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31
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH
1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI
2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen : Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Mohammed AHALLAT
Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Taoufiq DAKKA
Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général : Mr. El Hassane AHALLAT
1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS PROFESSEURS : Mai et Octobre 1981
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. TAOBANE Hamid* Chirurgie Thoracique
Mai et Novembre 1982
Pr. BENOSMAN Abdellatif Chirurgie Thoracique
Novembre 1983
Pr. HAJJAJ Najia ép. HASSOUNI Rhumatologie
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation
Décembre 1988
Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique
Pr. DAFIRI Rachida Radiologie
Pr. HERMAS Mohamed Traumatologie Orthopédie
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali* Cardiologie
Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
Janvier et Novembre 1990
Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne
Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique
Pr. DAOUDI Rajae Ophtalmologie
Pr. DEHAYNI Mohamed* Gynécologie Obstétrique Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie
Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne
Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale
Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique
Pr. EL AOUAD Rajae Immunologie
Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- Directeur CHIS Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique
Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne
Pr. HASSAM Badredine Dermatologie Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique
Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie
Pr. MOUDENE Ahmed* Traumatologie- Orthopédie Inspecteur du SS Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie
Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique
Pr. BELAIDI Halima Neurologie
Pr. BRAHMI Rida Slimane Gynécologie Obstétrique Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie
Pr. DIMOU M’barek* Anesthésie Réanimation – Dir. HMIM Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation
Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie - Directeur ERSM Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale
Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie Pr. MOHAMMADI Mohamed Médecine Interne
Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie-Orthopédie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. CHAOUIR Souad* Radiologie
Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. EZZAITOUNI Fatima Néphrologie
Pr. LAZRAK Khalid * Traumatologie Orthopédie Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Pr. KHATOURI ALI* Cardiologie
Pr. LABRAIMI Ahmed* Anatomie Pathologique
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie
Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AIT OURHROUI Mohamed Dermatologie Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie
Pr. EL KHADER Khalid Urologie Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. HSSAIDA Rachid* Anesthésie-Réanimation
Pr. LAHLOU Abdou Traumatologie Orthopédie Pr. MAFTAH Mohamed* Neurochirurgie
Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Pr. NASSIH Mohamed* Stomatologie Et Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie
Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie
Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale
Pr. KABBAJ Saad Chirurgie Thoracique
Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. EL MANSARI Omar* Chirurgie Générale Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique
Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie
Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid* Cardiologie
Pr. NAITLHO Abdelhamid* Médecine Interne
Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale
Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie
Pr. RHOU Hakima Néphrologie
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale
Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique
Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHABOUZE Samira Gynécologie Obstétrique Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie
Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie
Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie
Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie
Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. BENHALIMA Hanane Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale
Pr. BENYASS Aatif Cardiologie
Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed Ophtalmologie Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Microbiologie
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité)
Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. NIAMANE Radouane* Rhumatologie
Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
Décembre 2005
Pr. CHANI Mohamed Anesthésie Réanimation
Avril 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie
Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie
Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie
Pr. AMMAR Haddou* ORL
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed* Anesthésie réanimation Pr. BALOUCH Lhousaine* Biochimie-chimie Pr. BENZIANE Hamid* Pharmacie clinique Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation
Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GANA Rachid Neuro chirurgie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale
Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie
Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie
Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale
Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
Décembre 2007
Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN Ophtalmologie
Décembre 2008
Pr ZOUBIR Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale
Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali* Médecine interne
Pr. AGDR Aomar* Pédiatre
Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie
Pr. AKHADDAR Ali* Neuro-chirurgie
Pr. ALLALI Nazik Radiologie
Pr. AMAHZOUNE Brahim* Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie
Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. L’KASSIMI Hachemi* Microbiologie
Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie
Pr. ZOUHAIR Said* Microbiologie
PROFESSEURS AGREGES : Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. BOUAITY Brahim* ORL
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique
Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie
Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro entérologie Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique
Pr. LEZREK Mounir Ophtalmologie
Pr. MALIH Mohamed* Pédiatrie
Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale
Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie
Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie
Février 2013
Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie
Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie
Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation
Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation
Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation
Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie
Pr. BENKIRANE Souad Hématologie
Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique
Pr. BENSEFFAJ Nadia Immunologie
Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation
Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie
Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique
Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie
Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr. CHAIB Ali* Cardiologie
Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr. FIKRI Meryim Radiologie
Pr. GHANIMI Zineb Pédiatrie
Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr. IMANE Zineb Pédiatrie
Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques
Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie
Pr. LATIB Rachida Radiologie
Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale
Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie
Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique
Pr. RATBI Ilham Génétique
Pr. RAHMANI Mounia Neurologie
Pr. REDA Karim* Ophtalmologie
Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr. RKAIN Hanan Physiologie
Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique
Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie
Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique
Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie
Avril 2013
Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. GHOUNDALE Omar* Urologie
Pr. ZYANI Mohammad* Médecine Interne
Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie
Pr. BARKYOU Malika Histologie-Embryologie Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie – chimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. HAMZAOUI Laila Biophysique
Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique
Mise à jour le 09/01/2015 par le Service des Ressources Humaines
Professeur de Gastroentérologie
Je suis infiniment sensible à l’honneur que vous me faites en
acceptant la présidence de mon jury de thèse et en me consacrant, avec
beaucoup d’amabilité, une partie de votre temps si précieux pour
soumettre mon travail à votre compétence.
Au delà de vos remarquables qualités professionnelles, cher Maître,
je rends hommage à votre dynamisme et votre savoir faire.
Veuillez trouver dans ce travail, Monsieur le président, le
témoignage de ma sincère reconnaissance et haute considération
A notre maître et rapporteur de thèse
Monsieur le professeur
AIT ALI ABDELMOUNAIM
Professeur de chirurgie viscérale
Je suis très sensible à l’honneur que vous m’avez fait
en acceptant de me confier ce travail riche d’intérêt et me guider
à chaque étape de sa réalisation avec la compétence et la rigueur
scientifique qui vous caractérisent.
Vous m’avez toujours réservé le meilleur accueil, malgré vos
obligations professionnelles et vos engagements.
