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GUIDE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE DES MALADIES INFECTIEUSES BACTERIENNES AUX URGENCES (NOUVEAU-NE, ENFANT ET FEMME ENCEINTE SONT EXCLUS)

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Academic year: 2021

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Texte intégral

(1)

Année : 2019

Thèse N° : 453

Guide diagnostique et thérapeutique des maladies

infectieuses bactériennes aux urgences :

Nouveau-né, enfant, femme enceinte sont exclus

THESE

Présentée et soutenue publiquement le : / /2019

PAR

Madame Amina MAJDI

Née le 02 avril 1993 à Souk El Arbaa Kenitra

Pour l'Obtention du Diplôme de

Docteur en Médecine

Mots Clés :Antibiothérapie ; Bactérie ; Guide ; Infection ; Urgences

Membres du Jury :

Monsieur Mimoun ZOUHDI Président

Professeur de Microbiologie

Monsieur Yassine SEKHSOKH Rapporteur

Professeur de Microbiologie

Monsieur Ahmed GAOUZI Juge

Professeur de Pédiatrie

Madame Saïda TELLAL Juge

Professeur de Biochimie

Madame Mouna NAZIH Juge

Professeur d’Hématologie

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE

(2)

ِميِحََّرلا ِنَمْحََّرلا ِهََّللا ِمْسِب

( ُنَمْحََّرلا

1

( َنآْرُقْلا َمََّلَع )

2

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( َناَسْنِإْلا

3

( َناَيَبْلا ُهَمََّلَع )

4

ُسْمََّشلا )

( ٍناَبْسُحِب ُرَمَقْلاَو

5

ُرَجََّشلاَو ُمْجََّنلاَو )

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6

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( َناَزيِمْلا

7

ََّلَأ )

ا يِف اْوَغْطَت ا

ِناَزيِمْل

(8)

لا ةروس

نمحر

(3)

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT

DOYENS HONORAIRES :

1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI

1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 - 2013 : Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI

ADMINISTRATION :

Doyen

Professeur Mohamed ADNAOUI

Vice-Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines

Professeur Brahim LEKEHAL

Vice-Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération

Professeur Toufiq DAKKA

Vice-Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie

Professeur Jamal TAOUFIK

Secrétaire Général

(4)

PROFESSEURS :

DECEMBRE 1984

Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale

Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation Pr. SETTAF Abdellatif Pathologie Chirurgicale

NOVEMBRE ET DECEMBRE 1985

Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale

JANVIER, FEVRIER ET DECEMBRE 1987

Pr. LACHKAR Hassan

Médecine Interne

Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie

DECEMBRE 1989

Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR

Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie

JANVIER ET NOVEMBRE 1990

Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne

Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique

Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation

FEVRIER AVRIL JUILLET ET DECEMBRE 1991

Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation- Doyen de FMPO

Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie

Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale

Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique

Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie

Pr. BEZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Méd. Chef Maternité des Orangers

Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie

Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie

Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie

Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie- Dir. du Centre National PV Rabat Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir. du CEDOC +

(5)

Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT

Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation

Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie

Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique

Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie

Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie

Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne

Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie

Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale

Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie

MARS 1994

Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie

Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique

Pr. CAOUI Malika Biophysique

Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique

Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie

Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale – Directeur du CHIS-Rabat

Pr. ESSAKALI Malika Immunologie

Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique Pr. HASSAM Badredine Dermatologie

Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale

Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique

Pr. SENOUCI Karima Dermatologie

MARS 1994

Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Directeur Hôpital My Ismail Meknès Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique

Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie

Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie

Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique

Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie

MARS 1995

Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique

(6)

Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie

Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie Inspecteur du Service de Santé des FAR Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie

Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique

Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale

DECEMBRE 1996

Pr. AMIL Touriya* Radiologie

Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale

Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie

Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie

Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie DirecteurHôp.Mil. d’Instruction Med V Rabat

NOVEMBRE 1997

Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique

Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie

Pr. BIROUK Nazha Neurologie

Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie

Pr. FELLAT Nadia Cardiologie

Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique

Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie

Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale

Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie

Pr. TOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp.Ar-razi Salé

Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique

NOVEMBRE 1998

Pr. BENOMAR ALI Neurologie Doyen de la FMP Abulcassis Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale

Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale

Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie

JANVIER 2000

Pr. ABID Ahmed* Pneumo-phtisiologie

Pr. AIT OUAMAR Hassan Pédiatrie

Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie

Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Directeur Hôp. My Youssef Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale

Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie

(7)

Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne

NOVEMBRE 2000

Pr. AIDI Saadia Neurologie

Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie

Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale

Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie

Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation

Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie - Directeur Hôp.Cheikh Zaid

Pr. EL KHADER Khalid Urologie

Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie

Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques

Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie

Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie

DECEMBRE 2000

Pr. ZOHAIR ABDELLAH * ORL

Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie

Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie

Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie

Pr. BENNANI Rajae Cardiologie

Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie

Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie

Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie

Pr. CHAT Latifa Radiologie

Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie

Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale

Pr. ETTAIR Said Pédiatrie - Directeur Hôp. d’EnfantsRabat Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie

Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale

Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation

Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie

(8)

Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale

Pr. NOUINI Yassine Urologie - Directeur Hôpital Ibn Sina

Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale

Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie

DECEMBRE 2002

Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique

Pr. AMEUR Ahmed * Urologie

Pr. AMRI Rachida Cardiologie

Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie

Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques

Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie

Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie

Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie

Pr. EL ALAMI EL Fellous Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie

Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique

Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie

Pr. IKEN Ali Urologie

Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie

Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie

Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumo-phtisiologie

Pr. RHOU Hakima Néphrologie

Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation

Pr. THIMOU Amal Pédiatrie

Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale

JANVIER 2004

Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie

Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie

(9)

Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie

Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique

Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie

Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie

Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie

Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale

Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie

Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre * Ophtalmologie

Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique

Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale

Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie

JANVIER 2005

Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale

Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie

Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie

Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie

Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Directeur Hôp. Al Ayachi Salé

Pr. BARKAT Amina Pédiatrie

Pr. BENYASS Aatif Cardiologie

Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. EL HAMZAOUI Sakina * Microbiologie

Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité

Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie

Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie

Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie

Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique

Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique

AVRIL 2006

Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie

Pr. AKJOUJ Said* Radiologie

Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie

(10)

Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire. Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique

Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie

Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie

Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie

Pr. JROUNDI Laila Radiologie

Pr. KARMOUNI Tariq Urologie

Pr. KILI Amina Pédiatrie

Pr. KISRA Hassan Psychiatrie

Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie

Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie

Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie

Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie

Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie

Pr. TELLAL Saida* Biochimie

Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie

DECEMBRE 2006

Pr SAIR Khalid Chirurgie générale Dir. Hôp.Av.Marrakech

OCTOBRE 2007

Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale

Pr. AIT HOUSSA Mahdi * Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi * Traumatologie orthopédie

Pr. AOUFI Sarra Parasitologie

Pr. BAITE Abdelouahed * Anesthésie réanimation Directeur ERSSM Pr. BALOUCH Lhousaine * Biochimie-chimie

