Université Constantine 3 Faculté de Médecine Département de Médecine
Module de Physiopathologie -3
èmeannée de médecine.
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE VEINEUSE
Dr : CHABOU Sana Année Universitaire 2021-2022
I. DEFINITION ... 1
II. PHYSIOPATHOLOGIE ... 1
II.1. Formation du thrombus ... 1
II.2. Siège des thromboses ... 1
II.3. Progression du thrombus initial ... 1
II.4. Retentissement de l’embolie pulmonaire ... 1
II.4.1. Conséquences hémodynamiques de l’EP ... 1
II.4.2. Conséquences respiratoires de l’EP ... 2
III. ETIOLOGIES ... 2
IV. DIAGNOSTIC ... 2
IV.1. Diagnostiquer une thrombose veineuse ... 2
IV.1.1. Diagnostic clinique ... 2
IV.1.2. Diagnostic paraclinique ... 2
IV.2. Diagnostiquer une embolie pulmonaire ... 2
IV.2.1. Diagnostic clinique ... 2
IV.2.2. Diagnostic para-clinique ... 3
V. TRAITEMENT DE LA MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE ... 3
V.1. Principe ... 3
V.2. Traitement curatif ... 3
V.2.1. Le traitement anti-coagulant ... 3
V.2.2. Embolectomie chirurgicale ... 4
V.2.3. Contention veineuse ... 4
V.2.4. Lever précoce ... 4
V.3. Traitement préventif ... 4
Année Universitaire 2020-2021 page 1
I. DEFINITION
La thrombose veineuse profonde ou thrombophlébite : est une obstruction totale ou partielle d’une veine par un caillot sanguin ou processus thrombotique organisé (associant fibrine, globules blancs et plaquettes).
La thrombose veineuse profonde (TVP) des membres inférieurs est indissociable de sa complication immédiate qu'est l'embolie pulmonaire (EP) ce qui justifie le concept de maladie thromboembolique veineuse (MTEV).
La MTEV présente un risque vital immédiat, l'EP, alors qu'à distance de l'épisode aigu le risque est lié au développement d'une maladie post-thrombotique et plus rarement à l'évolution vers une pathologie pulmonaire chronique.
Une embolie pulmonaire : est la migration d’un fragment du caillot veineux (embole) dans la circulation pulmonaire.
II. PHYSIOPATHOLOGIE
La maladie thromboembolique est la conséquence de la rupture de l’équilibre physiologique entre le processus de la coagulation et la fibrinolyse.
II.1. Formation du thrombus
Les principaux mécanismes impliqués dans la survenue des thromboses font intervenir la stase veineuse, la lésion de l’endothélium et l’activation de la coagulation ; réunies dans la triade de Virchow.
Ces trois composants de la triade de Virchow agissent souvent en conjonction pour expliquer une thrombose, mais inversement aucun de ces éléments, pris séparément, n’entraîne systématiquement une thrombose.
Le thrombus naît en général dans un nid valvulaire, dans les zones de bas débit sanguin, souvent au niveau des veines du mollet.
La triade de Virschow énonce les 3 conditions nécessaires à la formation d'une thrombose veineuse profonde :
Ralentissement de l’écoulement sanguin (stase sanguine) : est favorisée par : l'immobilisation, la compression, l'hyperviscosité ou la dilatation sanguine ;
Altération de la paroi vasculaire (lésion endothéliale) par : traumatismes locaux, cathéther ;
Modification de l’hémostase (trouble de coagulation : hypercoagulabilité thrombophilie) les modifications du sang circulant par l'augmentation des facteurs de coagulation ou la diminution de ceux de la fibrinolyse = deux systèmes en équilibre constant mis en jeu : l'hypercoagulabilité sanguine du fait de l'activation de la thrombino-formation (et/ou de l'inhibition inefficace de cette thrombino-formation par les protéines C, S, et l'ATIII), et le système fibrinolytique.
II.2. Siège des thromboses
Toutes les veines de l’organisme peuvent être touchées ;
Classiquement, les veines des membres inférieurs sont les plus touchées avant les veines pelviennes ;
Les veines des membres supérieurs sont également touchées.
II.3. Progression du thrombus initial
Une fois formé, le thrombus progresse vers le centre de la lumière veineuse. Quand la lumière du vaisseau est complètement occluse, l’absence de flux aboutit à la progression rapide du thrombus vers l’amont et l’aval. La rupture de la base du thrombus, favorisée par la fibrinolyse physiologique et sa libération dans le courant sanguin, où il va se déplacer constituant un embole, est responsable de la survenue d’une EP qui fait toute la gravité des thromboses veineuses.
