INTOXICATIONS PAR
L’ETHYLENE GLYCOL
& LES PRODUITS MENAGERS
Pr Agrégé Samir BEN YOUSSEF ENMV ST
INTOXICATIONS
PAR L’ETHYLENE GLYCOL
Pr Agrégé Samir BEN YOUSSEF ENMV ST
SOURCE D’INTOXICATIONS
Composé organique, d’origine artificielle, de la famille des α-diols
Ethylène glycol = 1,2-éthanediol
INTOXICATIONS
Liquide incolore de consistance sirupeuse,
saveur sucrée
Densité voisine de celle de l’eau (d = 1,1)
Miscible à l’eau, l’alcool éthylique, l’acétone, l’acide
acétique
Non miscible à l’éther éthylique, les huiles végétales et les
hydrocarbures halogénés.
Point de congélation très bas
(-50°C pur et -24°C en solution aqueuse à 40 %)
Propriétés physiques
INTOXICATIONS
Caractère neutre
Ni fonction acide, ni fonction basique
Caractère réducteur
Propriétés chimiques
INTOXICATIONS
Additif antigel
Nombreuses préparations commerciales contenant 90 % d’éthylène glycol
Radiateurs et lave-glaces, des véhicules automobiles, pneumatiques agricoles
Conduites d’eau de chauffage et de climatisation
Bacs de réfrigération des viandes de volailles…
Usages
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Liquide de réfrigération,
Préparation de fluides pour transmissions hydrauliques,
Liquide de développement photographique
Fabrication de la dynamite et de condensateurs électrolytiques
Agent humectant et plastifiant (encres d’imprimerie et de stylo, textiles, cuirs, produits pharmaceutiques et
ménagers,…)
Agent de déshydratation pour le séchage des gaz, agent de synthèse (matières plastiques,…)…etc.
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Autres usages
Conditionné par :
Lipophilie
Caractère neutre
Résorption
orale rapide et complète (pic
plasmatique moins d’une heure après l’ingestion
Distribution
homogène , extracellulaire et
intracellulaire (cerveau, foie, reins,…)
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Devenir dans l’organisme
Biotransformations hépatiques importantes
Oxydations faisant intervenir de nombreuse enzymes
Formation de nombreux métabolites
Toxicité de ces métabolites s’ajoute à celle de l’éthylène glycol
Toxification métabolique
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Devenir dans l’organisme
Ethylène glycol CH₂OH - CH₂OH Alcool déshydrogénase Aldéhyde glycolique CH₂OH - CHO Aldéhyde déshydrogénase Somnolence Acide glycolique CH₂OH - COOH Acidose Acide oxalique COOH - COOH Convulsions Anurie Collapsus Oxydases Oxalate de calcium Ca⁺⁺ INTOXICATIONS
Elimination par voie urinaire sous forme
50 % inchangée 50 % métabolisée
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Devenir dans l’organisme
Complexe faisant intervenir l’éthylène glycol
et l’ensemble de ses métabolites
Action de l’éthylène glycol et l’aldéhyde glycolique, sur le SNC
Action comparable à celle de l’éthanol…
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Mécanisme d’action (1)
Action des aldéhydes au niveau de nombreuses enzymes, notamment à groupements thiols : dépression de la respiration cellulaire et du métabolisme de la sérotonine
Action des métabolites acides (Acide oxalique) : acidose métabolique
Acide glycolique : Neurotoxicité et cytotoxiocité rénale
Action de l’acide oxalique et de l’oxalate de calcium au niveau rénal : calcification, tubulonéphrose
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Mécanisme d’action (2)
Dose létale moyenne per os après ingestion unique
3 à 5 ml/kg PC (Chien)
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Dose toxique
Principalement le Chien
Origine accidentelle :
Ingestion de la préparation commerciale mal stockée, des liquides de vidange des conduites d’eaux de chauffage, de climatisation, de
refroidissement,…
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ETUDE CLINIQUE
Circonstances d’intoxications
Délai de latence de 30 min à 3 h
Les premiers signes cliniques sont :
Digestifs : vomissements, coliques, anorexie et plyuro-polydipsie à l’origine d’une déshydratation,
Nerveux : adynamie, démarche ébrieuse, ataxie, parésie, hyporéflectivité, tremblements,
convulsions, coma de pronostic sombre
Cardio-respiratoires : tachycardie et tachypnée suivies de bradycardie et de bradypnée
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ETUDE CLINIQUE
Symptômes et lésions
Dans certains cas la mort survient dans les 3 à 6 h après l’ingestion du toxique par collapsus cardio-pulmonaire
Dans un contexte de coma acidosique
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ETUDE CLINIQUE
Symptômes et lésions
Dans d’autres cas, la dépression du SNC peut être moins accentuée et suivie, après une phase
d’amélioration de 12 à 24 h
D’une insuffisance rénale aiguë
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ETUDE CLINIQUE
Symptômes et lésions
Insuffisance rénale aiguë
sévère, quasi-irréversible
Douleur à la palpation des reins,
Oligurie puis anurie, parfois hématurie
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ETUDE CLINIQUE
L’animal meurt 2 à 7 jours après l’ingestion du glycol dans un coma urémique avec hypothermie, hypocalcémie et hyperkaliémie
.
