CHAPITRE I ANATOMIE FONCTIONNELLE
Quelles sont les différentes fonctions du nez et de la muqueuse naso-sinusienne:
Le rôle du nez et de la muqueuse naso-sinusienne: humidifier, filtrer, réchauffer. La muqueuse est richement vascularisée , ce qui permet de réchauffer et conditionner l’air. L’anatomie des fosses nasales permet de créer un écoulement turbulen t de l’air, ce qui facilite l’adhérence des particules aéroportées sur le mucus. Elle est dotée de cils
vibratiles , qui emportent ce mucus vers la partie postérieure. Elle représente la première barrière physico-chimique grâce à ses sécrétions glycoprotéiques et lysosomiales . Elle assure une défense immunitaire par ses follicules lymphoïdes et ses cellules immunitaires (lymphocytes) et sécrète des anticorps .
Quelles sont les différentes fonctions des voies aériennes et du parenchyme pulmonaire?
- Fonctions respiratoires:
- Ventilation pulmonaire: conduction aérienne, contrôle des résistances et échanges gazeux.
- Défense: clairance muco-ciliaire, macrophages alvéolaires, système immunitaire des poumons.
- Conditionnement de l’air.
- Fonctions non respiratoires:
- Phonation.
- Fonctions endocrines et métaboliques.
- Équilibre acido-basique.
Quels sont les muscles qui interviennent dans l’inspiration?
L'expiration? Comment?
L’inspiration : mécanisme actif qui nécessite la contraction des muscles principaux: Diaphragme: augmente le diamètre vertical.
Intercostaux internes: relèvent les côtes.
Intercostaux externes: augmentent le diamètre latéral.
Les muscles accessoires:
Sterno-cléido-mastoïdien: relève le sternum Scalènes:relèvent les côtes supérieures.
L’expiration : mécanisme passif qui se fait par la propriété élastique des poumons.
En respiration rapide, il y a recrutement des intercostaux internes et des muscles de la paroi abdominale: grand droit de l’abdomen,
obliques et transverse, qui compriment l’abdomen pour faire remonter le diaphragme
Expliquez le mécanisme de transmission des mouvements thoraciques au poumons:
Les mouvements sont transmis grâce à la plèvre; La plèvre est
constituée de deux feuillets: le viscéral qui tapisse la face externe du poumon, et le pariétal qui tapisse la face interne de la cage
thoracique. Les deux feuillets sont séparés par un espace virtuel
appelé espace pleural et dont la pression est négative. Le mouvement d’expansion est transmis de la cage thoracique vers le feuillet pariétal par adhérence et puis vers le feuillet viscéral grâce à l’espace pleural qui est vide et ensuite aux poumons.
CHAPITRE II LA VENTILATION PULMONAIRE
Détaillez les éléments qui interviennent dans la mécanique ventilatoire:
- Inspiration: ensemble poumon paroi s’agrandit grâce à la
contraction du diaphragme, le volume des alvéoles augmentent.
- Loi de Boyle Mariotte: l’augmentation de volume est associée à une diminution de pression alvéolaire, ce qui crée un gradient de pression entre les alvéoles et l’atmosphère. L’air pénètre ainsi vers les
alvéoles.
- Fin de l’inspiration: établissement de l’équilibre entre les deux milieux. L’air ne pénètre plus vers les poumons.
- Expiration: les poumons se rétractent grâce àleur élasticité, leur volume diminue, donc la pression y augmente selon Boyle mariotte.
Ceci crée un gradient de pression et l’air est refoulévers l’extérieur.
Définition anatomie et rôle du diaphragme:
Le diaphragme estCloison musculo-tendineuse ou
musculo-aponévrotique qui sépare la cage thoracique de la cavité péritonéale , il a Forme d’un dôme à convexité supérieure et concave en bas et c est le muscle inspiratoire principale .
Il contient 2 parties latérales = coupoles diaphragmatiques qui sont anterieure ou sterno costale : horizontale = 2 coupoles
et postérieure ou verticale = région des piliers lombaires. Mais il participe aussi: rire, hoquet, miction, vomissement, accouchement, défécation.