II.4. Retentissement de l’embolie pulmonaire II.4.1. Conséquences hémodynamiques de l’EP
L’obstruction brutale de la circulation pulmonaire par des thrombi provoque une :
Une augmentation de la pression artérielle pulmonaire (PAP), de la post-charge du VD qui entraîne une dilatation du VD, du travail du VD et de la consommation en oxygène du VD ;
Une ischémie du VD par écrasement des vaisseaux coronaires sous-épicardiques, diminution de la contractilité du VD ;
Une compression du VG par le VD avec diminution de la précharge du VG ;
Un bas débit cardiaque, hypotension artérielle et état de choc ;
La réponse hémodynamique dépend de l'importance de l'embolie et de l'état cardiovasculaire préexistant.
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II.4.2. Conséquences respiratoires de l’EP
Effet espace mort initial (territoires ventilés mais non perfusés), puis diminution de la ventilation dans les territoires embolisés et redistribution du débit de perfusion vers des territoires normalement ventilés aboutissant à un effet shunt (zones dont le rapport ventilation/perfusion est abaissé).
L'hypoxémie est principalement expliquée par cet effet shunt.
hypocapnie par hyperventilation réponse à l'hypoxémie.
III. ETIOLOGIES
La MTEV est une maladie multifactorielle. Parmi les facteurs étiologiques, il est commode de distinguer les facteurs transitoires, correspondant aux événements déclenchant (circonstances à risque), et les facteurs permanents, propres au patient (patients à risque).
Globalement, le risque relatif de MTEV lié aux circonstances déclenchantes est beaucoup plus élevé que celui en rapport avec le terrain du sujet.
Classiquement, quatre étiologies peuvent être retenues :
Chirurgicale : tout geste chirurgical est capable de générer une thrombose d'autant plus volontiers que sa durée sera longue, la pathologie sous-jacente cancéreuse ou que le geste sera orthopédique (50% de TVP en chirurgie orthopédique d'urgence, contre 10% en chirurgie digestive réglée),
Médicale : les cardiopathies, les tumeurs malignes (que ce soit par compression ou par modification des facteurs de coagulation), les maladies systémiques (LEAD, Behçet, RCH, PR, les thérapeutiques anti-eostrogéniques ou les oestroprogestatifs, les gestes iatrogènes comme les poses de cathéters centraux ou périphériques.
Obstétricale : les risques de thromboses sont multipliés par 6 mais l'incidence reste faible.
Anomalies de l'hémostase : le bilan de coagulation pratiqué avant la mise en route du traitement anti coagulant peut mettre en évidence un déficit en antithrombine III, en protéine C, en protéine S, une résistance à la protéine C activée RCPA (facteur V de Leiden), ou encore la présence d'anticorps anti phospholipides.
IV. DIAGNOSTIC
IV.1. Diagnostiquer une thrombose veineuse IV.1.1. Diagnostic clinique
La TVP est d’autant plus évoquée que les signes cliniques sont unilatéraux.
La douleur spontanée ou provoquée par la palpation du mollet est présente dans 60 % des cas.
L'œdème est fréquent et doit être quantifié avec un mètre ruban.
Une élévation de la température cutanée peut compléter le tableau.
La survenue d’une dilatation veineuse superficielle non variqueuse, bien que rare, est très évocatrice.
IV.1.2. Diagnostic paraclinique
L’écho-doppler couleur : représente le gold standard, le diagnostic se fait sur l'incompressibilité veineuse et la mise en évidence du thrombus (visualisation directe du vaisseau, de la thrombose et du flux à son niveau)
Le scanner peut compléter l'echo-doppler au niveau des veines iliaques ou caves parfois difficiles à voir en échographie, et permet le diagnostic des thromboses des veines pelviennes.
Pléthysmographie et la scintigraphie au fibrinogène marqué
Phlébographie : permet une confirmation diagnostique de grande fiabilité
Bilan biologique et D-dimères (produits de dégradation de la fibrine, témoignant de l'existence d'une fibrinolyse physiologique active, un taux bas de D-dimères écarte un processus thrombotique)
IV.2. Diagnostiquer une embolie pulmonaire IV.2.1. Diagnostic clinique
Les 3 grandes étapes du diagnostic d’embolie pulmonaire reposent sur les éléments suivants : 1. Suspecter le diagnostic d’embolie pulmonaire ;
2. Etablir une probabilité clinique d’embolie pulmonaire ; 3. Prescrire un examen para-clinique.
Comme pour la TVP, le diagnostic d’EP repose autant sur la prise en compte du contexte clinique que sur les données de l’examen.