Pr. BENZIANE Hamid * Pharmacie clinique Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader * Chirurgie générale

Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire Pr. EL ABSI Mohamed Chirurgie générale

Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie

(11)

Pr. ICHOU Mohamed * Oncologie médicale

Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie

Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie

Pr. LALAOUI SALIM Jaafar * Anesthésie réanimation Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie

Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale

Pr. MAHI Mohamed * Radiologie

Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie

Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique

Pr. MRANI Saad * Virologie

Pr. OUZZIF Ez zohra * Biochimie-chimie Pr. RABHI Monsef * Médecine interne Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie Pr. SEKHSOKH Yessine * Microbiologie

Pr. SIFAT Hassan * Radiothérapie

Pr. TABERKANET Mustafa * Chirurgie vasculaire périphérique Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie

Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale Pr. TANANE Mansour * Traumatologie-orthopédie Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie

Pr. TOUATI Zakia Cardiologie

DECEMBRE 2008

Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale

MARS 2009

Pr. ABOUZAHIR Ali * Médecine interne

Pr. AGADR Aomar * Pédiatrie

Pr. AIT ALI Abdelmounaim * Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El Hachmia Neurologie

Pr. AKHADDAR Ali * Neuro-chirurgie

Pr. ALLALI Nazik Radiologie

Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie

Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie Directeur Hôp.des Spécialités Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation

Pr. BJIJOU Younes Anatomie

Pr. BOUHSAIN Sanae * Biochimie-chimie

Pr. BOUI Mohammed * Dermatologie

Pr. BOUNAIM Ahmed * Chirurgie Générale Pr. BOUSSOUGA Mostapha * Traumatologie-orthopédie

Pr. CHTATA Hassan Toufik * Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. DOGHMI Kamal * Hématologie clinique

(12)

Pr. ENNIBI Khalid * Médecine interne Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie

Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie

Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie

Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie

Pr. LAMSAOURI Jamal * Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire

Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie

Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale

Pr. NASSAR Ittimade Radiologie

Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie

Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-Phtisiologie

OCTOBRE 2010

Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine Interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie

Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine Aéronautique Pr. DAMI Abdellah* Biochimie- Chimie Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie

Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie Pédiatrique

Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie

Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie

Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie Plastique et Réparatrice

Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie

Pr. ERRABIH Ikram Gastro-Entérologie Pr. LAMALMI Najat Anatomie Pathologique Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie Générale

Pr. NAZIH Mouna* Hématologie

Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie Pathologique

DECEMBRE 2010

Pr. ZNATI Kaoutar Anatomie Pathologique

MAI 2012

Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil * Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEBBA Driss * Traumatologie-orthopédie Pr. DRISSI Mohamed * Anesthésie Réanimation

(13)

Pr. EL OUAZZANI Hanane * Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique

Pr. JAHID Ahmed Anatomie Pathologique

Pr. MEHSSANI Jamal * Psychiatrie

Pr. RAISSOUNI Maha * Cardiologie

* Enseignants Militaires

FEVRIER 2013

Pr. AHID Samir Pharmacologie

Pr.AIT EL CADI Mina Toxicologie

Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie

Pr. AMOR Mourad Anesthésie Réanimation

Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie

Pr. BENKIRANE Souad Hématologie

Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr. BENSGHIR Mustapha * Anesthésie Réanimation Pr. BENYAHIA Mohammed * Néphrologie

Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie orthopédie

Pr BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie

Pr. CHAIB Ali * Cardiologie

Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale

Pr. DINI Nouzha * Pédiatrie

Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie

Pr. EL FATEMI NIZARE Neuro-chirurgie Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique Pr. EL JAOUDI Rachid * Toxicologie

Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie

Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologique

Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie

Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr. EN-NOUALI Hassane * Radiologie

Pr. ERRGUIG Laila Physiologie

Pr. FIKRI Meryem Radiologie

Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire

(14)

Pr. KADIRI Mohamed * Psychiatrie Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne

Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie

Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie

Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale

Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie

Pr. OUBEJJA Houda Chirugie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed * Anatomie Pathologique

Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique

Pr. RATBI Ilham Génétique

Pr. RAHMANI Mounia Neurologie

Pr. REDA Karim * Ophtalmologie

Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie

Pr. RKAIN Hanan Physiologie

Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie

Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique

Pr. ROUIBAA Fedoua * Gastro-Entérologie Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie

Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. SEDDIK Hassan * Gastro-Entérologie

Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique

(15)

Pr. EL KHATIB MOHAMED KARIM * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale

MAI 2013

Pr. BOUSLIMAN Yassir Toxicologie

MARS 2014

Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique

Pr. BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie Pr. BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique

Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie

Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie

Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique

Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie

Pr. HERRAK Laila Pneumologie

Pr. JANANE Abdellah * Urologie

Pr. JEAIDI Anass * Hématologie Biologique

Pr. KOUACH Jaouad* Gynécologie-Obstétrique

Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie

Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie

Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV

Pr. SABRY Mohamed* Cardiologie

Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne

Pr. TAZI MOUKHA Zakia Gynécologie-Obstétrique

AVRIL 2014

(16)

DECEMBRE 2014

Pr. ABILKASSEM Rachid* Pédiatrie

Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie

Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie

Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique

Pr. DOBLALI Taoufik* Microbiologie

Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie

Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie

Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique

Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L

Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie

Pr. OUDGHIRI NEZHA Anesthésie-Réanimation

Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique

Pr. SABIR Maria Psychiatrie

Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg.

AOUT 2015

Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie

Pr. TAHRI Latifa Rhumatologie

JANVIER 2016

Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale

Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie

Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L

Pr. NITASSI Sophia O.R.L

JUIN 2017

Pr. ABI Rachid* Microbiologie

Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie

Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg.

Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale

Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale

Pr. OURAINI Saloua* O.R.L

Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg.

Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie

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PROFESSEURS/Prs. HABILITES

Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie

Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie-chimie

Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie

Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie

Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr. BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie

Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine

Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie-chimie

Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie

Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie

Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie

Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie

Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique

Pr. REDHA Ahlam Chimie

Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie

Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie

Mise à jour le 10/10/2018 Khaled Abdellah

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انملع يذلا لله دمحلا رسيو ليلجلا ملعلا اذه لين انل . عجا مهللاف ل اميف لاهأ ان انتفلختسا هيف لاو ت ؤ ا انذخ انأطخأ وأ انيسن امب نكو بر اي اننوع انل قيرط .قيرطلا اذه يف كيلا ريسلل هانذختا . ميركلا هجول اصلاخ لمعلا اذه لعجا مهللا هلبقتو لاو مامتلا ىلع انم ك لام يلع اي م ميلح اي . .. لسو لص مهللا اًبابو ،هبحل اًديكأتو ،هبرقل اًقيرط انل نوكت ةلاص ،هلآ ىلعو دمحم انديس ىلع م انعمجل هب نيب ةلوبقم ةيدهو ، كرابو ملسو ،هيدي ،ءادعسلا هبحصو هلآ نع ضراو ،اًدبأ كلذك اضرلا للُح انسكاو . :موك.عوضوم ىلع ديزملا أرقإ https://mawdoo3.com/%D8%A7%D8%AC%D9%85%D9%84_%D8%B5%D9 %84%D8%A7%D8%A9_%D8%B9%D9%84%D9%89_%D8%A7%D9%84% D9%86%D8%A8%D9%8A