Autopsie
Mise en évidence microscopique en lumière
polarisée de cristaux d’oxalates de calcium réfringents
(urines, reins, cerveau, cervelet, muscles, aorte,…)
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ETUDE CLINIQUE
Autopsie
Néphrite épithéliale aiguë (reins décolorés, jaunâtres et légèrement dorés),
Gastro-entérite hémorragique,
Œdème et congestion cérébrale,
Œdème pulmonaire,
Cœur flasque et dilaté
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ETUDE CLINIQUE
Symptômes et lésions
Examen au microscope montrant des cristaux d’oxalate de calcium dans les urines
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ETUDE CLINIQUE
Diagnostic indirect
Prélèvement Paramètre Variation
Urine Densité Protéines et sang Cristaux d’oxalate de Ca Acide oxalique ↓ ↑ présence ↑
Diagnostic indirect
Prélèvement Paramètre Variation
Sang pH Bicarbonates Osmolarité Urée Créatinine Calcium Glucose ↓ (< 7,4) ↓ (< 24 mmol/l) ↑ (> 305 mOsm/l) ↑ (> 0,5 g/l)) ↑ (> 200mg/l)) ↓ (< 100 mg/l) ↑ (> 1 g/l)
Diagnostic indirect
Prélèvement Paramètre Variation
Identification et dosage de l’éthylène glycol
Sang prélevé sur héparine
Urines par méthode chromatographique
(CPG, CLHP ou CCM) avec obtention du résultat dans les 24 h
Traitement précoce mais pronostic toujours réservé Le traitement spécifique n’a du succès que si :
La dose ingérée d’éthylène glycol est inférieure à 10 ml/kg
Sa mise en œuvre débute au plus tard 8 h après l’ingestion de l’éthylène glycol
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ETUDE CLINIQUE
Ethanol
1-2 ml/kg
puis
0,2-0,4 ml/kg
Pendant 24-48 h par voie IV à diluer dans une solution de NaCI 0,9 %
Fomépizole ou méthyl-4-pyrazole (usage hospitalier)
5-15 mg/kg toutes les 8 h
Pendant 24-48 h par voie IV à diluer dans NaCI 0,9 %
Traitement spécifique
INTOXICATIONS
Ethanol et fomépizole présentent une affinité pour les
déshydrogénases hépatiques plus élevée que
l’éhtylène glycol.
