«Ici plus qu’ailleurs, il est important d’utiliser l’observation dans le temps.»1
«I don’t know why you say that making a diagnosis is the most important thing a doctor does.
As a general practitioner I hardly ever make a diagnosis.»2
docteur
,
je prendsdu poids Après s’être assuré qu’il ne s’agit pas d’une rétention hydrosodée (insuffisance cardiaque, hépatopathie, carcinose périto- néale, syndrome néphrotique), se pose la question d’une étiologie spécifique à la prise de poids. Les causes endocrines de prise pondérale chez l’adulte sont l’hypothyroïdie (rarement l’hyperthyroïdie peut s’accompa- gner d’une prise pondérale) et un exception- nel syndrome de Cushing.Faut-il doser une TSH (thyréostimuline) chez tous les patients obèses ?
Le dosage de la TSH permet d’exclure une dysthyroïdie mais il sera le plus souvent normal. En dosant la TSH chez tous les pa- tients obèses, le médecin découvrira certes quelques hypothyroïdies franches mais il va surtout se retrouver, dans environ 10% des cas, avec une TSH à peine augmentée (4 à 10 mU/l). Ce faible degré d’hypothyroïdie ne joue aucun rôle dans la prise pondérale mais pose par contre la question de l’indi- cation à un traitement substitutif. En pra- tique, il est difficile de renoncer au dosage de la TSH, la maladie étant traitable et le test simple (avec la limite de découvrir sur- tout des hypothyroïdies subcliniques).
Et chez qui suspecter un syndrome de Cushing ?
Pour ce qui est du syndrome de Cushing, la question des faux positifs est nettement plus problématique compte tenu de la forte prévalence de l’obésité primaire et de la ra- reté du diagnostic de Cushing. En admet-
tant même une spécificité de 99%, tester 100 000 obèses pour trouver un syndrome de Cushing aboutirait à presque 1000 ré- sultats faussement positifs (valeur prédic- tive positive de seulement 0,1%). Il faut ré- server la recherche d’un Cushing (test de suppression avec 1 mg de dexaméthasone, cortisol salivaire à 23 h, cortisolurie de 24 h) aux patients qui présentent plusieurs signes compatibles (vergetures pourpres, fragilité cutanée, pléthore faciale, amyotrophie, cli- nique d’installation récente).
docteur
,
je transpire 3 La transpiration est le mécanisme physio- logique principal qui permet la dissipation de la chaleur produite par le métabolisme.La transpiration excessive est difficile à dé- finir ou à mesurer. Des sudations nocturnes sont considérées comme un marqueur de transpiration anormale. La répercussion fonctionnelle des sudations est souvent le critère définissant leur anomalie chez un patient donné. Dans la vaste majorité des cas, il s’agira de sudations idiopathiques (y compris lors de sudations nocturnes) ou d’hyperhydrose primaire.
Dans quels cas suspecter une hyper hydrose primaire ?
En présence de transpiration symétrique localisée (palmo-plantaire, axillaire, visage et cuir chevelu), surtout si la symptomatolo- gie a commencé vers l’adolescence, une hyperhydrose primaire est quasi certaine.
Elle est majorée par les situations physiolo- giques (activité physique, stress émotionnel) et prédomine donc la journée. Des sudations évoluant depuis plus de deux ans sans ap- parition d’autres symptômes sont quasi cer- tainement idiopathiques.
Dans quels cas faut-il suspecter une étiologie secondaire ?
S’il existe des symptômes associés (fi- gure 1), une prise de médicaments ou si les sudations sont nocturnes et généralisées, il convient de se poser la question d’une étio- logie sous-jacente mais, même dans ce cas de figure, il s’agira, le plus souvent, de suda- tions idiopathiques ou de symptômes clima-
tériques. La présence d’un état fébrile ou d’une perte pondérale doit alerter le clinicien.
Quelles sont les causes endocrines de sudations ?
