Année : 2019
Thèse N° : 453
Guide diagnostique et thérapeutique des maladies
infectieuses bactériennes aux urgences :
Nouveau-né, enfant, femme enceinte sont exclus
THESE
Présentée et soutenue publiquement le : / /2019
PAR
Madame Amina MAJDI
Née le 02 avril 1993 à Souk El Arbaa Kenitra
Pour l'Obtention du Diplôme de
Docteur en Médecine
Mots Clés :Antibiothérapie ; Bactérie ; Guide ; Infection ; Urgences
Membres du Jury :
Monsieur Mimoun ZOUHDI Président
Professeur de Microbiologie
Monsieur Yassine SEKHSOKH Rapporteur
Professeur de Microbiologie
Monsieur Ahmed GAOUZI Juge
Professeur de Pédiatrie
Madame Saïda TELLAL Juge
Professeur de Biochimie
Madame Mouna NAZIH Juge
Professeur d’Hématologie
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
ِميِحََّرلا ِنَمْحََّرلا ِهََّللا ِمْسِب
( ُنَمْحََّرلا
1
( َنآْرُقْلا َمََّلَع )
2
َقَلَخ )
( َناَسْنِإْلا
3
( َناَيَبْلا ُهَمََّلَع )
4
ُسْمََّشلا )
( ٍناَبْسُحِب ُرَمَقْلاَو
5
ُرَجََّشلاَو ُمْجََّنلاَو )
( ِناَدُجْسَي
6
َعَضَوَو اَهَعَفَر َءاَمََّسلاَو )
( َناَزيِمْلا
7
ََّلَأ )
ا يِف اْوَغْطَت ا
ِناَزيِمْل
(8)
لا ةروس
نمحر
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 - 2013 : Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen
Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice-Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Brahim LEKEHAL
Vice-Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Toufiq DAKKA
Vice-Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général
PROFESSEURS :
DECEMBRE 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation Pr. SETTAF Abdellatif Pathologie Chirurgicale
NOVEMBRE ET DECEMBRE 1985
Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale
JANVIER, FEVRIER ET DECEMBRE 1987
Pr. LACHKAR Hassan
Médecine Interne
Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie
DECEMBRE 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
JANVIER ET NOVEMBRE 1990
Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne
Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique
Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
FEVRIER AVRIL JUILLET ET DECEMBRE 1991
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation- Doyen de FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale
Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Méd. Chef Maternité des Orangers
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie- Dir. du Centre National PV Rabat Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir. du CEDOC +
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT
Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie
Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique
Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie
Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne
Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale
Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
MARS 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique
Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale – Directeur du CHIS-Rabat
Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique Pr. HASSAM Badredine Dermatologie
Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
MARS 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Directeur Hôpital My Ismail Meknès Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
MARS 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique
Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie Inspecteur du Service de Santé des FAR Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale
DECEMBRE 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie DirecteurHôp.Mil. d’Instruction Med V Rabat
NOVEMBRE 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique
Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. TOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp.Ar-razi Salé
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique
NOVEMBRE 1998
Pr. BENOMAR ALI Neurologie Doyen de la FMP Abulcassis Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale
Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale
Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
JANVIER 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumo-phtisiologie
Pr. AIT OUAMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Directeur Hôp. My Youssef Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale
Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
NOVEMBRE 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie - Directeur Hôp.Cheikh Zaid
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie
DECEMBRE 2000
Pr. ZOHAIR ABDELLAH * ORL
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie
Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie - Directeur Hôp. d’EnfantsRabat Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale
Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie - Directeur Hôpital Ibn Sina
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
DECEMBRE 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL Fellous Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique
Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie
Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumo-phtisiologie
Pr. RHOU Hakima Néphrologie
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale
JANVIER 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique
Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie
Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale
Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre * Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique
Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale
Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
JANVIER 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie
Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie
Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie
Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Directeur Hôp. Al Ayachi Salé
Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. BENYASS Aatif Cardiologie
Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. EL HAMZAOUI Sakina * Microbiologie
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité
Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
AVRIL 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. AKJOUJ Said* Radiologie
Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie
Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire. Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique
Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie
Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie
Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie
DECEMBRE 2006
Pr SAIR Khalid Chirurgie générale Dir. Hôp.Av.Marrakech
