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UE7 Gynécologie-Endocrinologie Dr PAIS Prescilla
Le 29/10/18 de 15h30 à 17h30 Ronéotypeur : Barriac Aurélie Ronéolecteur : Goncalves Carolina
Cours n°12
Physiologie Obstétricale
Le professeur a accepté de relire la ronéo.
Les questions tombables aux partiels sont les suivantes : -Moyens de lutte du fœtus contre l’hypoxie
-les étapes d’un accouchement normal -pH normal d’un foetus
-Le mécanisme de la montée laiteuse (prolactine / ocytocine) -les modifications digestives maternelles
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SOMMAIRE
I. MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES MATERNELLES
1. Les modifications utérines 2. Les modifications des seins
3. Les modifications du poids et la rétention hydrique 4. Les modifications métaboliques
5. Les modifications des lipides, des protéines et des glucides 6. Les modifications cardiovasculaires
7. Les modifications hématologiques 8. Les modifications rénales
9. Les modifications digestives
II. ACCOUCHEMENT NORMAL
III. EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE FŒTAL
1. PH et gaz du sang normaux du fœtus 2. Asphyxie fœtale
3. Les tampons
4. Les conséquences de l’hypoxie
IV. LACTATION
1. Contrôle hormonal de la montée laiteuse 2. Contrôle hormonal de la sécrétion lactée 3. L’ocytocine
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I. LES MODIFICATION PHYSIOLOGIQUES MATERNELLES
1. Les modifications utérines
En dehors de la grossesse, un utérus pèse 70g. En fin de grossesse l’utérus peut atteindre 1100g. L’hypertrophie des cellules musculaires entraine le grossissement de l’utérus :
→ Épaisseur de l’utérus au 4ème mois : 3cm
L’épaisseur de l’utérus s’amincit ensuite puisqu’au cours de la grossesse, il grandit.
→ Épaisseur de l’utérus à terme : 10mm
Dans les suites de l’accouchement l’utérus se rétracte.
2. Les modifications des seins
Les modifications des seins se caractérisent par une augmentation de la taille des seins mais également une augmentation de la
pigmentation des mamelons et des aréoles. On assiste aussi à une hypertrophie des glandes de Montgomerry.
3. Poids et rétention hydrique
-Poids : Les obstétriciens tolèrent la prise d’1kg par mois les 6 premiers mois puis la prise de 2kg par mois au troisième trimestre.
La patiente ne doit pas prendre plus de 13kg durant sa grossesse.
-Rétention hydrique : Une des autres modifications est la rétention hydrique. En effet : le fœtus, le liquide amiotique et le placenta vont apporter environ 3,5L en plus à la femme enceinte.
Le volume sanguin maternel, la taille de l’utérus et des seins augmentent à la suite de divers phénomènes physiologique : ces augmentations vont amener jusqu’à 3L d’eau en plus.
→ Au total la femme enceinte prendra, au minimum, 6,5L d’eau supplémentaire.
4. Les modifications métaboliques
La nutrition du fœtus nécessite une augmentation de 15 à 30% du métabolisme basal maternel :
− Les ¼ de cette augmentation est déstinée à la mère pour l’adaptation de son cœur et de ses poumons.
− Les ¾ restants fournissent l’énergie nécessaire pour l’unité foeto-placentaire.
Au cours du 1er et 2ème trimestre, la croissance fœtale et faible et la mère accumule des réserves. Au 3ème trimestre, la croissance fœtale est la plus importante : les réserves maternelles accumulées vont être utilisées, par des processus cataboliques, au profit du placenta et du fœtus.
5. Les modifications des lipides, des protéines et des glucides
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• Lipides et protéines
Au début de la grossesse, la prise de poids maternelle est indépendante du gain de poids du fœtus : elle va stocker des lipides dans les tissus adipeux maternel. Ces lipides stockés seront utilisés au 3ème trimestre.
De même, les triglycérides augmentent de 2 à 3 fois leur taux. Leur taux revient à la normal 6 semaines après l’accouchement.
