Spontaneous spinal epidural haematoma during pregnancy [Hématome péridural rachidien spontané au cours de la grossesse]

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Cas clinique

Hématome péridural rachidien spontané au cours de la grossesse Spontaneous spinal epidural haematoma during pregnancy

D. Consolo

^*

, A.-A. Vadala, P. Rollin, B. Merle, C. Girard

Département d’anesthésie–réanimation, CHU le Bocage, 2, boulevard Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 21000 Dijon, France Reçu le 26 septembre 2006 ; accepté le 24 janvier 2007

Disponible sur internet le 06 mars 2007

Résumé

Les hématomes périduraux spontanés sont relativement rares. Nous rapportons ici le cas d’une femme de 27 ans, sans antécédent particulier, qui a présenté à 36 semaines de grossesse une paraplégie aiguë. L’IRM médullaire réalisée en urgence a révélé un hématome péridural au niveau T8. La prise en charge a consisté en une césarienne en urgence, sous anesthésie générale, immédiatement suivie d’une laminectomie en T8, permettant une décompression médullaire 14 heures après les premiers symptômes. La récupération neurologique a été rapide et complète hormis la persistance d’une vessie neurologique un mois plus tard. Les hématomes périduraux spontanés nécessitent un diagnostic rapide car le pronostic neurologique dépend essentiellement du délai écoulé entre l’apparition des symptômes et la décompression médullaire chirurgicale. L’attitude obstétricale dépend quant à elle principalement du terme de la grossesse. D’un point de vue anesthésique, la difficulté réside dans le respect des contraintes liées à la grossesse (anesthésie générale pour estomac plein) et de celles liées à la compression médullaire (maintien de la pression de perfusion médullaire et limitation de l’ischémie et de l’œdème médullaires).

Abstract

Spontaneous spinal epidural haematomas are quite rare. We report here the case of a 27-year-old woman, without previous history of relevant medical disorder, who presented with acute paraplegia at 36 weeks of gestation. MRI performed in emergency revealed a T8 epidural haematoma. The management consisted in an emergency Caesarean section under general anaesthesia, followed immediately by a T8 laminectomy allowing the spinal cord decompression 14 hours after the first symptoms. Neurologic recovery was rapid and complete, except for bladder dysfunction persisting one month later. Spontaneous spinal epidural haematomas require a prompt diagnosis because neurologic prognosis essen- tially depends on the interval of time between onset of symptoms and surgical decompression. Obstetrical management especially depends on the term of pregnancy. For the anaesthesiologist, the difficulty is the management of both pregnant condition (full stomach general anaesthesia) and spinal cord compression (maintenance of spinal cord perfusion pression and limitation of ischaemia and oedema).

Mots clés :Hématome péridural spontané ; Grossesse ; Paraplégie ; Compression médullaire ; Anesthésie Keywords:Spontaneous epidural haematoma; Pregnancy; Paraplegia; Spinal cord compression; Anaesthesia

1. Introduction

Les hématomes périduraux spontanés sont extrêmement rares dans la population générale, avec une incidence estimée autour de 1/1 000 000 [1]. Au cours de la grossesse, nous

n’avons retrouvé dans la littérature que 13 cas publiés depuis 1966 [2–14]. Nous rapportons ici un cas survenu récemment dans notre hôpital, nous permettant de discuter la prise en charge neurochirurgicale, obstétricale et anesthésique.

2. Observation

Il s’agissait d’une patiente primigeste de 27 ans, ayant pré- senté à 36 semaines d’aménorrhée (SA) un tableau de paraplé-

http://france.elsevier.com/direct/ANNFAR/

Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 26 (2007) 455–458

*Auteur correspondant.

Adresse e-mail :djconsolo@yahoo.fr(D. Consolo).

doi:10.1016/j.annfar.2007.01.019

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gie aiguë, sans aucun antécédent particulier hormis une hypo- thyroïdie bien équilibrée sous traitement substitutif. Elle ne présentait aucun facteur de risque et on ne retrouvait pas de notion de traumatisme rachidien.

Sa grossesse se déroulait normalement avec une prise de poids de 10 kg (index de masse corporelle à 25 kg/m²). Les bilans biologiques étaient sans particularité. À 31 SA, la patiente présentait de violentes douleurs dorsales interscapulai- res irradiant dans les lombes ; celles-ci apparaissaient en décu- bitus dorsal et obligeaient la patiente à adopter la position assise. Après plusieurs heures, la patiente ressentait des pares- thésies diffuses des membres inférieurs qui disparaissaient en position debout.

À 36 SA, elle ressentait dans la nuit une violente douleur dorsale ; simultanément apparaissaient des troubles sensitifs avec paresthésies et hypoesthésie des membres inférieurs.

Parallèlement s’installait une paraparésie symétrique, évoluant vers une paraplégie complète en six heures.