La périménopause est certainement la cause identifiable la plus fréquente. En gros, la moitié des femmes présentent des symptômes climatériques plus ou moins gênants. De ces femmes symptomatiques, la moitié va décrire des sudations exces- sives et l’autre moitié des bouffées de cha- leur. En moyenne, ces symptômes appa- raissent quatre ans avant l’arrêt des règles et ont tendance à s’estomper sur les années qui suivent.
Les sudations de l’hyperthyroïdie s’ac- compagnent d’autres symptômes (perte de poids, tremblements, palpitations, anxiété).
L’hypogonadisme chez l’homme (insuffi- sance testiculaire, castration pour cancer de la prostate…) peut causer des sudations et des bouffées de chaleur florides.
Le syndrome carcinoïde est rare. Les pa- tients présentent des épisodes de «flush»
et quasiment toujours des diarrhées asso- ciées.
L’hypoglycémie (y penser après un by-pass pour chirurgie bariatrique) s’accompagne de malaise et de symptômes adrénergiques.
Finalement, on peut évoquer un phéochro- mocytome en présence d’une triade symp- tomatique (céphalées, sudations froides, palpitations) dans un contexte d’hyperten- sion artérielle. Le plus souvent, il s’agira de manifestations anxieuses avec un «pic hyper- tensif» secondaire à l’anxiété ou aux cépha- lées sans phéochromocytome.
Et les autres causes de sudations ? (tableau 1)
En dehors des causes médicamenteuses, elles sont très rares. Le reflux gastro-œso- phagien a été identifié comme une cause fréquente de sudations justifiant pour cer- tains auteurs un traitement d’épreuve de deux mois par IPP.
Quel bilan paraclinique ? (figure 1) A moins qu’une hyperhydrose primaire soit clairement identifiée, on peut proposer un bilan sanguin avec TSH, FSC et CRP.
Fatigue, prise de poids, sudations : est-ce les hormones, docteur ?
Quadrimed 2012
M. Procopiou
Dr Michel Procopiou Faubourg de l’Hôpital 81 2000 Neuchâtel procopiou@gmail.com
Rev Med Suisse 2012 ; 8 : 202-6
D’autres analyses ne sont justifiées qu’en présence de symptômes associés (testos- térone totale, métanéphrines plasmati ques), d’un état fébrile ou d’une atteinte de l’état général (CT thoraco-abdominal, hémocul- tures, VIH).
docteur
,
je suisfatigué1,4Dans quels cas faut-il suspecter une étiologie secondaire ?
Le médecin doit rechercher des symp- tômes organiques ou psychiques associés à la fatigue (figure 2). Le tableau 2 donne une liste de causes de fatigue. Comme pour les sudations, l’anamnèse et l’examen cli- nique vont soit orienter d’emblée vers une étiologie spécifique, soit être normaux, un
suivi étant alors la meilleure attitude. Chez la plupart des patients, il ne sera finalement pas possible de poser un diagnostic spéci- fique. Dans la majorité des cas, l’asthénie va s’améliorer après un mois et disparaître après six mois chez plus de 90% des pa- tients. Les causes psychiques ou psycho- sociales sont certainement les plus fré- quentes. Les symptômes somatoformes d’un état anxio-dépressif (perte pondérale, douleurs abdominales, vertiges) peuvent à tort orienter vers une cause organique et, à l’inverse, un état dépressif peut être la con- séquence d’une pathologie organique (ma- ladie de Horton, hypercalcémie, hypothy- roïdie). Une fatigue prolongée est définie par sa durée de plus d’un mois et l’on parle de fatigue chronique si elle persiste plus de
six mois. Le syndrome de fatigue chronique est défini comme une fatigue chronique (durée 6 mois) avec en plus au moins quatre symptômes spécifiques associés.
Quelles sont les causes endocrines de fatigue ?
L’hypothyroïdie franche est la moins rare et la plus facile à diagnostiquer. Toutefois, en dosant la TSH chez tous les patients asthé niques, le médecin risque de se re- trouver face à des dizaines d’hypothyroïdies
«subcliniques» (TSH entre 4 et 10 mU/l) sans lien avec les plaintes du patient. L’hyper- thyroïdie floride s’accompagne également de fatigue (parallèlement à une hyperactivité), mais en général d’autres symptômes d’hy- perthyroïdie sont présents.
