MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE (MECESRS)
UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI (UAC)
ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI (EPAC)
Département de Production et Santé Animales (D/PSA)
Mémoire de Fin de Formation pour l’obtention du Grade de Master en Production et Santé Animales
Spécialité : Biotechnologie et Gestion des Polygastriques
THEME
Présenté et soutenu par
Pierre K. CHALLATON
Superviseur Co-Superviseur
Pr Marc KPODEKON
Professeur titulaire en Pathologie Médicale et en Anatomie Pathologique, Enseignant- Chercheur à l’EPAC/UAC
Dr Cyrille Kadoéito BOKO
Maître-Assistant des Universités (CAMES) Enseignant-Chercheur à l’EPAC/UAC
Jury
Président: Prof. Sahidou SALIFOU, Enseignant-Chercheur à l’EPAC/UAC Membres: Prof. Marc KPODEKON, Enseignant-Chercheur à l’EPAC/UAC Prof. Jacques DOUGNON, Enseignant-Chercheur à l’EPAC/UAC Dr. Yao AKPO, Enseignant-Chercheur à l’Université de Parakou (UP) Invité: Dr. Cyrille K. BOKO, Enseignant-Chercheur à l’EPAC/UAC
Prévalence des infections bactériennes et infestations dans la diarrhée des veaux de 0 à 2 mois des élevages bovins dans le
département du Borgou : cas de la commune de Nikki.
6è Promotion
Dédicaces
C’est avec un très grand amour et beaucoup de respect que je dédie ce travail à:
Mon père A. Joël TCHALLATON, parent vertueux et très aimable, trouve en ce travail le résultat des multiples sacrifices consentis pour moi ; tu as renforcé en moi le respect et le goût au travail. Amour filial.
Ma mère Conforte KAKPA, tu représentes pour moi la source de tendresse, la bonté par excellence et l’exemple du dévouement qui n’a cessé de m’encourager.
Hommages
A notre Superviseur Professeur Marc KPODEKON, Professeur Titulaire en Pathologie Médicale et en Anatomie Pathologique, Enseignant-Chercheur à l’Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi, pour avoir bien voulu accepter de diriger ce mémoire malgré ses multiples occupations. Votre simplicité, votre humilité et votre rigueur pour le travail bien fait nous ont toujours inspiré. Recevez nos sincères hommages.
A notre Co-Superviseur Docteur Cyrille BOKO, Maître-Assistant des Universités, Enseignant-Chercheur à l’École Polytechnique d’Abomey-Calavi (EPAC), Chef du Département de Production et Santé Animales, pour votre humilité et votre disponibilité pour moi durant tout ce travail ; Nous tenons à vous témoigner toute notre reconnaissance.
Au président du jury, pour le grand sacrifice que vous avez fait en acceptant présider ce jury nonobstant vos nombreuses occupations. Veuillez trouver ici toutes nos considérations.
A tous les membres du jury, pour le grand honneur que vous avez fait en acceptant de juger ce travail et d’y apporter vos critiques constructives malgré vos multiples occupations. Nous tenons à vous témoigner toute notre reconnaissance.
Remerciements
A l'issue de la rédaction de cette recherche, nous sommes convaincus que le Master est loin d'être un travail solitaire. En effet, nous n'aurons jamais pu réaliser ce travail de Master sans le soutien d'un grand nombre de personnes dont la générosité, la bonne humeur et l'intérêt manifestés à l'égard de notre recherche, nous ont permis de progresser dans cette phase délicate de recherche. Pour cette raison, au terme de nos travaux de recherche, nous tenons à remercier sincèrement
:
Dieu Tout-Puissant, le chemin, la vérité et la vie, sans qui rien n’est possible ;
Tous les Enseignants du Département de Production et Santé Animales (D/PSA) pour avoir supporté tous nos caprices durant notre formation et pour les multiples conseils que vous nous avez prodigués. Que Dieu vous bénisse ;
Monsieur Camarou-dine GARBA, Responsable du Secteur Communal du Développement Agricole (SCDA) de Nikki pour nous avoir acceptés dans le Secteur.
Recevez nos profondes salutations et que Dieu le créateur vous comble de bonheur ; Monsieur Raoul AHOLOU, Technicien Spécialisé en Production Animale (TSPA), Chef poste d’élevage de Biro, pour l'intérêt dont il a fait preuve envers notre recherche, les moyens qu'il a mis en œuvre pour nous donner accès au terrain ;
Messieurs Mouda HOUNWANOU et Adam SERO KIBAKE pour leur aide ;
Monsieur Bienvenu KANTY, Technicien Spécialisé en Production Animale, Chef poste d’élevage de Oroumon- Tasso pour son soutien ;
Le personnel administratif du Laboratoire de Diagnostic Vétérinaire et de Séro- surveillance (LADISERO) de Parakou et en particulier Monsieur Rogatien TOHOZIN, chef division Bactériologie et Parasitologie pour son assistance ;
Tous les camarades de promotion pour la bonne ambiance qui a régné entre nous tout au long de notre formation ;
Nos amis Oscar AGUIDISSOU, Alida YAMBODE pour leur assistance ;
La famille CHALLATON ainsi que la famille KAKPA pour le soutien affectif de ce travail de Master;
Tous ceux qui d’une manière ou d’une autre m’ont aidé. Recevez nos sincères remerciements et que Dieu le créateur vous comble de sa grâce. Amen !
Table des matières
Dédicaces ... i
Hommages ... ii
Remerciements ... iii
Table des matières ... iv
Liste des sigles et abréviations ... vi
Liste des tableaux ... vii
Liste des figures ... viii
Résumé ... ix
Abstract ... x
Introduction ... 1
Chapitre 1 : Synthèse bibliographique ... 3
1. Généralités sur la diarrhée des veaux sous leur mère ... 4
1.1. Définition de la diarrhée ... 4
1.2. Causes possibles des diarrhées des veaux ... 4
1.2.1. Causes d’origine alimentaire ... 4
1.2.2. Causes bactériennes ... 4
1.2.3. Causes parasitaires ... 11
1.2.4. Causes virales ... 14
1.3. Les différents types de diarrhées et leurs caractéristiques ... 15
1.4. Déclenchement de la diarrhée ... 16
1.5. Conséquences de la diarrhée ... 17
1.5.1. Déshydratation ... 17
1.5.2. Troubles métaboliques ... 20
1.5.3. Déséquilibres électrolytiques et conséquences ... 21
Chapitre 2 : Matériel et Méthodes ... 22
2.1. Milieu d’étude ... 23
2.2. Choix du milieu d’étude ... 24
2.3. Choix des élevages ... 25
2.4. Choix des veaux ... 25
2.5. Matériel de travail ... 25
2.5.1. Matériel biologique ... 25
2.5.2. Matériels techniques ... 25
2.6. Méthode de travail ... 26
2.6.1. Collecte de données ... 26
2.6.2. Analyse de laboratoire ... 26
2.6.3. Analyses statistiques ... 27
Chapitre 3 : Résultats et discussion ... 28
3.1. Résultats ... 29
3.1.1. Répartition des veaux suivis par localité. ... 29
3.1.2. Répartition globale des veaux ayant présenté la diarrhée ... 29
3.1.3. Répartition des veaux présentant la diarrhée et des veaux morts parmi les veaux suivis par localité ... 29
3.1.4. Répartition des veaux ayant présenté la diarrhée selon la tranche d’âge et la localité .. 30
3.1.5. Répartition des veaux présentant la diarrhée en fonction de leur état d’hydratation ... 31
3.1.6. Analyses bactériologiques des fèces des veaux ayant présenté la diarrhée ... 31
3.1.7. Analyses parasitaires des fèces des veaux ayant présenté la diarrhée ... 32
3.2. Discussion ... 38
3.2.1. Répartition des veaux présentant la diarrhée et des veaux morts parmi les veaux suivis 38 3.2.2. Analyses bactériologiques des fèces des veaux ayant présenté la diarrhée ... 39
3.2.3. Analyses parasitaires des fèces des veaux ayant présenté la diarrhée ... 40
Conclusion et suggestions ... 42
Références bibliographiques ... 43
Annexes ... 53
Liste des sigles et abréviations
ADH : Arginine déshydrogénase ADN : Acide désoxyribonucléique
°C : Degré Celsius
CARDER : Centre d’Action Régionale pour le Développement Rural DE : Direction de l’Elevage
E. coli : Escherichia coli
EPAC: Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi et al. : et alteri mis pour et collaborateurs
F5 : Facteur d’attachement de E. coli (anciennement K99) F41 : Facteur d’attachement de E. coli
G-: Gram négatif G+: Gram positif
H2S: Sulfure de dihydrogène
K99 : Facteur d’attachement de E. coli (actuellement F5) LT : Entérotoxine thermolabile de E. coli
LDC : Lysine décarboxylase
LADISERO: Laboratoire de Diagnostic vétérinaire et séro-surveillance MAEP : Ministère de l’Agriculture, de l’Elevage et de la Pêche OPG : Œuf Par Gramme
O26 : Souche vérotoxinogène de E. coli O111 : Souche vérotoxinogène de E. coli O130 : Souche vérotoxinogène de E. coli O157:H7 : Souche vérotoxinogène de E. coli STa : Entérotoxine thermostable a de E. coli STb : Entérotoxine thermostable b de E. coli
TSPA : Technicien Spécialisé en Production Animale UAC: Université d’Abomey-Calavi.
