Résumé : La mesure de la capacité de transfert au monoxyde de carbone du poumon TLCO représente, après la spirométrie, un examen de deuxième étape d'une exploration fonctionnelle respiratoire. Elle explore les différents obstacles qui s'opposent au transfert de gaz dans les structures alvéolo-capillaires. Le but de ce travail est d'ordre pra- tique, il consiste à citer les principales indications de cet examen, puis à aborder la méthodologie de mesure. Ensuite, il décrit les conditions de mesure, les recommandations à respecter et les facteurs techniques à prendre en compte pour assurer une interprétation correcte des résultats. Enfin, il traite les principales pathologies qui se traduisent par des perturbations de TLCO.
Mots-clés :facteur de transfert, membrane alvéolo-capillaire, volume pulmonaire, pneumopathie interstitielle diffuse.
TRANSFERT AU CO DU POUMON DIFFUSING CAPACITY TEST
A. BELAGUID*, M.T. EL FASSY FIHRI**, R. EL FASSI*
Abstract :The measure of pulmonary carbon monoxide diffusing capacity represents a second test after spirometry in the pulmonary function testing. It explores a serie of obstacles for gases transfer between alveolar and capillary lung structures. The aim of this work is of practical ordre, it deals the indications and methode of measure of the test.
Afterwards, it describe the conditions of measure, the recommendations to be respected and the technical factors to be taken into account to ensure a correct interpretation of the results. Ultimately, it describes the main diseaxs that deteriorate monoxide diffusing capacity.
Key-words :transfer factor, alveolar capillary membrane, lung volume, interstitial lung disease.
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Tiré à part : A. Belaguid. Université Mohammed V, Faculté de médecine et de pharmacie, laboratoire de physiologie, Rabat, Maroc
* Unité d'’exploration fonctionnelle respiratoire, Laboratoire de physiologie, Faculté de médecine et de pharmacie, Rabat,
** Service de pneumologie et de chirurgie thoracique, CHU Ibn Sina, Rabat, Maroc
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INTRODUCTION
La mesure de la capacité de transfert au monoxyde de carbone du poumon (TLCO) représente, aprés la spiromé- trie, le deuxième examen important d'une épreuve fonc- tionnelle respiratoire. Elle a pour but d'explorer, d'une part, la diffusion du gaz à travers la membrane alvéolo- capillaire (DM), et d'autre part, la diffusion et la fixation du gaz dans le sang capillaire pulmonaire. De ce fait, elle per- met d'étudier la capacité du poumon à échanger les gaz à travers les structures alvéolo-capillaires. C'est un examen d'un intérêt clinique majeur pour le dépistage précoce des maladies chroniques du parenchyme pulmonaire en parti- culier les pneumopathies interstitielles diffuses.
DEFINITION
La capacité de transfert au CO ou le facteur de trans- fert au CO (TLCO) est égal au rapport du débit de CO qui passe de l'alvéole vers le sang capillaire pulmonaire (V'CO) à la différence de pression partielle de CO alvéolo-capil- laire (PACO- PCCO) (1-3) :
TLCO= V'CO/(PACO- PCCO) (1)
Elle représente, en effet, la conductance ou l'admittance qui estime la facilité avec laquelle le débit de CO franchit les différents obstacles entre l'alvéole et le sang capillaire pulmonaire. Ces obstacles sont d'une part, la membrane alvéolo-capillaire désignée par la résistance de la mem- brane alvéolo-capillaire RM= 1/DM, et d'autre part, la liai- son du CO avec l'hémoglobine contenu dans le volume sanguin capillaire pulmonaire appelée résistance érythro- cytaire ou intracapillaire qui est égale à l'inverse de la vitesse de réaction du CO avec l'hémoglobine (θCO) mul- tipliée par le volume sanguin capillaire pulmonaire (QC) soit donc 1/(θCOQC).
Au total l'inverse de la conductance totale du poumon TLCO qui représente la résistance totale du poumon 1/TLCO est la somme de deux résistances en série, la résistance membranaire RMet la résistance érythrocytaire 1/ (θCOQC):
1/TLCO= 1/DM+ 1/(θCOQC) (2)
De cette équation, on peut conclure que le facteur de transfert TLCO peut être altéré en cas de pathologie tou- chant la barrière alvéolo-capillaire et/ou la circulation capillaire pulmonaire (1-3).
