Prise en charge des
hyperpigmentations mélaniques faciales acquises
BOUIGHJDANE Fatiha Service de chirurgie plastique et
reconstructrice.
CHU Mohamed VI Marrakech
Introduction
•
Les hyperpigmentations faciales sont des dermatoses bénignes et chroniques.•
mécanismes physiopathologiques divers incluant des variations qualitatives et quantitatives du pigment mélanique et des anomalies de distribution de lamélanine.
•
Multiplicité des étiologies.•
Impact sur la qualité de vie en raison du préjudice esthétique occasionné.Plan
• Rappel physiopathologique (mélanogénèse)
• Pathogénie des troubles pigmentaires
• Conduite à tenir devant un trouble pigmentaire
• Etiologies des hyperpigmentations faciales
• Prise en charge thérapeutique
• Camouflage esthétique
• Prévention
• Conclusion
Rappel physiopathologique
•
La couleur de la peau est le résultat d’un subtil mélange de pigments.•
Néanmoins, l’essentiel de la pigmentation de la peau, poils et cheveux résulte des variations quantitatives et qualitatives du pigment mélanique sécrété par les mélanocytes.•
Chaque mélanocyte fonctionne en synergie avec des kératinocytes: unité épidermique de mélanisation.•
Mélanogénèse met en jeu différentes enzymes.•
Toute perturbation du déroulement de la mélanogénèse est à l’origine de troubles pigmentairesLe mélanocyte
Répartition
• Epiderme:
Jonction dermo-épidermique reposant sur la membrane basale.
Dendrites se développent latéralement et vers le haut ( ce qui permet le contact avec les kératinocytes des assises supra-basales).
Nombre varie d’un point du tégument à l’autre
- Face : 2000/mm2
- Organes génitaux : 2300/mm2
- Reste du corps : 900-1700/mm2
• Follicule pileux:
Infundibulum pilaire
Sommet de la papille dermique.
• Lèvres.
• Muqueuses: buccale, pharyngée, génitale.
• Œil: rétine, iris.
Evolution au cours de la vie
• Les mélanocytes peuvent se diviser dans l’épiderme et dans les follicules pileux en l’absence de toute stimulation externe.
• Le nombre de mélanocytes actifs diminue progressivement avec l'âge.
• Le phénomène de vieillissement des mélanocytes est particulièrement apparent dans les follicules pileux: grisonnement progressif:
• Réduction de l’activité mélanogénique
• Disparaissent ou sont totalement inactivés
Mélanogénèse
Biochimie de la mélanogénèse
2 types mélanines : eumélanines et phaéomélanines => mélange en différentes proportions.
Phaéomélanines:
Groupe plus hétérogène.
Pigments jaune orangé.
Solubles dans les bases.
Contiennent du soufre et de l’azote.
Proviennent de la polymérisation oxydative des cysteinyl dopas.
Présentes dans les cheveux roux.
Eumélanines:
Groupe relativement homogène.
Pigments insolubles marron ou bruns.
Haut poids moléculaire.
Contiennent de l’azote.
Résultent de la polymérisation oxydative de composés indoliques dérivant de la DOPA.
=> L’eumélanine a un effet de protection environ 1000 fois supérieur à celui de la phéomélanine
Unité épidermique de mélanisation
• Dans l’épiderme, le mélanocyte entretient des rapports avec les kératinocytes avoisinants auxquels il transfert des granules pigmentaires.
• Ces kératinocytes vont transporter le pigment et éventuellement le dégrader.
• 1 mélanocyte + 36kératinocytes= unité épidermique de mélanisation (UEM).
• A l’intérieur de l’UEM se produisent divers étapes de la mélanogénèse:
• Synthèse des mélanosomes.
• Mélanisation des mélanosomes.
• Transfert des mélanosomes.
• Elimination de la mélanine.
Régulation de la mélanogénèse
Contrôle génétique
•
Très grand nombre de gènes impliqués dans les processus de pigmentation cutanée.•
Microphtalmia, Endothéline 3, PAX-3….Rayonnements ultraviolets :
• In vivo , la mélanogénèse est régulée principalement par les UVA et les UVB
• Les UVA et UVB pénètrent jusqu’à la couche basale de l’épiderme : agissent sur les mélanocytes et les kératinocytes.