Liste des tableaux
Tableau I : Caractérisation des différents types de diarrhées chez le veau ... 15
Tableau II : Estimation de la déshydratation du veau ... 19
Tableau III : Proportion globale des veaux ayant présenté la diarrhée ... 29
Tableau IV: Proportion des veaux présentant de diarrhée et des veaux morts par localité ... 30
Tableau V: Proportion des veaux ayant présenté la diarrhée selon la tranche d’âge et la localité ... 30
Tableau VI : Prévalence globale des bactéries isolées ... 31
Tableau VII : Proportion des bactéries isolées par localité d’élevage ... 32
Tableau VIII : Proportion des bactéries isolées par tranche d’âge ... 32
Tableau IX : Proportion des veaux parasités par localité ... 33
Tableau X : Proportion des veaux parasités selon les tranches d’âge. ... 33
Tableau XI : Prévalence globale des parasites isolés ... 34
Tableau XII : Proportion des parasites isolés par tranches d’âge des veaux. ... 34
Tableau XIII : Prévalences des monoparasitismes et polyparasitismes ... 35
Tableau XIV : Numérisation des œufs ... 37
Liste des figures
Figure 1 : Localisation de la zone d’étude ... 24 Figure 2 : Répartition des veaux suivis par localité ... 29 Figure 3 : Répartition des veaux en fonction de l’état d’hydratation des veaux ... 31
Résumé
Les diarrhées des veaux sont d’une grande importance dans les élevages bovins de par la mortalité, les déshydratations, les retards de croissance qu’elles engendrent. Elles peuvent être d’origine nutritionnelle, bactérienne, parasitaire ou virale. La présente étude a évalué la part des infections bactériennes et infestations parasitaires dans la diarrhée des veaux de 0 à 2 mois au Bénin et particulièrement dans la commune de Nikki. En effet, 29 troupeaux ont été choisis et suivis sur une période de 6 mois. Des échantillons de matières fécales des veaux ayant présenté la diarrhée ont été prélevés puis analysés (analyses bactériologiques et parasitaires). Sur 106 veaux suivis dans ces troupeaux, 33 veaux ont présenté la diarrhée durant la période d’étude soit un pourcentage global de 31,13% et 3 sont morts parmi les 33 soit 9,09%. L’analyse bactériologique des matières fécales des 33 veaux a révélé la présence des Escherichia coli (100%), des Streptococcus (84,84%) et des Lactobacillus (75,75%).
Aucun échantillon n’a été révélé positif pour Salmonella. La prévalence des E. coli a été significativement plus élevée (P< 0,05) que celle des Lactobacillus et des Streptococcus.
L’étude coprologique effectuée a révélé que sur les 33 veaux examinés, 23 sont parasités soit un pourcentage global de 69,70%. Les parasites identifiés sont les coccidies (ookystes coccidiens) (78,26%), Trichostrongylus sp (13,04%) et Toxocara sp (34,78%). La proportion des veaux infestés par les coccidies a été significativement plus élevée (P< 0,05) que celle des veaux infestés par les Trichostrongylus sp .et les Toxocara sp. Les nombres moyens d’œufs par gramme de fèces des coccidies (ookystes coccidiens) ont varié de 100 à 800 œufs. Ceux des Trichostrongylus sp et des Toxocara sp ont varié de 100 à 200 œufs. Il ressort de cette étude que les E. coli et les coccidies (ookystes coccidiens) sont les agents les plus impliqués dans les diarrhées des veaux âgés de 0 à 2 mois et en particulier les E. coli. Il serait intéressant de poursuivre cette étude en échantillonnant un plus grand nombre de fermes et d’animaux et sur une période plus longue; en prenant en compte des données épidémiologiques (prévalences annuelles et saisonnières, facteurs de risque) et le typage des E. coli.
Mots clés : Veaux ; diarrhée ; E. coli ; parasites ; bactéries.
Abstract
The diarrhoeas of calves are of great importance in the bovine breeding due to mortalitie, dehydrations, the delays of growth which they generate. They can be of nutritional, bacterial, parasitic or viral origin. The present study evaluated the part of the bacterial infections and parasitic infestations in the diarrhoea of calves from 0 to 2 months in Benin and particularly in the town of Nikki. Indeed, 29 herds was chosen and followed over one 6 months period.
Feces samples of calves having presented the diarrhoea were taken then analyzed (bacteriological and parasitic analysis). On 106 calves followed in these herds, 33 calves has presented the diarrhoea during the period of study either a total percentage of 31.13% and 3 died among the 33 so 9.09%. The bacteriologies analysis of the faeces of 33 calves revealed the presence of Escherichia coli (100%), Streptococcus (84.84%) and Lactobacillus (75.75%). No sample was revealed positive for Salmonella. The prevalence of E. coli was significantly higher (P< 0.05) than that of Lactobacillus and Streptococcus. The coprology study carried out revealed that on 33 calves examined, 23 are parasitized either a total percentage of 69.70%. The identified parasites are the coccids (coccidian ookyst) (78.26%), Trichostrongylus sp. (13.04%) and Toxocara sp. (34.78%). The proportion of calves infested by the coccidies was significantly higher (P< 0.05) than that of calves infested by Trichostrongylus sp. and Toxocara sp. The average numbers of eggs per gram of deposit of the coccidies (coccidian ookyst) varied from 100 to 800 eggs. Those of Trichostrongylus sp.
and Toxocara sp. varied from 100 to 200 eggs. It comes out from this study that E. coli and coccids (coccidian ookyst) would be the agents most implied in the diarrhoeas of calves old from 0 to 2 months and in particular E. coli. It would be interesting to continue this study by sampling a greater number of farms and animals and over one longer period; by taking into account epidemiologic data (annual and seasonal prevalence, factors of risk) and the typing of E. coli
Key Word: Calves; diarrhoea; E. coli; parasites; bacteria.
Introduction
Au Bénin, la production nationale en viande est de 61646 tonnes en 2011 et la viande bovine vient en tête avec 56,75%, viennent ensuite la volaille (18,94%), les ovins et les caprins (7,46%), les porcs (7,46%) et enfin, les lapins et les aulacodes (4,05%) (Country Stat, 2012).