INDICATION
La capacité de transfert au CO du poumon est un exa-
men du laboratoire d'exploration fonctionnelle respiratoire qui a presque les mêmes indications que la spirométrie (4).
Elle peut être demandée en vue d'un diagnostic, d'une sur- veillance et/ou d'une évaluation de l'efficacité thérapeutique d'une pathologie touchant le parenchyme et la vascularisa- tion pulmonaire. Elle peut être, également, demandée pour faire le bilan et le pronostic d'une maladie professionnelle à retentissement respiratoire (5-6). Ces principales indica- tions sont :
* Les pathologies du parenchyme pulmonaire telles que : - les pneumopathies interstielles diffuses (syndrome de Hamman Rich ou fibrose interstitielle diffuse, alvéolite allergique extrinsèque, pneumopathies interstitielles d'ori- gine médicamenteuse),
- les fibroses interstitielles chroniques provoquées le plus souvent par des maladies professionnelles (asbestose, pneumoconiose extensive, talcose, ..)
- la sacroïdose,
- les carcinomes disséminés bronchoalvéolaires, - les exsudats interstitiels comme la protéinose et la microlithiase alvéolaire,
* Les Pathologies obstructives pulmonaires telles que : - les bronchopneumopathies chroniques obstructives particulièrement l'emphysème panlobulaire ou diffus.
- la mucoviscidose
* Les pathologies cardio-vasculaires telles que : - l'hypertension artérielle pulmonaire,
- les cardiopathies avec shunt gauche droit, - l'oedème interstitiel chronique,
- les hémorragies intrapulmonaires,
- les thromboses et embolies chroniques pulmonaires.
* Les pathologies de système affectant les poumons telles que :
- le lupus érythémateux disséminé, la périartérite noueu- se, la polyarthrite rhumatoïde, la dermatomyosite et la sclérodermie,
- les xanthomatoses particulièrement le granulome éosi- nophile,
- les carcinomatoses et les neurofibromatoses, - la tuberculose dans sa forme disséminée.
METHODES DE MESURE
Principe de mesure de TLCO
La détermination du facteur de transfert d'un gaz x TLX nécessite la mesure du débit de gaz (V'x) qui passe de l'al- véole vers le sang et la mesure de la différence des pres- sions partielles de ce gaz entre l'alvéole et le sang capillai- re (PAX-PCX). Or, la mesure de la pression capillaire du gaz Pcx est très difficile, car il nécessite le recours à des hypothèses et à des calculs très lourds. Pour cette raison, on choisi le monoxyde de carbone CO qui se fixe très rapi-
dement sur l'hémoglobine pour des pressions partielles très faibles, dans ce cas PCCOest presque nulle et TLCOest égale à V'CO/PACO.
V'CO est calculée à partir de la ventilation par minute (V') et des fractions ou concentration inspiratoire (FICO) et expiratoire (FECO) en CO :
V'CO= V' (FICO- FECO) (3)
PACOest déterminée à partir d'un échantillon gazeux de fin d'expiration ou à partir de l'équation de l'air alvéolaire (7-8).
TLCO est exprimé en mLSTPD.mn-1.mmHg-1 ou mmol.mn-1.kPa-1
Méthodes de mesure de TLCO
Les méthodes les plus utilisées sont la méthode en état stable et la méthode en apnée.
La méthode en état stable (9)
Le patient inspire un gaz contenant 0,1% de CO, le volu- me et la concentration du gaz expiré sont analysés en continu pendant deux à trois minutes. Quand la fraction en CO du gaz expiré devient stable, c'est à dire quand la valeur de PACOne différent pas d'un cycle à un autre, on détermine V'CO et la PACOà partir de plusieurs cycles.
Si on ne dispose pas d'un compteur volumétrique pour le calcul de V'CO, les gaz inspiré et expiré doivent être contenus dans deux sacs reliés au circuit inspiratoire et expiratoire d'un spirographe.
La méthode en apnée (10)
Le patient, après une expiration forcée, effectue une ins- piration forcée et profonde d'un mélange gazeux composé de 0,3% de CO, 10% d'He, 21% d'O2 et le reste en azote.