À la prise en charge aux urgences, l’examen neurologique retrouvait une paraplégie complète de niveau T8, des réflexes ostéotendineux abolis aux membres inférieurs, un signe de Babinski bilatéral. L’examen cardiorespiratoire était normal et la patiente était apyrétique. Le bilan biologique (hémogramme, ionogramme sanguin et bilan d’hémostase) ne montrait pas d’anomalie ; l’échographie obstétricale confirmait la bonne vitalité fœtale. L’IRM médullaire réalisée en urgence a retrouvé un hématome péridural postérieur au niveau de la ver- tèbre T8, refoulant la moelle, sans anomalie de signal intramé- dullaire (Fig. 1).

Le neurochirurgien et l’obstétricien ont alors décidé d’une césarienne suivie d’une décompression médullaire en urgence.

À l’arrivée au bloc opératoire, soit 12 heures après le début des symptômes, l’examen neurologique était inchangé. Après

monitorage standard (cardioscope, saturomètre, pression arté- rielle non invasive) la patiente recevait 400 mg de cimétidine per os et était préoxygénée au masque facial. Une crush induction était effectuée, associant 5 mg/kg de thiopental et 0,5 mg/kg d’atracurium à une manœuvre de Sellick, permettant une intubation orotrachéale facile avec une sonde armée. L’anesthésie était entretenue par du desflurane (0,5 CAM). L’extraction fœtale était rapide (enfant de sexe masculin, poids 2545 g, APGAR 10-10-10) ; 20μg de sufentanil étaient administrés après clam- page du cordon. Le saignement était modéré, la pression arté- rielle moyenne (PAM) restait supérieure à 80 mmHg durant toute l’intervention, sans poussée hypertensive, l’ETCO2 (end tidal CO2) était maintenu stable à 35 mmHg ; il n’y pas eu d’épisode hypoxémique.

Une installation en décubitus ventral était secondairement effectuée pour la réalisation de la laminectomie décompressive ; celle-ci permettait une décompression de la moelle et cela 14 heures après le début des symptômes. Le chirurgien ne constatait aucun saignement actif ni malforma- tion vasculaire macroscopique ; un nodule fibreux de 5 mm de diamètre était retrouvé dans l’espace péridural, et s’avérait, après examen anatomopathologique, être un hématome calcifié.

La patiente était extubée immédiatement après la fin de l’intervention et deux heures après elle commençait à récupérer la motricité de son pied gauche.

Au dixième jour postopératoire, la patiente avait totalement récupéré la motricité (cotée 5/5) et la sensibilité des membres inférieurs et commençait à déambuler. Seuls des troubles sphinctériens, nécessitant le sondage urinaire pluriquotidien, persistaient encore un mois après l’intervention.

3. Discussion

La survenue d’un hématome péridural est le plus souvent secondaire à une cause évidente : anomalie de l’hémostase (constitutionnelle ou acquise), traumatisme rachidien, malfor- mation artérioveineuse, tumeur, ponction lombaire ou péridu- rale. Cependant, dans 42 % des cas, aucune cause évidente n’est identifiée et l’on parle alors d’hématome péridural spon- tané[8]. Certains facteurs favorisants peuvent alors être incri- minés dans la rupture vasculaire péridurale, telles une poussée hypertensive, l’existence d’une vascularite, mais également la grossesse. Cette dernière pourrait en effet, en raison des modifications structurales vasculaires et hémodynamiques qu’elle induit, prédisposer à la rupture d’une paroi veineuse péridurale.

Au niveau structural d’une part, les concentrations élevées d’estrogènes et de progestérone observées pendant la grossesse induisent une fragilité vasculaire par modification de la paroi [7]. Lorsqu’ils surviennent en cours de grossesse, ces hémato- mes périduraux spontanés sont d’ailleurs surtout décrits au troi- sième trimestre lorsque ces modifications sont les plus impor- tantes.

D’autre part, sous l’effet de l’hyperpression abdominale liée à l’utérus gravide, le sang veineux pelvien et des membres inférieurs est en partie dérivé vers le système veineux vertébral, créant un engorgement des plexus veineux périduraux. De plus, les veines péridurales étant dépourvues de système valvu-

Fig. 1. IRM en coupe sagittale montrant un hématome péridural postérieur au niveau de la vertèbre T8, avec compression médullaire en regard.

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laire, toute augmentation de la pression intra-abdominale leur est directement transmise. Cette élévation de la pression veineuse péridurale, en association à la fragilisation de la paroi vasculaire, pourrait donc prédisposer à la rupture. Dans notre observation, la patiente ne présentait aucun antécédent majeur et aucune autre cause évidente n’a été retrouvée ; elle rejoint en ce sens la majorité des observations faites au cours de la grossesse, où aucun facteur prédisposant n’a pu être identifié hormis l’état gravide lui-même. Seul un cas, survenu au décours d’une prééclampsie sévère, a pu être favorisé par une poussée hypertensive[4].