• L’exposition des kératinocytes aux UVB entraîne la production de nombreux facteurs qui régulent la croissance, la différenciation et la mélanogénèse des mélanocytes épidermiques.
• L’action coordonnée de ces différents facteurs ainsi que les effets directs des UV sur les mélanocytes aboutit à :
• Stimulation de la croissance des mélanocytes
• De leur activité mélanogénique
• Aboutissant à une augmentation de la pigmentation cutanée , c’est-à-dire, le bronzage.
Régulation de la mélanogénèse
Effets indirects des UV:
• Peptides pro-opiomélanocortiques:
• UV interviennent indirectement dans la mélanogénèse en stimulant la sécrétion de facteurs mélanogéniques par les kératinocytes : aMSH et ACTH sont les plus puissants.
• Monoxyde d’azote: NO
• Les UV activent une NO-synthétase de type neuronal et augmentent la production de NO qui semble être impliqué dans l’apparition d’érythèmes cutanés et également la
transmission du signal mélanogénique des UV.
• Pas d’effet sur la croissance mélanocytaire.
Facteurs neuroendocriniens
1- Hormones mélanotropes hypophysaires: ACTH aMSH => stimulent la mélanogénèse
2- Hormones sexuelles: Œstrogènes, Progestérone => Augmentent le nombre de mélanocytes actifs (grossesse : hyperpigmentation)
3- Mélatonine: Hormone d’origine épiphysaire qui contrôle la mélanogénèse
indirectement en modifiant quantitativement la sécrétion hypophysaire d’hormones mélanotropes.
4- Rôle de l’AMPcyclique: Il semble que la MSH entraîne une élévation de l’AMPc qui stimulerait la synthèse de la tyrosinase.
Rôle physiologique des mélanines
Pigmentation constitutionnelle
• Peau , cheveux , poils.
• Le nombre de mélanocytes est à peu prés identique chez tous les humains quelle que soit leur origine ethnique.
• Les variations de couleur sont fonction du nombre, de la forme et du mode de distribution des granules pigmentaires, ainsi que du type chimique des mélanines produites.
• Cheveux foncés: il s’agirait principalement eumélanines.
• Cheveux roux: il s’agirait principalement de phaéomélanines.
Bronzage
• La pigmentation facultative ou bronzage a deux composantes: immédiate et retardée.
• La pigmentation facultative immédiate:
• Apparaît pendant l’exposition solaire aux UV.
• D’emblée maximale.
• S’atténue en quelques minutes à quelques jours.
• Ne fait pas appel à une augmentation de synthèse des mélanines.
• Mais à une redistribution des mélanosomes de l’espace périnucléaire vers les dendrites.
• Changement de coloration de la peau modeste.
• La pigmentation facultative retardée:
• Apparaît 3à4 j après une exposition unique aux UV
• Atteint son maximum en 10à28 j.
• Persiste plusieurs semaines ou mois.
• Augmentation du nombre de mélanocytes, de mélanosomes et de la quantité de mélanine produite.
• Possède une action photoprotectrice.
Action photoprotectrice
• Suggérée par la faible incidence des cancers cutanés et la rareté de l’érythème solaire chez les sujets à peau foncée.
• Inversement leur grande fréquence et les effets marqués du vieillissement cutanés induit par les UV chez les roux à peau clair.
• Les mélanines agissent de deux façons:
• Directe: comme filtre solaire inerte en diffractant et/ou réfléchissant le rayonnement UV.
• Indirecte: en neutralisant les radicaux libres et espèces chimiques réactives induites par les UV , molécules susceptibles d’induire des altérations cellulaires.
• Il a été cependant démontré que les mélanines ne sont pas filtres solaires très efficaces.
Pathogénie des troubles pigmentaires.
• Trois grands groupes:
• Hypopigmentations.
• Hyperpigmentations.
• Colorations anormales de la peau.
• Résultent de mécanismes physiopathologiques divers incluant:
• Variations quantitatives ou qualitatives du pigment mélanique.
• Des anomalies de distribution de la mélanine ou des dérivés de l’hémoglobine.
• La présence anormale de pigments d’origine endogène ou exogène ou épaississement de l’épiderme.