A la fin de l'inspiration, le patient se maintient en apnée pendant 8 à 10 secondes puis expire lentement. Les concentrations alvéolaires en CO (FACO) et en He (FAHe) sont détérminées dans un échantillon de gaz expi- ré variant de 0,5 à 1 L obtenu après avoir expiré le volume espace mort (figure 1) .
Le volume alvéolaire VA est déterminé à partir du volu- me inspiré VI, du volume espace mort VD, des concentra- tions inspiratoire (FIHe) et alvéolaire (FAHe) en hélium :
VA = (VI- VD).FIHe/FAHe (4)
Le facteur de transfert est calculé à partir d'une équation qui prend en considération la diminution exponentielle de la concentration alvéolaire en CO (FACO) pendant l'apnée et la valeur de cette concentration (FACOo) au début de l'apnée :
TLCO = k.VA.1/t.log10(FACOo/FACO) (5)
où : k est une constante ,
t est le temps de diffusion ou le temps d'apnée effectif exprimé en seconde, il représente la somme de trois temps:
le temps d'apnée proprement dit, le temps qui correspond au 2/3 de la durée de l'inspiration et le temps qui corres- pond à la durée de l'expiration jusqu'à la moitié du recueil de l'échantillon.
FACOoest calculée à partir du rapport FAHe/FIHeet de la concentration inspiratoire en CO (FICO) puisque au début de l'apnée FACOo/FICOest égal au rapport FAHe/FIHe.
Le rapport TLCO/VAreprésente le coefficient de transfert KCO, il est exprimé en mLSTPD.mn-1.mmHg-1.L-1BTPS ou en mmol.mn-1.kPa-1. L-1BTPS.
Méthode de mesure de DMet Qc
A partir de l'équation (2), on peut mesurer la conductan- ce membranaire (ou la capacité de diffusion) DM et le volume sanguin capillaire pulmonaire Qc.
La vitesse de réaction du CO avec l'hémoglobine, θco, est fonction de la valeur de PaO2 ou de PAO2, elle est donc mesurée pour des différentes concentrations d'oxy- gène inspiré. Connaissant TLCO pour des valeurs diffé- rentes de θ, on peut calculer DMet Qcà partir d'une repré- sentation graphique de 1/TLCO en fonction de 1/θco. La pente de la droite obtenue mesure 1/Qc et l'ordonnée à l'origine mesure 1/DM(8,11,12).
DM est proportionnelle à l'épaisseur et la surface de la membrane alvéolo-capillaire où s'effectue l'échange gazeux et elle est influencée directement par le volume pulmonaire. Qc est inversement proportionnel au volume pulmonaire et il est altéré dans les pathologies affectant la circulation pulmonaire.
Fig. 1
Tracé spirographique montrant la mesure de TLCOpar la métho- de en apnée. Le sujet inspire un mélange de gaz égal à la capa- cité vitale, se maintient en apnée pendant 8 à 10 secondes puis expire lentement. Les concentrations alvéolaires en CO (FACO) et en He (FAHe) sont analysées dans un échantillon de gaz expi- ré obtenu après avoir expiré le volume espace mort .
capacité pulmonaire totale
inspitation apnée expiration volume espace mort
échantillon à analyser
temps d’apnée effectif
volume résiduel
INTERPRETATION
Facteurs influençant l'interprétation
Une interprétation correcte de TLCO doit prendre en considération les conditions de mesure, la méthodologie de mesure, les facteurs techniques, le volume pulmonaire, la reproductibilité des résultats et le choix des valeurs de référence. Ces facteurs ont fait l'objet de recommandations et de standardisation spéciales qui ont pour but de valider l'interprétation des résultats (1-3).
Conditions de mesure
Il est recommandé de pratiquer l'examen chez un sujet au repos, en position assise et dont le dos est maintenu droit. L'exercice musculaire augmente TLCOpar dilatation complète du lit capillaire et par hyperventilation pulmo- naire. La position couchée fait également augmenter TLCO par modification de la perfusion pulmonaire (13). Pour la mesure de TLCOpar la méthode en apnée, le temps d'apnée doit osciller entre 8 et 10 s. L'apnée inspiratoire doit être maintenue de manière relaxe sans manoeuvre de Müller ou effort inspiratoire important qui risque de surestimer TLCO surtout chez un bronchopneumopathe chronique.