Vos encouragements, votre bienveillance méritent toute admiration.
Ce fut une joie d'avoir mené ce travail avec vous..
Voici l'occasion pour nous de vous exprimer notre profonde
gratitude tout en vous témoignant notre respect.
A notre maître et juge de thèse
Madame le professeur Nawal KABBAJ
Professeur d’hépato-gastro-entérologie.
Vous m’avez honoré en acceptant de siéger parmi le jury de thèse.
Veuillez trouver, dans ce travail, l’expression
A notre maître et juge de thèse
Monsieur le professeur KHALID SAIR
Professeur de chirurgie viscérale
Vous me faites l’honneur d’accepter, avec une très grande
amabilité, de siéger parmi notre jury de thèse.
Qu’il me soit permis de témoigner, à travers ces quelques lignes,
mon admiration à la valeur de votre compétence et votre rigueur.
Veuillez Accepter ce travail maître, en gage de mon grand respect et
ma profonde reconnaissance.
Monsieur le Professeur Mohammed OUKABLI
Professeur d’anatomopathologie
Nous sommes très sensibles à l'honneur que vous
nous faites en acceptant de siéger parmi notre jury de thèse
Votre ardeur dans le travail et vos qualités humaines
et professionnelles sont connues de tous et susciterons
toujours notre admiration.
Veuillez accepter, cher Maître, l'assurance
de notre estime et notre profond respect.
A ma merveilleuse mère
A mon idole
A la plus dévouée de toutes les mamans
Aucun mot, ni dédicace ne saurait exprimer ma gratitude
et mon respect envers ton amour et tes sacrifices
Je souhaite qu’à travers ma thèse et ma réussite
je puisse être digne de ta confiance et t’apporter la joie
et la satisfaction de voir aboutir tes espoirs
Que dieu te donne santé et langue vie pour
A mon cher père
Affable et honorable : Tu représentes pour moi le symbole
de la force par excellence, la source de tendresse et l’exemple
du dévouement qui n’a pas cessé de m’encourager et de prier
pour moi. Ta prière et ta bénédiction m’ont été d’un grand secours
pour mener à bien mes études.
Aucune dédicace ne saurait être assez éloquente
pour exprimer ce que tu mérites pour tous les sacrifices
que tu n’as cessé de me donner depuis ma naissance,
durant mon enfance et même à l’âge adulte.
Tu as fait plus qu’un père puisse faire pour que ses enfants
suivent le bon chemin dans leur vie et leurs études.
Je te dédie ce travail en témoignage de mon profond amour.
Puisse Dieu, le tout puissant, te préserver et t’accorder santé, l
Grace à ton tendre soutien et ton encouragement
et ta gentillesse tu as pu m’aider à réussir ce travail
Aucune dédicace ne peut t’exprimer mon attachement
et mon amour envers toi.
Que dieu réunisse nos chemin pour un long commun serein.
A ma petite Joudia
Aussi petite que tu es aucun mot ne peut décrire
ce que je ressens en te contemplant
Tu m’as accompagné durant toutes les étapes de ce travail
et tes petits mouvements fins m’inspiraient la force et
A mon frère Mohammed
Mon très cher frère, les mots n’auront jamais
le pouvoir d’exprimer l’affection et l’attachement
que je porte pour toi
Ta bonté et ton grand cœur m’ont été toujours
grandes estimes
Je te dédie ce travail en te souhaitant une vie pleine
de bonheur et réussite
A ma sœur Salma
A toi petite sœur, en témoignage de l’amour que je porte pour toi,
malgré la distance qui nous sépare, tu gardes toujours
ta place dans mon cœur
Je te dédie mon travail afin de t’exprimer mes remerciements
pour toi soutien moral et te souhaiter bonheur, santé et réussite
A ma chère tante Fouzia
et son mari Mohamed et leurs enfants
En pensant à vous, je trouve aucun mot qui peut vous remercier
pour votre soutien et aide moral et matériel depuis mon plus jeune âge.
Vous êtes pour moi plus qu’une simple tante et son mari vous
représentez mes seconds parents.
Vous êtes l’exemple de la générosité et la bonté.
En vous dédiant mon travail j’aimerais bien vous exprimer mon grand
Merci et ma reconnaissance envers vous.
LISTE DES ABREVIATIONS
AA : acide aminé
AAP :Amputation abdominoperineale ACE : Antigène carcino-embryonnaire ADK : Adénocarcinome
AEG : Alteration de d’état general AIA : Anastomose iléoanale
AINS : Anti inflammatoire non stéroïdien AIR :Anastomose iléorectale
AMI : Artere mesenterique inferieure AMS : Artére mesenterique superieure APC : Adenomatous polyposis coli
APE1 : Apurinic/apyrimidinic (AP) endonuclease 1 ATCD : Antecedent
CCR : Cancer colorectal Cm : Centimetre
Cox 2 : Cyclo oxygenase 2 CPT : Coloproctectomie totale CT :Colectomie totale
DHG : Dysplasie haut grade Fig : Figure
MA : Marge anale
MEG : Mauvais état général mm : millimetre
MSH6 : mutS homolog 6
MUTYH :mutY Homolog (E. coli)
PAF : Polypose adénomateuse familiale PDAI : pouchitis disease activity index PEG : Polyethyléne glycol
RCC : Radiochimiotherapie
RCUH : Rectocolite ulcerohemorragique SPA : Spondylarthrite ankylosante TCF4 : Transcription factor 4
LISTE DES FIGURES
Figure1 : Schéma expliquant la loi de « two hit theory Figure2 : Structure de la protéine APC
Figure 3 : Fonction de la protéine APC
Figure 4 : Localisation du gène MYH sur le chromosome 1 Figure 5 : Aspect colonoscopique d’un polype
Figure 6 : TDM abdominal réalisé chez le patient de l’observation 4 Figure 7 : Confection du réservoir chez le patient de l’observation 4 Figure 8 : Temps perineal chez le patient de l’obs N°4