(20)

للها ركشي مل سانلا ركشي مل نمو .. و ربكلأا ركشلاب صخأ يمأ ةيرام يبأو ىفطصم رادج نيتملا مهللاف ايندلا يف امهلعجا براي كسودرف يف كلذك يل لمعلا اذه يدهأ امكيلإ فرحلا عمتجا ول اقدص ملكلاو نم هامتلذب ام لك ىلع ادبأ ركشلا امكيفوأ نل يلجأ . اديهش للهاب افك افكو ريخلاب ريخلا ايزاجو اريجم للهاب .. رهاظلا ملعي يذلا للها دمحلاف نطابلاو مهللاف لدعلا وه لله دمحلا و ا مهظفح ا يف يل ايندلا ةرخلااو مهزاجو ا يف مهناسحإ ىلع كلضف نم يتياعرو يحصنو يتيبرت ءادهإ لإ يتوخ : ايركز ء ءاقدصأ لوأ نايفسو لا لوفط ة لله دمحلا و كلذك متلزلاو . لأ ءادهإ يتلفط سودرف يتخ يتقيدصو جلا ليم ة و ةنيكس يخأ ةجوزل جاح امامو ةيدعس ةمأ يتادجل ءادهإ ة ةمطاف ةجاحلاو ةجيدخ ةللا يمأو ةيدعس اقيربو اقنور اهيلع ىفضأ يتايح يف كدجاوت سايلإ يجوزل ءادهإ ءادهإ ةريغصلا يترسلأ يل امكعيجشتو امكمعد لضفم يبأو ةزئاف يملأ :ةديدجلا ريخ للها امكازج ريسملا لاوط يندعسأ فرشأ يخلأ ةنيكس يتقيدصو يتخلأ .ءازجلا ةرخلأاو ايندلا يف للها مكدعسأ يدجم ةلئاع دارفأ عيمجل ءادهإ و ةلئاع و قورز ةلئاع و يليضف ةلئاع يميلح و ةلئاع و تارس ةلئاع نايزم

(21)

ءادهإ لأ ءاقدص ةمكحو نازتاب ةقادصلا ىنعم اومسر يبلق يف مكتناكم ، فقاوملاب نكلو لضافتلاب تسيل لا سوردلاو ت ينومتملع ي أ ةيكلملا ةيركسعلا ةيوناثلا ءاقدص :ةيناثلا ءافو ،يناجيتلا رثوك،سورع ةيدان يرفعزلا ماركإ ،يوادمحلا . ةنهملا ءاقدصأ :ةيبطلا ز ماهلإ ،دايعنب ناميإ رانم،يورش ءاميش ،ميلاس ماركإ ،دودغ رقلا ي ش ي ، كرابم ةبيجح ، ،ريغصلا نب ناميإ ،يراجنلا ءانه اف مط ةمطاف ، يللاوتلا ة شيشم ءارهزلا ، ،يتوزكزلا يسيردلاا ةداغ دجم ءاجر ، حاتف رجاه ، يوازا ةيماس ، يدهزلا ةلوخ ، يلولج ناهج ، يكلاعلا رجاه ، ...يساسلا ةيماس ريخلا لك امكنم تملعت ىملس ةجاحلا ةروتكدلاو يتبأ جاحلا روتكدلل ءادهإ ةرخلااو ايندلا يف امكظفحي نا للها لاسأف ،ينسحلا ىملس.د ،ينوسحلا ةمطاف.د ،ةيدان رميرم.د :يتدتاسأ و يتوخلإ ءادهإ .د سجرن لايخاب جم نيمأ.د ،يلوزجلا ليعامسإ.د ،يواقعلا نيمأ.د ، دامع.د ،ده ...قازرم اعيمج مكل اركش ةيرشبلا ةيمنتلل ةايحلا ةيعمجب يتوخلإ ءادهإ كعم م ةايحلا ىنعم تملعت

(22)
(23)

A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT

DE THESE :

Monsieur le professeur M. ZOUHDI

Professeur de microbiologie à la faculté de médecine et de pharmacie de Rabat

L’honneur que vous me faite en acceptant de présider

le jury de ma thèse est pour moi l’occasion de vous

témoigner ma profonde reconnaissance pour vos qualités

humaines.

(24)

A NOTRE MAITRE ET

RAPPORTEUR DE THESE

Monsieur le professeur Y. SEKHSOKH

Professeur de Microbiologie à la faculté de médecine et de pharmacie de Rabat

C’est un honneur et un grand plaisir que vous

m’avez fait en me confiant ce travail.

Je tiens à vous remercier pour tout ce que vous

avez fait pour moi, pour votre encadrement et pour

le temps que vous m’avez accordé malgré vos

nombreuses responsabilités. Vos qualités

professionnelles et humaines me serviront d’exemple

dans l’exercice de cet honorable métier.

Veuillez trouver dans ce travail, Professeur,

l’expression de notre profonde gratitude.

(25)

A NOTRE MAITRE ET JUGE

DE THESE

Monsieur le Professeur A. GAOUZI

Professeur de pédiatrie à la faculté de médecine et de pharmacie de Rabat

Vous me faites un grand honneur en

acceptant de juger ce travail.

Vos qualités humaines et

professionnelles ainsi que votre sympathie

forcent l’admiration.

Veuillez accepter cher maître mes

profondes considérations.

(26)

A NOTRE MAITRE ET JUGE DE

THESE

Madame le Professeur

S.

TELLAL

Professeur de Biochimie à la faculté de médecine et de pharmacie de Rabat

Vous avez spontanément accepté de faire partie de

notre jury.

Nous apprécions vos qualités professionnelles et

humaines.

Veuillez trouver ici, Professeur, l’expression de notre

profond respect.

(27)

A NOTRE MAITRE ET JUGE DE

THESE

Madame le Professeur M. NAZIH

Professeur d’hématologie à la faculté de médecine et de pharmacie de Rabat

Nous sommes très émus par la spontanéité avec

laquelle vous avez accepté de juger notre travail.

Nous sommes très honorés par votre présence parmi

notre jury de thèse.

Trouvez ici, cher maître, le témoignage de notre

gratitude et nos respectueux sentiments.

(28)

LISTE DES

(29)

ACTH : Adreno CorticoTrophic Hormone (Adrénocorticotrophine) ALAT : Alanine aminotransférase

Amox-ac : Amoxicilline –acide clavulanique ASAT : Aspartame aminotransférase ATB : Antibiotique

AUSP : Arbre urinaire sans préparation AVC : Accident vasculaire cérébral BLSE : Bêtalactamase à spectre étendu

BPCO : Bronchopneumopathie chronique obstructive BPS : Behaviour pain scale

C3G : Céphalosporines de troisièmes générations CD : Cluster de différenciation

Cf : Confer (se référer à)

CI : Contre-Indication

CIVD : Coagulation intravasculaire disséminée CMI : La concentration minimale d'inhibition CPA : Cellule présentatrice d’antigène

CPK : Créatine phosphokinase CRP : Protéine C réactive

DXM : Dexaméthasone

ECBU : Examen cytobactériologique des urines EPV : Endocardite sur prothèse valvulaire ETO : Echocardiographie transœsophagienne ETT : Echocardiographie transthoracique EVN : Endocardite sur valve native FDG : Fluorodéoxyglucose

FDG : Fluorodéoxyglucose

(30)

hominis, Capnocytophaga spp. Eikenella corrodens et Kingella kingae.