Sa périphérie est musculaire et s’insère sur les 6 dernières côtes, au sternum et aux vertèbres. Son centre tendineux appelé, également phrénique, est composé d’orifices pour la communication entre thorax et abdomen.
Comment le diaphragme intervient-il dans la ventilation?
Expliquez les mécanismes de la contraction diaphragmatique:
Grâce à la contraction du diaphragme, le centre phrénique est abaissé, le diamètre vertical du thorax est ainsi augmenté. Elle
provoque également l’élévation du sternum et des côtes inférieurs en un mouvement en anse de seau; ces dernières font saillie vers
l’extérieur, ce qui entraîne l’augmentation des diamètres transversal et antéro-postérieur. Les trois diamètres du thorax et son volume par la suite sont donc augmentés grâce à la contraction du diaphragme, ce qui est en cause de l’augmentation du volume des poumons et puis la diminution de la pression des alvéoles. L’air y s’écoule donc par
gradient de pression et il y a lieu de l’inspiration. À la fin de
l’inspiration, le diaphragme se relâche, le volume thoracique diminue et sa pression augmente, ce qui cause le refoulement de l’air à
l’extérieur (l’expiration).
→ Donner des exemples de la dysfonction thoracique:
-Paralysie phrénique: ascension d’une ou des coupoles
diaphragmatiques et diminution du volume pulmonaire, la ventilation est donc paradoxale.
-Parésies post chirurgicales: paralysie partielle qui touche le
diaphragme après chirurgie abdominale. Elle engendre une distension abdominale et un petit volume thoracique à l’inspiration qui est
douloureuse. Ceci s’accompagne à une fréquence respiratoire élevée pour compenser le petit volume.
-Distension thoracique, emphysème: il s’agit de l’abaissement et l’aplatissement des coupoles diaphragmatiques. Le diaphragme est donc incapable de générer une pression et son action inspiratoire est insuffisante. Le recrutement des muscles respiratoires accessoires est dans ce cas indispensable.
-Signe de Hoover: il s’agit d’un rétrécissement paradoxal du diamètre transversal de la partie inférieure du thorax durant l’inspiration.
Fatigue diaphragmatique: perte de capacité du muscle à générer une force ou une vitesse de contraction, soit pour une cause centrale
(diminution de la commande du SNC), ce qui cause une augmentation de la charge chronique du système respiratoire et d’où une
insuffisance respiratoire chronique, soit par une cause périphérique suite à l’épuisement des réserves énergétiques musculaires.
Expliquez la loi de Boyle-mariotte et son rôle dans la ventilation:
→ La loi de Boyle-mariotte:
à température constante et dans un espace clos , la pression d’un gaz est inversement proportionnelle au volume du contenant, soit le produit PxV est constant.
→ Son rôle dans la ventilation:
Lors des mouvements respiratoires, le poumon change de volume, donc de pressions intra-alvéolaires. Ces variations sont responsables du déplacement de l’air:
Avant inspiration, les poumons augmentent du volume, donc la pression y diminue, ce qui génère un gradient de pression par rapport à
l’extérieur. L’air pénètre ainsi dans la cavité pulmonaire (où il y a moins de pression). Quand les pressions sont égalisées, les poumons et ensuite la cage thoracique se relâchent par élasticité; Leurs volumes donc diminuent et la pression y augmentent, ce qui crée un nouveau gradient de pression et l’air est ainsi refoulé vers l'extérieur.
Que représente ce schéma? expliquez:
Ce schéma représente la mécanique ventilatoire:
- Inspiration: ensemble poumon paroi s’agrandit grâce à la contraction du diaphragme, le volume des alvéoles augmentent.
- Loi de Boyle Mariotte: l’augmentation de volume est associée à une diminution de pression alvéolaire, ce qui crée un gradient de pression entre les alvéoles et l’atmosphère. L’air pénètre ainsi vers les alvéoles.
- Fin de l’inspiration: établissement de l’équilibre entre les deux milieux. L’air ne pénètre plus vers les poumons.