Atteinte de l’état général, perte pondérale Sudations généralisées, sudations nocturnes
Sudations localisées symétriques ou sudations isolées depuis 2 ans
Anomalies à l’examen clinique (fièvre, ADP, hépato-splénomégalie, perte pondérale, HTA, tachycardie
Symptômes évocateurs d’une maladie spécifique
Réévaluer à 1-2 mois ou bilan sanguin d’emblée (TSH, FSC, CRP)
Suivi et bilan normaux
Sudations généralisées/nocturnes idiopathiques
Manifestations anxieuses ?
Périménopause ?
Hyperhydrose idiopathique
Exclure impérativement un état fébrile !
Toux, atteinte de l’état général, perte pondérale
Pyrosis ?
Relation temporelle avec médicament suspect ?
Symptômes endocrinologiques ?
Cause infectieuse ? Lymphome ?
Traitement d’épreuve par IPP
Arrêt du médicament suspect
• Triade du phéochromocytome ?
• Symptômes d’hyperthyroïdie ?
• Hypogonadisme ?
• Hypoglycémies ?
• Diarrhées ? (carcinoïde, tuberculose)
Figure 1. Prise en charge diagnostique des sudations
ADP : adénopathie ; HTA : hypertension artérielle ; TSH : thyréostimuline ; FSC : formule sanguine complète ; CRP : protéine C-réactive : IPP : inhibiteurs de la pompe à protons.
Signes et symptômes à rechercher
Anamnèse et examen clinique normaux
Cause infectieuse ou tumorale ? Tuberculose ?
Endocrines Oncologiques Infectieuses Médicamenteuses Neurologiques Diverses Hyperhydrose
idiopathique
Hyperthyroïdie Lymphome Tuberculose Antidépresseurs Neuropathies Troubles anxieux Formes localisées
• ISRS et autres végétatives • Palmo-plantaire
Hypogonadisme Leucémie Brucellose molécules • Diabète Reflux gastro- • Palmo-plantaire-
• Femme : • Tricycliques • Parkinson œsophagien (?) axillaire
ménopause, Tumeurs solides Endocardite • Pure autonomic • Axillaire isolée
ménopause Médicaments failure (PAF) SAS (?) • Cranio-faciale
précoce, Abcès hormonaux
post-traitement • Analogues du • AVC Associés au Forme
oncologique, GnRH (Zoladex) • Syringomyélie syndrome de généralisée
atteinte centrale • Inhibiteurs de • Autres fatigue chronique (début plutôt âge
• Homme : l’aromatase ou à la fibromyalgie adulte !)
insuffisance (Femara, Arimidex)
primaire • Tamoxifène Grossesse
ou centrale, (Nolvadex) et postpartum
traitement • SERM (Evista)
oncologique • Antiandrogènes Vasculites (?)
(cancer de (Casodex, Proscar Mastocytose
la prostate) ou Propecia) Glutamate
(restaurants chinois)
Hypoglycémie Médicaments causant
plutôt un flush :
Phéochromocytome • Niacine
• Inhibiteurs de la
Syndrome PDE5 (Viagra,
carcinoïde Levitra, Cialis)
• Vasodilatateurs
(anticalciques
dihydropyridines)
• Opioïdes
• Autres
Tableau 1. Etiologies des sudations (en gras, causes les plus fréquentes)
ISRS : inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine ; AVC : accident vasculaire cérébral ; SAS : syndrome d’apnées du sommeil.