HSHC : Hémisuccinate d'hydrocortisone

Ig : Immunoglobuline

IL : Interleukine

INR : Rapport international normalisé (International Normalized Ratio) IRM : Imagerie par résonance magnétique

IV : Intraveineuse

KT : Cathéter

LBP : Lipopolysaccharide-binding protein LCS : Liquide cérébrospinal

MALDI-TOF: Assisted Laser Desorption Ionisation - Time of Flight

MB : Méningite bactérienne

MCP-1 : Macrophage chemotactic protein-1 MIP-2 : Macrophage inflammatory protein-2

mPCR : Multiplex réaction en chaîne par polymérase NFS : Numération de la formule sanguine

NO : Monoxyde d'azote

OMS : Organisation mondiale de la santé

PAD : Pression Artérielle Diastolique en mmHg PAM : Pression Artérielle Moyenne

PAMP : Pathogen-associated molecular patterns

PAS : Pression Artérielle Systolique en mmHg

PBP5 : Penicillin binding protein 5 (protéine de liaison à la pénicilline 5) PCR : Amplification en chaîne par polymérase

PCT : Procalcitonine

PDF : Produits de dégradation du fibrinogène PET : Tomographie par émission de positons

(31)

RAA : Rhumatisme articulaire aigu

RANTES : regulated on activation normal T-cell expressed and secreted SDRA : Syndrome de détresse respiratoire aiguë

SOFA : Sequential Organ Failure Assessment

SPECT : Tomographie informatisée par émission de photon unique SRIS : Syndrome de réponse inflammatoire systémique

SvcO2 : Saturation veineuse centrale en oxygène

TAD : Tension artérielle diastolique TAP : Thoraco-abdomino-pelvien TAS : Tension artérielle systolique TCA : Temps de céphaline activé TDM : Tomodensitométrie

TFPI : Tissue factor pathway inhibitor TLR : Toll-like Receptors

TNF : Facteur de nécrose tumorale

TP : Taux de prothrombine

UFC : Unités formant colonies

UPEC : Escherichia coli uropathogènes

VA : Ventilation assistée

VNI : Ventilation non invasive VS : Vitesse de sédimentation

(32)

LISTE DES

(33)

Figure 1 : Aspect morphologique du N. meningitidis . ... 7 Figure 2 : Graphique de l’incidence des méningites considérées méningococciques par région,

Maroc, année 2016 . ... 8

Figure 3 : Physiopathologie de la pénétration des bactéries dans le LCR. ... 10 Figure 4 : Ponction lombaire chez le sujet fatigué ou inconscient . ... 16 Figure 5 : Ponction lombaire chez le sujet conscient . ... 16 Figure 6 : Site de la ponction lombaire . ... 17 Figure 7 : Repères anatomiques du point de ponction lombaire . ... 17 Figure 8 : Conduite à tenir devant suspicion de méningite . ... 21 Figure 9 : Traitement initial d’une méningite bactérienne ou supposée bactérienne. ... 22 Figure 10 : Voies d’entrée et modes de transmission . ... 31 Figure 11 : Phagocytose . ... 34 Figure 12 : L’activation du système immunitaire spécifique . ... 37 Figure 13 : Mécanismes d'élimination d'une bactérie par le système immunitaire . ... 37 Figure 14 : Implication de GPIIb – IIIa dans l'adhésion des bactéries aux plaquettes ... 39 Figure 15 : Implication de GPIb dans l'adhésion des bactéries aux plaquettes . ... 40 Figure 16 : Implication du système du complément dans la liaison bactérienne aux

plaquette ... 40

Figure 17 : Mécanisme du sepsis . ... 42 Figure 18 : Plaquettes entre la coagulation et l’inflammation induite lors du sepsis . ... 43 Figure 19 : Critères cliniques d'identification des patients atteints de sepsis et de choc

septique . ... 47

Figure 20 : Prise en charge thérapeutique du choc septique . ... 55 Figure 21 : Traitement symptomatique du choc septique dans les 6 premières heures . ... 56 Figure 22 : Mécanismes d'envahissement de l'E.coli . ... 65 Figure 23 : Traitement de pyélonéphrite aigue sans signe de gravité . ... 72 Figure 24 : Antibiothérapie de pyélonéphrite aigue grave . ... 74 Figure 25 : Les premières étapes de la colonisation valvulaire bactérienne . ... 82

(34)

Figure 28 : Algorithme de diagnostic d'endocardite infectieuse . ... 89 Figure 29 : Algorithme de diagnostic microbiologique d'EI ... 91 Figure 30 : Indications de l’échocardiographie en cas de suspicion d’endocardite

infectieuse . ... 93

Figure 31 : Pneumonie franche lobaire aiguë : clichés de thorax standard face et profil . ... 113 Figure 32 : Pneumonie interstitielle : radio standard de face ... 114 Figure 33 : Orientation des patients présentant une pneumonie aiguë communautaire . ... 119

Figure 34 : Voies d'infection bactérienne et facteurs de risques de l’arthrite septique

aiguë . ... 131

Figure 35 : Pathogenèse de l'arthrite septique staphylococcique . ... 132 Figure 36 : Algorithme pour la prise en charge d’une mono-arthrite ... 139

(35)

Tableau I : Résultats de l’examen du LCS. ... 18 Tableau II : SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) . ... 29 Tableau III : Fréquences des bactéries impliquées dans le choc septique . ... 30 Tableau IV : Principaux germes communautaires et nosocomiaux responsables du choc

septique. ... 32

Tableau V : Facteurs de virulences des bactéries . ... 43 Tableau VI : Signes cliniques du choc septique . ... 44 Tableau VII : les bactéries responsables de la pyélonéphrite . ... 61 Tableau VIII : Résistances aux antibiotiques des souches d’E. coli communautaires . ... 62 Tableau IX : Les principaux tableaux de la pyélonéphrite aigue . ... 67 Tableau X : Seuils significatifs de bactériurie . ... 68 Tableau XI : Pyélonéphrite aigue documentée à E. coli producteurs de BLSE . ... 73 Tableau XII : Répartition des bactéries responsables d’endocardites infectieuses . ... 79 Tableau XIII : Bactéries responsables d’endocardite infectieuse et leurs portes d’entrée. .... 80 Tableau XIV : Causes de l'hémoculture négative d’endocardite infectieuse . ... 90 Tableau XV : Antibiothérapie probabiliste des EI . ... 95 Tableau XVI : Antibiothérapie des EI dues aux staphylocoques. ... 96 Tableau XVII : Antibiothérapie des EI dues aux streptocoques oraux et au Streptococcus

bovis ... 98

Tableau XVIII : Antibiothérapie des EI dues aux entérocoques. ... 99 Tableau XIX : Antibiothérapie d’EI à hémocultures négatives. ... 100 Tableau XX : Indications et moment de l’intervention chirurgicale dans l’EI du cœur gauche,

sur valve native ou sur prothèse. ... 101

Tableau XXI : Score de sévérité et de mortalité CURB-65 . ... 111 Tableau XXII : Antibiothérapie probabiliste des pneumonies aiguës communautaires de