Cette production en viande est essentiellement assurée par le cheptel national bovin composé d’une diversité génétique de races dont les Lagunaire, les Somba, les Borgou et les zébus, principalement, les zébus Peulh, White Fulani et M’Bororo Rouge. L’effectif du cheptel national bovin est estimé à 2058000 bovins en 2011, dont 51% de race Borgou, 26% de Zébu, 5% de Lagunaire et 3 % de race Somba, le reste étant constitué de métis issus de divers croisements (DE, 2011). Dans le cadre de l’amélioration de la production de viande au Bénin, des projets de développement se sont axés sur la lutte contre les dominantes pathologiques, la disponibilité des fourrages, la création des retenues d’eau, la gestion de la transhumance, le suivi sanitaire et médicale et l’amélioration génétique des animaux (MAEP, 2011).
Parallèlement, de nombreux travaux de recherche ont porté sur la lutte contre les pathologies, notamment les maladies transmises par les tiques (Farougou et al., 2006a et b ; Farougou et al., 2007a, Farougou et al., 2007b), la tuberculose bovine (Lègba Gbénou, 2011, Farougou et al, 2006b), la Fièvre Aphteuse (Houndjê et al., 2010), les trypanosomoses bovines (Doko Allou et al., 2010 ; Sankamaho, 2011), la brucellose bovine (Koutinhouin et al., 2003).
Contrairement aux animaux jeunes ou adultes, les diarrhées néonatales sont les premières causes de mortalité des veaux après celles liées au vêlage. Elles préoccupent donc fortement les éleveurs allaitants pour les pertes de revenu dues aux veaux morts et aux retards de croissance, mais aussi pour les coûts et temps supplémentaires liés aux soins (Torsein et al., 2011). La diarrhée est un syndrome caractérisé par l’émission trop fréquente de fèces trop liquides. Elle peut toucher 10% à 80% des veaux suivant les élevages. Les diarrhées néonatales représentent l’une des affections les plus importantes rencontrées en élevage bovin. En effet, la mortalité engendrée pénalise le renouvellement des cheptels laitiers et cause des pertes économiques majeures, encore plus préjudiciables dans les élevages allaitants, les veaux étant la principale source de revenu dans ce type de production (Torsein et al., 2011).
De nombreux agents pathogènes peuvent causer ces diarrhées, tels que des bactéries, des virus ou des parasites, chacun ayant une incidence différente selon l’âge du veau atteint (Bradford, 2008). Les principaux agents pathogènes reconnus dans les diarrhées néonatales sont les rotavirus, les coronavirus, les Escherichia coli entérotoxinogènes (ECET), Cryptosporidium
parvum et les salmonelles. La présence des différents agents pathogènes varie avec l’âge du veau, ce qui est utile pour déterminer l’agent pathogène probablement en cause. La littérature consultée révèle un déficit de données sur la diarrhée des veaux au Bénin. La promotion de l’élevage bovine passe par le développement, dans des conditions sanitaires optimales, des veaux, premiers maillons de la production de viande bovine. Ainsi la présente étude se propose d’évaluer la part des différentes infections bactériennes et infestations dans la diarrhée des veaux de 0 à 2 mois au Bénin et particulièrement dans la commune de Nikki.
Plus spécifiquement, il s’agira d’isoler des bactéries présumées pathogènes et des parasites ou des œufs de parasite à partir des infections des veaux dans les élevages Bovins dans la zone d’étude.
Ce document est subdivisé en trois chapitres :
Le premier chapitre aborde la synthèse bibliographique sur la diarrhée des veaux sous leur mère.
Le deuxième chapitre présente le matériel et les méthodes utilisés.
Enfin, le troisième chapitre est consacré aux résultats obtenus suivis de la discussion.
Chapitre 1 : Synthèse bibliographique
1. Généralités sur la diarrhée des veaux sous leur mère 1.1. Définition de la diarrhée
Une diarrhée est l’émission fréquente et abondante de déjections de consistance, de couleur et d’odeur anormales. Elle résulte d’une perturbation plus ou moins sévère de l’absorption des aliments ingérés au travers de la muqueuse intestinale, à laquelle s’ajoute le plus souvent une fuite importante d’eau de l’organisme vers l’intestin à travers cette muqueuse. (Rousseau, 2006).
1.2. Causes possibles des diarrhées des veaux 1.2.1. Causes d’origine alimentaire
En arrivant dans la caillette, le lait tété est immédiatement coagulé sous l’action de la présure secrétée. Il se forme ainsi un caillé (fromage) qui sera digéré. Si le caillage n’a pas lieu ou est incomplet, le lait resté à l’état liquide transite rapidement dans les intestins et une diarrhée s’ensuit. Les causes les plus fréquentes en sont des changements brutaux de quantité de lait tété ou de sa composition (changement de ration des mères ou passage sous les tentes sans transition), des horaires de tétée irréguliers (Rousseau, 2006). Ces diarrhées d’origine alimentaire sont souvent bénignes mais lorsqu’elles deviennent graves, elles peuvent favoriser l’installation des diarrhées d’origine infectieuse.
1.2.2. Causes bactériennes
Les principales bactéries impliquées dans les diarrhées des veaux sont les Escherichia. Coli, les Salmonella, les Clostridium et les Campylobacter.
1.2.2.1. Escherichia. coli
La principale bactérie impliquée dans les diarrhées/septicémies du très jeune veau est Escherichia. coli. Ce germe occupe une place majeure dans un grand nombre d’études portant sur ces affections néo-natales. Escherichia coli (E. coli) est une entérobactérie anaérobie facultative gram négatif, présente de façon normale dans la flore intestinale d’un veau sain à une concentration de 106 bactéries par gramme de fèces. Elle colonise l’intestin précocement, dans les huit premières heures de vie de l’animal (Fichou, 2003). Les souches pathogènes d’E.
coli possèdent des facteurs de virulence impliqués dans la pathogénie de la maladie, tels que des adhésines, des entérotoxines et des cytotoxines. Ces souches pathogènes sont transmises des adultes aux nouveau‐nés par voie fécale‐orale (Bradford, 2008 et Fichou, 2003). Les réservoirs de la bactérie sont les individus porteurs sains, ainsi que l’environnement. En effet,
les colibacilles sont capables de survivre plusieurs mois dans le sol, l’eau et les aliments souillés par des déjections.
Les colibacilles « entérotoxinogènes » (E.C.E.T.) possèdent deux catégories de facteurs de virulence, les fimbriae (pili) et les entérotoxines. Les facteurs d’attachement F5 (anciennement K99) et F41 sont responsables de l’adhérence, et les entérotoxines thermostables (STa et STb) et thermolabiles (LT) stimulent la sécrétion des cellules des cryptes. Bien que des ECET produisent des entérotoxines thermolabiles, la plupart des souches responsables des diarrhées néonatales produisent l’entérotoxine thermostable STa.
Cette entérotoxine ainsi que le facteur d’attachement F5 sont des facteurs de virulence transmis par l’intermédiaire de plasmides (Ravary et Sattler, 2006).
Les souches vérotoxinogènes (O157:H7, O111, O26 et O130), elles, sont responsables de diarrhées hémorragiques chez le jeune veau (Bradford, 2008 ; Jonsson et al., 2009 ).
E. coli CS31A est incriminé dans les gastro‐entérites paralysantes, Les gastro‐entérites paralysantes sont caractérisées par la discrétion des signes diarrhéiques, l'absence de déshydratation et la présence de signes nerveux dominés par la parésie et de l'ataxie (Navetat, et al., 1996).
1.2.2.1.1. Pathogénie de l’infection à Escherichia coli
E. coli synthétisent des toxines.
Certaines toxines sont des endotoxines : substances faisant parties de la paroi des bactéries et libérées lors de leur lyse. Les réactions qu’elles provoquent sont très variables selon les espèces et l’individu (Van Miert et Frens, 1968). Ces endotoxines pourraient jouer un rôle dans la diarrhée néonatale des veaux non pas en tant que responsable de la sécrétion des fluides par l’intestin, mais en induisant des perturbations circulatoires et métaboliques générales.