• Peuvent affecter la peau et les phanères.
Hyperpigmentations:
l’hyperpigmentation est d’origine mélanique: hypermélanose.
On distingue :
L’hypermélaninose épidermique: augmentation de la mélanine dans l’épiderme sans augmentation du nombre de mélanocytes.
L’hypermélanocytose épidermique: augmentation du nombre de mélanocytes dans l’épiderme.
L’hypermélaninose dermique: présence de mélanine dans le derme(incontinence pigmentaire)
L’hypermélanocytose dermique: présence anormale de mélanocytes dans le derme.
Principales causes des hypermélanoses épidermiques.
Par hypermélanocytose
- Lentigos et lentiginoses - Nævus nævocellulaires - Mélanomes
Par hypermélaninose
1-Génétiques : taches café au lait, acanthosis nigricans juvénile, xeroderma pigmentosum 2-Acquises : hépatopathies (hémochromatoses, porphyries) endocrinopathies (maladie d’Addison,
tumeurs hypophysaires, MSH sécrétantes, grossesse, mélasma )nutrition (pellagre, carence en vitamine B12) toxiques (immunosuppresseurs, psoralènes) physiques : (irradiation UV) post-inflammatoires (eczéma, lichen, sclérodermies, amyloïdose°
Principales causes des hypermélanoses dermiques.
Par hypermélanocytose
• Nævus bleu
• Tache mongolique
• Nævus d’Ota
Par hypermélaninose 1-Génétiques :
– incontinentia pigmenti
– hémochromatose 2-Acquises :
– toxiques : minocycline, phénothiazines, barbituriques, imipramine, antipaludéens
– post-inflammatoires : pinta, erythema dyschromicum perstans, mélanome métastasé avec mélanurie
Applications thérapeutiques.
Þ
Reconnaître le type d’hypermélanose est très important pour le choix du traitement.Þ
Les crèmes dépigmentantes ne sont actives que sur les pigmentations épidermiques.Conduite à tenir devant un trouble pigmentaire:
INTERROGATOIRE
§ Caractéristiques sociodémographiques et épidémiologiques : âge, sexe,, niveau socio économique, niveau d’étude, habitat,
§ Les antécédents :
Exposition solaire prolongée, prise médicamenteuse, ATCD d’acné́, hirsutisme, troubles menstruels, diabète, pathologie thyroïdienne ATCD familiaux d’hyperpigmentation faciale
§ Habitudes comportementales et culturelles :
Fréquentation des bains maures, usage de savon noir, frottement par les gants en flanelle, usage d’huile, application de masques traditionnels épilation à̀la cire
§ Données cliniques :
signes fonctionnels (prurit, douleur) phototype
symptomatologie clinique (localisation, couleur, limites), analyse dermoscopique et lumière de Wood
§ Des données paracliniques : examens complémentaires et biopsie cutanée
EXAMEN CLINIQUE
• Examen clinique en lumière ordinaire:
• Marron: hypermélanose épidermique.
• Bleu: hypermélanose dermique (cérulodermie)
• Bleu gris: hypermélanose dermique ou surcharge.
• Examen à la lumière de Wood:
• Patient examiné dans une pièce sombre.
• Hyperpigmentation épidermique: contraste par rapport à la peau saine supérieur en Wood qu’en lumière normale.
• Hyperpigmentation dermique: contraste par rapport à la peau saine plus atténué en Wood qu’en lumière normale.
• Hyperpigmentation épidermique et dermique: association de zones + ou – contrastées par rapport à la peau saine au sein d’une même lésion.
• Dermatoscopie.
• Examen anatomopathologique:peu contributif.
Etiologies des hyperpigmentations faciales
•
Mélasma•
Hyperpigmentations post inflammatoires•
Lichen plan pigmentogène•
Les éphélides et lentigines•
Hyperpigmentation péri orbitaire•
Naevus d’Ota1. Le me ́ lasma
•
Les orientaux, les hispaniques et les asiatiques (Japon, Corée, Chine, Inde, Pakistan) ont une forte prévalence du mélasma par rapport aux Caucasiens.•
Femme entre 30 et 40 ansRésulte de l’interaction des facteurs
•
génétiques,•
environnementaux,•
le mode de vie et habitudes comportementales.ATCD familiaux
•
facteur de risque important pour le développement du mélasma,•
les gènes responsables impliqueraient des mécanismes pigmentaires, inflammatoires, hormonaux et éventuellement vasculaires.Exposition solaire
•
La lumière UV a été démontrée comme un facteur déclenchantRôle de la contraception orale
• Plusieurs études incriminent la contraception hormonale dans la genèse du mélasma.