OCTOBRE 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi * Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi * Traumatologie orthopédie
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed * Anesthésie réanimation Directeur ERSSM Pr. BALOUCH Lhousaine * Biochimie-chimie
Pr. BENZIANE Hamid * Pharmacie clinique Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader * Chirurgie générale
Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire Pr. EL ABSI Mohamed Chirurgie générale
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. ICHOU Mohamed * Oncologie médicale
Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie
Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar * Anesthésie réanimation Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale
Pr. MAHI Mohamed * Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie
Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique
Pr. MRANI Saad * Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra * Biochimie-chimie Pr. RABHI Monsef * Médecine interne Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie Pr. SEKHSOKH Yessine * Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan * Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa * Chirurgie vasculaire périphérique Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale Pr. TANANE Mansour * Traumatologie-orthopédie Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
DECEMBRE 2008
Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale
MARS 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali * Médecine interne
Pr. AGADR Aomar * Pédiatrie
Pr. AIT ALI Abdelmounaim * Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El Hachmia Neurologie
Pr. AKHADDAR Ali * Neuro-chirurgie
Pr. ALLALI Nazik Radiologie
Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie Directeur Hôp.des Spécialités Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae * Biochimie-chimie
Pr. BOUI Mohammed * Dermatologie
Pr. BOUNAIM Ahmed * Chirurgie Générale Pr. BOUSSOUGA Mostapha * Traumatologie-orthopédie
Pr. CHTATA Hassan Toufik * Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. DOGHMI Kamal * Hématologie clinique
Pr. ENNIBI Khalid * Médecine interne Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. LAMSAOURI Jamal * Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-Phtisiologie
OCTOBRE 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine Interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine Aéronautique Pr. DAMI Abdellah* Biochimie- Chimie Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie Plastique et Réparatrice
Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro-Entérologie Pr. LAMALMI Najat Anatomie Pathologique Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie Générale
Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie Pathologique
DECEMBRE 2010
Pr. ZNATI Kaoutar Anatomie Pathologique
MAI 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil * Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEBBA Driss * Traumatologie-orthopédie Pr. DRISSI Mohamed * Anesthésie Réanimation
Pr. EL OUAZZANI Hanane * Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie Pathologique
Pr. MEHSSANI Jamal * Psychiatrie
Pr. RAISSOUNI Maha * Cardiologie
* Enseignants Militaires
FEVRIER 2013
Pr. AHID Samir Pharmacologie
Pr.AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie
Pr. AMOR Mourad Anesthésie Réanimation
Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie
Pr. BENKIRANE Souad Hématologie
Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr. BENSGHIR Mustapha * Anesthésie Réanimation Pr. BENYAHIA Mohammed * Néphrologie
Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie orthopédie
Pr BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr. CHAIB Ali * Cardiologie
Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr. DINI Nouzha * Pédiatrie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr. EL FATEMI NIZARE Neuro-chirurgie Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique Pr. EL JAOUDI Rachid * Toxicologie
Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologique
Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr. EN-NOUALI Hassane * Radiologie
Pr. ERRGUIG Laila Physiologie
Pr. FIKRI Meryem Radiologie
Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr. KADIRI Mohamed * Psychiatrie Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne
Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale
Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie
Pr. OUBEJJA Houda Chirugie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed * Anatomie Pathologique
Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique
Pr. RATBI Ilham Génétique
Pr. RAHMANI Mounia Neurologie
Pr. REDA Karim * Ophtalmologie
Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr. RKAIN Hanan Physiologie
Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique
Pr. ROUIBAA Fedoua * Gastro-Entérologie Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. SEDDIK Hassan * Gastro-Entérologie
Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL KHATIB MOHAMED KARIM * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
MAI 2013
Pr. BOUSLIMAN Yassir Toxicologie
MARS 2014
Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique
Pr. BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie Pr. BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique
Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie
Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie
Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique
Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie
Pr. HERRAK Laila Pneumologie
Pr. JANANE Abdellah * Urologie
Pr. JEAIDI Anass * Hématologie Biologique
Pr. KOUACH Jaouad* Gynécologie-Obstétrique
Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie
Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie
Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV
Pr. SABRY Mohamed* Cardiologie
Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne
Pr. TAZI MOUKHA Zakia Gynécologie-Obstétrique
AVRIL 2014
DECEMBRE 2014
Pr. ABILKASSEM Rachid* Pédiatrie
Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie
Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie
Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique
Pr. DOBLALI Taoufik* Microbiologie
Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie
Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie
Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L
Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie
Pr. OUDGHIRI NEZHA Anesthésie-Réanimation
Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique
Pr. SABIR Maria Psychiatrie
Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg.