- Expiration: les poumons se rétractent grâce à leur élasticité, leur volume diminue, donc la pression y augmente selon Boyle mariotte.
Ceci crée un gradient de pression et l’air est refoulé vers l’extérieur.
→ Définir l’élastance et citez les facteurs qui modifient la compliance:
L’élastance est la capacité des poumons à s’opposer à l’étirement et à retourner à sa forme initiale
Les facteurs qui modifient la compliance:
- Accumulation des liquides: oedèmes pulmonaires, empêchent les alvéoles de se dilater → diminue la compliance.
- Atélectasie: diminue la compliance
Formation du tissu cicatriciel: le tissu élastique est remplacé par le tissu fibreux → diminue la compliance.
- Destruction des parois alvéolaires: emphysème, dilatation des alvéoles → augmente la compliance.
Énumérez puis définissez les propriétés statiques du poumon:
Les propriétés statiques du poumon sont la compliance, la tension
superficielle, le surfactant, les propriétés élastiques de la paroi thoracique.
- La compliance: la propriété du tissu à se distendre ou à se déformer. Plus la compliance est forte, plus le poumon s’étire facilement. Plus elle est faible, plus la résistance à l’étirement est importante.
- La tension superficielle: est la force qui se manifeste à la surface du
liquide suite aux interactions entre ses molécules (qui sont plus fortes que les interactions entre liquide-gaz). Elle représente donc la force de contraction superficielle qui tend à rapprocher les alvéoles (collapsus). La pression y est donc très importante
- Le surfactant: est un complexe de phospholipides et de protéines produit par les pneumocytes II de l’épithélium alvéolaire. Il tapisse les alvéoles et représente l’interface air-liquide. Il diminue la tension superficielle d’autant plus que la surface de l’alvéole est petite. Le surfactant a une propriété tensioactive: Il adapte la tension
superficielle à la taille alvéolaire jusqu'à ce que tous les alvéoles aient la même pression (rôle stabilisateur et évite le collapsus). Il augmente également la compliance et diminue donc le travail des muscles
inspiratoires, assèche les alvéoles et joue le rôle d’antibactérien.
- Propriétés élastiques de la paroi thoracique: pris isolé, le poumon a tendance à se réfracter et à prendre le plus petit volume grâce aux forces de rétraction élastique. La paroi thoracique a cependant tendance à s’expandre. Les deux forces opposées s’équilibrent à un volume CRF.
Définitions à apprendre
effort respiratoire: mouvement respiratoire qui génère un volume mobilisable avec un débit.
volume mobilisable: est un volume mobilisé au cours d’un effort respiratoire avec un débit instantané.
Les volumes mobilisés sont le volume courant VC, le volume de réserve inspiratoire VRI et le volume de réserve expiratoire VRE.
Les volumes non mobilisés sont le volume résiduel: le volume qui persiste dans les poumons après une expiration forcée.
une manœuvre respiratoire: ensembles de mouvements avec un volume thoracique de départ, rapide ou lent.
Débit expiratoire de pointe: volume d’air mobilisé par vitesse maximale en moins de 120 ms.
Volume expiratoire maximal secondé: est le volume d’air mobilisé lors de la première seconde d’une expiration forcée maximale faisant suite à une inspiration forcée
Commentez la courbe débit-volume:
Inspiration: Au début de l’inspiration, le gradient de pression est important, donc la vitesse de pénétration de l’air est grande, ce qui explique le débit élevé au début. À un certain moment, et au fur et à
mesure que l’air pénètre dans les poumons, le gradient de pression diminue, et ainsi la vitesse et le débit deviennent moins important, jusqu’à ce qu’ils s’annulent à la fin de l’inspiration, où l’équilibration des pressions.
Expiration: La pression des poumons augmentent considérablement au début de l’expiration, parce que leur volume diminue à cause de la rétraction. L’air y est ainsi fortement refoulé, donc le débit est très important dans cette phase. Il diminue d’autant que les poumons se vide d’air et la pression y revient à sa valeur initiale (gradient de pression diminue).