On peut également observer une augmentation du cholestérol. Le taux de cholestérol, quant à lui, revient à la normal 8 semaines après l’accouchement.
• Glucides Pendant la grossesse :
-la sécrétion d’insuline augmente et la glycémie diminue -la résistance à l’insuline augmente
-les acides gras plasmatiques augmentent
=> ces modifications permettent un apport stable de glucose au fœtus.
6. Les modifications cardio-vasculaires
Les caractéristiques essentielles de l’adaptation cardiovasculaire de la femme enceinte sont : -une augmentation du travail cardiaque
-l’installation d’une vasodilatation artérielle qui explique l’augmentation du débit cardiaque et précéderait l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.
L’autre caractéristique est l’hypervolémie qui est l’expression : de la rétention hydrosodée due aux œstrogènes et de l’augmentation de la sécrétion d’aldostérone. Il en résulte une augmentation du volume plasmatique.
Cette hypervolémie est entrainée par les deux hormones sécrétées pendant la grossesse : l’œstrogène et la progestérone.
Les œstrogènes La progestérone
-Augmentation de la fréquence cardiaque -Augmentation le débit cardiaque
-Augmentation des débits circulatoires
-Augmentation de la contractilité du myocarde
Elle permet l’adaptation vasculaire à l’hypervolémie (des 6,5L en plus) par relâchement des parois veineuses et des sphincters capillaires en augmentant la capacité du lit vasculaire.
Elle permet d’avoir toute cette eau
Le débit cardiaque croît de 30 à 50 % environ Tout le long de la grossesse, lié à
l’hypervolémie, le débit cardiaque de la mère augmente. Dès l’accouchement la mère reprend un débit cardiaque normal.
7. Les modifications hématologiques
Le taux de globule blanc augmente. Les plaquettes, quant à elle peuvent
diminuer en fin grossesse. Cependant risque de thrombose +++ (on
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recommande des bas de contentions aux femmes enceintes. Malgré la diminution des plaquettes, il existe tout de même un risque de thrombose : la femme enceinte se mobilise moins et les “plaquettes marchent mieux dû à la stase et aux hormones”)
8. Les modifications rénales
-augmentation de la taille du rein de 1,5cm (lié à la production d’hormones) -augmentation de la filtration glomérulaire
-augmentation du débit plasmatique
-dilatation des uretères : l’utérus appuie sur les uretères et les dilate (hospitalisation de la femme enceinte pour une pyélonéphrite=infection grave du rein : on observe une dilatation physiologique des uretères). De plus, la progestérone, entraine des stases urinaires (=arrêt de la circulation des urines). La dilatation des uretères et les stases urinaires majorent le risque d’infections urinaires pour la femme enceinte.
9. Les modifications digestives Il y a 4 types principaux de modifications :
-L’œsophage (lié à la production d’hormones) : diminution du transit gastrique et du tonus du cardia => cela entraine un pyrosis (reflux gastro-œsophagien, brulure partant du creux de l’estomac et remontant vers la bouche)
-L’estomac : diminution des sécrétions gastriques de 40%, augmentation du pH gastrique, diminution de la mobilité et du tonus gastrique. (=> tout est un peu au ralenti chez le femme enceinte)
-L’intestin : augmentation du temps de transit, augmentation de la résorption de l’eau au niveau du colon => cela peut entrainer des constipations.
-Vésicule biliaire : (important++) la progestérone entraine, comme partout dans le cops de la femme enceinte : une hypotonie / ralentissement et donc une stase vésiculaire => la vidange est ainsi ralentie. L’œstrogène augmente la concentration en cholestérol ce qui accroit le risque de lithiases biliaires (peut être à l'origine de cholestases gravidiques).
❗❗A retenir : les hormones ralentissent globalement le métabolisme digestif
II. L’ACCOUCHEMENT NORMAL ❗❗
Les différentes phases d’un accouchement normal sont les suivantes :
-l’engagement = lorsque la tête du fœtus passe au niveau du détroit supérieur.