D’autres, les exotoxines sont des substances élaborées par les bactéries pendant leur croissance (Dubourguier et al., 1979) que ce soit in vitro ou in vivo. Leur libération ne dépend pas de la lyse des bactéries mais est le fait d’une diffusion ou d’un transport au travers de la paroi bactérienne. Dans le mécanisme de la diarrhée des veaux, ce sont en fait les exotoxines à tropisme intestinal : les entérotoxines qui jouent un rôle important. Chez certaines bactéries, il existe deux entérotoxines : l’une thermolabile (TL) qui agit par l’intermédiaire de l’AMPc comme la toxine du choléra, l’autre thermostable (TS) qui ne fait pas intervenir l’AMPc.
Chez Escherichia coli entérotoxinogène bovin, seule l’entérotoxine thermostable (Sta) est rencontrée (Contrepois et Gouet, 1983). Dubourguier et al. (1979) ont démontré que
l’entérotoxine thermostable est responsable de l’ensemble des symptômes observés chez le veau diarrhéique. En effet, on a pu voir la même évolution clinique (mort en 24 - 48 heures en état de déshydratation) après administration de 10
10
E. coli entérotoxinogènes (K99+, TS+) et par perfusion directe de la toxine Ts dans l’intestin du veau. Ainsi, la souche la plus virulente connu de nos jours des E.T.E.C. chez le veau est la souche F5 (K99) ST (Radostits et al., 2001). En fait, les entérotoxines induisent une sécrétion nette d’eau et d’électrolytes (sodium, chlorure et potassium) vers la lumière intestinale, après contact avec la muqueuse intestinale par un mécanisme indépendant des lésions cellulaires structurales. Bywater (1977) a en effet montré que ces pertes étaient les plus importantes dans la partie distale de l’intestin grêle.
Des résultats expérimentaux convergents font penser que la toxine thermostable (TS) active un système enzymatique qui provoque l’augmentation de la guanosine monophosphate cyclique dans les cellules de la muqueuse, et ensuite induit la sécrétion d’eau et d’ions HCO3-. Par ailleurs, la toxine pourrait agir comme un sécrétagogue, lequel se liant à la bordure en brosse des cellules épithéliales, entraîne une augmentation de Ca
2+ à l’intérieur des cellules. A
partir d’une certaine concentration, le Ca2+ forme un complexe avec la calmoduline ou « calcium-dependent-regulator » (Means et Dedman, 1980 et Cheung, 1982). Le complexe activé qui en résulte stimule les protéines kinases qui activent les transports membranaires d’eau et d’ions. Ces mécanismes n’altèrent pas la muqueuse elle-même, mais entraînent un « dys-métabolisme hydrominéral » éventuellement mortel (Dubourguier et al., 1979 ; Radostits et al., 2001).
1.2.2.1.2. Signes cliniques de l’infection à Escherichia coli
La diarrhée à E. coli est caractérisée par une couleur jaune paille, elle est profuse et très liquide. La déshydratation est le signe clinique le plus marqué, avec comme conséquences une hypothermie, un abattement et une hypotension (Ravary et Sattler, 2006).
Les souches vérotoxinogènes se retrouvent chez les veaux de 1 à 4 semaines et se caractérisent par une diarrhée mucoïde hémorragique.
Les infections à E. coli CS31A présentent un veau mou avec parésie postérieure et fèces pâteux d’odeur bien particulière de « beurre rance ». L’abdomen est distendu (caillette pleine), la déshydratation est modérée et la létalité faible. Les signes cliniques pourraient être la conséquence d’une bactériémie avec endotoxémie colibacillaire subaiguë transitoire, accompagnée d’une acidose métabolique par les D‐lactates (Espinasse et al., 1991 ; Ravary et Sattler, 2006 ).
1.2.2.1.3. Source et mode de contamination des Escherichia coli
La diarrhée peut être due à une cause unique. Mais l’association entre plusieurs germes pathogènes est possible et fréquente. Les germes en cause peuvent varier d’une saison de vêlage à l’autre, ou au cours d’une même saison, voire sur le même veau à des âges différents.
Les sources principales de germes de diarrhées sont les mères, la litière et le bâtiment. La contamination du veau se fait par la bouche, à partir de la peau des trayons, du matériel, des aliments ou de l’eau souillée par des matières fécales contenant des germes de diarrhée. C’est ce qu’on appelle un cycle de contamination oro-fécal (Feader, 2010).
A la naissance du veau, le tube digestif est stérile et ne contient que le méconium, résidu sombre lui-même stérile. La colonisation bactérienne du tube digestif se fait au fil des tétées avec des coliformes et des entérocoques puis par des lactobacilles à deux ou trois jours et par la flore cellulolytique vers le huitième jour de vie. Cette flore normale constitue une barrière physique au niveau de la muqueuse qui doit limiter la colonisation du tube digestif par des bactéries pathogènes.
La contamination ultérieure résulte d’interactions entre ces bactéries pathogènes et les récepteurs cellulaires portés par les cellules de l’intestin qui sont normalement renouvelées dès le 3ème jour de vie, sauf sollicitation anormale de la santé du veau. Il est bien évident qu’en cas de co-infection, on observe une prolongation de la période sensible à certains coliformes car l’organisme occupé à lutter contre d’autres pathogènes ne peut pas renouveler ses propres cellules de l’intestin faute d’énergie et de « matériaux » disponibles.
On comprend aisément que plus le nombre de bactéries pathogènes est élevé dans l’environnement et que plus cet environnement est confiné, plus le veau ne risque d’être contaminé. Cette situation est fréquemment rencontrée en fin de saison de vêlage ou lorsque les températures extérieures présentent une amplitude importante avec des variations conséquentes de la température et de l’humidité de l’air ambiant au sein des bâtiments.
Par la suite, on observera une 2ème phase caractérisée par la prolifération de ces bactéries dans le tube digestif du veau avec expression des facteurs de virulence du colibacille qui vont entraîner soit une modification du métabolisme cellulaire, soit la libération de toxines, soit l’apparition d’hémorragies ou de nécroses. Le diagnostic précis fera idéalement appel à des examens de laboratoire.
1.2.2.2. Salmonella
Outre Escherichia coli, Salmonella est l’autre bactérie principalement impliquée dans les diarrhées néo-natales. En effet, bien que la fréquence d’infection par cette bactérie soit plus faible, en particulier chez le veau de moins d’une semaine, sa gravité et son caractère zoonotique en font un pathogène important à considérer.
La classification des salmonelles repose sur la recherche d’antigènes somatiques (O), flagellaires (H), et parfois de virulence (Vi). On obtient ainsi plus de 2600 sérotypes différents. Cependant, deux principaux sérotypes posent un réel problème de santé publique vétérinaire, tous deux retrouvés chez les bovins : S. Typhimurium et S. Dublin (Constant, 2001).
1.2.2.2.1. Pathogénie de l’infection à Salmonella
Suite à l’ingestion, les salmonelles colonisent le tractus intestinal et envahissent les entérocytes de l’iléon et les cellules M (qui sont des cellules spécialisées dans les tissus lymphoïdes intestinaux) (Holt, 2000 ; Reis et al., 2003 ; Wray et Davies, 2000), ainsi que les amygdales (Gelberg, 1965). Elles se fixent par leurs fimbriae sur des récepteurs spécifiques et pénètrent dans la cellule par endocytose ce qui laisse des lésions d’effacement et une réorganisation du cytosquelette (Fichou, 2003). Elles détruisent les microvillosités intestinales, il en résulte un défaut d’absorption. Il y a également destruction de la muqueuse et invasion de la sous‐muqueuse. L’inflammation locale entraîne une augmentation des sécrétions (Ravary et Sattler, 2006).