Utilisation des cosmétiques
• Le rôle causal des soins cosmétiques dans la persistance des lésions de mélasma a été largement repris dans la littérature
• Dans une étude menée au CHU de Fes, 41,5% des patients atteints de mélasma utilisaient des produits cosmétiques comprenant des agents dépigmentant à base de Stéroïdes en vente libre.
Habitudes culturelles
• Sur les peaux de sujets de phototypes foncés IV et V, les hypermélanoses par friction sont bien connues et ont été rapportées à de nombreuses reprises. Il semblerait que les
microtraumatismes quotidiens et répétés sur le visage pouvaient avoir un rôle dans
l’aggravation et la pérennisation des lésions de mélasma qui peuvent persister des années.
• La topographie du mélasma correspond à peu près aux reliefs osseux soumis à des frictions au cours de la toilette et au cours des gestes instinctifs, du maquillage et du démaquillage
• Dans l’étude menée à Fes, la notion de frottement du visage par des gants de toilette a été retrouvée chez 75,8 % des patients avec un mélasma.
•
Dans une autre étude marocaine, les résultats ont montré que 54% des patients avec un mélasma utilisaient le savon noir contre 37,5% dans le groupe contrôle.•
50% des patients avec un mélasma utilisaient des masques traditionnels contre 9% dans le groupe contrôle.•
Ainsi, nos habitudes culturelles semblent jouer un rôle dans la pathogénie du mélasmaEtude de Mernissi et al
Rôle de la micro vascularisation cutanée
•
L’immunohistochimie et la microscopie confocale ont montré que les lésions de mélasma sont plus vascularisées que la peau péri lésionnelle.•
L'efficacité de l'acide tranexamique, un inhibiteur du plasminogène et du laser colorant pulsé ciblant principalement les composantes vasculaires de la peau appuient davantage la théorie vasculaire du mélasma.facteurs incriminés dans le mélasma et
leurs mécanismes
Aspects cliniques
• des macules dont la teinte varie du brun clair au brun foncé, uniques ou multiples, à surface souvent non squameuse, confluentes en nappes ± symétriques.
• L'examen clinique permet d'individualiser au niveau du visage 4 formes cliniques selon la topographie de l'hyperpigmentation :
§ Le type centrofacial : atteinte des joues, du front, du menton et de la lèvre supérieure.
§ Le type malaire : atteinte symétrique des joues et du nez
§ Le type mandibulaire : lésions au regard de la branche montante de la mandibule
§ Le type labio-mentonnier avec atteinte de la lèvre supérieure et du menton
Photos Pr Mernissi, CHU FES
Mélasma malaire : prise de contraste épidermique
L’examen en lumière de Wood
•
L’examen est très important car il peut permettre de se dispenser d’unexamen histologique pour déterminer la composante majeure du mélasma : épidermique, dermique ou mixte
•
Cet examen est ininterprétable chez les patients ayant un phototype V et VI en raison de l’intensité́ de la pigmentation.Dermoscopie
Photos Pr Mernissi, CHU FES
2. Hyperpigmentation post inflammatoire :
•
peut toucher tout les types de peau et particulièrement les populations de phototype foncé.•
Toute inflammation ou traumatisme peut se traduire par des altérations pigmentaires à type d’hyperpigmentation•
L’HPI résulte de l’hypermélanose ou d'une disposition irrégulière du pigment après une inflammation cutanée.Aspects cliniques
•
macules hyperpigmentées faisant suite à un processus inflammatoire initial dont l’emplacement dans les couches de la peau déterminera sa coloration.•
Ainsi, l’hypermélanose épidermique apparaît de couleur brune à brun foncé et peut persister plusieurs mois à années sans traitement.•
L'hyperpigmentation de siège dermique a un aspect bleu-gris avec une tendance à la persistance.•
Ces pigmentations peuvent aussi survenir après une exposition solaire, même brève.résumé les étiologies des hyperpigmentations post inflammatoires
Photos Pr Mernissi, CHU FES
3. Le lichen plan pigmentogène :
•
affection inflammatoire chronique•
Femme, 50 ans•
La prédominance des lésions au niveau des zones photo-exposées souligne le rôle possible des UVSignes cliniques :
•
des macules bruns foncées se localisant essentiellement dans les zones photo- exposées chez les sujets de phototype foncé.•
Un prurit associé•
Les lésions débutent habituellement sous forme de petites macules de couleur bleu-gris au brun-noir, rondes ou ovalaires, bien limitées puis confluentes en de larges plages hyperpigmentées au niveau du visageintéressant la région pré auriculaire, les tempes et le front puis s’étendant progressivement aux extrémités et au tronc.