Définissez les différents volumes et capacités pulmonaires.
Représentez-les à l’aide d’un graphique:
REMARQUE IL FAUT DESSINER LE GRAPHIQUE QUI MANQUE
VC: volume courant, volume mobilisé par une inspiration ou une expiration courante. VRI: volume de réserve inspiratoire, volume mobilisé par une inspiration profonde faisant suite à une inspiration normale.
VRE: volume de réserve expiratoire, volume mobilisé par une expiration profonde faisant suite à une expiration normale.
VR: volume résiduel, volume qui persiste dans les poumons après une expiration forcée.
CPT: capacité pulmonaire totale, c’est la quantité maximale d’air contenue dans les poumons après une inspiration forcée.
CRF: capacité résiduelle fonctionnelle, c’est la quantité d’air qui reste dans les poumons après une expiration normale.
N.B La CRF est mesurée par changement de concentration d’un gaz dans un volume connu (pléthysmographie).
CI: capacité inspiratoire, c’est la quantité maximale d’air qui peut être inspirée après une inspiration normale.
CE: capacité expiratoire, c’est la quantité maximale d’air qui peut être expirée après une expiration normale.
CV: capacité vitale, c’est la quantité maximale d’air qui peut être expirée après une inspiration forcée.
Définissez le TVO, le TVR et le TV mixte. Tracez leurs courbes débit-volume. Comment évoluent la CPT, le VR et le VEMS/CV par rapport à la normale dans les 3 cas?
-TVO: trouble ventilatoire obstructif, il est traduit par un tiffeneau inférieur à 0,7 ou un VEMS inférieur à 80% de sa valeur théorique.
Il peut être réversible si, après 20 minutes de l’inhalation de bronchodilatateurs, le VEMS s’améliore de 200mL,
et le rapport (VEMS final - VEMS initial)/ VEMS initial est sup à 12%.
Il est soit léger: VEMS/VEMS théorique > 80%
soit modéré: 60% <VEMS/VEMS théorique < 80%, soit sévère: VEMS/VEMS théorique < 60%.
Peut être exploré par spirométrie.
-TVR: trouble ventilatoire restrictif, il est traduit par une diminution de CPT et de CV, à cause d’une limitation de l'expansion des poumons. Le rapport Tiffeneau est conservé ou augmenté. Il est mieux exploré par pléthysmographie.
-TV mixte: il est traduit par une diminution de CPT et du tiffeneau dû à
l’association de pathologies.
Définir l’espace mort anatomique, l’espace mort alvéolaire et l’espace mort physiologique:
- espace mort: l’espace d’air qui n’est pas perfusé.
- espace mort anatomique: air contenu dans les voies aériennes de conduction.
- espace mort alvéolaire: air contenu dans les alvéoles mais qui est mal perfusé.
- espace mort physiologique: tout l’air mobilisé par la ventilation pulmonaire mais qui ne participe pas aux échanges gazeux.
- zone de shunt: alvéole bien perfusé mais mal ventilée.
- zone silencieuse: alvéole non ventilée et non perfusée.
CHAPITRE 4 LA CIRCULATION PULMONAIRE
Quels sont les mécanismes de contrôle des résistances de la circulation pulmonaire?
La régulation de la résistance de la circulation pulmonaire se fait par:
- Des mécanismes passifs:
- Débit cardiaque: on remarque que quand le débit cardiaque
augmente, les pressions varient peu. Pour que la pression reste stable, les résistances sont diminuées soit par recrutement de capillaires
fermés, soit par dilatation des capillaires déjà ouverts.
- Le volume pulmonaire: Quand le volume des poumons augmente lors de l’inspiration, et notamment des alvéoles, les vaisseaux intra
alvéolaires diminuent du calibre et augmentent donc de résistance.
Quand les poumons s’expandent lors de l’inspiration, les vaisseaux extra alvéolaires se dilatent avec attraction du tissu conjonctif, et la résistance donc y diminue. Ainsi l’augmentation du volume pulmonaire entraîne l’augmentation des résistances des vaisseaux intra alvéolaires et diminue celle des vaisseaux extra alvéolaires.