Ethanol dilué à 20 ou 50 % dans une solution de NaCI 0,9 %
Maintenir une éthanolémie voisine de 1 à 2 g/l pendant 24 à 48 h
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L’éthanol toxique
Neuro-dépression, coma avec état d’acidose métabolique,
Déshydratation due à son action diurétique indirecte,
Choc hypoglycémique du à son action hypoglycémiante
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Lutte contre les convulsions
Correction du déséquilibre acido-basqiue et de la déshydratation
NaCI 0,9% - 120 à 180 ml.kg-1.j-1 ± bicarbonate, IV Prévention ou traitement du choc et de l’œdème
pulmonaire
Méthylprednisolone : SOLUMEDROL® 15-20 mg/kg, IV
Traitement symptomatique
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Diurèse neutre forcée
Dialyse péritonéale
Traitement éliminatoire
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Pr Agrégé Samir BEN YOUSSEF ENMV ST
2015-2016
INTOXICATIONS
Fréquentes chez les carnivores domestiques
Environ 8 % des intoxications en Europe
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LES PRODUITS MÉNAGERS
Introduction
Font suite à :
Exposition orale
ingestion en cas de soif intense, léchage du pelage
Exposition cutanée
animal plongé dans un seau contenant un produit ménager, animal marchant sur un sol sur lequel a été utilisé un produit ménager
Exposition oculaire
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LES PRODUITS MÉNAGERS
Introduction
Se présentent sous forme de poudres ou de solutions
destinées au nettoyage
Principal composant :
substance tensioactive
Autres composants (phosphates, silicates, agents antiredéposition, parfum, eau, sulfate de sodium,…)
Ne jouent qu’un rôle secondaire dans le mode d’action et leur toxicité
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LES PRODUITS MÉNAGERS
Classification :
i. Détergents anioniques (savons, shampooings, lessives, liquides vaisselle,…)
ii. Détergents non ioniques (produits peu
moussants utilisés pour le lavage en machine)
iii. Détergents cationiques (adoucissants pour le linge, produits destinés aux sanitaires, savons chirurgicaux,…)
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LES DETERGENTS
Pathogénie et signes cliniques
Ce sont des produits de faible toxicité
Surtout irritants pour les muqueuses digestive, cutanée et oculaire
L’ingestion de détergents anioniques, très moussants
« Fausses déglutitions » entraînant un passage de mousse dans les bronches et donc une toux, une dyspnée, bronchospasme
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Pathogénie et signes cliniques
Détergents cationiques
Analogie structurale avec certains ganglioplégiques
Action curarisante et donc signes nerveux en cas d’ingestion massive
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LES PRODUITS MÉNAGERS
Pronostic et traitement
Le pronostic est généralement bon, sauf lors de complications dues à de fausses déglutitions
Lors de l’ingestion d’un détergent, il y à beaucoup plus de gestes à ne pas faire que de gestes à faire
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A ne pas faire Traitement à faire
La boisson doit être supprimée dans les heures qui suivent
l’ingestion afin de limiter la production de mousse et de ne pas provoquer de vomissements.
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LES PRODUITS MÉNAGERS
*
Pansements digestifs
Anti-acides ou anti-sécrétoires
Ne pas faire vomir
Ne pas faire de lavage gastrique
Les caustiques peuvent être :
Majeurs (acides et bases fortes, oxydants et réducteurs puissants)
Mineurs (acides, bases et oxydants faibles)
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LES PRODUITS MÉNAGERS
Les plus incriminés :
Caustiques basiques :
eau de javel,
détartrants et déboucheurs de canalisations tels que la soude,
produits de nettoyage des fours
produits utilisés dans les lave-vaisselles…
Caustiques acides :
produits destinés aux WC, produits antirouilles,…
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LES CAUSTIQUES
Pathogénie et signes cliniques
Gravité de l’intoxication dépend :
du pH,
de la concentration du caustique (l’eau de javel est caustique si elle est concentrée, irritante si elle est diluée),
du volume ingéré
de l’état de réplétion de l’estomac
atteinte plus diffuse et plus superficielle lors de réplétion de l’estomac