•
la couleur gris ardoise est prédominante chez les patients marocains.•
L’atteinte est le plus souvent diffuse mais peut être réticulaire, mouchetée, annulaire ou arciforme.•
le LPP peut entrainer une atteinte muqueuse mais épargne généralement le cuir chevelu et les ongles.•
Les lésions de lichen plan peuvent coexister avec le LPPPhotos Pr Mernissi, CHU FES
Dermoscopie :
•
Il se caractérise par la présence d’un pseudo-réseau pigmenté avec des points et des globules épais gris à bleu-gris disposés en cercle pour certains etsuperposés pour d’autres et le dépôt de pigment autour des orifices folliculaires et des glandes eccrines.
•
Par endroits, un érythème focal ou diffus parfois télangiectasique est présent.•
La présence d’un patron en points est corrélée à une tendance à la persistance de la pigmentation.Photos Pr Mernissi, CHU FES
Anatomo-pathologie
•
Le diagnostic clinique, confirmé par l’examen anatomo-pathologique.•
L’examen anatomopathologique objective une dégénérescence vacuolaire de la couche basale associée à une incontinence pigmentaire et une apoptose kératinocytaire. Une atrophie épidermique est souvent présente•
Le derme est le siège d’un infiltrat lichenoide lympho-histiocytaire en bande.Co-morbidités :
•
Les maladies systémiques ou inflammatoire et leurs médications sont considérées comme des facteurs déclenchants du LPP=> Alopécie fibrosante frontale
=> Dysthyroidie
=> Virus de l’hépatite C
4. Les éphélides et les lentigines
Aspects cliniques:
• Les éphélides ou plus communément les taches de rousseur correspondent à une manifestation cutanée physiologique.
• Elles se manifestent par des macules hyperpigmentées bien limitées localisées de petite taille et de couleur brun clair.
• Elles peuvent être de forme ronde, ovalaire ou parfois irrégulière.
• On les retrouve essentiellement sur les zones exposées notamment le visage, les avant-bras, le dos des mains, le décolleté́ et la partie haute du dos.
• Absentes à la naissance, elles apparaissent généralement dans l’enfance vers l’âge de 3 à 5 ans et deviennent permanentes.
• Leur nombre a tendance à augmenter avec l’âge.
• Leur coloration s’accentue avec l’exposition solaire et s’éclaircit à distance de l’exposition.
Photos Pr Mernissi, CHU FES
5. Hyperpigmentation péri orbitaire
•
L'hyperpigmentation périorbitaire (HPO) également connue sous le nom de mélanose périorbitaire est une maladie fréquente rencontrée lors de la pratique quotidienne en dermatologie.•
Elle touche principalement la femme entre 16 et 25 ansPhotos Pr Mernissi, CHU FES
Classification :
•
L'hyperpigmentation périorbitaire est classée en 4 types :=> Le type pigmenté apparait sous forme de teinte brune infra orbitaire.
=> Le type vasculaire caractérisé par une teinte bleue, rosée ou violette avec ou sans œdème périorbitaire.
=>Le type structurel apparait comme une ombre formée par les contours anatomiques du rebord orbitaire. Elle peut être associée à une blépharoptose, une perte de graisse et une proéminence osseuse.
=> Le type mixte combine ainsi deux ou trois des types sus-cités.
