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ai limiti fra il piano sovramesocolico

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Academic year: 2022

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(1)

Pancreas : sede anatomica

E' situato nello spazio

retroperitoneale ai limiti fra il

piano

sovramesocolico e il piano

sottomesocolico

(2)

Pancreas

• Il pancreas è una voluminosa ghiandola costituita da TESTA, CORPO e CODA.

• I suoi dotti escretori terminali, uno principale ed uno accessorio, penetrano nell'intestino tenue al livello del duodeno.

• Organo dotato di cellule che secernono VARI ENZIMI DIGESTIVI i quali costituiscono il succo pancreatico.

• Il succo pancreatico, prodotto dalla componente esocrina del pancreas, contenente enzimi atti a frammentare (e quindi a rendere più assimilabili) i grassi e le proteine.

(3)

Classificazione

(Marsiglia simposio Internazionale sul pancreas nel 1984)

cinque categorie generali:

1- PANCREATITE ACUTA che si presenta come singolo episodio 2- ATTACCHI RICORRENTI di pancreatite acuta con apparente

completo benessere tra i singoli episodi (ACUTE RECURRENT PANCREATITIS)

3- PANCREATITE ACUTA SEGUITA dallo sviluppo di una pancreatite cronica

4- PANCREATITE CRONICA senza episodi riconosciuti di pancreatite acuta

5- PANCREATITE CRONICA CON EPISODI SOVRAPPOSTI di pancreatite acuta (CHRONIC RELAPSING PANCREATITIS)

(4)

Pancreatite acuta

evento morboso acuto

dovuto ad una alterazione infiammatoria del pancreas che si manifesta tipicamente con dolore addominale

ed usualmente associato ad elevazione plasmatici o urinaria degli enzimi pancreatici ( amilasi, lipasi).

(Cambridge nel 1983)

(5)

Tabella 1. CAUSE di pancreatite acuta

ETILISMO ACUTO E CRONICO

COLELITIASI (malattie delle vie biliari); ~ 90% dei casi

Pancreatite idiopatica

Interventi chirurgici addominali ed extra-addominali

Traumi addominali

CPRE

Infezioni (da virus, da Mycoplasma)

Malattie metaboliche

(ipertrigliceridemia, ipercalcemia- iperparatiroidismo)

Gravidanza

Vasculiti

Farmaci

Ulcera peptica penetrante in

Anomalie anatomiche

dell'ampolla di Vater con possibile ostruzione al deflusso bilio-

pancreatico (malattia di Crohn, diverticoli duodenali, pancreas anulare, pancreas divisum)

Ereditarie

Varie (morso di scorpione,

ostruzione del dotto pancreatico da parte di parassiti, grave

ipotensione, embolia

colesterolinica, sindrome di Reye, epatite fulminante)

Insufficienza renale

Trapianto renale

(6)

Pancreatite acuta: patogenesi

AUMENTO

PERMEABILITA’PLASMATICA EROSIONE VASI: EMORRAGIA

NECROSI PARENCHIMALE NECROSI TESSUTO ADIPOSO FATTORI

ETIOLOGICI

ATTIVAZIONE INTRAPANCREATICA

ENZIMI DIGESTIVI AUTODIGESTIONE

TRIPSINA

CALLICREINA

ELASTASI

FOSFOLIPASI A2

LIPASI

(7)

Pancreatite acuta :quadro anatomopatologico

EDEMATOSA

L’infiammazione è solitamente limitata al pancreas e la mortalità è < 5%

NECROTICA E STEATONECROTICA

Causata dall’attivazione dei diversi enzimi pancreatici, compresa tripsina e fosfolipasi A2

NECROTICO-EMORRAGICA

Causata dall’attivazione generalizzata degli enzimi

pancreatici, inclusa l’elastasi pancreatica che dissolve le fibre elastiche dei vasi sanguigni.

CON NECROSI INFETTA

(8)

Pancreatite acuta: diagnosi 1 ANAMNESI

DOLORE ADDOMINALE ACUTO:

sintomo più frequente (>90% dei casi) “dramma pancreatico”;

raggiunge acme in circa 15’-60’;

tende a localizzarsi all'epigastrio, al quadrante addominale superiore sinistro o alla regione periombelicale;

Si irradia dorso, torace, regioni lombari e quadranti inferiori dell'addome;

Più intenso posizione supina, con tosse, movimenti vigorosi, respiri profondi.

Recedere in 3-7 giorni.