L'expiration doit être réalisée sans glotte fermée (manoeuvre de valsalva) qui risque de diminuer TLCOpar diminution du volume sanguin pulmonaire due à l'hyper- pression thoracique qui gêne le retour veineux (2,3).
Méthodologie de mesure
La méthode en état stable a l'avantage d'être plus facile à pratiquer, car elle ne demande pas de coopération du malade, mais elle est très dépendante de l'hétérogéneité pulmonaire. Chez les malades qui présentent une inhomo- généité ventilatoire, par exemple un bronchopneumopathe chronique, la TLCO mesurée par cette méthode est dimi- nuée. De ce fait, il est très difficile de trancher entre une diminution de TLCOdue à une altération de la diffusion de la membrane alvéolo-capillaire ou à une inégalité de la distribution ventilatoire (8). La méthode en apnée nécessite la bonne coopération du malade, mais elle a l'avantage de ne dépendre que de la diffusion alvéolo-capillaire et de l'état de perfusion pulmonaire (9).
Facteurs techniques
Plusieurs facteurs peuvent être sources d'erreurs dans l'interprétation des résultats. Il s'agit essentiellement de la pression alvéolaire d'oxygène PAO2, de la pression partiel- le d'oxyde de carbone PCO dans le sang veineux mêlé et le sang capillaire pumonaire et de la concentration de l'hé- moglobine. La PAO2 doit être maintenue stable car sa variation se repercute sur la modification de la vitesse de
liaison de CO avec l'hémoglobine (12). En effet, la valeur de TLCOvarie inversement avec la valeur de PAO2 et pour réduire cette variation, il est recommandé de maintenir une fraction inspiratoire d'oxygène à 17 % ou à 21 % (2,3).
La présence de monoxyde de carbone dans le sang vei- neux mêlé ou dans le sang capillaire pulmonaire se traduit par diminution de TLCO, KCOet de la vitesse de réaction de CO avec l'hémoglobine θCOpar augmentation du taux de carboxyhémoglobine HbCO. Cette situation se trouve chez les gros fumeurs ou les sujets exposés professionnel- lement à l'oxyde de carbone. Dans ce cas, une correction deTLCO doit être faite en prenant en considération dans l'équation (1) la pression partielle de CO dans le sang vei- neux mêlé et non pas dans le sang capillaire pulmonaire (3).
La vitesse de liaison de CO avec l'Hb est affectée par le taux d'Hb sanguin (7). En effet θCOdiminue dans l'anémie et augmente dans les polyglobulies. Dans ce cas, il est recommandé de faire une correction qui prend en considé- ration l'écart mesurée entre la valeur d'Hb normale et la valeur d'Hb observée.
Volume pulmonaire
Une distension thoraco-pulmonaire se traduit par une augmentation de TLCOet de DMet une diminution de KCO et de QCpar augmentation de la surface d'échange et par aplatissement des capillaires pulmonaires. Une limitation des volumes pulmonaires contribue à l'effet inverse.
L'interprétation de TLCO, DMet Qc doit donc prendre en considération la valeur du volume pulmonaire (1, 3, 8).
Reproductibilité des résultats
Deux mesures doivent être au moins pratiquées et la dif- férence entre deux valeurs de TLCOne doit pas dépasser 10%. On retiendra comme résultat la moyenne des deux mesures et non pas la valeur la plus élevée (1-3).
Choix des valeurs de référence
Les valeurs théoriques de la capacité de transfert TLCO dépendent du sexe, de l'âge, de la taille et un peu moins du groupe éthnique du sujet. Elles sont établies à partir des équations de régression linéaires qui prennent en considé- ration ces paramètres. Les valeurs théoriques du coefficient de transfert KCO dépendent plutôt de l'âge (14,16). Les équations de régression de TLCOet KCO d'une population adulte européenne sont représentées dans le tableau 1.
Paramètres Sexe Equations de régression RSD TLCO(mmol.mn-1.kPa-1) Homme 11,114T - 0,066A - 6,030 1,41 TLCO(mmol.mn-1.kPa-1) Femme 8,176T - 0,049A - 2,746 1,17 KCO(mmol.mn-1.kPa-1.L-1) Homme -0,011A + 2,433 0,27 KCO(mmol.mn-1.kPa-1.L-1) Femme -0,004A + 2,246 0,49
Tableau 1 : Equations de régression linéaires pour la déter- mination des valeurs de référence de TLCOet KCOd'une popu- lation adulte europénne. T est la taille en mètre, A est l'âge en année et RSD est la déviation standard résiduelle ( ou écart type résiduel). Pour déterminer les limites supérieures ou inférieures de la normale, il faut ajouter ou retrancher 1,64 RSD de la valeur calculée par l'équation de régression (14).
