2 doit être différencié des autres anomalies du métabolisme du glucose :
Intolérance au glucose :
- Glycémie à jeun < 1,26 g/l
- et glycémie 2 heures après repas (ou HGPO) ≥ 1,40 g/l et < 2,00 g/l
Hyperglycémie à jeun :
- Glycémie à jeun ≥ 1,10 g/l et < 1,26 g/l
- Et glycémie 2 heures après repas (ou HGPO) < 1,40 g/l
Etat de pré- diabète :
- HbA1c entre 5,7% et 6,4%