Endocrines Oncologiques Infectieuses Médicamenteuses Psychiques Diverses Fatigue chronique
ou toxiques
Hypothyroïdie Lymphome Tuberculose Médicaments Dépression Troubles du Fatigue
(hyperthyroïdie) • Somnifères Anxiété sommeil chronique
Leucémie Endocardite • Anxiolytiques • Apnées idiopathique
Insuffisance • Antidépresseurs Surmenage • Jambes sans repos (trouble
surrénalienne Tumeurs solides Hépatite • Neuroleptiques (séparation, conflits • Rhinite allergique fonctionnel)
(primaire ou • Antihypertenseurs familiaux, conflits • Hygiène du
centrale) VIH • Tramadol professionnels) sommeil Fibromyalgie
• Opiacés
Hypercalcémie Mononucléose Trouble Insuffisance Syndrome de
Hyponatrémie infectieuse Autres substances somatoforme cardiaque fatigue chronique
Hypokaliémie • Alcool
(abus/sevrage) Insuffisance
Diabète • Caféine (sevrage) respiratoire
décompensé • Autres drogues
Insuffisance rénale
avancée
Anémie
Vasculites (Horton)
et connectivites
Tableau 2. Causes de fatigue (en gras, causes les plus fréquentes) L’insuffisance surrénalienne primaire doit
être évoquée en présence de symptômes associés (douleurs abdominales, nausées, arthralgies diffuses, orthostatisme) et de signes cliniques évocateurs (hypotension orthostatique, hyperpigmentation). En cas d’atteinte centrale (hypophysaire), le corti- sol est diminué suite à la baisse de l’ACTH (adrénocorticotrophine), mais la production
d’aldostérone, sous contrôle de la rénine, reste intacte. L’hyperpigmentation et l’hypo- tension artérielle sont absentes. La cause la plus fréquente d’insuffisance surrénalienne secondaire est l’inhibition centrale après corticothérapie prolongée. Les autres cau- ses d’atteinte centrale (principalement ma- cro adénomes hypophysaires non sécré- tants) vont entraîner des déficits hormonaux
multiples (panhypopituitarisme).
L’hypercalcémie est une cause de fatigue isolée ou accompagnée de symptômes non spécifiques (état dépressif, douleurs abdominales, constipation,…).
L’hyponatrémie peut se manifester comme une baisse de l’état général (avec nausées, vertiges) mais elle est le plus souvent se- condaire à un médicament (thiazide,…), une
Symptômes anxio-dépressifs ? Surmenage ? Fatigue prolongée ( 1 mois),
fatigue s’améliorant avec le repos Fatigue récente ( 1 mois), sans signes ou symptômes associés, ne diminuant pas au repos
Anomalies à l’examen clinique (fièvre, ADP, hépato-splénomégalie, ictère,
pâleur, perte pondérale, hypotension, signes BPCO ou IC)
Symptômes évocateurs d’une maladie spécifique
Suivi clinique Répéter anamnèse et examen clinique
Suivi et bilan normaux
Fatigue chronique ( 6 mois) (idiopathique, syndrome de fatigue chronique, trouble anxio-dépressif, trouble somatoforme
fibromyalgie
Causes psychiques ? Surmenage ? Suivi clinique
Causes organiques spécifiques ? Infection, néoplasie, IC, BPCO, IRC,
inflammatoire
Médicaments ?
Abus/sevrage de substances
Pathologies du sommeil
Symptômes endocrinologiques ?
Oxymétrie nocturne
Hygiène du sommeil
• Hypothyroïdie (hyperthyroïdie) ?
• Insuffisance surrénalienne ?
• Diabète décompensé ?
• Hypercalcémie ?
Figure 2. Prise en charge diagnostique de la fatigue
ADP : adénopathie ; BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive ; IC : insuffisance cardiaque ; HTA : hypertension artérielle.
Signes et symptômes à rechercher
Anamnèse et examen clinique normaux
Bilan sanguin (tableau 3 oxymétrie nocturne)
tumeur (cancer pulmonaire,…) ou à une in- fection manifeste.
L’hypokaliémie sévère s’accompagne plu- tôt d’une faiblesse musculaire que d’une fa- tigue et est le plus souvent en relation avec un traitement diurétique.
Et les autres causes de fatigue ? (tableau 2)
La recherche d’un état anxio-dépressif, d’abus de substances (alcool, médicaments sédatifs…) ou d’une surcharge psychoso- ciale (séparation, mobbing, surmenage pro- fessionnel, conflits sur le lieu de travail…) est primordiale.