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LES CAUSTIQUES
Provoquent une nécrose très rapide des tissus
Caustiques acides provoquent une nécrose de
coagulation entraînant des brûlures des 1er et 2ème degré, plus graves avec perte tissulaire
Les lésions de nécrose sont, soit de faible étendue mais profondes, soit inversement, larges mais peu pénétrantes
L’accumulation de caustique dans les zones
sphinctériennes partie pylorique de l’estomac
Pyloro-spasme réflexe lésions importantes
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LES CAUSTIQUES
Projections oculaires et cutanées
Brûlures et ulcères, parfois étendus
Les brûlures les plus graves ne sont pas les plus douloureuses car la destruction des terminaisons nerveuses hypo-esthésie
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Signes digestifs si
Ingestion impressionnants et peu évocateurs en l’absence de commémoratifs
la cavité buccale est parfois relativement respectée, les lésions les plus graves étant œsophagiennes et/ou gastriques…
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LES CAUSTIQUES
Signes respiratoires inconstants
Caustiques volatils : l’ammoniaque
Pneumopathie d’inhalation
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LES CAUSTIQUES
Le réflexe de fermeture du tractus respiratoire n’est pas assez rapide
Le caustique volatil envahit l’arbre respiratoire et détruit le surfactant alvéolaire
ce qui diminue les échanges gazeux et entraîne une perte de la protection cellulaire
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LES CAUSTIQUES
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Signes respiratoires inconstants
Destruction des pneumocytes
Inflammation, accompagnée d’un bronchospasme réflexe
Toux et dyspnée qui peut évoluer vers un œdème pulmonaire avec cyanose
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LES CAUSTIQUES
Signes respiratoires inconstants
Dépression du SNC
Reflète l’état de choc avec hypovolémie, n’est observée que lors de lésions sévères
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LES CAUSTIQUES
Exposition
orale Caustiques
Signes digestifs Douleurs digestives – Vomissements – Dysphagie – Ptyalisme – Hémorragies (±) Signes
cardio-respiratoires Toux – Dyspnée – Œdème avec cyanose Signes nerveux Prostration – Ataxie
•
LES CAUSTIQUES
Endoscopie
Intéressante car elle permet un bilan lésionnel œsophagien et gastrique en une aspiration du caustique restant dans l’estomac.
Doit être réalisée avec précaution pour limiter les risques de perforation avec la sonde.
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LES CAUSTIQUES
La survenue possible de complications (ulcères digestifs perforants, sténoses
œsophagiennes ou pyloriques) empêche d’émettre un pronostic
La surveillance de l’animal doit être maintenue
pendant plusieurs jours et le pronostic reste réservé jusqu’à cicatrisation complète des lésions et
vérification de l’absence de sténose cicatricielle
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LES CAUSTIQUES
A ne pas faire Traitement à faire Pansements digestifs Anti-acides ou anti-sécrétoires(2) Couverture antibiotique Glucocorticoïde à action rapide(3)
Perfusion et correction des
déséquilibres acido-basiques
Trachéotomie ou intubation
trachéale
Ne pas faire vomir
Ne pas faire de lavage
gastrique
Ne pas neutraliser le
caustique
Ne pas administrer de
charbon actif (1)
Ne pas administrer d’eau si le
caustique est ingéré depuis plus de 30 min
Le charbon est très peu actif sur les caustiques et peut masquer des lésions digestives en cas
d’endoscopie
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LES CAUSTIQUES
Pronostic et traitement
Les médicaments antisécrétoires doivent être utilisés par voie parentérale
(cimétidine : TAGAMET® ou ranitidine : AZANTAC®, 5 à 10 mg/kg, 3 fois par jour)
Puis par voie orale lorsque l’animal est capable de tolérer une ingestion (IPP : oméprazole : MOPRAL®, 1 mg/kg, 1 fois par jour).
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LES CAUSTIQUES
Pronostic et traitement
Glucocorticoïdes à action rapide : controversés en
raison de leur rôle pro-infectieux et dans les retards de cicatrisation des lésions.
Toutefois, le confort de l’animal doit être pris en
compte et la sédation de la douleur permet une réalimentation plus précoce.