(36)

résistance aux médicaments ... 122

Tableau XXIV : Bactéries causales par entité clinique et selon le mode de contamination. 126 Tableau XXV : Classification de l'arthrite septique . ... 135

(37)
(38)

1 Généralités ... 6 2 Epidémiologie ... 7 2.1 Agents pathogènes ... 7 2.2 Réservoir ... 8 2.3 Modes de transmission ... 9 3 Physiopathologie ... 9 3.1 Colonisation de la muqueuse et passage dans le liquide céphalorachidien ... 9 3.2 Inflammation méningée et altération de la barrière hématoencéphalique ... 10 3.3 Diffusion des antibiotiques dans le liquide céphalorachidien ... 11 3.4 Événements tardifs ... 12 4 Clinique ... 12 4.1 Méningite ... 12 4.1.1 Syndrome méningé ... 12 4.1.2 Syndrome infectieux ... 13 4.2 Purpura fulminans ... 13 5 Diagnostic ... 13 5.1 Analyse du LCS après ponction lombaire ... 14 5.1.1 Indications ... 14 5.1.2 Contre-indications à la PL ... 14 5.1.3 Technique de la ponction lombaire ... 15 5.1.4 Résultats et règles d’aide à la décision clinique ... 18 5.1.4.1 Résultats de l’examen du LCS ... 18 5.1.4.2 Règles d’aide à la décision clinique ... 19

(39)

5.2.1 Hémoculture ... 19 5.2.2 PCR ... 20 5.2.3 Biomarqueurs sanguins ... 20 5.2.4 Autres ... 20 5.3 Biopsie cutanée ... 20 5.4 Imagerie cérébrale ... 20 6 Traitement ... 21 6.1 Posologies thérapeutiques ... 23 6.1.1 Antibiothérapie ... 23 6.1.2 Corticothérapie ... 23 6.2 Évolution des méningites à méningocoque sous traitement ... 23 7 Prévention ... 24 7.1 Délai de prise en charge ... 24 7.2 Posologies ... 25 7.3 Vaccination ... 25 II. Choc septique ... 26 1 Généralités ... 27 2 Epidémiologie ... 30 2.1 Agents pathogènes ... 30 2.2 Modes de transmission ... 31 3 Physiopathologie ... 33 3.1 Mécanismes de l’infection bactérienne ... 33 3.1.1 Activation du système immunitaire ... 33

(40)

3.2 Mécanismes de défaillances multiviscérales ... 41 4 Clinique ... 44 5 Diagnostic ... 45 5.1 Bilan biologique ... 45 5.2 Bilan radiologique ... 46 6 Traitement ... 48 6.1 Traitement symptomatique ... 48 6.1.1 Correction du déficit volémique ... 49 6.1.2 Traitement vasopresseur ... 49 6.1.3 Traitement inotrope ... 50 6.1.4 Administration de produits sanguins ... 50 6.1.5 Sédation, analgésie et curarisation ... 50 6.1.6 Ventilation mécanique ... 51 6.1.7 Contrôle glycémique ... 52 6.2 Antibiothérapie ... 52 6.3 Traitement adjuvant ... 52 6.3.1 Corticothérapie ... 53 6.3.2 Épuration extrarénale et bicarbonates ... 53 6.3.3 Prophylaxie antithrombotique ... 53 6.3.4 Prophylaxie de l’ulcère de stress ... 54 6.3.5 Traitement immunomodulateur : Protéine C activée (PCA) ... 54 III. Pyélonéphrite aiguë ... 57 1 Généralités ... 58

(41)

2.1 Agents pathogènes ... 59 2.2 Modes de transmission ... 62 3 Physiopathologie ... 63 3.1 Mécanisme ascendant ... 63 3.2 Mécanisme hématogène ... 64 4 Clinique ... 66 5 Diagnostic ... 67 5.1 Biologie ... 68 5.2 Radiologie ... 69 6 Traitement ... 69 6.1 Critères d’hospitalisation ... 70 6.2 Antibiothérapie : ... 70 6.2.1 Posologies thérapeutiques ... 70 6.3 Drainage ... 71 6.4 Symptomatique ... 71 7 Prévention ... 74 IV. Endocardite infectieuse ... 75 1 Généralités ... 76 2 Epidémiologie ... 78 2.1 Agents pathogènes ... 78 2.2 Portes d’entrée ... 79 3 Physiopathologie ... 80 4 Clinique ... 83

(42)

4.2 Signes cardiaques ... 83 4.3 Signes extracardiaques ... 84 5 Diagnostic ... 86 5.1 Critères de Duke modifiés ... 86 5.1.1 Critères majeurs ... 87 5.1.2 Critères mineurs ... 88 5.2 Biologie ... 89 5.2.1 Hémoculture ... 89 5.2.1.1 Hémoculture positive d’endocardite infectieuse ... 89 5.2.1.2 Hémoculture négative d’endocardite infectieuse ... 90 5.3 Histologie ... 92 5.4 Radiologie ... 92 5.4.1 Echographie cardiaque ... 92 5.4.2 TDM cardiaque (cardio scan) ... 93 5.4.3 18FDG/ PET scan et leucocytes marqués/ SPECT scan ... 93 5.4.4 Scanner TAP et IRM cérébrale ... 93 6 Traitement ... 94 6.1 Antibiothérapie ... 94 6.1.1 Principe général ... 94 6.1.2 Antibiothérapie probabiliste ... 95 6.1.3 Antibiothérapie adaptée aux résultats des hémocultures ... 96 6.2 Traitement chirurgical de l’endocardite infectieuse ... 101 7 Prévention ... 102

(43)

7.2 Modalités ... 103 V. Pneumonie aiguë communautaire ... 104 1 Généralités ... 105 2 Epidémiologie ... 106 2.1 Agents pathogènes ... 107 2.1.1 Streptococcus pneumoniae ... 107

2.1.2 Mycoplasma pneumoniae et Chlamydophila pneumoniae ... 108

2.1.3 Legionella pneumophilia ... 108

2.1.4 Haemophilus influenzae ... 108

2.2 Portes d’entrée et modes de transmission ... 109 3 Physiopathologie ... 109 4 Clinique ... 111 5 Diagnostic ... 112 5.1 Radiologie ... 112 5.1.1 Radiographie pulmonaire ... 112 5.1.2 Echographie pulmonaire ... 114 5.1.3 TDM thoracique ... 115 5.2 Biologie ... 115 5.3 Bilan étiologique ... 115 6 Traitement ... 118 6.1 Mesures initiales ... 119 6.2 Antibiothérapie ... 120 7 Prévention ... 123