- La gravité: les pressions vasculaires augmentent du sommet à la base du poumon à cause du poids de la colonne de sang.
- Des mécanismes actifs:
- Hypoxie: Ce mécanisme est particulier pour la circulation pulmonaire. Dans le cas d’hypoxie d’un alvéole, c-à-d PAO2 est
diminuée, les muscles lisses se contractent et les artérioles pulmonaires se collabent. Ce mécanisme est toujours mal connu. La perfusion se développe donc pour les alvéoles qui sont mieux ventilés. Ce
mécanisme est bénéfique en cas d’hypoxie alvéolaire localisée mais délétère en cas d’hypoxie généralisée.
- SNA: rôle négligeable.
- Substances vasoactives: ce sont des substances qui créent des vasoconstrictions ou des vasodilatations selon l’état de circulation.
Expliquez les schémas ci-dessous:
Lors de l’inspiration, le volume du thorax, des poumons et des alvéoles augmentent, le calibre des vaisseaux intra-alvéolaires donc diminue, c-à-d leur résistance augmente.
Lors de l’inspiration, les poumons augmentent de volume. Les vaisseaux extra-alvéolaires se dilatent grâce à l’attraction du tissu conjonctif, donc la résistance y diminue.
→ Le volume pulmonaire augmente la résistance des vaisseaux intra-alvéolaires et diminue celle des vaisseaux extra-alvéolaires.
VOIR NORMAL 2018-2019
Examen Ratt 2018-2019 Qu est ce les zones de WEST
Chapitre 5 Les échanges alvéolo capillaires
Quels sont les éléments qui forment la paroi alvéolo-capillaire?
- Film liquidien alvéolaire.
- Bras d’un pneumocyte.
- Membrane basale fusionnée entre épithélium alvéolaire et endothélium capillaire
- Cellule endothéliale
Que représente ce schéma? Expliquez
Ce schéma représente la loi de Fick de la diffusion d’un gaz à travers un tissu.
Un gaz diffuse toujours d’une zone de pression partielle plus élevée à
une zone de pression partielle moins importante.
La diffusion du gaz est proportionnelle:
- aux caractéristiques de la membrane de diffusion.
- aux caractéristiques du gaz.
- au temps de contact du gaz-membrane.
- au gradient de pression.
c-à-d:
- à la surface de la membrane. S
- à l’inverse de l’épaisseur de la membrane. e - à la constante de diffusion de gaz:
- sa solubilité. αx
- son poids moléculaire (inversement proportionnelle) Mx
- au gradient de pression de part et d’autre de la membrane. (P1-P2) - au temps de contact. dt
L’équation devient:
Vx = αx/ √Mx. s/e.(P1-P2).dt
Le rapport αx/ √Mx. s/e. est appelé capacité de diffusion du gaz x.
À l’aide de schémas, expliquez la diffusion de l’O2 et du CO2 à travers la membrane alvéolo-capillaire:
Le gradient de pression entre l’alvéole et l’artère pulmonaire est très important. Bien que la diffusibilité de O2 à travers la membrane alvéolo-capillaire est très faible, l’équilibre est atteint dans 0,3 à 0,4 secondes.
Le gradient de pression de CO2 entre l’alvéole et l’artère pulmonaire est très faible. Cependant, la diffusibilité de CO2 à travers la membrane
alvéolo-capillaire est très forte, ce qui permet d’atteindre l’équilibre dans 0,3 à
0,4 secondes.
Expliquez la différence entre la diffusion de l’oxygène et celle du CO2 à travers la membrane alvéolo-capillaire:
La diffusibilité de l’O2 est très faible par rapport à celle du CO2, mais le gradient de pression entre l’alvéole et le capillaire est très important pour l’O2, donc l’équilibre est atteint rapidement. Pour le CO2, le gradient de pression est moins important, mais la diffusibilité
est très forte donc l’équilibre entre les deux milieux est atteint aussi rapidement que pour l’O2.