Nausea, vomito (nel 70-90% dei pazienti)

Distensione addominale (se ileo paralitico da estensione flogosi al mesentere o peritonite chimica )

Abitudini alimentari e voluttuarie (ALCOL, fumo,…)

(9)

Pancreatite acuta: diagnosi 2 ESAME OBIETTIVO

Addome da difesa per dolore (68%)

Peristalsi torpida e distensione addominale (65%)

chiazze bluastre cute regione

periombelicale (s. Cullen) o lombare (s.Turner)

Ittero (28%)

febbre continua (76%)

versamento pleurico

polmonite e sindrome respiratoria acuta dell'adulto

Dispnea (10%)

noduli eritematosi di liponecrosi

Tachicardia (65%) ed ipotensione

(10)

Pancreatite acuta : diagnosi 3

DlAGNOSI Dl LABORATORIO

AMILASI

LIPASI

TRIPSINA

Leucocitosi (10.000-20.000/µL)

Emoconcentrazione (Ht oltre il 50%)

iperglicemia

ipocalcemia

bilirubina, fosf. alcalina, AST, ALT

proteina C-reattiva

ipossiemia arteriosa

(il dosaggio dei livelli sierici degli enzimi pancreatici rimane il Gold Standard)

DIAGNOSI RADIOLOGICA

RX diretta dell'addome

Ecografia dell’addome

CT con m.d.c

RM-addome

(CPRE)

Rx torace entro le 24 ore

(11)

Pancreatite acuta COMPLICANZE

1) ASCESSI : per perforazione chimica di organi cavi vicini : tipiche bolle gassose (infezione anaerobica)

2) PSEUDOANEURISMI (severa, ma rara complicanza per necrosi di una parete arteriolare e susseguente emorragia intracavitaria): talora è possibile osservare una 'pulsatilità'

3) PSEUDOCISTI : (10- 15% dei casi) raccolte liquide dotate di una pseudoparete per retrazione del tessuto pancreatico vicino. Possono formarsi anche entro una settimana dall'esordio di una pancreatite acuta

4) MOF (Multi Organ Failure)

(12)

Pancreatite acuta STORIA NATURALE

• Circa il 75% dei casi di pancreatite acuta sono clinicamente di entità lieve-moderata ed i presidi terapeutici principali sono la stabilizzazione emodinamica con infusione di liquidi ed il

controllo del dolore.

• Invece, nel 25% dei casi si hanno complicanze e la mortalità in questo gruppo è del 25-30%.

• La mortalità precoce (entro la prima settimana ) è dovuta all'insufficienza multiorgano, con in primo piano il distress respiratorio.

• La mortalità tardiva (dopo la prima settimana) è dovuta alle complicanze settiche.

(13)

Pancreatite acuta PROGNOSI

• La mortalità per pancreatite acuta va dallo 0% nelle forme lievi-moderate, al 10% nelle forme con necrosi sterili fino al 25% nelle forme con necrosi infettiva.

• E' necessaria una stratificazione dei pazienti, per

differenziare le forma lievi-moderate dalle forme severe (necrotico emorragiche)

• Negli Stati Uniti ci sono i criteri di Ranson; nel Regno Unito sono molto usati i criteri di Glasgow ( o Imrie ).

Sistema APACHE II: attuato immediatamente all'atto del ricovero del paziente.

(14)

Pancreatite acuta

Criteri di Ranson

All'ingresso

Età > 55 anni

WBC > 16.000

Glic. > 200 mg dL

LDH > 350 IU/L L

AST > 250 IU/L

Dopo 48 ore

Ematocrito > 10%

↑ Azotemia > 5 mg/dl

Ca sierico Glic. > 8 mg/ dl

PaO2 < 60 mmHg

Deficit basi > 4 mEq/l

Sequestro liquidi > 6

Mortalita’ aumenta progressivamente con n. segni positivi:

Se < 3 segni positivi = mortalità < 5%

Se 3-4 segni positivi= mortalità 15-20%

(15)

Pancreatite acuta: TERAPIA 1

FORME LIEVI

a. controllare ogni 12 ore polso, pressione, diuresi, temperatura, emoglobina ed ematocrito, glicemia, azotemia, quadro

elettrolitico, obiettività addominale e toracica; una volta al giorno dosaggio amilasi, calcemia, AP-TP-PTT, conta dei leucociti e piastrine.

b. trattamento medico di routine:

* digiuno;

* aspirazione gastrica tramite sondino a permanenza (sondino nel digiuno, al di sotto dell'angolo di Treitz per evitare la stimolazione delle cellule CCK);

(16)