Figure 9 :Pièce de coloproctectomie du patient de l’observation 4
Figure 10 : Polypose duodénale péri ampullaire visible après duodenotomie
Figure 11 : La contribution relative de la PAF dans la survenue du cancer colorectal Figure 12 : Aspect colonoscopique d’une PAF non dégénérée
Figure 13 : Aspect histologique d’un Adénome tubuleux Figure 14 : Aspect histologique d’un adénome villeux
Figure 15 : Aspect histologique d’un adénome tubulo-villeux
Figure 16 : Installation de l’opéré. 1 : chirurgien ; 2 : aide 2 3 : aide 1 ; 4 : instrumentiste Figure 17 : Installation de l’opéré pour cœlioscopie : vue supérieure
Figure 18 : Disposition des trocarts
Figure 19: Agrafage de la dernière anse iléale Figure 20 : AIR faite devant le promontoire
Figure 26 : Tige de l’enclume placée au sommet du réservoir Figure 27 : Fermeture du rectum sous péritonéal
Figure 28 : Mucosectomie rectale
Figure 29 : Vue en coupe de la mucosectomie Figure 30 : Fin d’anastomose
Figure 31 : Dissection du colon droit
Figure 32 : Libération de l’angle colique gauche Figure 33 : Fin de dissection rectale
Figure 34 : Aspect scannographique d’une pochite
Figure 35 : Aspect scannographique d’un abcès pré sacré
Figure 36 : Opacification du grêle montrant une fistule avec un trajet antérieur entre
Réservoir et vagin
Figure 37 : Courbe comparant les conséquences post opératoires sur la fécondité de l’AIR
TABLE DES TABLEAUX
Tableau 1 : Nombre de cas par an
Tableau 2 : Risque de transformation maligne en fonction de l’évolution selon Bussey Tableau 3 : Répartition des localisations topographiques des cancers colorectaux selon
l’existence ou pas de PAF
Tableau 4 : Classification de Spigelman des polypes duodénaux Tableau 5 : Traitement chirurgical de la PAF
Tableau 6 : Complications post opératoires des colectomies totales +anastomoses iléo
rectales
I. BASES GENETIQUES DE LA PAF ...7 II. GENES RESPONSABLES DE LA PAF ...7 1) Gène APC ...7 2) Protéine APC...9 3) Géne MYH ... 10 4) Protéine MYH(encore appelée MUTYH) ... 11 III. CORRELATION GENOTYPE-PHENOTYPE ... 12
MATERIEL ET METHODE ... 13 I. DESCRIPTION ... 14 II. OBSERVATIONS... 15 RESULTATS ... 21 I. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES :... 22 a) Fréquence : ... 22 b) Age : ... 22 c) Sexe : ... 22 II. DONNEES CLINIQUES : ... 23 a) Délai de symptômes : ... 23
1/ Mortalité : ... 32
2/ Morbidité : ... 32
B) Evolution à distance :... 32 1/ Résultats oncologiques: ... 32
2/ Résultats fonctionnels ... 33
VII. ETUDE DES LESIONS EXTRA COLORECTALES : ... 33 1) Lésions gastro duodénales : ... 33 2- Autres lésions : ... 34
COMMENTAIRE ET DISCUSSION ... 35
I) EPIDEMIOLOGIE ... 36 1) Fréquence :... 36 2) Répartition selon l’âge :... 36 3) Répartition selon le sexe : ... 37 4) Enquête familiale : ... 37 5) Arguments épidémiologiques de la dégénérescence de la PAF ... 37 A) Clinique : ... 42 I.Signes fonctionnels ... 42
II.Examen physique ... 43
B) Para clinique : ... 43 III) MANIFESTATIONS EXTRA COLO RECTALES ... 51 1) Lésions gastriques : ... 51 a) Adénomes dysplasiques: ... 51
b) Polypes glandulo-kystiques ... 51
2) Lésions duodénales ... 53 3) L’atteinte de l’intestin grêle : ... 54 4) Les atteintes extra digestives : ... 54
B) Faciès : ... 56 C) Dermatologie : ... 56 . D) Système endocrinien: ... 56 E) Système bucco-dentaire: : ... 56 F) Système oculaire [36] : ... 57 G) Système Neuurologique: ... 57
H) Autres tumeurs plus rares : ... 57
TRAITEMENT... 59
OBJECTIFS: ... 60 Traitement des manifestations colorectales ... 60 I .Moyens : ... 60
A. Traitement chirurgical ... 60
1. Préparation générale : ... 61
3-1:La colectomie totale avec anastomose iléo rectale(AIR): ... 65
a : La colectomie :... 65
b: L’anastomose iléo-rectale : ... 67
3-2 : La coloproctectomie avec anastomose iléo-anale(AIA) : ... 67
a: Technique par laparotomie : ... 68
b : Technique par laparoscopie : ... 74
4. Indications et recommandations : ... 82
4-1 :PAF non dégénérée : ... 82
a : L’âge d’intervention : ... 82
b : Le choix de l’intervention : ... 82
c:Transformation de l’AIR en AIA :... 84
4-2 : PAF dégénérée : ... 84
5.Résultats du traitement chirurgical: ... 85
5-1-Coloproctectomie totale avec AIA : ... 85
a. Morbidité-mortalité : ... 85
b. Résultats fonctionnels : ... 91
5-2-Colectomie totale avec anastomose iléo rectale(AIR) : ... 96
a. Mortalité : ... 96
b. Morbidité et complications : ... 96
c..Résultats fonctionnels : ... 97
d. Le risque de cancérisation : ... 97
III. SURVEILLANCES DES MANIFESTATIONS EXTRA COLORECTALES : ... 111
CONCLUSION ... 113 RESUMES ... 116 BIBLIOGRAPHIE ... 120
1
Il existe plusieurs formes cliniques qui varient par leurs présentations endoscopiques, évolution, pronostic ainsi que leur profil génétique.
La traduction clinique de la polypose adénomateuse familiale n’est pas specifique, le diagnostic se fait sur un faisceau d’argument rassemblant les antécédents familiaux suggestifs, l’âge, la présentation clinique et l’aspect endoscopique [3] [4].
Chaque fois que le diagnostic est suspecté, le complément génétique s’avère nécessaire chez le patient et les parents des premiers degrés afin d’affiner la prise en charge [6].