Interprétation proprement dite
Les interprétations qui seront décrites concernent, dans tous les cas, les variations de TLCOmésurées par la métho- de en apnée , et uniquement en l'absence d'hétérogénéité du système respiratoire, les variations de TLCOmesurées par la méthode en état stable .
La diminution de TLCO peut être observée en cas de diminution de la surface d'échange alvéolo-capillaire, de diminution de la perméabilité alvéolo-capillaire par aug- mentation de l'épaisseur de la paroi alvéolo-capillaire et/ou en cas de diminution du volume sanguin capillaire pulmonaire (tableau 2).
Les pathologies responsables d'une diminution de TLCO par diminution de la surface d'échange alvéolo-capillaire sont dominées par l'emphysème diffus et les amputations parenchymateuses (6,8,16). L'emphysème diffus qui est dû à la destruction des parois alvéolaires et du lit capillaire se traduit, en plus, par un syndrome obstructif et d'une disten- sion pulmonaire jugées sur la diminution de l'indice de Tiffeneau, l'augmentation de la capacité pulmonaire totale (CPT) et des rapports VR/CPT et CRF/CPT (4). Les ampu- tations parenchymateuses sont d'origines diverses; elles peuvent être quantitatives dans le cas d'une exérèse chi- rurgicale d'une partie du poumon, ou qualitatives dans le cas de séquelles de tuberculose, de pneumonie chronique, d'une atélectasie d'un ou plusieurs lobes du poumon par obstruction des voies aériennes et dans le cas d'une sarcoï- dose évoluée. La TLCO, qui est diminuée dans ces affec- tions, résulte non seulement de la diminution de la surface de diffusion mais aussi de la diminution des volumes pul- monaires, puisque ces pathologies se traduisent par un syndrome restrictif jugé sur la diminution de la capacité pulmonaire totale et de la capacité vitale avec un indice de Tiffeneau normal. De ce fait, le coefficient de transfert KCO(rapport TLCO/VA) est le plus souvent normal (6,8).
Les pneumopathies interstitielles diffuses, surtout dans les formes fibrosantes, sont responsables d'une diminu- tion de TLCO, par épaississement de la paroi alvéolo-capil- laire qui entraîne la diminution de DM et par la fibrose périvasculaire qui entraîne l'oblitération des vaisseaux pul- monaires et la diminution de QC(1,6,8). En dehors de la diminution de TLCO, ces affections s'accompagnent d'un sydrome restrictif et d'une diminution de la compliance spécifique pulmonaire (4,16). Cependant, la diminution de TLCO est un élément de diagnostic précoce puisqu'elle
peut être observée avant l'apparition des signes cliniques et radiologiques. Les alvéolites allergiques extrinsèques telles que le poumon de fermier et la maladie des éleveurs d'oiseaux sont responsables également d'une diminution de TLCOqui est expliquée dans la phase aiguë de ces mala- dies par l'oedème et l'inflammation de la barrière alvéolo- capillaire et dans la phase chronique par l'épaississement et la fibrose de cette barrière (8).
Les pathologies vasculaires pulmonaires responsables d'une diminution de TLCOsont dominées par l'oedème pul- monaire dans toutes ses variétés et les thrombo-embolies pulmonaires. Dans l'oedème pulmonaire, la diminution de TLCOest expliquée par l'aspect oedémateux de la barrière alvéolo-capillaire. Dans la thrombose ou l'embolie des gros troncs vasculaires pulmonaires, la diminution de TLCOest expliquée par la diminution du volume sanguin capillaire des régions pulmonaires situées en aval de l'obs- truction vasculaire. Cependant, dans ces affections, TLCO et surtout le rapport TLCO/VA peuvent être normaux par la mise en jeu d'une circulation bronchique anastomosée avec les artérioles précapillaires (1,6,8).