(44)

2 Epidémiologie ... 126 2.1 Agents pathogènes ... 127 2.2 Modes de transmission ... 128 3 Physiopathologie ... 129 3.1 Colonisation articulaire et adhérence bactérienne ... 129 3.2 Infection articulaire et la réponse immunitaire de l'hôte ... 130 4 Clinique ... 133 5 Diagnostic ... 133 5.1 Bilan biologique ... 134 5.2 Bilan étiologique ... 134 5.3 Bilan radiologique ... 134 5.3.1 Échographie ostéoarticulaire ... 134 5.3.2 Radiographie standard ... 135 5.3.3 IRM et TDM ... 135 6 Traitement ... 136 6.1 Antibiothérapie ... 136 6.2 Chirurgie ... 137 6.3 Mise en décharge de l’articulation ... 138 6.4 Rééducation ... 138 CONCLUSION……….. 140 RESUMES………. 142 ANNEXES………. 146 BIBLIOGRAPHIE et WEBOGRAPHIE………... 153

(45)

1

(46)

2

Par définition, l’infection est l’envahissement d’un ou plusieurs organes par des microorganismes, à travers différentes voies. Ces microorganismes peuvent être des virus, des bactéries, des parasites ou des champignons, cependant les bactéries sont les microorganismes responsables de la plupart des maladies infectieuses graves et fréquentes aux urgences.

Une infection bactérienne est provoquée généralement par deux types de bactéries, à savoir : ⇰ Bactéries pathogènes qui sont des bactéries responsables d'une maladie, même chez le sujet " sain " immunocompétent. Ces bactéries pathogènes peuvent appartenir à la flore humaine commensale, tels le Streptococcus pneumoniae, Haemophilus

influenzae, Neisseria meningitidis, ou non commensales tels Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, Shigella, Vibrio cholerae. Pour certaines bactéries,

comme le N. meningitidis (bactérie causale de la méningite cérébrospinale), le portage sain dans le nasopharynx est la situation la plus fréquente.

⇰ Bactéries opportunistes qui ne provoquent habituellement pas de maladie chez les sujets sains. En revanche, elles peuvent devenir pathogènes chez les sujets immunodéprimés. Ces bactéries sont souvent des bactéries commensales qui vivent à la surface de la peau et des muqueuses de l'homme. Le type de maladie, dont ces bactéries sont responsables est, en général, monomorphe telle la colonisation d’une porte d'entrée avec développement d'une inflammation non spécifique à ce niveau ; comme la pneumonie, l’infection urinaire, et l’infection sur cathéter ; éventuellement suivie, d'une généralisation, qui provoque une septicémie avec des localisations secondaires possibles, comme l’endocardite, l’abcès profond, l’ostéite, et la méningite.

Certaines bactéries constituent un problème majeur de santé publique, soit par le taux d’épidémie qu’elles déclenchent, soit par le taux de mortalité qu’elles induisent, ou par des séquelles handicapantes ainsi provoquées.

Par ailleurs, l’infection constitue un motif de consultation très fréquent aux urgences, de gravité variable ; d’une simple infection comme l’angine jusqu’au choc septique qui représente l’évolution la plus graves d’une infection.

(47)

3

pluri quotidienne des antibiotiques. Et donc l’utilisation abusive d’antibiotiques aux urgences, qui provoquera l’antibiorésistance.

D’ailleurs, ce phénomène grave (antibiorésistance) est à l’origine d’émergence des souches de bactéries résistantes (devenues insensibles) aux antibiotiques. Ces bactéries peuvent être résistantes à un ou à plusieurs antibiotiques : on parlera alors de bactéries multirésistantes. Dans des cas extrêmes, heureusement encore très rares, une bactérie peut être résistante à tous les antibiotiques utilisables chez l'homme. Elle est dite alors pan-résistante et peut entrainer un échec thérapeutique. Les bactéries multirésistantes les plus inquiétantes sont les entérobactéries multirésistantes, comme Escherichia coli et Klebsiella pneumoniae qui sont, des bactéries du tube digestif responsables d'un très grand nombre d'infections; Staphylococcus aureus résistants à la méthicilline, bacilles tuberculeux multirésistants, ou encore bacille pyocyanique et Acinetobacter baumanii qui sont, des bactéries infectant les poumons de personnes atteintes de mucoviscidose et qui sont responsables d'infections nosocomiales.

L’antibiorésistance est principalement favorisée par la concurrence commerciale entre les sociétés pharmaceutiques d’une part, et l’ignorance des complications d’utilisations inappropriés de certains antibiotiques d’autre part : soit par prescription médicale ou par automédication.

En effet, cette résistance aux antibiotiques causera inévitablement un problème majeur de santé publique, par la limitation du choix des antibiotiques qui font face aux bactéries graves, voir mortelles.

Devant ce problème majeur de santé publique, on a convenu de réaliser un guide diagnostique et thérapeutique des maladies infectieuses bactériennes aux urgences pour aider les médecins généralistes et ceux internes, affectés au service des urgences du centre hospitalier universitaire ou provincial de bien conduire une démarche diagnostique et thérapeutique correcte ; dans le but de minimiser le risque d’antibiorésistances dans l’avenir et donc prévenir ces conséquences. Aussi, de mettre plus de lumière sur l’actualité diagnostique et thérapeutique des maladies infectieuses bactérienne les plus graves et les plus fréquentes aux urgences.

(48)

4

les plus fréquentes aux urgences. A savoir, la méningite cérébro-spinale, le choc septique, la pyélonéphrite aigue, l’endocardite infectieuse, la pneumonie communautaire aigue, et l’arthrite septique aiguë.

(49)

5

I. Méningite

cérébro-spinale

(50)

6

La méningite bactérienne aiguë est une inflammation aiguë des trois membranes (méninges) qui enveloppent l’encéphale et la moelle épinière (La dure mère, L’arachnoïde et La pie-mère) suite à une invasion par un certain nombre de bactéries, entraînant des anomalies du liquide céphalorachidien (LCR) [1] .

C’est une urgence médicale de diagnostic et thérapeutique, dont le retard de prise en charge aboutit à des complications graves, avec un taux de létalité jusqu’à 50% lorsqu’elle n’est pas traitée [2].

Les principales bactéries responsables de la méningite bactérienne aigue sont : Neisseria

meningitidis (Méningocoque), Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae.

En effet, à cause des épidémies meurtrières que N. meningitidis peut déclencher au niveau de la « ceinture » de la méningite cérébro-spinale (du Sénégal à l’ouest de l’Ethiopie à l’est), aussi dans diverses régions situées plus au Sud de l’Afrique, on va se focaliser dans notre travail sur ce germe le plus meurtrier et le seul responsable d'épidémies importantes [2].

Une infection invasive à N. meningitidis se définit par [3]:

1. Isolement bactériologique de N. meningitidis ou PCR positif à partir d’un site normalement stérile (sang, LCS, liquide articulaire, liquide pleural, liquide péritonéal, liquide péricardique, liquide de la chambre antérieure de l’œil) ou à partir d’une biopsie cutanée ;

2. Présence de diplocoque Gram négatif à l’examen microscopique du LCS ; 3. LCS évocateur de méningite bactérienne purulente (à l’exclusion de

l’isolement d’une autre bactérie) et présence d’un purpura ; 4. Présence d’un purpura fulminans.