Son évolution inéluctable vers un cancer colorectal impose la réalisation d’une chirurgie prophylactique radicale : proctocolectomie totale avec anastomose iléo anale ou iléo rectale afin de prévenir l’apparition d’une tumeur agressive et de garantir à ces patients une qualité de vie satisfaisante [3] [4].
L’amélioration des connaissances génétiques et le progrès des techniques chirurgicales ces dernières années ont permis de changer considérablement le pronostic de cette pathologie [5] [6].
Le but de notre étude est de rapporter l’expérience du service de la chirurgie viscérale I de l’hôpital militaire de Rabat dans le traitement de PAF en évaluant les résultats du traitement chirurgical immédiats et tardifs.
3
En 1832, 20 autres cas de polyposes coliques ont été décrits par Wargner[7].
La description anatomopathologiques des lésions polyploïdes par ROKINTANSKY en 1839 et CORVISART en 1847 leur a conféré un caractère inflammatoire [7].
En 1881 WOODWARD a pu distinguer entre les polypes primaires et ceux secondaires de nature inflammatoire en se basant sur l’aspect histologique de la muqueuse digestive [7].
En 1882, l'attention serait tournée vers la prédisposition héréditaire décrite par CRIPPS qui avait étudié l’atteinte d’un frère et sœurs, âgés de 17 et 19 [7] [8].
La dégénérescence maligne des polypes a été déclaré pour la première fois en 1896 par PORT, et en 1903 par ZAHLMANN ce qui a été soutenue en 1907 par DOERING [7].
En 1927 COCKAYNE a découvert le caractère autosomique dominant de la PAF [7].
En 1939, LOCKHART_MUMMERY et DUCS utilisent la sigmoïdoscopie prophylactique dans la destruction des polypes [7].
LlOYD-DAVIES a effectué la première colectomie avec anastomose iléo-rectale à Saint-Marc Hôspital en 1948[7].
5
En 1986 l’histoire génétique a été révolutionnée par la découverte du gène APC due à une délétion du bras long du chromosome [7].
En 1991, GRODEN et al et KINZLER et al et JOSLYN et al caractérisent le gène APC en détail ainsi que les directives de dépistage et les modalités du diagnostic génétique et moléculaire [7] [8].
En 1995 LYNCHER et al a décrit pour la première fois la forme atténuée de la maladie, sous-groupe qui est maintenant connu comme polypose adénomateuse familiale atténuée [7].
Dans ce chapitre nous avons essayé de représenter toutes les grandes étapes de la connaissance et la compréhension de la maladie.
Il est cependant intéressant de noter que la déclaration des Ducs de 1958 a resté
immuable jusqu'à nos jours
Il serait difficile de trouver un champ d’étude et d’exercice contre le cancer plus prometteur que la polypose familiale, parce que le diagnostic et le traitement sont possibles dans le stade précancéreux et parce que les résultats du traitement chirurgical sont excellents
7
Les progrès récents de la génétique moléculaire ont permis d’identifier plusieurs gènes responsables d’agrégation familiale de cancers colorectaux.
Parmi ceux-ci les altérations génétiques délétères d’APC et du gène MYH sont
responsables de la polypose adénomateuse familiale (PAF) dans sa forme Classique et atténuée [5].
I. BASES GENETIQUES DE LA PAF
La PAF est une maladie génétique liée dans la majorité des cas à une mutation délétère du gène APC [1] [2] [3] [5].
transmise selon le mode autosomique dominant [1] [2] [3] [5]. Pénétrance proche de 100% [1][6].
II. GENES RESPONSABLES DE LA PAF
1) Gène APC
En 1991, le gène APC situé sur le chromosome 5q21-22 a été identifié et déclaré être muté chez les patients porteurs de PAF [1].
Le gène APC est un gène suppresseur de tumeur qui obéit aux lois de la "Two hit theory"[1] [3] [9].
Fig 1 ; Schéma expliquant la loi de « Two hit theory »
Il contient une grande variété de domaines fonctionnels.
La région codante du gène est constituée de 15 exons, se répartissent en 2 groupes ; du premier au quatorzième exon de petite taille de 100 à 200 nucléotide, et le quinzième exon qui représente 76% du gène avec un taille de 6774 nucléotide [1] [2] [3] [9].
Il est impliqué dans plusieurs processus cellulaires, y compris ; La transcription, le contrôle du cycle cellulaire, la migration, la différenciation et l’apoptose [1].
9
2) Protéine APC
Fig 2 ; structure de la protéine APC
Le gène APC code pour une protéine volumineuse de 310 kd, composée de 2843AA [2].
C’est une protéine de localisation cytoplasmique et nucléaire.
Elle joue un rôle majeur dans le contrôle de l’activité de la voie de signalisation Wnt. Cette voie aboutit à la formation du complexe de transactivation β-caténine-TCF4, qui active la transcription de nombreux gènes cibles, en particulier l’oncogène c-MYC ou la cycline D1.La protéine APC favorise la dégradation de la β -caténine au sein d’un complexe contenant aussi l’axine et la glycogène synthase kinase 3 β.
La principale conséquence des mutations inactivatrices d’APC est l’accumulation de β -caténine dans le cytosol et le noyau, et donc l’activation de la voie Wnt.
S’il est bien établi qu’APC a un rôle de gêne suppresseur de tumeurs, il semble cependant que ce ne soit pas sa seule fonction. En effet, la protéine APC peut se lier, par sa partie carboxy-terminale, aux microtubules, soit directement, soit par l’intermédiaire de EB1 , une protéine qui est elle-même associée à l’extrémité positive des microtubules. Ceci suggérait donc qu’APC puisse aussi jouer un rôle dans l’organisation du cytosquelette ou dans celle du fuseau mitotique [1] [2] [6] [10]
Fig 3 ; Fonction de la protéine APC
3) Géne MYH
Récemment(2002), un autre gène impliqué dans la polypose adenomateuse familial est détecté sur le chromosome 1p33_34 [2] [15].
C’est un gène de 11.2 kb de longueur et constitué de 16 exons [2] [15].