CHAPITRE 6 LE TRANSPORT DES GAZS DANS LE SANG Que représente cette figure? Commentez cette courbe:
Il s’agit de la courbe de dissociation de l’hémoglobine. → Interprétation:
- Pour une PO2> 100 mmHg: toute augmentation de PO2 au-delà de ce seuil n'entraîne aucune variation de la saturation de l’hémoglobine en O2.
- Pour une 60<PO2<100 mmHg: dans cet intervalle, une diminution de PO2 diminue peu la saturation de l’hémoglobine en O2.
- Pour une PO2<60 mmHg: au-dessous de ce seuil, une légère
diminution de la PO2 diminue fortement la saturation de l’hémoglobine en O2.
- P50 est appelée la pression de demi saturation. C’est la pression pour laquelle la saturation de l’hémoglobine est de 50%.
→ Citez les différents facteurs qui affectent l’affinité de
l’hémoglobine à O2:
- Le pH. - La température.
- CO2. - Concentration en 2,3 diphosphoglycérate.
Plus ces facteurs augmentent de volume, plus l’affinité de
l’hémoglobine à O2 diminue,l’augmentation du pH intervient dans l’augmentation de l’affinité de l’Hb pour l’O2.
Comment sont transportés O2 et CO2 dans le sang?
- L’O2 est transporté dans le sang sous deux formes:
- Combiné à l’hémoglobine . Cette forme représente 97% d’O2 transporté dans le sang.
- Dissous dans le plasma ou dans les globules rouges . Cette forme ne représente que 3% et insuffisante à elle seule pour oxygéner les tissus, mais elle est également une forme de passage obligatoire pour l’O2.
- Le CO2 est transporté dans le sang sous trois formes:
-Dissous dans le plasma et dans le cytoplasme intra-érythrocytaire''. Il représente de 5 à 10%.
- Combiné par réaction chimique : Dans le cytoplasme
intra-érythrocytaire, le CO2 se transforme en HCO3- grâce à une enzyme qui n’existe que chez les hématies. Le HCO3- sort ensuite de l'érythrocyte vers le plasma avec échange avec Cl-. C’est la forme la plus importante de transport (de 60 à 65%).
- Combiné à l’hémoglobine : après son entrée dans le cytoplasme érythrocytaire, le CO2 se combine avec son site sur l’hémoglobine.
Cette forme de transport forme 30%.
Expliquez l’effet BOHR et l’effet HALDANE:
Effet BOHR: L’affinité de l’hémoglobine pour O2 change à cause du pH, et donc à cause de PCO2. Pour une même PO2, Hb fixe plus d’O2 si PCO2 est basse: Dans les capillaires pulmonaires, la PCO2 est
faible, donc l’affinité d’Hb pour O2 est forte.
Effet HALDANE: l’affinité de l’Hb pour CO2 sous l’influence de la PO2.
Pour une même PCO2, l’Hb fixe plus de CO2 si PO2 est faible: Dans les capillaires systémiques, la PO2 est très faible, donc l’affinité d’Hb pour CO2 est forte.
Examen ratt 2017-2018
Interprétation d’une spirométrie + conclusion:
1- Rapport de Tiffeneau= VEMSA1 /CV A1
→ Si VEMSA1 /CV A1 > 0,7 donc la spirométrie est normale OU TV d’allure restricitve.
→ Si VEMSA1 /CVA1 < 0,7donc il s’agit d’un TVO.Dans le cas de TVO (2 et 3):
2- Rapport VEMS A1 /VEMSthéo
Si VEMS A1 /VEMS théo > 0,8 donc TVO est léger.
Si 0,6<VEMSA1 /VEMS théo < 0,8 donc TVO est modéré.
Si 0,6> VEMSA1 /VEMSthéo donc TVO est sévère.
3- Rapport (VEMSA2-VEMS ) /VEMS :
S'il est > 0,12 et VEMSA2-VEMSA1>200 mL donc TVO est réversible Sinon TVO est irréversible.
→ Conclusion: le patient est atteint de TVO réversible/irréversible.
Réversible: asthme Irréversible: BCPO