L'augmentation de TLCOest dûe le plus souvent à une aug- mentation du volume sanguin capillaire pulmonaire ou une fixation importante de CO au niveau de l'hémoglobine (1).
Les pathologies responsables d'une augmentation de TLCOpar augmentation du volume sanguin capillaire sont dominées par les cardiopathies congénitales avec shunt gauche-droit, les dilatations des bronches ou bronchecta- sies. L'asthme peut également se manifester par une aug- mentation de TLCOsoit par augmentation de la perfusion des sommets pulmonaires causée souvent par une dépres- sion thoracique, soit par l'hyperinflation pulmonaire qui augmente la surface des échanges gazeux (8).
Les pathologies responsables d'une augmentation de TLCOpar fixation importante du CO au niveau de l'hémo- globine sont très rares. Elles sont dominées par l'hémorra- gie intra-alvéolaire observée notamment dans le syndrome de Goodpasture (1,8).
CONCLUSION
la mesure de la capacité de transfert au monoxyde de carbone est un examen de deuxième étape d'une épreuve fonctionnelle respiratoire. Elle explore les différents obs- tacles rencontrés au transfert de gaz entre les structures alvéolo-capillaires. En pratique hospitalière, elle est indi- quée d'une part, pour dépister et/ou surveiller une patho- logie affectant le parenchyme et la vascularisation pulmo- naires, et d'autre part, pour évaluer l'efficacité thérapeu- tique. Une interprétation correcte et adéquate de cet exa- men doit prendre en considération les conditions de mesu- re et les recommandations à respecter et doit tenir comp- te des facteurs techniques qui sont susceptibles de sous estimer ou surestimer les résultats.
Diminution de TLCOAugmentation de TLCO PathologiesMécanismes physiopathologiquesPathologiesMécanismes physiopathologiques Pneumopathies intestitielles diffuses :Cardiopathies congénitales avecAugmentation du volume sanguin - fibrose interstitielle diffuse- Augmentation de la résistanceshunt gauche droitdes capillaires pulmonaires par (Syndrome de Hamman Rich etmembranaire alvéolo-capillaire paraugmentation du débit sanguin d’autres maladies professionnellesépaississement de la paroi cpulmonaire et dilatation des - alvéolites allergiques extrinsèquescapillaire:capillaires pulmonaires: (poumon de fermier, maladie des- Diminution du volume sanguin éleveurs d’oiseaux)capillaire pulmonaire par épaississe-Hémoragie intra-alvéolaireFixation importante de CO sur - pneumopathies interstitielles ment des parois capillaires.l’hémoglobine supplémentaire d’origine médicamenteusesstagnant dans les alvéoles (amiodarone, bléomycine..) Emphysème panlobulaire ou diffusDestruction de la membrane alvéolo-Bronchectasie ou dilatation desAugmentation de la vascularisation capillaire et diminution de la surfacebronchesdes bronches pathlogiques, ce qui d’échange gazeuxfait que le volume sanguin capillaire pulmonaire Qc est augmenté dans ces zones pathologiques. Maladies de système affectant le- Atteinte de la paroi alvéolo-- Distension pulmonaire qui parenchyme pulmonaire :capillaire:augmente la surface d’échange lupus érythémateux désiminé,- Diminition de la surface d’échangeAsthmegazeux. sclérodermie, dermatomyosites,- Augmentation de la résistance- Augmentation de la perfusion polyarthrite rhumatoide, pulmonaire au niveau des sommets granulomatose étendue...par la dépression thoracique. Amputations parenchymateuses :- Diminition de la surface d’echange atélectasie, exérèse, séquelles dealvéolo-capillaire et du volume tubrculose, sarcoidose stade III,pulmonaire ce qui fait que T1CO est pneumonie chronique.diminuée et T1CO/VAest normal Pathologies vasculaires - Epaississement de la paroi des pulmonaires : - hypertention artérielle pulmonaireartérioles pulmonaires - oedème pulmonaire- Epaississement oedémateux de la - embolie pulmonairebarrière alvéolo-capillaire dans - thrombose pulmonairel’oedème pulmonaire. - Diminution du volume sanguin capillaire par obstruction vasculaire dans les tromboembolies pulmonaires Tableau 2 : Mécanismes physiopathologiques des principales pathologies responsables d'une diminution ou d'une augmentation de la capacité de transfert au CO du poumon TLCO.
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