Etiopathogénie:
• Divers facteurs exogènes et endogènes sont probablement impliqués dans sa pathogenèse notamment l’hérédité, la pigmentation excessive, l'hyperpigmentation post inflammatoire secondaire àune dermatite de contact atopique et allergique, un œdème périorbitaire, une vascularisation excessive et à la blépharoptose.
• Collyres hypotensifs
• Myopie :
Plusieurs études ont rapportéles troubles de la réfraction comme étant un facteur aggravant de l’HPO
• La privation de sommeil :
La privation de sommeil est un facteur étiologique de l’HPO dont la fréquence varie de 7,14 à 58,3%
• L’anémie :
Le rôle de l’anémie par carence martiale a été soulevé dans la survenue de l’HPO. Elle pourrait être due à l’hypo-oxygénation des tissus périorbitaires ou à la pâleur du visage.
6. Naevus d’Ota
Aspects cliniques :
• Le naevus d’Ota correspond à une hypermélanocytose oculo-dermique limitée au territoire innervé par la 1ère et 2ème branche du nerf trijumeau.
• Il peut prendre différents aspects : en mottes, en lentigines ou parfois en placard plus homogène.
• La couleur est variable en fonction de la localisation du pigment : noire ou brune, pourpre, bleu- noir et ardoisée.
• Ainsi la pigmentation apparait sombre si le pigment est haut situé dans le derme et bleutée si profondément situé.
• Dans 2/3 des cas, la pigmentation oculaire est associée surtout en cas formes cutanées étendues
• Habituellement, il n'y a pas de répercussion sur la fonction visuelle.
Photos Pr Mernissi, CHU FES
Prise en charge thérapeutique
•
L’hyperpigmentation faciale peut avoir un impact psychologique important.•
Il n’existe pas de protocole thérapeutique standardisé•
La majorité des rapports de traitement consistent en des petites séries de patients : difficile d'évaluer l'efficacité de différentes thérapeutiques.Généralités
AVANT TOUT TRAITEMENT
• Information+++ : Traitement long , résultats progressifs, risques d’effets secondaires
• Éducation des patients +++ (gants et hammam)
• Photo protection stricte +++
• Informer des risques d’effets secondaires
• Eviter cosmétiques de mauvaise qualité́.
• Arrêt pilule.
• L’utilisation de maquillage couvrants
• Observance , surveillance
OUTILS DEPIGMENTANTS
AGENTS LOCAUX DÉPIGMENTANTS
• Dérivés phénoliques Hydroquinone
• Dérivés soufrés Isopropylcaltécol
N-acétyl-4-S-cystéaminophénol
• Dérivés non phénoliques Acide azélaique
trétinoine Acide kojique
MÉTHODES PHYSIQUES Peelings chimiques
Þ Moyens : TCA
=> Profonds : Phénol
=> Superficiels : - AC trichloracétique - résorcinol
- α-hydroxyacides Lasers
Topiques dépigmentants
Mode d’action
1. Agir en profondeur pour freiner la mélanogenèse (Bloquer impérativement la Tyrosinase)
2. Agir sur la pigmentation de surface
• Pour éliminer les cellules Chargées en pigments mélaniques
• Déclencher la synthèse nouveaux kératinocytes
Hydroquinone
Composé phénolique
• inhibe la tyrosinase +++ et interfère avec la formation/dégradation des mélanosomes : induction d’apopotose
• Utilisée à des concentrations de 2 à 5%
• Le plus souvent en association (formule de Kligman)
• Efficacité fonction de la concentration
• Durée du traitement ne peut être inférieure à 3 mois
• L’effet débute vers la 2ème semaine et est maximal au 4° mois
• conservation au frais
•
Effets positifs : melasma, hyperpigmentations des parfums et post- inflammatoires•
Effets secondaires : irritation, eczéma de contact, ochronose et hypo pigmentationsPréparations magistrales
•Formule de Kligman
[ HQ 5% - ac rétinoique 0,1% -dexaméthasone 0,1%- excipient]
•Formule de Pathak
[ HQ 2% - ac rétinoique 0,05% -Excipient]
Excipient : Ethanol, propylène glycol
Composés soufrés
• Phénol + Cathécol + Souffre
• 4-S-Cystaminophénol : 1-3% 1 fois/j
résultats favorables sur petites séries : mélanotoxique => dépigmentation en confettis.