Les mutations de ce gène sont associées à la forme autosomique récessive de la maladie [2] [11] [12] [13].
Et sont particulièrement liées à la forme atténuée de la pathologie où les mutations du gène APC sont absentes [11] [12] [13] [14].
11
Fig 4; Localisation du gène MYH sur CH 1
4) Protéine MYH(encore appelée MUTYH)
La protéine MUTY est une ADN glycosylase du système de réparation par excision de bases (BER, Base Excision Repair) qui joue un rôle majeur dans la réparation des lésions oxydatives de l’ADN [2] [11] [12] [13]
La 7,8-dihydro-8-oxoguanine (8-oxoG) est une lésion oxydative fréquente de l’ADN qui peut être générée au cours du métabolisme cellulaire normal ou à la suite d’un stress oxydant environnemental. Elle est hautement mutagène en raison de sa capacité à s’apparier de façon stable à une adénine (A) lors de la réplication de l’ADN (mésappariements 8-oxoG:A). S’il n’est pas réparé, ce mésappariement peut conduire à des mutations de type transversions G:C>T:A [2].
La protéine MUTYH intervient en excisant spécifiquement l’adénine appariée de façon incorrecte à la 8-oxoG ou à la guanine [2] [12].
Elle comprend divers domaines fonctionnels impliqués dans :
la liaison à l’ADN et la catalyse. la spécificité de substrat. l’adressage mitochondrial.
l’interaction avec d’autres protéines impliquées dans la réplication de l’ADN, telles que APE1, les Phe518 et Phe519, ou dans la réparation de l’ADN tel que le MSH6 protéine du système de réparation des mésappariements de l’ADN [2].
Polypose profuse: (>5000polypes colorectaux) liée à une mutation tronquée située entre les codons 1250 et 1464 surtout celle intéressant le codon 1309
On note une différence concernant l’âge d’apparition de polypes ainsi que l’âge de dégénérescence maligne qu’est de 32 ans par rapport à un âge de 42 ans dans la forme intermédiaire[1].
Polypose intermédiaire:
Dans cette forme les mutations sont situées entre le 157éme codon (exon 4) et le codon 1595(exon 15).
L’apparition est plus tardive et le rectum est le plus souvent épargné [1].
Polypose atténuée:
Dans cette forme le nombre de polypes colorectaux est compris entre 15 et 100, avec un âge moyen au diagnostic de l’ordre de 45 ans.
Les patients porteurs de mutations bi-alléliques de MUTYH présentent un risque relatif de cancer colorectal de l’ordre de 30 à 50%.
Des manifestations extra colorectales peuvent également être observées telle que des manifestations dermatologiques, duodénales et plus particulièrement des lésions développées
13
Notre analyse s’est basée sur l’évaluation des caractéristiques épidémiologiques, génétique, cliniques, anatomopathologiques et thérapeutique de la PAF.
Pour réaliser ce travail nous avons consulté :
Les dossiers cliniques des malades.
Le registre des comptes rendus opératoires.
Le registre des comptes rendus anatomopathologiques
Critères d’inclusion et exclusion :
Dans notre étude on a inclus tous les patients admis pour polypose digestive ou pour un cancer colorectal sur polypose avec plus de 15 polypes en endoscopie colorectale.
Tous les patients dont les dossiers sont incomplets ont été exclus de notre étude.
15
II. OBSERVATIONS
obs Identité Année Age Sexe ATCD Signes fonctionnels Signes cliniques Endoscopie
1 A.O 2008 76 M
-Diabétique
-Pas d’ATCD familiaux
Depuis 1an : -Rectorragie -Douleur abdominale intermittente. -Constipation TR= Tumeur à 5 cm de la marge anale ulcéro bourgeonnante postérieure saignante à l’examen
Rectoscopie : Tumeur à 6cm de la MA Colonoscopie: Plusieurs polypes intéressants le cadre colique et le rectum, avec présence d’une tumeur ulcéro-bourgeonnante à 6cm de la MA
2 H.K 2009 47 M
-Mère décédée par cancer du rectum.
-Frère suivi pout tumeur colique.
-Diarrhée glaireuse depuis 9 mois à 7 selles par jour -Douleur pelvienne -Amaigrissement et AEG
TR= volumineuse masse bourgeonnante rectale à 6cm de la marge anale
Recto-sig : Processus ulcéro_bourgeonnant
sténosant à 6 cm de la marge anale
Colonoscopie: Présence d’une polypose
intéressant tout le cadre colique
3 S.B 2010 60 M
-Frère suivi pour PAF - Syndrome rectal depuis 8mois -Douleur abdominale diffuse -Amaigrissement + AEG
TR= formation bourgeonnante située à 3cm de la marge anale
Rectoscopie : Polypose rectale avec présence d’une ulcération à 4cm de la MA
Colonoscopie : Polypose multiple intéressant tout le cadre colique et le rectum avec présence de deux ulcérations à 4 et à 20cm de la MA
4 N.B 2010 42 M
-Cholécystectomie en 2008 -Fistule anale opérée en 1994 -Kyste sébacé opéré
-Diarrhée liquidienne sans glaires chiffrée à 4 à 6 fois par jour
-Rectorragies minimes depuis 4ans
-Vomissements post prandiaux tardifs depuis 3mois
Examen clinique normal Recto-sigmoidoscopie : présence à partir de
5cm de la MA de multiples polypes de tailles variables : Aspect pouvant cadrer avec une PAF
Duodénoscopie : papille augmentée de
volume en dos de chameau, présence en para papillaire d’une plage polypoïde villeuse d’environ 21mm
5 A.I 2010 58 M
Pas d’ATCD familiaux -Syndrome rectal
-Douleur abdominale diffuse depuis 5mois
TR= Tumeur bourgeonnante à 8cm de la marge anale
Rectoscopie : polypose rectale, avec présence d’une tumeur bourgeonnante à 8cm de la MA
Colonoscopie : Plusieurs polypes intéressant
le colon gauche et le rectum avec présence d’une tumeur bourgeonnante rectale
-Pas de suivi régulier -A l’âge de 59ans aggravation de
rectorragies depuis 6 mois sans autre signe associé. 7 A.L 2011 70 M
-Pas d’ATCD familiaux -Syndrome dysentérique et rectorragie depuis 5mois
TR = normal Rectoscopie : Normale
Colonoscopie : Tumeur bourgeonnante et stenosante
de la charnière recto sigmoïdienne. -Polype à 12cm de la marge anale.