Dans les tissus lymphoïdes, les salmonelles entrent dans les phagocytes mononucléés et sont rapidement disséminées dans tout l’organisme via les nœuds lymphatiques (Fichou, 2003 ; Gelberg, 2001 ; Holt, 2000). La capacité des salmonelles à infecter les veaux via les amygdales a été démontrée par des études expérimentales sur des veaux oesophagectomisés (De Jong et Ekdahl, 1965). Chez ces veaux, Salmonella spp a été isolée dans les tissus dans les trois heures suivant l’infection orale. Les mécanismes de virulence de Salmonella spp incluent la capacité d’invasion de la muqueuse intestinale, de multiplication dans les tissus lymphoïdes, et d’échappement aux systèmes de défense de l’hôte, entraînant une maladie systémique. On pense que la diarrhée associée à la salmonellose est due à la réponse inflammatoire à l’infection. Une corrélation positive est retrouvée entre la sévérité des lésions histopathologiques détectées dans la muqueuse iléale et le volume des sécrétions de fluides (Zhang et al., 2002). Le relargage d’endotoxines, de prostaglandines, et de cytokines pro‐inflammatoires (interleukine 1 (IL‐1) et Tumor Necrosis Factor α (TNF‐α)) (Tizard,
2000) augmente également la perméabilité vasculaire et donc l’hypersécrétion. La desquamation des cellules épithéliales entraîne une hémorragie, une production de fibrine, une maldigestion et une malabsorption (Wray et Davies, 2000). L’état hyperosmotique qui en résulte dans la lumière intestinale appelle les fluides vers la lumière, contribuant à la perte d’eau, de sodium, de potassium et de bicarbonates. Les dégâts sur la muqueuse contribuent également à la perte de protéines et donc à l’hypoprotéinémie.
1.2.2.2.2. Signes cliniques de l’infection à Salmonella
Les manifestations de la maladie sont variables, reflet des interactions entre l’immunité de l’hôte, la dose d’agent pathogène rencontrée et sa virulence. Les diarrhées à salmonelles sont caractérisées par une diarrhée liquide nauséabonde, une perte d’appétit, un abattement et une hyperthermie (Ravary et Sattler, 2006).
Peu de signes cliniques de la maladie peuvent être observés chez les veaux souffrant de salmonellose suraiguë et on les retrouve généralement morts, sans prodromes observés par l’éleveur. Les veaux atteints peuvent avoir été léthargiques ou sans appétit au cours des quelques repas précédents. Les analyses sanguines montrent une leucopénie, une neutropénie, une hémoconcentration associée à une déshydratation, une acidose métabolique et une urémie augmentée (Mohler et al., 2009).
L’anorexie et l’abattement sont typiquement les premiers signes cliniques observés dans les infections aiguës. L’hyperthermie et la diarrhée suivent dans les 48 à 72 heures post‐infection.
La fièvre peut persister jusqu’à 7 jours post‐infection (Mohler et al., 2006 ; Mohler et al., 2008). L’absence d’hyperthermie n’exclut pas la présence de salmonellose, la réponse fébrile étant transitoire et les veaux succombant à l’infection étant souvent hypothermiques dans les 12‐24 heures précédant la mort (Mohler et al., 2006).
La diarrhée est aqueuse, profuse, et peut être mucofibrineuse et hémorragique. Des différences sont observées entre les infections par différents sérovars et même des différences entre différentes souches d’un même sérovar. C’est le résultat de différences entre les facteurs de virulence des différentes souches (Mohler et al., 2006 ; Mohler et al., 2008). Salmonella.
Typhimurium donne une diarrhée jaune à brunâtre, pouvant contenir du sang et des débris de muqueuse intestinale. Hyperthermie, déshydratation sévère, mortalité importante, septicémie fréquente caractérisent une salmonellose à Salmonella. Typhimurium. Salmonella Dublin donne une diarrhée d’odeur fétide, avec parfois du sang et des lambeaux de muqueuse. Les veaux présentent une anorexie, une hyperthermie et une mortalité en 1 à 2 jours dans 5 à 10%
des cas (Fichou, 2003 ; Gelberg, 2001 ; Quinn et al., 2002 ; Smith, 2002 ; Wray et Davies, 2000).
Salmonella typhimurium est communément impliquée dans les pathologies entéritiques des veaux de moins de deux mois (Gelberg, 2001 ; Quinn et al., 2002 ; Smith, 2002 ; Tsolis et al., 1999 ; Wray et Davies, 2000 ; Wray et al., 1987). Au contraire, Salmonella Dublin est impliquée dans des maladies de fréquence similaire chez les jeunes adultes et les adultes (Sojka et Field, 1970).
Plusieurs de ces signes cliniques sont associés à une endotoxémie. Les signes cliniques systémiques de l’endotoxémie sont l’hyperthermie, la tachypnée, la tachycardie, une leucopénie ou leucocytose, et un abattement profond appelé tuphos. Certains sérotypes, en particulier Salmonella typhimurium, ont tendance à induire une inflammation sévère de la muqueuse intestinale. Les pertes hydriques, électrolytiques et protéiques sont très rapides et peuvent menacer la vie de l’animal si elles ne sont pas corrigées (Bradford, 2008).
Les veaux qui survivent à la phase aiguë de la maladie passent par une période de cachexie au cours de la période de rétablissement. La sévérité et la durée de la phase clinique de la maladie sont liées à la virulence de la souche, la dose infectante, l’âge du veau, l’efficacité de l’immunité passive, la nutrition, et le degré de stress environnemental (Mohler et al., 2009).
Bien que les pathologistes associent la salmonellose avec des lésions du tube digestif, les infections suraiguës donnent souvent peu lieu au développement de lésions pathologiques (Gelberg, 2001 ; Wray et Davies, 2000). Lorsqu’elles sont présentes, ces lésions peuvent être une congestion pulmonaire, et des pétéchies hémorragiques muqueuses et séreuses de multiples organes, dont les intestins et le coeur.
La salmonellose aiguë est typiquement caractérisée par une entérite hémorragique catarrhale diffuse avec une iléotyphlocolite fibrinonécrotique (McGavin et al., 2001). Le contenu intestinal est aqueux, malodorant, et peut contenir du mucus ou du sang. L’inflammation de la vésicule biliaire est fréquente, et une preuve histopathologique de cholécystite fibrineuse est considérée comme pathognomonique d’une salmonellose aiguë chez le veau (McGavin et al., 2001). Les nœuds lymphatiques mésentériques sont souvent hypertrophiés, œdémateux et hémorragiques. Les salmonelloses chroniques peuvent conduire à un épaississement de la paroi intestinale avec du matériel nécrotique jaune‐gris en surface d’une muqueuse rouge (McGavin et al., 2001).
1.2.2.2.3. Source et mode de contamination des salmonella
Les bovins adultes peuvent être porteurs sains, excrétant de façon intermittente des salmonelles dans leurs fèces et dans le lait, rendant ainsi leur détection difficile. Certains sérovars comme Salmonella Dublin sont aussi fréquemment associés à des avortements chez la vache, qui excrète alors intensément des salmonelles dans ses sécrétions vaginales et son placenta (Martel, 2002). Ils sont alors à la fois réservoir et source de contamination pour les veaux. De plus, les fèces des rongeurs et des oiseaux contaminent les aliments et l’environnement, où ces bactéries peuvent persister plusieurs mois. Les veaux s’infectent alors par voie orale, principalement entre leur 3ème et leur 6ème semaine de vie.