AOUT 2015
Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie
Pr. TAHRI Latifa Rhumatologie
JANVIER 2016
Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale
Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie
Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L
Pr. NITASSI Sophia O.R.L
JUIN 2017
Pr. ABI Rachid* Microbiologie
Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie
Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale
Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale
Pr. OURAINI Saloua* O.R.L
Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie
PROFESSEURS/Prs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie
Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie-chimie
Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr. BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie-chimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie
Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Mise à jour le 10/10/2018 Khaled Abdellah
انملع يذلا لله دمحلا رسيو ليلجلا ملعلا اذه لين انل . عجا مهللاف ل اميف لاهأ ان انتفلختسا هيف لاو ت ؤ ا انذخ انأطخأ وأ انيسن امب نكو بر اي اننوع انل قيرط .قيرطلا اذه يف كيلا ريسلل هانذختا . ميركلا هجول اصلاخ لمعلا اذه لعجا مهللا هلبقتو لاو مامتلا ىلع انم ك لام يلع اي م ميلح اي . .. لسو لص مهللا اًبابو ،هبحل اًديكأتو ،هبرقل اًقيرط انل نوكت ةلاص ،هلآ ىلعو دمحم انديس ىلع م انعمجل هب نيب ةلوبقم ةيدهو ، كرابو ملسو ،هيدي ،ءادعسلا هبحصو هلآ نع ضراو ،اًدبأ كلذك اضرلا للُح انسكاو . :موك.عوضوم ىلع ديزملا أرقإ https://mawdoo3.com/%D8%A7%D8%AC%D9%85%D9%84_%D8%B5%D9 %84%D8%A7%D8%A9_%D8%B9%D9%84%D9%89_%D8%A7%D9%84% D9%86%D8%A8%D9%8A
للها ركشي مل سانلا ركشي مل نمو .. و ربكلأا ركشلاب صخأ يمأ ةيرام يبأو ىفطصم رادج نيتملا مهللاف ايندلا يف امهلعجا براي كسودرف يف كلذك يل لمعلا اذه يدهأ امكيلإ فرحلا عمتجا ول اقدص ملكلاو نم هامتلذب ام لك ىلع ادبأ ركشلا امكيفوأ نل يلجأ . اديهش للهاب افك افكو ريخلاب ريخلا ايزاجو اريجم للهاب .. رهاظلا ملعي يذلا للها دمحلاف نطابلاو مهللاف لدعلا وه لله دمحلا و ا مهظفح ا يف يل ايندلا ةرخلااو مهزاجو ا يف مهناسحإ ىلع كلضف نم يتياعرو يحصنو يتيبرت ءادهإ لإ يتوخ : ايركز ء ءاقدصأ لوأ نايفسو لا لوفط ة لله دمحلا و كلذك متلزلاو . لأ ءادهإ يتلفط سودرف يتخ يتقيدصو جلا ليم ة و ةنيكس يخأ ةجوزل جاح امامو ةيدعس ةمأ يتادجل ءادهإ ة ةمطاف ةجاحلاو ةجيدخ ةللا يمأو ةيدعس اقيربو اقنور اهيلع ىفضأ يتايح يف كدجاوت سايلإ يجوزل ءادهإ ءادهإ ةريغصلا يترسلأ يل امكعيجشتو امكمعد لضفم يبأو ةزئاف يملأ :ةديدجلا ريخ للها امكازج ريسملا لاوط يندعسأ فرشأ يخلأ ةنيكس يتقيدصو يتخلأ .ءازجلا ةرخلأاو ايندلا يف للها مكدعسأ يدجم ةلئاع دارفأ عيمجل ءادهإ و ةلئاع و قورز ةلئاع و يليضف ةلئاع يميلح و ةلئاع و تارس ةلئاع نايزم
ءادهإ لأ ءاقدص ةمكحو نازتاب ةقادصلا ىنعم اومسر يبلق يف مكتناكم ، فقاوملاب نكلو لضافتلاب تسيل لا سوردلاو ت ينومتملع ي أ ةيكلملا ةيركسعلا ةيوناثلا ءاقدص :ةيناثلا ءافو ،يناجيتلا رثوك،سورع ةيدان يرفعزلا ماركإ ،يوادمحلا . ةنهملا ءاقدصأ :ةيبطلا ز ماهلإ ،دايعنب ناميإ رانم،يورش ءاميش ،ميلاس ماركإ ،دودغ رقلا ي ش ي ، كرابم ةبيجح ، ،ريغصلا نب ناميإ ،يراجنلا ءانه اف مط ةمطاف ، يللاوتلا ة شيشم ءارهزلا ، ،يتوزكزلا يسيردلاا ةداغ دجم ءاجر ، حاتف رجاه ، يوازا ةيماس ، يدهزلا ةلوخ ، يلولج ناهج ، يكلاعلا رجاه ، ...يساسلا ةيماس ريخلا لك امكنم تملعت ىملس ةجاحلا ةروتكدلاو يتبأ جاحلا روتكدلل ءادهإ ةرخلااو ايندلا يف امكظفحي نا للها لاسأف ،ينسحلا ىملس.د ،ينوسحلا ةمطاف.د ،ةيدان رميرم.د :يتدتاسأ و يتوخلإ ءادهإ .د سجرن لايخاب جم نيمأ.د ،يلوزجلا ليعامسإ.د ،يواقعلا نيمأ.د ، دامع.د ،ده ...قازرم اعيمج مكل اركش ةيرشبلا ةيمنتلل ةايحلا ةيعمجب يتوخلإ ءادهإ كعم م ةايحلا ىنعم تملعت