Pancreatite acuta: TERAPIA 1

* somministrazione di liquidi ed elettroliti (infusione di 2-6 litri/die) ;

* antidolorifici (non morfina - Meperidina a dosaggi di 100- 150 mg. ogni 4 ore i.m) e antispastici;

* antibiotici ad ampio spettro - Imipemen 500 mg ogni 8 ore per 7-14 gg + Ciprofloxacina 400 mg ogni 12 ore +

Metronidazolo 500 mg ogni 8 ore per 7-14 giorni- (non in tutti i casi);

* eventuale somministrazione di somatostatina o

longastatina o gabesato mesilato (900 mg/die i.v. per almeno 7 gg o 1500 mg/die i.v. per 7 gg per ridurre le complicanze della pancreatite acuta ), che sono potenti

inibitori di secrezione (in letteratura la questione è ancora controversa).

(17)

Pancreatite acuta TERAPIA 3 TRATTAMENTO MEDICO DELLE COMPLICANZE:

1. shock: trattamento precoce con albumina e sangue;

2. ascite: dialisi peritoneale (per rimuovere le sostanze ad azione ipotensiva);

3. insufficienza renale: dialisi peritoneale;

4. insufficienza respiratoria: se la PaO2 scende sotto i 70 mmHg, somministrazione di ossigeno attraverso

sondino nasale; se scende ulteriormente: respirazione meccanica con aumento della pressione espiratoria terminale (PEEP);

(18)

Pancreatite acuta TERAPIA 3

5. infezione, sepsi: antibioticoterapia; per le pancreatiti lievi e di discreta gravità la somministrazione profilattica di antibiotici non è indicata;

6. insufficienza del pancreas insulare: somministrazione di insulina se la glicemia supera i 350 mg/dl o se compare chetosi;

7. coagulopatia da consumo: considerare la terapia eparinica;

8. le complicazioni locali come pseudocisti e ascessi

necessitano di terapia chirurgica; l'intervento dovrebbe essere differito se è possibile ottenere un miglioramento delle condizioni generali, e per consentire una eventuale remissione spontanea delle pseudocisti.

(19)

INDICAZIONE CHIRURGICA

1. In generale le pancreatiti di I grado (edematose) rispondono bene al trattamento medico; possono tuttavia sempre evolvere.

2. Le pancreatiti di III grado (necrotico-emorragiche) sono quasi sempre mortali, e l' atto chirurgico è un tentativo senza alternative.

3. L' intervento ha maggiori possibilità di successo nel II grado (parzialmente necrotizzante): è questo uno stadio intermedio di coinvolgimento pancreatico che deve

venire sospettato in presenza di sintomi, segni e dati di laboratorio prognosticamente sfavorevoli (vedi criteri

Pancreatite acuta TERAPIA 4

(20)

Pancreatite cronica

Malattia infiammatoria cronica del pancreas caratterizzata da

cambiamenti morfologici irreversibili della ghiandola che causa dolore

cronico e perdita permanente della

funzione pancreatica

(21)

Epidemiologia

Razza nera > bianca

Uomini > donne

Picco di incidenza 45-54 anni

(22)

Cause di pancreatite cronica

Alcool (60%)

Disordini ereditari (mutazioni del gene del tripsinogeno) e anomalie congenite

Fibrosi cistica

Ipertrigliceridemia

Ipercalcemia

Pancreatite tropicale

Farmaci

Pancreatiti acute ricorrenti

(23)

Sintomatologia

Dolore cronico intermittente, di solito

postprandiale, che si risolve dopo qualche ora.

Diarrea, steatorrea, calo ponderale

(perché l’assunzione di cibo provoca dolore e per il

malassorbimento)

(24)

Esame obiettivo

Durante il dolore : Posizione antalgica in decubito laterale sn, con il tronco flesso e le ginocchia verso il torace

Massa palpabile dolorabile (pseudocisti)

Segni di malnutrizione

(25)

Diagnosi

Esami ematici (amilasi, lipasi, trigliceridi, calcemia, glicemia)

Determinazione dei grassi fecali

Imaging: ecografia, rx-diretta addome, TC, RM, colangioRM, CPRE, Ecoendoscopia.

Test alla secretina con eco o RM

(26)

Trattamento

Interruzione di alcool e fumo

Rimozione chirurgica di pseudocisti

Terapia del dolore

Terapia sostitutiva con enzimi pancreatici + gastroprotettori

Terapia chirurgica delle cause scatenanti

Dieta; povera in grassi e ricca in proteine e

carboidrati

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