Les fèces peuvent parfois contenir du sang, du mucus ou des lambeaux de muqueuse accompagnés de fibrine (Constant, 2001). La distinction de ces deux sérotypes face à un veau malade nécessite donc le recours à des analyses de laboratoire. Salmonella peut aussi être impliquée dans des formes septicémiques, ainsi que dans des méningites, des bronchopneumonies infectieuses enzootiques ou encore des mammites (Camart-Perie, 2006).
1.2.2.3. Clostridium et Campylobacter
D’autres bactéries sont soupçonnées d’intervenir dans les diarrhées néonatales, sans que leur implication ait encore été réellement démontrée. Il s’agit de Clostridium et de Campylobacter.
Les clostridies ne sont pas communément considérées comme des agents pathogènes majeurs de diarrhée néonatale (Bradford, 2008). Elles infectent le veau de 5 à 15 jours, mais peuvent l’infecter avant. Selon le type de Clostridium, on a des signes cliniques différents (Ravary et Sattler, 2006).
Parmi les clostridies, Clostridium perfringens est l’agent causal le plus important dans les affections néonatales. Les clostridies produisent des toxines qui sont propres à leur type (Ravary et Sattler, 2006). C. perfringens type A est associé à une abomasite hémorragique aiguë des nouveau‐nés et une diarrhée mucoïde. Les signes cliniques comprennent une distension abdominale aiguë, une colique, une dépression, et une mort subite (Bradford, 2008). L’importance clinique de Campylobacter dans les diarrhées néonatales n’est pas démontrée (Bradford, 2008).
1.2.3. Causes parasitaires
Les principaux parasites impliqués dans les diarrhées des veaux sont les Cryptosporidium, les Eimeria ou des Giardia, les ascaris et les strongles.
1.2.3.1. Cryptosporidium
Le principal parasite semblant impliqué dans les diarrhées néo-natales des veaux est Cryptosporidium parvum. Ce protozoaire appartient à la sous-classe Coccidia, à l’ordre Eimeriina et est le seul genre de la famille des Cryptosporidiidae (Constant, 2001).
Cependant, son rôle dans l’apparition des diarrhées néonatales n’est pas clair. En effet, chez les veaux malades, il est très souvent associé à un ou plusieurs autres agents pathogènes. De plus, il existe des veaux porteurs sains. Cependant, des expériences d’ingestion d’ookystes ont mis en évidence son rôle pathogène. Ainsi, de nos jours, il est admis que Cryptosporidium parvum intervient dans les diarrhées néonatales, mais la discussion persiste quant à son caractère pathogène strict ou opportuniste. En effet, sa très faible spécificité d’hôte en fait un parasite à répartition mondiale et retrouvé chez de très nombreux mammifères dont l’Homme, des infestations croisées ayant souvent été observées (Bourgoin, 1996).
Des ookystes sporulés sont excrétés dans les fèces. Ainsi les veaux infestés sont une source majeure de contamination directe ou indirecte, ainsi que les adultes porteurs sains et d’autres espèces animales, comme les rongeurs. De plus, les ookystes sporulés sont extrêmement résistants dans le milieu extérieur, et il existe peu de désinfectants efficaces. Ceci conduit à des taux de morbidité parfois proches de 100 % dans les élevages. Naciri et al. (1999) ont observé une prévalence d’infestation de 35 % chez les veaux de 4 à 7 jours présentant de la diarrhée, contre 15 % chez les veaux sains. Des résultats similaires chez les veaux de 3 à 10 jours ont été notés (Bouquet, 2011). Les diarrhées dues à cet agent touchent surtout les veaux âgés de plus d’une semaine, avec un pic entre 8 jours et 2-3 semaines selon les études.
Cependant, on peut en retrouver chez les veaux allant de 2 jours à plusieurs mois. Naciri et al.
(1999) ont mis en évidence l’excrétion d’ookystes chez 16 % des veaux de 4 jours. Ceci implique qu’ils se sont contaminés très précocement, lors de la mise-bas. De même, l’excrétion atteint 90 à 95 % chez les veaux prélevés à 8 jours. En prenant en compte la phase d’incubation, ceci implique qu’entre 70 et 80 % des veaux de 4 jours soient déjà contaminés.
D’après Bourgoin (1996). Les signes cliniques ne sont pas spécifiques, avec une diarrhée d’aspect variable, parfois intermittente, assez souvent associée à une atteinte de l’état général : dépression, anorexie, déshydratation, hyperthermie. La mort peut survenir alors en 1 à 2 jours.
Sinon, la convalescence est longue et des rechutes sont possibles (Constant, 2001).
1.2.3.2. Eimeria ou Giardia
D’autres parasites tels que des Eimeria ou des Giardia peuvent aussi causer des diarrhées chez les veaux. Leur rôle est cependant contesté et ils interviendraient chez les veaux plus
âgés, puisque les durées d’incubation correspondantes ne permettent pas l’apparition de signes cliniques avant plusieurs semaines même sous l’hypothèse d’une contamination dès la naissance (Naylor, 2005).
1.2.3.3. Ascaris
Ascaridiose est une parasitose qui sévit partout dans le monde, mais elle est rencontrée surtout dans les fermes où les animaux, en particulier les veaux, sont toujours sur le même parc, d’année en année (Innocent, 1975 ; Blood et Henderson, 1976)
Elle est due au développement dans l’intestin grêle d’un nématode, Toxocara vitulorum, de 15 à 20 cm de longueur pour le mâle et de 25 à 30 cm pour la femelle (Innocent, 1975). Il se nourrit du chyme intestinal, surtout de glucides et de matières minérale (phosphore, calcium) (Innocent, 1975).
L’infestation se produit par ingestion des œufs, par le lait ou le colostrum (voie colostrale) (Blood et Henderson, 1976). Une fois libérées dans l’intestin de leur hôte, les larves font une longue migration avant d’atteindre leur maturité sexuelle (Innocent, 1975).
Chez les vaches, les larves ne deviennent jamais adultes mais s’enkystent dans divers tissus (utérus, mamelles…). Ces kystes se réactivent lors de chaque gestation et les femelles infestent systématiquement leurs descendances. La maladie se manifeste par des troubles respiratoires liés à la migration des larves dans les poumons et des troubles digestifs (Innocent, 1975).
1.2.3.4. Les strongles
Les ovins et les bovins sont souvent porteurs de strongles digestifs parmi lesquels Strongyloïdes papillosus qui peut induire une diarrhée chez les veaux et les agneaux de la classe des Nematodae et de la famille des Strongyloïdidae.
La contamination des animaux se produit par :
- Voie orale : ingestion des larves infestantes L3 disséminées dans l’environnement ou bien par voie colostrale mais celle-ci est beaucoup moins efficace car les larves meurent dans le milieu gastrique de l’hôte.
- Voie transcutanée : les larves pénètrent directement à travers la peau, passent dans la circulation sanguine et sont transportées vers les poumons, pénètrent dans les alvéoles et arrivent enfin dans le tractus gastro-intestinal.
L’infestation par ce nématode est à l’origine d’une entérite aigüe, parfois hémorragique, mais avec une faible corrélation entre les signes cliniques et la charge parasitaire, représentée par le nombre d’œufs fécaux (Urquhart et al., 1996).
1.2.4. Causes virales
Plusieurs virus peuvent être isolés chez le veau nouveau-né présentant de la diarrhée. Leur implication est parfois discutée, mais elle semble admise pour deux d’entre eux, qui sont prédominants dans les premiers jours de vie du veau : les rotavirus et les coronavirus.
1.2.4.1. Rotavirus
Ce genre appartient à la famille des Reoviridæ. Ce sont des particules sphériques d’environ 70 nm de diamètre. Les veaux atteints ont le plus souvent entre 1 et 8 semaines d’âge, avec un pic à 2 semaines, mais on peut en trouver à tout âge, même chez les bovins adultes (Constant, 2001). Les animaux malades s’infectent à partir d’autres qui excrètent massivement. Ceux-ci, malades ou infectés subcliniques, excrètent en continu. De plus, en tant que virus nu, il présente globalement une grande résistance dans l’environnement, faisant de ce dernier une autre source de contamination possible. Ainsi il peut persister plusieurs semaines dans l’eau.