-la descente dans l’excavation
-le dégagement, avec : dans l’ordre => engagement de l’épaule postérieure (toujours) PUIS dégagement de la tête, la restitution, engagement de l’épaule antérieure et le dégagement du reste du corps.
=> tous les accouchements normaux se déroulent de la même façon.
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III. L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE FŒTAL
Comment un fœtus s’adapte au travail, au taux d’O2 et aux contractions ? ❗❗
Le sang fœtal est plus acide que celui de la mère.
1. PH et gaz du sang normaux du fœtus PH = 7,4
PCO2=40mmHg PO2=20mmHg
PH minimal = 7,25 (Toléré jusqu’à 7 mais inférieur à 7 c’est l’hypoxie) PCO2max=60mmHg PO2min=15mmHg Chiffres à retenir
2. Asphyxie fœtale (= manque d’oxygène)
Les causes de l’hypoxie : Lors des contractions (pendant le travail), l’utérus se contracte, il arrive que le cordon soit coincé => compression cordonal. Le fœtus peut aussi être en hypoxie s'il est fragile (fœtus en retard de croissance : moins de réserves : il tombera donc plus vite en hypoxie).
L’asphyxie se définit par 3 mécanismes : l’hypoxie + l’acidose métabolique (la conséquence de l’hypoxie) + l’hypercapnie
→ L’hypoxie : En temps normal, lors de la glycolyse, le glycogène est transformé en énergie et en pyruvate. Cependant, lorsque le fœtus est privé d’oxygène, le pyruvate est transformé en lactate et en CO2. Le CO2 va donc augmenter et
entrainer une acidose métabolique avec une chute du pH. La survie fœtale est donc dépendante de la réserve en glycogène : importance +++ du glycogène
myocardique dans l’adaptation cardiovasculaire du fœtus à l’hypoxie. Si le pH est inférieur à 6,9, la glycolyse s’arrête.
→ L’hypercapnie : durant l’hypoxie on assiste à une production accrue de CO2 aboutissant à une acidose respiratoire et une chute du pH.
3. Les tampons
Le fœtus est incapable de répondre à l’acidose métabolique due à une excrétion accrue de CO2. Cette acidose ne peut être combattue qu'en mobilisant des système tampons.
Le système tampon le plus important, chez le fœtus, est l’hémoglobine (il possède 18g/dL de Hg : beaucoup plus que l’adulte). Le pouvoir tampon du sang fœtal est considérable en raison de sa forte teneur en Hémoglobine. Si le pH fœtal diminue (fœtus privé d’O2 et augmentation du CO2), la courbe de dissociation de l’Hg glisse vers la droite : c’est l’effet Bohr = l’affinité de l’Hg fœtale pour l’O2 diminue => libération de l’O2.
L’Hb relâche l'O2 qui est récupéré par les tissus. L’Hg qui n’est plus liée à l’O2 est libre pour capturer un ion H+.
Tant que les tampons libres (Hb non liée) sont en quantité suffisante, le pH se maintient (pas de chute du pH du fœtus). =>d’où l’importance de l’Hb
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Les fœtus, selon leur poids (hypotrophe ou pas) ou s’ils sont anémiques ou pas, ne vont pas tolérer les contractions (privation d’O2) de la manière. => sensibilité extrême à l’anoxie des enfants anémiques.
4. Les conséquences de l’hypoxie
Le plus gros consommateur d’oxygène, chez le fœtus, est le cerveau (55% de plus que chez l’adulte). La consommation en oxygène du cerveau représente 1/5 de la consommation totale en O2 du fœtus. Le tronc cérébral est la partie du cerveau la plus sensible à l’anoxie (plus que le cortex).
Lors d’une atteinte du tronc cérébral (cas des enfants hypotoniques):
• Troubles du tonus
• Troubles des réflexes
• Troubles respiratoires
• Troubles de la thermorégulation
Cette hypercapnie et cette hypoxie peuvent causer une vasodilatation cérébrale, un
œdème, aggravant l’ischémie cérébrale. Cette vasodilatation est un moyen de protection du fœtus afin de privilégier l’apport d’O2 au cerveau. A l’inverse on aura une vasoconstriction périphérique. Les bébés qui naissent en hypoxie auront des atteintes au niveau rénal, dues à une privation des reins en oxygène en faveur du cerveau. L’œdème est aussi un mécanisme de défense entrainé par la vasodilatation, dû à une différence de pression. => Cela aggrave mais c’est la seule adaptation possible pour le fœtus.