Sur le plan clinique, ces hématomes spontanés se présentent le plus souvent sur le mode aigu : douleur brutale dans le dos ou la nuque, rapidement suivie par des signes neurologiques de compression médullaire (déficits sensitivomoteurs, troubles sphinctériens). Plus rarement la présentation est subaiguë, évo- luant sur plusieurs jours [9]. Il est intéressant de noter dans cette observation que si la présentation a été typiquement aiguë et rapidement évolutive, la patiente avait néanmoins pré- senté quelques semaines auparavant des signes précurseurs (douleurs dorsales et paresthésies des membres inférieurs) que l’on peut interpréter a posteriori comme un saignement de moindre importance, hypothèse corroborée par la découverte de l’hématome calcifié. Ces symptômes auraient alors pu être un signe d’alerte, mais la patiente elle-même ne s’en était pas inquiétée et ne les avait pas signalés.

En cas de tableau clinique évocateur, le diagnostic doit être rapidement confirmé. L’examen d’imagerie de choix est alors l’IRM médullaire qui, outre le diagnostic positif, permet de guider le geste neurochirurgical en précisant la localisation, la taille et l’extension de l’hématome. Elle permet de plus d’éviter une irradiation fœtale en cas de grossesse. La présence d’un œdème ou d’une ischémie médullaires sont alors des facteurs de mauvais pronostic[2].

Le traitement consiste en une décompression médullaire chirurgicale en urgence ; le délai entre le début des symptômes et la décompression chirurgicale est un facteur pronostique majeur. Le pronostic sera d’autant meilleur que la décompres- sion sera effectuée dans les 36 heures en cas de déficit complet, et dans les 48 heures en cas de déficit incomplet[8]. Le pronostic est aussi fonction du caractère complet ou non du déficit neurologique (récupération totale chez 42 % des patients en cas d’atteinte incomplète versus 11 % en cas d’atteinte complète) [15]. Un traitement conservateur a été rapporté (en dehors de la grossesse), mais celui-ci répond à des critères stricts plus rares : petit hématome ne comprimant pas la moelle, déficit neurologique minime, amélioration rapide en 24 heures[8].

Dans le cas particulier de la grossesse, la prise en charge obstétricale dépend du terme. Si l’enfant est à terme, il apparaît licite de proposer une extraction fœtale première puis d’effec- tuer secondairement la décompression médullaire [2,7].

L’extraction de l’enfant peut permettre en outre de diminuer la pression veineuse péridurale et de limiter ainsi le saignement. Si le terme est trop précoce, la décompression pourra être effectuée pendant la grossesse, au mieux en position laté- rale[5].

La prise en charge anesthésique doit quant à elle respecter les impératifs de la grossesse et ceux de la compression médul- laire. Concernant la grossesse, la principale contrainte est la prise en compte de l’estomac plein, l’anesthésie générale étant inévitable dans ce contexte ; à ce titre, nous avons réalisé une induction à séquence rapide. Nous avons volontairement utilisé un curare non dépolarisant plutôt que la succinylcholine devant l’existence de signes neurologiques évoluant depuis au moins 12 heures, par rapport au risque d’hyperkaliémie aiguë liée au syndrome d’hypersensibilité de dénervation de la mem- brane musculaire [16,17]. Néanmoins, les critères de ventila- tion et/ou d’intubation difficiles sont à prendre en compte avant d’utiliser un curare de délai d’action plus long et de durée intermédiaire dans ce contexte. Concernant le problème neurologique, il importe de mettre enœuvre dès le début de la prise en charge les mesures permettant de maintenir une pression de perfusion médullaire satisfaisante afin d’éviter une aggravation de l’ischémie médullaire. Ainsi, la pression arté- rielle moyenne devra être maintenue au moins à 80 mmHg, grâce au remplissage vasculaire et éventuellement à l’emploi de vasoconstricteurs [18]. Le monitorage invasif de cette der- nière peut alors être utile. Les solutés hypoosmolaires (Ringer lactate, solutés glucosés) sont à éviter car ils peuvent aggraver l’œdème médullaire. Par analogie avec la compression médul- laire traumatique, les facteurs pouvant aggraver l’œdème et l’ischémie médullaires devront également être dépistés et trai- tés. On retrouve parmi eux l’hypoxie, l’hypercapnie, l’hypoca- pnie, l’anémie et l’hyperglycémie[19].

L’administration de méthylprednisolone (Solumedrol^®), traitement proposé à la phase aiguë des compressions médul- laires traumatiques, ayant pour objectif une amélioration de la récupération neurologique, pourrait être discutée ; mais ce traitement étant déjà très controversé en raison de résultats contra- dictoires dans la littérature et d’effets secondaires importants, il ne nous paraît pas indiqué dans ce contexte[20].

4. Conclusion

L’hématome péridural spontané est extrêmement rare au cours de la grossesse. Il importe cependant de l’identifier rapidement afin de limiter tout retard à sa prise en charge. La ges- tion doit être optimale et pluridisciplinaire entre urgentistes, anesthésistes, radiologues, obstétriciens et neurochirurgiens.

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