Sur les surfaces non poreuses ou dans l’air, il peut rester infectant jusqu’à plusieurs heures, surtout lorsque l’humidité relative ne dépasse pas 50 %. Enfin, il peut persister jusqu’à 4 heures sur les mains de l’Homme, qui devient lui aussi un vecteur d’un animal à l’autre. Le rotavirus est de plus résistant à la majorité des désinfectants usuels ou des produits d’hygiène des mains, rendant encore plus difficile son élimination au sein des élevages (Ansari et al., 1991).
Les rotavirus déclenchent des diarrhées pâteuses à liquides, parfois mucoïdes, et pouvant contenir du sang. Des signes généraux sont parfois associés à ces diarrhées : abattement, anorexie, voire déshydratation et hyperthermie. La phase clinique dure en général 1 à 6 jours, et le taux de mortalité est faible en l’absence d’autres affections concomitantes, et à l’exception de certaines souches plus virulentes.
1.2.4.2. Coronavirus
Les coronavirus appartiennent à la famille des Coronaviridæ. Ce sont des particules le plus souvent sphériques ou ovales, d’un diamètre d’environ 120 nm.
La contamination se fait le plus souvent par voie orale, mais la voie respiratoire est aussi possible. Les principales sources de contamination sont, d’une part, les veaux et, d’autre part, les adultes cliniquement sains, chez qui l’excrétion est plus importante. Le caractère enveloppé de ce virus le rend moins résistant dans l’environnement, où il reste infectant quatre jours dans les matières organiques (Millemann et Belbis, 2011). Cette résistance se trouve augmentée dans un environnement froid et humide, mais il reste cependant sensible à la majorité des désinfectants. Le milieu extérieur n’est donc pas une source majeure de
contamination, mais la présence de porteurs sains permet la persistance des virus dans l’élevage infecté d’une année sur l’autre. Leur prévalence est très variable, mais ils sont retrouvés chez 10 à 15 % des veaux à diarrhée et moins de 5 % des veaux sains en moyenne (Maës, 2010). Certains auteurs rapportent tout de même un portage asymptomatique chez 5 à 30 % des veaux (Millemann et Belbis, 2011). Blanchard (2012) a observé une prévalence de 30,5 % chez les animaux malades, qui ont un âge moyen de 10,4 jours, allant de 1 à 30 jours.
Cet agent pathogène touche en effet principalement les veaux de 1 à 2 semaines, mais peut être retrouvé chez les animaux de 1 jour à 3 mois.
Les coronavirus provoquent des symptômes digestifs et respiratoires. La diarrhée observée ressemble à celle provoquée par les rotavirus, mais les signes sont souvent plus sévères. Les selles contiennent parfois du lait caillé. L’appétit est conservé le plus souvent, et la diarrhée guérit en 3 à 6 jours en moyenne. Il peut cependant exister des cas plus sévères, présentant alors hyperthermie, déshydratation, léthargie voire un état de choc hypovolémique.
1.3. Les différents types de diarrhées et leurs caractéristiques
Les différents types de diarrhées et leurs caractéristiques sont présentés dans le tableau 1 Tableau I : Caractérisation des différents types de diarrhées chez le veau
Age des veaux Aspect de la diarrhée Symptômes associés Origine possible
dès le 1er jour
Diarrhée très liquide, jaune paille («crème
anglaise»)
.Déshydratation rapide et intense. Mortalité
parfois élevée
Colibacilles : F5 (K99). F17 (FY). F 41
dès le 1er jour
Diarrhée glaireuse de couleur prononcée :
marron, verte ou
Déshydratation progressive. Perte d’appétit. Attitude
Rotavirus, Coronavirus
à partir de 5 jours
orange (si cryptosporidies, diarrhée plutôt jaune et
pâteuse parfois avec des filets de sang)
prostrée et triste. Forte odeur aigre des fécès
(fétide si cryptosporidies).
Cryptosporidies (souvent associées à l’un des virus ci-dessus
Plus de 11 jours
Diarrhée blanchâtre, très liquide avec grumeaux et odeur
acide
Possibilité d’alternance d’épisodes de diarrhée
liquide et de diarrhée plâtreuse
Mauvaise digestion du lait souvent due à des
erreurs de conduite alimentaire Diarrhée ± collante
(mastic) à odeur de
Difficultés à rester debout. Démarche ivre
Mauvaise digestion du lait + infection par
beurre rance ou de pourriture (diarrhée
plâtreuse)
et chancelante (entérotoxines paralysantes). Ventre
enflé et douloureux.
Peu de déshydratation
Colibacilles CS 31A ou F17 (gastro-entérite
paralysante)
Diarrhée très liquide accompagnée de sang
et de fausses membranes
Fièvre (> 40°C).
Mortalité parfois élevée
Salmonelles Colibacilles entérohémorragiques
(H7)
Plus de 18 jours
Diarrhée sanguinolente
ou noirâtre Efforts d’expulsion Coccidies
Diarrhée glaireuse ou Mucoïde
Larmoiement et bave.
Fièvre parfois. Perte d’appétit. Ulcérations
buccales.
Virus BVD / MD (le plus souvent associé
aux bactéries, parasites) Source : Rousseau, 2006
1.4. Déclenchement de la diarrhée
La diarrhée est due, le plus souvent à des modifications des mouvements d’eau et d’ions dont la muqueuse de l’intestin est normalement le support. En effet, les agents pathogènes perturbent les fonctions de sécrétion et d’absorption de l’épithélium intestinal. En temps normal, l’absorption est quantitativement plus importante, de telle sorte que la résultante (ou absorption nette) est en faveur de l’absorption (Bywater, 1977). Les flux semi-directionnels de l’eau, l’un vers la lumière intestinale, l’autre vers le sang, représentent environ 100 litres par jour dans les deux directions chez un veau sain. Ces quantités apparaissent importantes si l’on compare à l’absorption nette qui est d’environ 4 litres par jour. Le veau diarrhéique présente une « sécrétion nette » d’eau au niveau intestinal mais cette perte fécale de 2 à 4 litres par jour est faible si on la compare aux mouvements semi-directionnels. Le déséquilibre ainsi montré entre ces transits d’eau provoquant l’apparition de la diarrhée, peut être rapporté à trois mécanismes : stimulation de la perte (sécrétion passive), stimulation de la sécrétion active, diminution de l’absorption.
D’autre part, ces mécanismes diffèrent selon l’agent étiologique en cause :
l’accroissement de la perte passive d’eau peut-être due soit à des facteurs circulatoires, conditionnés par des modifications de la muqueuse digestive rencontrées essentiellement dans les atteintes inflammatoires (salmonellose), soit à la présence d’une substance osmotiquement active dans le tube digestif (rotavirus, coronavirus) ;
les diarrhées par stimulation de la sécrétion intestinale sont principalement dues aux colibacilles entérotoxinogènes, qui augmentent la sécrétion, ce qui va entraîner une accumulation d’électrolytes dans la lumière intestinale. L’augmentation de la pression osmotique qui va en résulter, va provoquer un appel d’eau vers la lumière intestinale d’où l’apparition de la diarrhée ;
le défaut d’absorption est surtout dû à un problème mécanique : on observe une diminution de la surface absorbante en raison de l’abrasion des villosités intestinales. C’est le cas des rotaviroses et surtout des coronaviroses, les virus se reproduisant dans les cellules des villosités qu’ils détruisent.