Une fatigue secondaire aux pathologies du sommeil (syndrome des apnées du som- meil, syndrome des jambes sans repos, sommeil perturbé par une obstruction na- sale) se présente souvent de manière iso-
lée sans anomalie de laboratoire.
Deux publications helvétiques 5 ont mon- tré une amélioration de la fatigue après substitution martiale chez des femmes avec une ferritine basse ou dans le bas de la norme sans anémie. Un traitement martial peut être envisagé chez une femme avec une asthénie prolongée et une ferritine
20-30 ng/ml.
Quel bilan paraclinique ? (tableau 3) Si l’examen clinique est normal et que l’anamnèse oriente d’emblée vers une étio- logie non organique, le rendement des exa- mens complémentaires est très faible et va surtout générer des «anomalies de labora- toire» (faux positifs) qui vont engendrer des investigations complémentaires et éloigner le médecin des plaintes du patient.
Si la clinique n’est pas claire ou si la fa-
• FSC
• TSH
• Ferritine
• Na, K, calcémie, protéines, CRP, glycémie
• Créatinine
• ASAT, ALAT, phosphatase alcaline, γGT Envisager : oxymétrie nocturne
Tableau 3. Bilan paraclinique global de la fatigue
FSC : formule sanguine complète ; TSH : thyréosti- muline ; CRP : protéine C-réactive ; Na : sodium ; K : potassium ; ASAT : aspartate aminotransférase ; ALAT : alanine aminotransférase ; γGT : gamma glu- tamyl transpeptidase.
tigue se prolonge au-delà d’un mois, un bi- lan «global» est proposé dans le tableau 3.
En cas de suspicion d’insuffisance surré- nalienne, un dosage du cortisol basal mati-
nal entre 8h00 et 9h00 est la première étape. Si la valeur est 500 nmol/l une insuffisance est exclue. Si la valeur est
100 nmol/l l’insuffisance est quasi cer- taine. Pour les valeurs situées dans la zone grise, un test au Synacthen (tétracosactide) est indiqué (dosage du cortisol basal puis injection IV d’une ampoule de Synacthen 0,25 mg puis, après 60 minutes, nouveau dosage du cortisol). Un cortisol stimulé
500 nmol/l exclut le diagnostic.
Remerciements
Tous mes remerciements aux Drs François Kundig et Thomas Fulconis pour leurs commentaires et pour la lecture du manuscrit.
Implications pratiques
La prise de poids, les sudations et la fatigue sont des plaintes très fréquentes en pratique ambulatoire
Pour la prise de poids, une cause spécifique est exceptionnelle
Pour les sudations, il s’agira le plus souvent de symptômes climatériques, d’hyperhydrose primaire ou de sudations généralisées idiopathiques
Pour la fatigue, les causes psychiques et psychosociales et l’absence d’étiologie spécifique sont au premier plan. L’anamnèse, l’examen clinique et, dans les situations peu claires, un bilan sanguin permettent de rassurer le patient (et le médecin)
La tentation est grande de demander d’emblée des investigations paracliniques. Le bilan peut certes révéler une pathologie non suspectée mais risque fort de générer des faux po- sitifs (plus ou moins bénins) et leur cascade de conséquences indésirables (plus ou moins graves)
Le recours à des examens spécialisés ne se justifie qu’en cas de suspicion clinique avérée (parfois en désespoir de cause…)
L’anamnèse, l’examen clinique et la relation entre le médecin et son patient restent les éléments clés de la prise en charge
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Bibliographie
1 Michaelis Conus K, Raetzo MA. Docteur j’ai…, chapitre traitant de la fatigue. Version en ligne accédée en novembre 2011 sur http://rms.medhyg.ch/
2 Smith R. In search of «non-disease». BMJ 2002;
324:883-5.
3 Smetana GW. Approach to the patient with night sweats. UpToDate 2011.
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5 Krayenbuehl PA, Battegay E, Breymann C, Furrer J, Schulthess G. Intravenous iron for the treatment of fatigue in nonanemic, premenopausal women with low serum ferritin concentration. Blood 2011;118:3222-7.