8 Z.K 2012 50 F
- Pas d’ATCD familiaux -Douleur abdominale diffuse - amaigrissement depuis 8mois
MEG TR=normal
Rectoscopie : Normale
Colonoscopie : Plusieurs polypes intéressant tout le
cadre colique à base sessilée ou pédiculé -Tumeur bourgeonnante à 20 cm de la MA.
FOGD : normale
9 S.M 2012 58 M
-Diabétique
-Pas d’ATCD familiaux
-Rectorragie
-syndrome rectal depuis 5mois
-amaigrissement
TR= tumeur à 1cm de la marge anale végétant postérieure 2éme formation à 7cm de la marge anale
Rectoscopie : Tumeur ulcéro bourgeonnante à 1 et à
7 cm de la MA
Colonoscopie : Double localisation rectale d’aspect
ulcéro-bourgeonnant -Une tumeur anale
17
12 A .B 2014 52 M
-Sœur opérée pour néo rectal à l’âge de 42 ans
-Syndrome dysentérique depuis 1an
-rectorragie et constipation
-Examen clinique normal -Examen Ophtalmo : fond d’œil normal
Recto-sigmoidoscopie : 03 polypes rectaux à 20 cm de la marge anale
Colonoscopie : multiples polypes intéressant tout le
colon, le sigmoïde et le rectum
FOGD : normale
13 M.K 2015 59 M
-HTA sous traitement -HBP sous traitement
- en 2013 le patient fut opéré pour une occlusion intestinale sur tumeur de l’angle colique gauche où il a bénéficié d’une colostomie de décharge puis d’une hémi colectomie gauche avec anastomose colo-colique Les coloscopies de surveillances ont révélé le présence de multiples polypes de colon droit
-Examen clinique actuel : éventration ombilicale
Rectoscopie : Normale
Colonoscopie : présence de plusieurs
polypes interessant le reste du colon de tailles variables
. .
14 B.C 2015 43 M
-Tante suivie pour cancer colique.
-Opéré pour tumeur du maxillaire inferieur
-Rectorragies minimes depuis 1an
-normal
-Fond d’œil normal
Rectoscopie : Polypose rectale
Colonoscopie : présence de plusieurs dizaines de
polypes sessiles de taille variable, pouvant cadrer avec une polypose adénomateuse familiale
Marqueurs tumoraux: élevés 2 - ADK moyennement différencié -Polype tubulo-villeux en dysplasie de haut grade TDM tap : Epaississement de
l’ampoule rectale et des épaississements localisés intéressants tout le cadre colique
IRM pelvienne : processus
tissulaire intéressant tout le rectum
-RCC néoadjuvante -Coloproctectomie totale -envahissement des tranches de section distales à l’examen extemporané
-Complément par amputation abdomino-périnéale -Iléostomie périnéale définitive
-Chimiothérapie post opératoires
-Polypes tubulo villeux recto coliques dont 3 dégénérés en ADK moyennement différencié
-Tumeur rectale correspondant à un ADK moyennement différencié stade pT2.
.
Suites simples -Récidive locale et pulmonaire à 14mois
-Décès après 4 ans de suivi
3 -Présence de foyer de
dégénérescence en ADK -polype tubulo-villeux en dysplasie haut grade
TDM tap : normale
IRM pelvienne : présence d’une
masse rectale de 1,3cm -Coloproctectomie totale +amputation abdomino-périnéale -iléostomie définitive -chimiothérapie adjuvante Polypose adénomateuse en
dégénérescence en trois foyers (ADK moyennement différencié) stade PT2N2Mx
Suites simples -Bonne évolution à long terme avec un recul de 05 ans
-Amélioration des troubles fonctionnels sous traitement symptomatique.
4 - Adénome
tubulo-villeux comportant des foyers de dysplasie de haut garde
TDM tap : Dilatation de la VBP et
des VBIH en amont d’un processus tumoral duodénal de D2 mesurant 25×22mm comprimant la papille
Marqueur tumoraux : taux élevé
de l’ACE
-Coloproctectomie totale + anastomose iléo anale sur réservoir en J + iléostomie de protection
-Ampullectomie
-Polypose adénomateuse (adénome tubulo-villeux en dysplasie de bas et de haut garde)
-Pas de signe de dégénérescence maligne
-Abcès pelvien à J+6 -Drainage percutané -Fermeture de la stomie à 3mois
19 7 - ADK lieberkhunien moyennement différencié au niveau recto_sig - Adénomes villeux en dysplasie bas et haut grade
TDM tap : processus tumoral
de la charnière recto-sigmoïdienne Marqueurs tumoraux : élevés -Résection antérieure emportant la tumeur et le polype rectal -chimiothérapie adjudante
ADK liberkhunien Stade PT3N1Mx -Suites simples -Colonoscopie faite à 8mois de l’intervention : Apparition de 3 polypes infra centimétriques traités par résection endoscopique
-Contrôle endoscopique après 1an : normal
-patient toujours vivant avec un recul de 4ans
8 -ADK moyennement différencié
- Adénomes tubulo-villeux en dysplasie bas et haut grade
TDM tap : normale -Colectomie totale+ anastomose iléo rectale Par laparotomie
ADK colique lieburkunien moyennement différencié PT 2N0 Adénome tubuleux en dysplasie bas grade du rectum
ADK infiltrant la sous muqueuse P T1 du colon
Paroi colique siège d’adénomes tubulo_villeux en dysplasie de bas et haut grade
-Suites simples -Perdue de vue depuis Février 2013
9 - Foyer de
dégénérescence en ADK des polypes rectaux et anal adénomes tubuleux en dysplasie haut grade
TDM tap : épaississement de
la paroi rectale et anale avec présences de 2 formations d’allures néoplasiques
IRM pelvienne :
épaississement de la paroi rectale et anale avec présences de 2 formations de 1,5 et 2 cm respectivement -RCC néo adjudante -Amputation abdomino-périnéale emportant le sigmoïde -Colostomie définitive -Chimiothérapie adjudante
-Double localisation rectale d’un adénocarcinome moyennement différencié
-Métastase ganglionnaire1N+ /6N
-Suites simples -Suivi sans récidive
-Colonoscopie par stomie à 1an de suivi est normale
-Dérniere consultation : Juin 2015
10 - Adénome
tubulo_villeux de bas grade
TDM tap : normale -Colectomie sub totale +anastomose iléo rectal haute par voie laparoscopique
-Adénome tubulo villeux de bas grade
-Suites simples -Rectoscopies de contrôle normales -Recul de 2ans
11 -adénomes tubulo-villeux en dysplasie bas grade.