Par ailleurs, la diminution ou l’absence de l’absorption des électrolytes et des matières organiques (glucides, graisse et protéines) au niveau de la moitié supérieure de l’intestin grêle fournissent un milieu favorable au développement bactérien. Les bactéries vont donc coloniser l’intestin grêle en migrant vers les parties antérieures (Phillips et al., 1971) et transformer ces aliments en acides organiques et autres substances qui vont augmenter encore l’osmolarité de la lumière intestinale et, de ce fait, entraîner vers elle un mouvement supplémentaire d’eau et d’électrolytes.
Enfin, outre l’hypersécrétion, la diminution de l’absorption et le développement bactérien avec colonisation de l’intestin, on note fréquemment une hypomotilité intestinale. En effet, les études de Chartier 1981 ont permis de montrer que l’hypermotricité de la caillette accompagnant la prise alimentaire disparaissait au cours de la diarrhée, et qu’une phase de repos moteur se prolongerait 1 à 3 heures. La vidange gastrique serait alors interrompue.
1.5. Conséquences de la diarrhée
Les conséquences de la diarrhée sont au nombre de trois (Lewis et Phillips, 1971) : déshydratation, troubles métaboliques, pertes et déséquilibres électrolytiques. Elles sont responsables des signes cliniques observés et de nombreux cas de morts (Dalton et al., 1965 ; Fisher, 1965 ; Fisher et De La Fuente, 1972 ; Lewis et Phillips,1971 ; Tennant et al.,1968).
1.5.1. Déshydratation
La déshydratation est essentiellement extracellulaire. Elle est en effet due à une perte d’eau et de sodium du liquide extracellulaire (Michell, 1967) principalement du plasma (Phillips et al., 1971, Phillips et Lewis, 1973). Selon la gravité de la déshydratation, celle-ci peut-être de type hypertonique, isotonique ou hypotonique chez le veau diarrhéique (Blood et al., 1983 ; Dalton et al., 1965 ; Tennant et al., 1972 et Radostits et al., 2001).
La déshydratation de type hypertonique est modérée. Peu fréquente chez les veaux diarrhéiques, elle est due à un déficit hydrique prédominant (insuffisance d’abreuvement par exemple) touchant les secteurs extra et intracellulaires et ne s’accompagnant pas d’une perte en sodium. Dans la déshydratation de type isotonique, la perte en eau est en corrélation avec la perte en sodium. La déshydratation sera modérée et s’accompagnera d’une hyponatrémie (Blood et al., 1983 et Radostits et al., 2001). En ce qui concerne la déshydratation de type hypotonique (rencontrée dans les cas graves comme les colibacilloses entérotoxinogènes), on observe une perte en sodium aux dépends du milieu extracellulaire (Fayet, 1968 ; Lewis et Phillips, 1972 ; Tennant et al., 1972). Lorsque la diarrhée persiste plusieurs jours, l’hyponatrémie devient très grave de même que la déshydratation. Celle-ci intéresse essentiellement le secteur extracellulaire. En raison de la déplétion sodique du plasma, il s’ensuit un mouvement d’eau vers le milieu intracellulaire, avec hyperhydratation cellulaire (Fayet, 1968) lorsque la cellule a gardé son potassium.
Dans ce type de déshydratation sévère, l’importante diminution du volume sanguin entraînera alors une vasoconstriction périphérique dans le but de maintenir un apport sanguin suffisant au fonctionnement des organes vitaux tels que le cœur et le système nerveux central. Ce phénomène de vasoconstriction qui diminue l’irrigation des tissus périphériques se traduira cliniquement par un refroidissement des extrémités (hypothermie) et un pouls faible.
L’hypoxie tissulaire provoque l’augmentation du catabolisme cellulaire (Michell, 1967) entraînant, entre autres, une fuite de potassium intracellulaire vers le liquide extracellulaire.
L’hypovolémie sanguine peut donc être à l’origine d’un choc hypovolémique c’est à dire d’une défaillance aiguë de la fonction circulatoire (Radostits et al., 2001) : hypotension, baisse de la perfusion des tissus périphériques, anaérobiose. Cette hypovolémie peut être mise en évidence par une augmentation de l’hématocrite, de la viscosité sanguine et de la concentration en protéines totales du plasma (Phillips et al., 1971 ; Phillips et Lewis, 1973 ; Tennant et al., 1972). Par ailleurs, le bilan négatif du sodium associé à la déplétion sodée du plasma entraîne une diminution de l’osmolarité plasmatique (Fayet, 1971 ; Phillips et al., 1971 ; Phillips et Lewis, 1973), le sodium étant le principal responsable de la pression osmotique
.
Tableau II : Estimation de la déshydratation du veau Pourcentage de
déshydratation
Enfoncement du globe oculaire
Temps de retour à la normale du pli de peau
(en secondes)
État des muqueuses
Autres signes cliniques
0 % œil normal < 1 Humides Réflexe de succion normal
1 à 5 % œil normal 1‐4 Humides
6 à 8 % œil légèrement enfoncé 5‐10 Collantes
9 à 10 % Distance œil‐orbite < 0.5 cm
11‐15 Collantes à sèches Décubitus
11 à 12 % Distance œil‐orbite > 0.5 cm
16‐45 sèches Absence de réflexe de
succion, décubitus, extrémités des membres
glacées Source : Bradford (2008).
1.5.2. Troubles métaboliques
La déshydratation extracellulaire conduit à un état de choc hypovolémique, ce qui aboutit à de nombreuses perturbations physiologiques. Ainsi, chez le veau diarrhéique, on observe une acidose avec ou sans hyperlactatémie, une hypoglycémie et une urémie.
1.5.2.1. Acidose
Lorsque la déshydratation dépasse un certain seuil (> 5-10%) (Navetat, 1993 ; Navetat et Rizet, 1995) des états d’acidose peuvent apparaître. L’acidose est le trouble métabolique le plus important. Elle est caractérisée par une chute de pH sanguin qui passe d’une valeur moyenne normale de 7,34 -7,4 (Fayet, 1968 ; Fisher, 1965 ; Fisher et De la Fuente, 1972 ; Tennant et al., 1972) à celle de 6,85 à 7,15 à l’approche de la mort. Certains auteurs considèrent qu’il y a acidose sévère lors de diarrhée quand le pH sanguin est inférieur ou égal à 7,25 et que la concentration en ions HCO
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est inférieure ou égale à 20mmol/l (Radostits et al., 2001). Les veaux fortement diarrhéiques présentent fréquemment des pH sanguins de l’ordre de 7,1, et les acidoses deviennent létales au-dessous d’un pH de 7 (Navetat, 1993 ; Navetat et Rizet, 1995 ; Radostits et al., 2001).
Parallèlement, les bicarbonates passent d’environ 20-25 mmol/l à moins de 10mmol/l dans les cas d’acidoses graves.
1.5.2.2. Hypoglycémie
Durant les premiers stades de la diarrhée, la glycémie reste normale. Toutefois, lorsque la déshydratation et l’acidose s’accentue, des hypoglycémies peuvent apparaître.
Chez les veaux sévèrement diarrhéiques, voire à l’approche de la mort, on observe toujours une hypoglycémie associée à une acidose lactique (Case et al., 1980 ; Demigne et Remesy, 1979 ; Phillips et Case, 1980 ; Tennant et al.,1968 ; Lewis et al., 1975). La glycémie normale d’un jeune veau est de 0,8 à 1g/l, lors de diarrhées graves, celle-ci peut descendre à 0,5g/l voire même en dessous.
Cette hypoglycémie est la conséquence d’une anorexie, d’une diminution de l’absorption intestinale du glucose suite à une diminution de l’activité de la lactase (Bywater et Penhale, 1969), des réserves insuffisantes à cet âge, des troubles du métabolisme cellulaire suite à l’hypovolémie et à l’hypoxie engendrant une augmentation de lactate (Tennant et al., 1972) et à l’inhibition de la conversion du lactate en glucose par accumulation importante de la plupart des acides.