A utiliser avec extrême prudence
•N.Acétyl-4-S-Cystaminophénol : plus stable et moins irritant que l’hydroquinone
Les rétinoïdes
ACIDE RETINOÏQUE OU TRETINOÏNE
• mélanine épidermique par du renouvellement cellulaire
• inhibition de l’activité enzymatique de la tyrosinase
• Active à des concentrations de 0,1%, même en monothérapie TAZAROTÈNE
Utilisé dans le traitement des hyperpigmentations : héliodermique de la face
Effets indésirables: desquamation, érythème, hyperpigmentation post-inflammatoire
Acide Azélaique
•
Ac. Dicarboxylique, dérivéde toxine produite/Malassezia•
Inhibe la tyrosinase : Activité antiproliférative et cytotoxique sur mélanocytes hyperactifs et anormaux•
Délai d’action long, association avec l’acide rétinoïque•
Utilisé en monothérapie dans le mélasma sous couvert d’une photoprotectionAcide kojique
•
Métabolite fongique•
Inhibe in vitro l’activitéde la tyrosinase•
Utilisé dans les peelings associé à l’acide glycolique•
Associé à un corticoïde pour son potentiel irritantDERMAMELAN
Masque
• Acide kojique 3%
• Acide Phytique
• Arbutine
• Acide Ascorbique
• Rétinyl Palmitate
• Titanium dioxyde
• methoxycinnamate
Crème
Acide kojique 2%
• Acide Phytique
• Acide Ascorbique
• Rétinyl Palmitate
• Dioxyde de Titane
• methoxycinnamate
Acide Phytique
• L'acide phytique est naturellement présent dans les graines de nombreuses céréales et légumineuses, en général sous la forme de sel de calcium ou de
magnésium.
• légèrement dépigmentant
• Anti oxydant
Acide tranexamique
•
Inhibiteur de plasmine : serait efficace dans mélasma•
Prescrit : dose de 250 mg x 2/j pendant 6 mois•
Pas l’AMMLicorice Acide
• Gatuline® Whitening
C’est un complexe standardisé
o Inhibition de la tyrosinase in vitro et in vivo sur culture de mélanocytes humains.
o Disparition des taches de sénescence in vivo sur des humains de phénotype blanc.
o Diminution de la coloration de la peau in vivo sur des humains de phénotype asiatique.
(efficacité= 6% d’hydroquinone).
VITAMINE C
- Stimule prolifération des fibroblastes et la synthèse de collagène
-
Action sur la prolifération des kératinocytes in vitro.-
Action antiradicalaire puissante-
Action directe et indirecte en synergie avec la vitamine E.-
Inhiberait formation mélanine et réduit sa fraction oxydée-
Peu d’effets secondairesRésumé des traitements topiques
•
Les préparations éclaircissantes sont utilisées partout à travers le monde.•
L'hydroquinone est le chef de file;•
Il existe une recherche constante de nouvelles alternatives de traitement.•
multiples formules associant des actifs éclaircissants qui agissent sur les différents mécanismes de la voie de la mélanogénèse.•
But à l’avenir : meilleur efficacité clinique avec peu d’effets secondaires.Traitements physiques
•
Les peelings chimiques•
Dermabrasion•
LasersPEELINGS
• Préparation de 2-4sem.
Matin : Vitamine C
Soir : sérum anti-tâches + crème à base d’acides de fruits (acide glycolique et acide phytique)
+/- masque hebdomadaire à l’acide glycolique (5 à 10%) Attention : l’acide glycolique doit être arrêté 48 h avant le peeling
• Photoprotection+++
• Eviter phototype IV et V.
Peeling à l’acide glycolique :
• Seul à 50% Ou associé à l’ac. Kojique 10%.
Peeling à l’ac. trichloracétique :
• 15% ≡ superficiel.
• 30-35% ≡ moyen
• Profond à éviter
Peeling à l’ acide pyruvique 50%
Innovant et ayant montré une efficacité sur le mélasma , le photo vieillissement et les cicatrices superficielles.
!! Effets secondaires : Hyperpigmentation post-inflammatoire, Cicatrice hypertrophique voire chéloïdienne.