TDM tap: normale Etude génétique : présence
de la mutation du gène APC
-Coloproctectomie totale +anastomose iléo anale sur réservoir en J par laparotomie -Iléostomie de protection
-Adénomes tubulo_villeux en dysplasie de bas grade
-Réaction urticarienne au traitement antibiotique
-Troubles fonctionnels (Diarrhée à 10 fois par jour) améliorés sous traitement médical
14
-Adénome tubuleux en
dysplasie de bas grade
TDM tap : normal
Etude génitique : demandée
mais non réalisée
Marqueur tumoraux :
normaux
Coloproctectomie totale avec anastomose iléo anale
-Adénome tubuleux en dysplasie de bas grade
21
Année Nombre de cas 2008 01 cas 2009 01 cas 2010 03 cas 2011 02 cas 2012 02 cas 2013 01 cas 2014 02 cas 2015 02 cas
Total: sur 08 ans 14 cas
Tableau 1 : Nombre de cas par an
b) Age :
L’âge d’apparition de signes fonctionnels varie entre 32 et 75 ans avec une moyenne de 52,14ans.
l’âge du diagnostic varie entre 35 ans et 76ans avec une moyenne d’âge de 52,92 ans
23
II. DONNEES CLINIQUES :
a) Délai de symptômes :
Durant notre période d’étude seul un malade a été asymptomatique et chez qui le diagnostic est posé lors du dépistage secondaire.
Pour le reste des patients le délai entre le début de symptômes et le diagnostic varie entre trois mois et quatre ans soit une moyenne de 11 mois.
b) Symptomatologie clinique :
Rectorragies :
Constitue un signe d’appel très important puisqu’il est présent chez huit de nos patients soit un pourcentage de 57,14%.
Ces rectorragies peuvent être associées aux selles ou en dehors de celle-ci, de même leurs abondances est variables d’un patients à l’autres.
Troubles de transit :
Quatre patients de notre série présentaient des troubles de transit soit 28,57% dont deux cas de constipation et deux cas de diarrhée.
Douleurs abdominales :
Cinq malades de notre série présentaient des douleurs abdominales.
Syndrome rectal :
Présent chez cinq de nos malades, de type variable : faux besoin, épreintes et ténesmes.
Signes généraux :
Dans notre série cinq malades soit 35,71% étaient en mauvais état général au moment du diagnostic, avec un amaigrissement de degré variable.
l’examen.
Volumineuse masse bourgeonnante rectale à 6cm de la marge anale.
Formation bourgeonnante située à 3cm de la marge anale.
Tumeur à 8 cm de la marge anale bourgeonnante.
Tumeur à 1cm de la marge anale végétant postérieure
2éme formation à 7cm de la marge anale.
Le reste de l’examen somatique ainsi que la recherche de signes extra digestifs ont étés négatifs chez l’ensemble de nos patients.
25
III. DONNEES PARA CLINIQUES :
1. La rectoscopie : réalisée chez tous les patients, montrant un aspect de polypose diffuse chez 4 malades et des signes dégénérescence maligne chez 3 patients.
2. La recto-sigmoidoscopie : Réalisée chez 3 malades, et a montré :
Processus ulcéro_bourgeonnant, sténosant à 6 cm de la marge anale chez un malade.
03 polypes rectaux à 20 cm de la marge anale.
Et enfin la présence à partir de 5cm de la MA de multiples polypes de tailles variable pouvant cadrer avec une PAF.
3. La colonoscopie : réalisée chez la totalité des patients, montrant :
Un aspect de polypose recto-colique diffuse chez sept patients dont trois présentent des signes de dégénérescence maligne :
- Tumeur ulcéro-bourgeonnante à 6cm de la MA.
- Aspect ulcéré à 4 et à 20cm de la MA.
- Tumeur bourgeonnante à 20 cm de la MA.
La dégénérescence maligne chez ces patients a été confirmée par la biopsie.
Chez le reste des patients l’endoscopie a mis en évidence un aspect de plusieurs polypes (˃15) intéressant le cadre colique et/ou le rectum.
Fig 5 : Aspect colonoscopique d’un polype
4. Autres examens :
Endoscopie digestive haute : réalisée chez trois malades, normale chez deux d’entre eux et objectivant la présence de polypes duodénaux chez le troisième.
TDM abdominale : réalisée chez tous les patients, normale chez huit patients,
Chez le reste des malades elle objective :
- 2 masses : colique et rectal de 8,6cm et 6,2cm respectivement ainsi qu’un épaississement de la paroi vésicale postérieure chez un cas.
- Epaississement de l’ampoule rectale et des épaississements localisés intéressants tout le cadre colique chez un cas.
27
Fig 6 : TDM abdominale réalisée chez le patient de l’obs 4
masse du moyen rectum chez un cas.
processus tumoral charnière recto-sigmoidienne chez un malade.
Et enfin un épaississement de la paroi rectale et anale avec présences de 2 formations d’allures néoplasiques chez un patient.
- IRM pelvienne : réalisée chez cinq patients chez qui qui des tumeurs du bas ou moyen rectum ont été identifiées par des examens antérieurs.
- l’étude génétique : a été demandée chez trois patients, confirmant la présence de mutation du gène APC dans deux cas et non faite chez le troisième.