Par ailleurs, les glucocorticoïdes permettent de
prévenir et de traiter l’œdème pulmonaire en association avec le furosémide
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LES CAUSTIQUES
Pronostic et traitement
Le traitement des brûlures oculaires et cutanées doit toujours être précédé d’un lavage long (20 à 30 mn) et soigneux
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LES CAUSTIQUES
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PAR
LES HYDROCARBURES ET DERIVES
Pr Agrégé Samir BEN YOUSSEF ENMV ST
Hydrocarbures et leurs dérivés chlorés :
rentrent dans la composition des produits ménagers 4 familles distinctes :
i. Distillats de pétrole
ii. Composés phénoliques iii. Hydrocarbures halogénés iv. Alcools
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White spirit*
Essence de térébenthine Essence, mazout…
Mélanges d’hydrocarbures aliphatiques et aromatiques, saturés ou non,
caractérisés par leur viscosité, leur lipophilie et leur volatilité
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Distillats de pétrole
* white spirit :
hydrocarbures paraffiniques de C8 à C12 (40 à 60%) +
hydrocarbures cycloparaffiniques de C9 à C12 (30 à 70%) + hydrocarbures aromatiques (1 à 20%)
Chat +++ Chien
Surtout par l’usage du white spirit ou de l’essence de térébenthine par les propriétaires pour nettoyer leur chat
Peinture, fuel, huile de vidange
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Crésol, xylophène… :
lipophiles, faible volatilité
Certains propriétaires utilisent des produits
insecticides destinés au traitement des locaux ou du bois directement sur les animaux de compangie
Produits qui contiennent souvent une grande quantité de composés phénoliques et une faible quantité
d’insecticide.
Chat
très sensible aux composés phénoliquesINTOXICATIONS PAR
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Composés phénoliques
Trichloréthylène, paradichlorobenzène,… à la fois lipophiles et très volatils
Fréquemment, les carnivores domestiques ingèrent des boules antimites contenant du paradichlorobenzène
Boules radio-opaques
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Méthanol, éthanol, isopropanol,…
Sont utilisés pour leurs actions dégraissante et désinfectante dans de nombreux produits
ménagers (lave vitres, nettoyants,…)
Intoxications sont rares et bénignes
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Exposition cutanée : la plus fréquente Hydrocarbures et de leurs dérivés : irritants
Signes cliniques : érythèmes, des œdèmes, une
alopécie résultant d’une réaction inflammatoire locale
Lésions cutanées d’autant plus graves que le composé est visqueux et que le contact est prolongé
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LES HYDROCARBURES ET DERIVES
Exposition orale : la plus grave, souvent associée à l’exposition cutanée.
Les signes cliniques sont :
a. Digestifs : hypersalivation, coliques,
vomissements, parfois stomatite ou diarrhée
(action irritante hydrocarbures et de leurs dérivés)
b. Respiratoires dans le cas des composés volatils :
toux, dyspnée, œdème pulmonaire avec cyanose (pneumopathie d’inhalation)….
INTOXICATIONS PAR
LES HYDROCARBURES ET DERIVES
Exposition orale : la plus grave, souvent associée à l’exposition cutanée
Les signes cliniques sont :
c. Nerveux centraux : prostration, ataxie, coma, rarement convulsions (action directe du composé et conséquence de l’anoxie)
d. Hépatiques : hépatite cytolytique avec
hépatomégalie et parfois choléstase secondaire
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Exposition oculaire
La plus irritante
(blépharospasme, epiphora, conjonctivite)
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Cas des composés phénoliques
Agissent directement sur le SNC au niveau du centre respiratoire
Dans un premier temps ils les stimulent, ce qui entraîne une alcalose respiratoire accompagnée d’une alcalose métabolique puis une acidose métabolique
Dans un second temps, ils sont à l’origine d’une dépression centrale et d’arythmies cardiaques
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Pathogénie et signes cliniques
Le pronostic doit rester réservé tant que l’animal ne se réalimente pas
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LES HYDROCARBURES ET DERIVES
A ne pas faire Traitement à faire
• Ne pas faire vomir si le toxique est
volatil
• Ne pas administrer de charbon
actif (1)
• Ne pas faire boire de lait
• Suppression des convulsions • Assistance respiratoire
• Correction des déséquilibres
acido-basiques et hydro-électrolytiques
• Pansements digestifs
• Anti-acides et antisécrétoires • Glucocorticoïde à action rapide • Couverture antibiotique
• Correction de la
méthémoglobinisation
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Le charbon est peu actif sur les hydrocarbures et entraîne un ralentissement du transit digestif pouvant augmenter la résorption du toxique
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LES HYDROCARBURES ET DERIVES
Pronostic et traitement
Suite à une exposition cutanée
Il faut nettoyer consciencieusement l’animal à l’eau et au savon.
Lorsque la viscosité de l’hydrocarbure est élevée, il est utile de tondre l’animal.
Le rasage doit être évité car il peut favoriser le passage transcutané du toxique par son action irritante