(51)

7

2.1 Agents pathogènes :

N. meningitidis est un cocci à Gram négatif, en diplocoques à face aplatie ou en grains

de café (figure 1), aérobies stricts, oxydase positive, catalase positive, encapsulé, immobile, fragile qui ne survit pas dans le milieu extérieur et sensible aux variations de température, d’où la nécessité de milieux de culture riches telle la gélose au sang cuit (gélose chocolat) [5].

Figure 1 : Aspect morphologique du N. meningitidis [6].

Selon la composition de la capsule bactérienne, on distingue 12 sérogroupes de

N. meningitidis, dont 6 sont connus pour provoquer des épidémies (A, B, C, W135, X et Y).

La répartition géographique et le potentiel épidémique varient d’un sérogroupe à l’autre. Les sérogroupes A et C sont prédominants en Afrique et en Asie ; alors que les sérogroupes B et C prédominent en Europe et en Amérique [2].

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8

Au Maroc, le profil épidémiologique de la méningite à N. meningitidis, selon le guide de la lutte contre les méningites bactériennes communautaires 2010, est dominé par le sérogroupe B (avec une moyenne de 49 % pour la période 2000-2009 et 63% en 2012) [7]. Il est caractérisé par une incidence plus élevée au niveau de la région Tanger, Tétouan, Al Hoceima (figure 2). Ainsi que le nombre total des cas de méningites à N.meningitidis, en 2016, a été de 652 cas parmi 988 cas enregistrés, de méningites toutes formes confondues[8].

Figure 2 : Graphique de l’incidence des méningites considérées méningococciques par

région, Maroc, année 2016 [8].

2.2 Réservoir :

N. meningitidis est une bactérie stricte de l’espèce humaine, dont le rhino-pharynx

constitue la porte d’entrée du germe dans l’organisme, donc l'homme constitue la source et le réservoir de l'infection.

De nombreux sujets sont porteurs sains et jouent un rôle capital dans l’épidémiologie de la maladie[9].

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9

2.3 Modes de transmission :

La transmission bactérienne s’opère d’un homme à l’homme, par des gouttelettes de sécrétions respiratoires ou pharyngées. Un contact étroit et prolongé (baiser, éternuement et toux rapprochée), ou la promiscuité avec une personne infectée (vie en dortoir, mise en commun des couverts ou des verres) favorise la propagation de la maladie.

La période d’incubation est en moyenne de quatre jours ; mais elle peut être comprise entre 2 et 10 jours [2].

Le mécanisme physiopathologique de la méningite bactérienne se caractérise par :

3.1 Colonisation de la muqueuse et passage dans le liquide

céphalorachidien :

Pour développer une méningite purulente, la bactérie doit être capable d’envahir le LCS, de s’y multiplier, et d’y produire une inflammation.

La première étape est la colonisation de la muqueuse de l’oropharynx, par des bactéries qui deviennent, dans certaines circonstances encore méconnues, invasives. Celle-ci est facilitée par plusieurs mécanismes : pili à la surface des bactéries favorisant la fixation à l’épithélium, polysaccharide de la capsule, synthèse de protéases détruisant les IgA sécrétoires.

L’invasion du LCS se fait par une bactériémie, favorisée par l’encapsulation qui permet aux bactéries d’échapper au complément. Les méninges sont alors ensemencées par voie hématogène ; et le LCS est envahi, après avoir franchi la barrière hématoméningée, soit directement au niveau de l’endothélium des capillaires méningés ; soit par franchissement au niveau des plexus choroïdes. Dans les deux cas, cela fait, suite à une phase d’adhésion à l’épithélium, par des antigènes spécifiques. Dans ce mécanisme, la présence d’anticorps sériques circulants post-vaccinaux, peut aider à la prévention (figure 3).

(54)

10

Figure 3 : Physiopathologie de la pénétration des bactéries dans le LCR[10].

3.2 Inflammation

méningée

et

altération

de

la

barrière

hématoencéphalique :

Une fois dans le LCS, les bactéries s’y multiplient facilement, compte tenu de la faiblesse des mécanismes de défense (concentrations faibles d’immunoglobulines et de complément). Sous l’influence de divers facteurs de virulence bactériens (lipopolysaccharide, peptidoglycane, acide techoïque), les macrophages des méninges synthétisent, in situ, des cytokines : IL-1 et TNF, mais aussi IL-6 et IL-8. Ces cytokines induisent l’expression de plusieurs adhésines à la surface des polynucléaires neutrophiles, et des cellules endothéliales des veinules méningées, ce qui entraine l’adhérence des polynucléaires aux cellules endothéliales, puis l’afflux des polynucléaires dans le LCS. L’IL8 favorise l’activation d’une partie de ce mécanisme. La barrière hématoencéphalique est alors altérée, selon plusieurs mécanismes :

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11

*diminution de son étanchéité (médiée surtout par l’IL-1 en synergie avec le TNF) ; *l’ouverture des jonctions serrées des capillaires cérébraux ;

*libération par les polynucléaires, activés in situ par les cytokines, de plusieurs médiateurs (notamment radicaux libres).

La perméabilité, augmentée de la barrière hématoencéphalique permet une exsudation d’albumine, responsable de l’hyperprotéinorachie observée en clinique ; et favorise l’afflux de cellules de l’inflammation, qui vont contribuer à majorer la réaction inflammatoire (risque d’œdème cérébral) ; mais aussi favoriser la diffusion des antibiotiques dans le LCS.

3.3 Diffusion des antibiotiques dans le liquide céphalorachidien :

La diffusion des antibiotiques dans le LCS est difficile ; et pour la plupart des molécules, les concentrations obtenues sont faibles. La liposolubilité est un paramètre important de cette diffusion ; ainsi que la taille de la molécule.

La concentration d’antibiotique, observée dans le LCS, est la résultante de plusieurs phénomènes :

• une diffusion intrinsèque, d’autant plus facile que la molécule est lipophile et de faible poids moléculaire.

• une diffusion passive du sérum vers le LCS, directement dépendante de l’ouverture des jonctions intercellulaires de la barrière hématoméningée ; et donc de l’inflammation méningée ;

• un défaut de réabsorption du LCS vers le sérum, au niveau des plexus choroïdes, dont le mécanisme d’expulsion des molécules (similaire au tubule rénal) est altéré par l’inflammation.

Ainsi, les inflammations très importantes exposent au risque de surdosage d’antibiotique dans le LCS, en raison de la facilitation du passage dans le sens sérum vers LCR ; et de la rétention dans le LCS par défaut d’élimination.