L’ischémie tissulaire peut causer la libération de thromboplastines tissulaires entrainant un syndrome hémorragique.
Le fœtus s’adaptera aussi à l’anoxie au niveau cardiovasculaire. En effet en cas d’asphyxie fœtal, les chémorécepteurs aortiques sont stimulés, pouvant entrainer l’apparition d’HTA et d’une vasoconstriction périphérique (vasodilations du cerveau mais vasoconstriction du reste => on privilégie les apports d’O2 au cerveau). Cette vasoconstriction stimule les barorécepteurs et peut entrainer une bradycardie, une augmentation du débit cardiaque ainsi que la redistribution préférentielle pour le cerveau.
IV. LA PHYSIOLOGIE DE LA LACTATION
1. Contrôle hormonal de la montée laiteuse 2 hormones interviennent dans ce phénomène :
-Chute de la progestérone lors de l’accouchement => cette chute entraine une
augmentation importante de la prolactine dans les 36 à 48h après l’accouchement. Cette augmentation de la prolactine va entrainer la montée laiteuse. Une suppression de ce pic de prolactine inhibe la montée laiteuse.
-L’ocytocine : permet de mettre en place le réflexe d’éjection du lait et aide à la contraction de l’utérus.
2. Contrôle hormonal de la sécrétion lactée
La prolactine est nécessaire à ce phénomène. Les dérivées de l’ergot de seigle
(bromocriptine=médicament) inhibent la montée laiteuse car agissent comme des agonistes
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de la dopamine et supprime donc presque totalement la prolactine. Quand le bébé tète, l’hypophyse libère dans le sang maternel 2 hormones : la prolactine (libérée par l’anté-hypophyse, par voie sanguine, qui stimule la sécrétion) et l’ocytocine (libérée par saccades par la post- hypophyse entraîne les contractions au niveau des muscles). Ces deux hormones sont nécessaires à la production du lait.
La succion entraine un rétrocontrôle et stimule elle aussi.
Vers le 3e jour, le débit sanguin augmente fortement, en particulier au niveau des seins qui deviennent lourds, chauds, tendus. La prolactine permet donc la synthèse du lait dont la quantité augmente dès lors très rapidement. A chaque tétée, la stimulation des mamelons par la succion du bébé provoque un pic de prolactine par rapport à son taux de base : cette prolactine va non seulement stimuler la production du lait mais aussi, en devenir un des constituants. Le taux de base de la prolactine varie également au cours des 24h.
Le mécanisme initial est lancé par la chute de
progestérone, puis la succion du bébé va entretenir le mécanisme. Une maman qui a eu sa montée laiteuse mais dont le bébé ne tète plus va vider son sein. Celui-ci va produire de moins en moins de lait jusqu’à ne plus en produire du tout.
S’il n’y a pas d’entretien par la succion la femme ne continue pas de produire du lait.
La mère va produire le lait de manière adaptée au bébé, à sa succion et à ses besoins.
L’ocytocine agit sur les fibres myoépithéliales des seins et de l’utérus.
• Au niveau des seins, elle provoque :
-un brassage des zones liquidiennes dans l’arbre vasculaire, favorisant une sécrétion dans les acini.
-la contraction des fibres myoépithéliales autour des acini et des canaux galactophores, déclenchant l’éjection du lait.
• Au niveau de l’utérus, elle provoque :
-des contractions au moment de la tétée qui favorisent l’involution utérine et préviennent les hémorragies post-accouchement. Si ces contractions sont ressenties douloureusement, il est possible de les soulager. Dans ce cas, il est préférable d’utiliser un antalgique plutôt qu’un antispasmodique (antagoniste de l’ocytocine).