- Marqueurs tumoraux : dosés chez sept malades et élevés chez quatre d’entre eux.
- Le lavement baryté et le transit du grêle n’ont pas été réalisés chez nos
Amputation abdomino-périnéale dans 3cas (21,42%)
Colectomie segmentaire dans 3 cas (21,42%)
La coloproctectomie totale avec anastomose iléo anale sur réservoir en « J » a été choisie en première intention chez quatre patients en raison d’atteinte recto colique diffuse avec présence d’un ADK rectal chez un patient. (Figure 7, 8 ,9 : CPT du patient 4)
La colectomie totale + anastomose iléo rectale avec surveillance endoscopique rectale a été réalisée chez quatre patients :
une patiente présentant une polypose colique diffuse avec tumeur bourgeonnante à 20 cm de la MA.
Un cas de polypose localisée entre 25 et 40 cm de la MA.
Une patiente présentant une polypose diffuse colique et rectale, chez qui une résection des polypes rectaux a été associée.
Et enfin chez un malade ayant des polypes intéressant le reste après hémi colectomie gauche pour ADK de l’angle colique gauche.
La coloproctectomie totale avec amputation abdomino- périnéale (AAP) et iléostomie définitive a été réalisée trois patients :
29
Un cas de polypose recto-colique multiple avec 2 ulcérations à 20 et à 4 cm de la MA.
Un patient présentant une double localisation tumorale rectale avec tumeur anale.
Par ailleurs trois patients ont bénéficié d’une colectomie segmentaire.
31
V .ANATOMOPATHOLOGIE DE LA PIECE OPERATOIRE :
L’examen histologique des pièces opératoires a montré:
- Adénomes tubuleux : 5 cas
- Adénomes villeux : 1 cas
- Adénomes tubuleux et villeux : 8 cas
tous les malades de notre série présentaient un état dysplasique :
- Dysplasie de bas grade : 4 cas
- Dysplasie de haut grade : 4 cas
- Dysplasie bas et haut grade : 6 cas
Chez la moitié des patients, l’étude anatomopathologique de la pièce opératoire n’a pas montré de signe de malignité.
Par ailleurs chez la seconde moitié, l’examen anatomopathologique a révélé une dégénérescence maligne:
- Un cas au niveau recto-sigmoïdien
- Quatre cas de dégénérescence rectale
- Un cas de dégénérescence colique
- Un cas de dégénérescence à la fois colique et rectale
2/ Morbidité :
Les suites opératoires immédiates ont été simples chez 12 de nos malades soit un taux de 85,71%
La morbidité totale dans notre série était de 14.28% (2 malades sur 14)
- Abcès pelvien survenant à J+6 d’évolution traité par drainage percutané et antibiothérapie avec bonne évolution chez un patient ayant eu une Coloproctectomie totale + anastomose iléo anale sur réservoir en J + iléostomie de protection.
- Réaction urticarienne sous antibiotiques chez une malade.
B) Evolution à distance :
Un patient a été perdus de vue soit 7,1%
Treize malades ont été suivis régulièrement en consultation avec un délai moyen de 29 mois.
1/ Résultats oncologiques:
Ont été marqués par la survenue de :
- Récidive tumorale rectale à 18mois et le décès à 03ans d’évolution chez le patient de l’observation 1.
33 2/ Résultats fonctionnels
La fréquence des selles quotidiennes était en moyenne, chez les patients ayant eu une AIA avec réservoir, de 4 à 5 selles/jour avec des extrêmes de 3-10 selles / jour.
Dans le groupe des patients ayant eu une AIR, la fréquence moyenne des selles quotidiennes était de 3 selles/ jour, dans un recul de 11,25 mois.
VII. ETUDE DES LESIONS EXTRA COLORECTALES :
1) Lésions gastro duodénales :
Onze patients n’ont pas eu d’endoscopie digestive haute.
Trois malades ont eu au cours de l’évolution de la maladie une fibroscopie œsogastroduodénaux (FOGD) en pré opératoire.
Un d’entre eux a présenté des anomalies lors de la FOGD : papille augmenté de volume en dos de chameau, présence en para papillaire d’une plage polypoïde villeuse d’environ 21mm, la biopsie était en faveur d’un adénome tubulo-villeux en dysplasie de bas garde.
Sur le plan thérapeutique une ampullectomie avec surveillance endoscopique a été préconisée.
Fig 10 : Polypose duodénale péri ampullaire visible après duodenotomie
2- Autres lésions :
-A l’exception d’un ostéome du maxillaire inferieur dans les ATCD du 14eme patient aucune lésion extra digestive n’a été décelée dans notre série.
35
Commentaire
et
Discussion
Elle a été particulièrement étudiée au Danemark, dans le Nord de l'Angleterre et aux Pays-Bas ou des registres nationaux ou régionaux ont été établis et ont permis d'estimer l'incidence de la maladie à un nouveau cas pour 10 000 naissances et la prévalence à 26 (± 4) malades vivants par million d'habitants .L'enregistrement systématique des proches apparentés en même temps que le patient lui-même a permis, en trois ans, dans le Nord du Royaume-Uni, de multiplier par 15 le nombre de sujets à risque régulièrement suivis par endoscopie. L'âge au diagnostic a, dans cette population, diminué de 10 ans, et de ce fait, la proportion de patients porteurs d'adénocarcinome colorectal détecté après colectomie a été réduite d'un facteur 8. Des résultats comparables ont été obtenus aux Pays-Bas, par contre elle reste faible en Afrique, au Japon, en Amérique latine mais est élevée en Europe, en Amérique du Nord ct en Australie [16].
Dans notre étude, sur une période de 8 ans s’étalant de 2008 à 2015, 14 cas ont été colligés au service de « chirurgie viscérale I » de l’hôpital militaire d’instruction MED V de Rabat
2) Répartition selon l’âge :
La PAF est maladie héréditaire à expression tardive, elle n’existe pas à la naissance,
elle se manifeste chez l’adulte jeune e le grand enfant avec un âge moyen d’apparition de 15 ans [1] [2] [6] [16], néanmoins quelques cas ont été noté dans la littérature chez des nourrissons [17].