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12

3.4 Événements tardifs :

Les événements, qui surviennent ultérieurement, sont la conséquence de l’afflux des polynucléaires, et des altérations de la barrière hémato-encéphalique. L’hypertension intracrânienne est en relation directe avec l’œdème cérébral ; mais peut aussi compliquer une hydrocéphalie et/ou une augmentation du débit sanguin cérébral. L’œdème cérébral est plurifactoriel : réaction vasogénique (altération de la barrière hématoencéphalique), cytotoxicité (substances et médiateurs synthétisés par les bactéries et les polynucléaires neutrophiles), diffusion interstitielle (par défaut de résorption du LCR, au niveau des villosités arachnoïdiennes, pouvant conduire à une hydrocéphalie).

Enfin, l’inflammation méningée peut aboutir à de profondes altérations vasculaires sur les vaisseaux méningés ; réalisant une vascularite, qui participe à l’anoxie cérébrale et aux altérations du débit sanguin cérébral.

Ces processus inflammatoires sont la justification des recommandations de corticothérapie [11].

Le tableau clinique de la méningite cérébro-spinale, est caractérisé par deux composantes, à savoir la méningite, et la purpura fulminans :

4.1 Méningite :

La symptomatologie s’installe d’une façon brutale. Il associe un syndrome méningé, et un syndrome infectieux :

4.1.1 Syndrome méningé :

Le syndrome méningé chez l’adulte est caractérisé par : ❖ Céphalées violentes, diffuses, en casque ;

❖ Vomissements en jet, Nausées ;

❖ Raideur de nuque douloureuse à l’antéflexion. Cette raideur de nuque est parfois remplacée par une hypotonie axiale chez le nourrisson ;

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13

4.1.2 Syndrome infectieux

Le syndrome infectieux se manifeste, par une fièvre entre 38 et 40 ◦C, qui peut être masquée par les antipyrétiques ; et des frissons.

4.2 Purpura fulminans :

Il s’agit d’un syndrome, infectieux sévère, d’apparition brutale, avec choc septique et purpura extensif et nécrotique ; il existe une altération de l’état général, ainsi que des troubles digestifs (vomissements, douleurs abdominales) ; et de la circulation périphérique.

Le purpura peut être précédé, voire être remplacé par une éruption, d’allure maculopapuleuse.

Certains signes, précoces de sepsis, sont fréquemment retrouvés : douleurs aux jambes, refus de marcher, troubles de la température et de la coloration des extrémités ou encore angoisse chez l’adolescent

La présence d’un purpura fulminans (purpura dont les éléments s’étendent rapidement en taille et en nombre, avec au moins un élément nécrotique ou ecchymotique, de plus de trois millimètres de diamètre, associé à un syndrome infectieux sévère, non attribué à une autre étiologie) indique la déclaration obligatoire d’une infection invasive à N. meningitidis.

Devant un tableau de syndrome méningé fébrile, l’élément clef du diagnostic est l’analyse du LCR, après ponction lombaire. Elle permet le diagnostic positif et étiologique. Dans la majorité des cas, aucun examen biologique n’est nécessaire avant de réaliser la PL.

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14

5.1 Analyse du LCS après ponction lombaire [13] :

5.1.1 Indications :

Elle doit être pratiquée en première intention devant tout syndrome méningé et/ou encéphalique, fébrile en l’absence de signe de localisation neurologique.

La ponction lombaire est réalisée avant toute antibiothérapie, sauf dans trois situations : ➢ Purpura fulminans ;

➢ Prise en charge hospitalière ne pouvant pas être réalisée dans les 90 minutes ; ➢ Contre-indications à la PL.

5.1.2 Contre-indications à la PL :

Les contre-indications à la PL d’emblée :

➢ Anomalie connue de l’hémostase (coagulopathie dont hémophilie, plaquettes inférieures à 50 000/mm3), traitement anticoagulant efficace (sauf la prise d’antiagrégants plaquettaires), saignement actif faisant suspecter un trouble majeur de l’hémostase (PL à réaliser dès correction de l’hémostase) ;

➢ Instabilité hémodynamique ou respiratoire (PL à réaliser dès stabilisation) (hors cas du purpura fulminans) ;

➢ Infection cutanée étendue du site de ponction ;

➢ Signes d’engagement cérébral : mydriase unilatérale, hoquet, troubles ventilatoires, mouvements d’enroulement ;

➢ Risque élevé d’engagement cérébral après PL :

❖ Signes de focalisation neurologique (car peut témoigner d’une masse expansive) ; ❖ Troubles de la vigilance avec Glasgow ≤ 11 (car peut témoigner d’une

hypertension intracrânienne).

➢ Crises convulsives récentes ou en cours.

Ces 3 dernières situations (signes de localisation, Glasgow < ou égal à 11, crises convulsives) font réaliser une TDM, sans et avec injection en urgence, avec PL par la suite, si la TDM ne montre pas de signes d’engagement.

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5.1.3 Technique de la ponction lombaire :

Le patient est installé dos nu à la lumière, bien maintenu, prévenu, couché sur le côté en chien de fusil, les genoux ramenés sur la poitrine, le dos fléchis (Figure 4). Ou assis au bord du lit, jambes pendantes, la portion supérieure du tronc enroulée sur un oreiller calé dans le creux du ventre, bras croisés, front reposant sur les bras (Figure 5).

La ponction lombaire est effectuée dans l’espace inter épineux de L3-L4, L4-L5 (Figure 6) ou de L5-S1. Chez la plupart des patients, il est facile de palper la partie postérieure des crêtes iliaques (Figure 7). Une ligne joignant les rebords supérieurs de la partie postérieure des crêtes iliaques traverse l’apophyse épineuse de L4. Le point médian de l’espace inter épineux L4-L5 est localisé comme site d’insertion de l’aiguille. Si l’aiguille ne peut être introduite à cet endroit, une tentative est faite à l’espace supérieur. Le patient devra rester allongé sur le dos, de 2 à 6 heures environ, afin d'assurer l'obturation de la brèche méningée, provoquée par la ponction, sous stricte surveillance médicale, et pour prévenir les céphalées. Un massage, appuyé au point de ponction, pendant une minute, pourrait diminuer les céphalées post ponction, par chevauchement des différents plans sur le trajet de l'aiguille de ponction : ce qui diminuerait les fuites de liquide.

L’opérateur est installé, avec tout le matériel nécessaire à portée de main : (Masque et gants, anesthésique local, compresses de gaze, aiguille de calibre 25 et de calibre 22, aiguille à ponction lombaire, quatre tubes stériles de 5 ml avec bouchons pour l’analyse biochimique, cytologique et microbiologique du LCR, un container à déchets pour aiguilles usagées).

On prélève 4 tubes de 2 à 5 ml de LCR (minimum 10 gouttes par tube) dont 1 congelé à -20°C pour biologie moléculaire si culture négative en 24h.

On réalise, de manière concomitante, une glycémie veineuse pour une interprétation correcte de la glycorachie.

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Figure 4 : Ponction lombaire chez le sujet fatigué ou inconscient [14].

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Figure 6 : Site de la ponction lombaire [15].

Figure 7 : Repères anatomiques du point de ponction lombaire [15].

1. Sacrum.

2. Espace subarachnoïdien. 3. Filum terminal (partie piale). 4. Espace épidural.

5. Filum terminal (partie durale). 6. Ligament sacro-coccygien.

7. Crêtes iliaques

Références

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