Dermabarsion
•
Les patients atteints de mélasma résistant, en particulier avec une composante dermique importante (très difficile à traiter)•
Traitement par une abrasion jusqu’au derme superficiel.•
Les méthodes qui ont donné de bons résultats ont consisté à utiliser une gravure au diamant à gros grains de 16 mm de diamètre.•
moins de 1% des patients ont développé des cicatrices hypertrophiques ou une hypopigmentation permanente.Lasers
Light Amplification Stimulated Emission Radiation
• Pour la plupart des étiologies d'hyperpigmentation faciale, les lasers est une modalité thérapeutiques de deuxième ou de troisième intention.
• Sauf pour les patients atteints de naevus d’Ota, chez qui le traitement par laser Q- switch est très efficace.
• Dans l’ensemble, les lasers ne doivent être utilisés que par un médecin expérimenté, et dans certains cas uniquement (échec des autres modalités)
• Le traitement au laser pour l'hyperpigmentation faciale a été associé à une réponse imprévisible, à de fréquentes rechutes et à un risque élevé d'hypopigmentation et d'hyperpigmentation post-inflammatoires.
• il convient de toujours informer le patient des effets secondaires
•
Laser à colorant pulsé (504 nm) : mélanine épidermique (TCL, lentigos solaires ...).•
Laser rubis Q-switched : (694 nm) : lésions pigmentées bénignes.•
Lasers émettant autour de 532 nm +++ : Laser Q-switched néodyne – YAG.Laser à diode, Laser krypton : 521-530 nm.
•
Lasers FraxelCONSEILS PRATIQUES
quel que soit le traitement :
• Mauvaise application de produit (trop ou pas assez)
• Arrêt brutal du traitement
• Photoprotection absente ou insuffisante
• Frottement par des gants en crin
=> Risque de récidive
PREVENTION
•
Expositions solaires•
Vieillissement cutané•
Bouleversements hormonaux•
Certains médicaments•
Parfums•
Certaines inflammations de la peauEcrans solaires
2 types de protection solaire :
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1. Filtres UV Physiques ( Minéral)•
2. Filtres UV Chimiques (Organiques )Filtres UV Physiques ( Minéral)
• Reflète les rayonnements UV, Disperse , Absorbe
• ils peuvent avoir un effet blanchissement indésirable sur la peau à des concentrations élevées
• Ils sont appropriés pour la peau sensible des enfants et des personnes souffrant d'allergies
• Nanoparticules minérales ne pénètrent pas dans la peau
Filtres UV Chimiques ( Organique )
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Composé de substances organiques absorbent le rayonnement et leconvertissent en chaleur inoffensive
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Une réaction de réarrangement interne à court terme•
Des irritations ou des effets allergiques secondairesCamouflage cosmétique
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Les écrans solaires opaques à blocage physique ont le double avantage de dissimuler l’hyperpigmentation faciale et d’empêcher le noircissement induit par l’exposition solaire.•
De nombreux patients constatent que l’utilisation du maquillage permet d’équilibrer le teint.•
Plusieurs marques disponibles offrant une couverture en plus de la photoprotection.Résumé PEC thérapeutique
1ère consultation :
symptomatologie clinique (localisation, couleur, limites), analyse dermoscopique et lumière de Wood =>
Diagnostic suspecté => Traitement :
- Photoprotection chimique, physique et horaire
- Traitement topique
- Traitements physiques (laser, peeling, autres) 2ème consultation : Généralement après 3 mois
=> tolérance et effets secondaires du traitement
=>amélioration de l’HF: absente, minime <30%, modérée 30-60%, importante>60%
=> réévaluation clinique, dermoscopique et à la lumière de Wood
3ème consultation (après 6 mois), 4ème consultation (après 9 mois) et 5ème consultation (après 1 an).
Conclusion
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La face, vecteur essentiel de notre identité, sert à ce titre aux interactions sociales et à la communication non verbale.•
les hyperpigmentations sont multiples et constituent un motif fréquent de consultation dans notre contexte et sont source de préjudice esthétique et de souffrance psychique secondaires à leur caractère affichant.•
Le mélasma et l’hyperpigmentation post inflammatoire constituent les deux étiologies les plus fréquentes dans notre contexte en rapport avec lephototype, l’exposition solaire et les habitudes socio-culturelles.