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La dyspnée avec tachypnée supérieure à 20/min ;
La douleur thoracique de type pleural ;
La tachycardie et les crachats hémoptoïques sont les signes les plus fréquents mais non spécifiques.
L’examen clinique peut être normal
IV.2.2. Diagnostic para-clinique
*La radiographie pulmonaire
Une atélectasie en bande ;
Un épanchement pleural isolé ;
Une ascension d’une coupole diaphragmatique ou une image d’infarctus pulmonaire.
Mais une radiographie pulmonaire normale n’élimine pas le diagnostic.
*ECG
Il est surtout utile pour le diagnostic différentiel ;
Les principaux signes ne sont pas spécifiques : tachycardie sinusale, déviation axiale droite (S1Q3), bloc de branche droit, hypertrophie de l’oreillette droite, aspect d’ischémie antéro-septale ;
Le caractère récent de ces signes est évocateur.
*Gaz du sang
Ils permettent de quantifier le déficit de l’hématose. L’association d’une hypocapnie à l’hypoxie est évocatrice, mais non spécifique d’EP.
*Dosage des D-dimères plasmatiques
*Écho-doppler veineux
Il trouve une TVP des membres inférieurs dans 70% des cas d’embolie pulmonaire.
*Scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion
Une scintigraphie avec une perfusion normale élimine une embolie pulmonaire récente.
L’existence de plusieurs zones segmentaires ventilées non perfusées permet au contraire d’affirmer le diagnostic.
*Échographie cardiaque
Elle est indiquée en cas de suspicion d’EP grave (avec choc) où elle permet de quantifier ’hypertension artérielle pulmonaire et d’éliminer les principaux diagnostics différentiels (choc cardiogénique d’autre origine, dissection aortique, choc septique...).
*Tomodensitométrie hélicoïdale avec injection
L’angio-scanner est actuellement l’examen de référence en l’absence de contre-indication.
*Angiographie pulmonaire
C’est un examen invasif de deuxième intention.
V. TRAITEMENT DE LA MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE V.1. Principe
EP et TVP proximale = URGENCE THÉRAPEUTIQUE ;
Le traitement repose sur une ANTICOAGULATION A DOSE EFFICACE, instituée dès que le diagnostic est suspecté, sans attendre les résultats des examens complémentaires ;
L’anticoagulation est très efficace mais expose à un risque hémorragique.
V.2. Traitement curatif
V.2.1. Le traitement anti-coagulant
*l'héparinothérapie
Le traitement à la phase aigüe repose sur l'héparinothérapie.
Les HBPM (héparine de bas poids moléculaire) ont une efficacité équivalente à celle de l'héparine non fractionnée, elles sont plus stables et mieux absorbées.
*Les anti vitamine K (AVK)
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Le relais par un traitement AVK se fera rapidement et permettra l'interruption des HBPM dès lors que l'INR sera comprise entre 2 et 3.
Ce traitement sera maintenu en fonction de la hauteur de la thrombose et du contexte entre 1 et 6 mois.
Les trhomboses récidivantes peuvent obliger à des traitements prolongés.
*Les anticoagulants oraux directs (AOD)
Ce sont des inhibiteurs directs du facteur X activé (Xa), ils représentent désormais le traitement de 1ère intention.
*Traitement fibrinolytique
Action : permet une désobstruction vasculaire pulmonaire rapide.
Indication : en 1ère intention dans l’embolie pulmonaire à haut risque.
Risque majeur : hémorragie grave, notamment hémorragies intracrâniennes.
Contre-indications : elles sont relatives, excepté une hémorragie intracérébrale.
V.2.2. Embolectomie chirurgicale
L’embolectomie sous circulation extra-corporelle est une technique d’exception indiquée dans l’EP à haut risque aprés échec de la thrombolyse ou en cas de contre-indication absolue à la thrombolyse.
V.2.3. Contention veineuse
Indiquée uniquement si TVP isolée ou EP avec TVP, pendant 6 mois minimum.
La contention est indispensable dès le diagnostic car elle limite les risques de survenue d'un syndrome post phlébitique .
V.2.4. Lever précoce
Lever précoce 1 heure après l’initiation d’un traitement anticoagulant à dose efficace (héparine ou AOD d’emblée) si l’état clinique le permet. Alitement en cas de choc ou hypoxie.
V.3. Traitement préventif
Institué dès lors que les patients se trouvent dans les situations "à risques" , il associe :
Un lever précoce ;
Une mobilisation rapide ;
La mise sous HBPM à doses préventives, selon des protocoles et des recommandations clairement établis en fonction des facteurs de risque.