A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT
DE THESE :
Monsieur le professeur M. ZOUHDI
Professeur de microbiologie à la faculté de médecine et de pharmacie de Rabat
L’honneur que vous me faite en acceptant de présider
le jury de ma thèse est pour moi l’occasion de vous
témoigner ma profonde reconnaissance pour vos qualités
humaines.
A NOTRE MAITRE ET
RAPPORTEUR DE THESE
Monsieur le professeur Y. SEKHSOKH
Professeur de Microbiologie à la faculté de médecine et de pharmacie de Rabat
C’est un honneur et un grand plaisir que vous
m’avez fait en me confiant ce travail.
Je tiens à vous remercier pour tout ce que vous
avez fait pour moi, pour votre encadrement et pour
le temps que vous m’avez accordé malgré vos
nombreuses responsabilités. Vos qualités
professionnelles et humaines me serviront d’exemple
dans l’exercice de cet honorable métier.
Veuillez trouver dans ce travail, Professeur,
l’expression de notre profonde gratitude.
A NOTRE MAITRE ET JUGE
DE THESE
Monsieur le Professeur A. GAOUZI
Professeur de pédiatrie à la faculté de médecine et de pharmacie de Rabat
Vous me faites un grand honneur en
acceptant de juger ce travail.
Vos qualités humaines et
professionnelles ainsi que votre sympathie
forcent l’admiration.
Veuillez accepter cher maître mes
profondes considérations.
A NOTRE MAITRE ET JUGE DE
THESE
Madame le Professeur
S.
TELLAL
Professeur de Biochimie à la faculté de médecine et de pharmacie de Rabat
Vous avez spontanément accepté de faire partie de
notre jury.
Nous apprécions vos qualités professionnelles et
humaines.
Veuillez trouver ici, Professeur, l’expression de notre
profond respect.
A NOTRE MAITRE ET JUGE DE
THESE
Madame le Professeur M. NAZIH
Professeur d’hématologie à la faculté de médecine et de pharmacie de Rabat
Nous sommes très émus par la spontanéité avec
laquelle vous avez accepté de juger notre travail.
Nous sommes très honorés par votre présence parmi
notre jury de thèse.
Trouvez ici, cher maître, le témoignage de notre
gratitude et nos respectueux sentiments.
LISTE DES
ACTH : Adreno CorticoTrophic Hormone (Adrénocorticotrophine) ALAT : Alanine aminotransférase
Amox-ac : Amoxicilline –acide clavulanique ASAT : Aspartame aminotransférase ATB : Antibiotique
AUSP : Arbre urinaire sans préparation AVC : Accident vasculaire cérébral BLSE : Bêtalactamase à spectre étendu
BPCO : Bronchopneumopathie chronique obstructive BPS : Behaviour pain scale
C3G : Céphalosporines de troisièmes générations CD : Cluster de différenciation
Cf : Confer (se référer à)
CI : Contre-Indication
CIVD : Coagulation intravasculaire disséminée CMI : La concentration minimale d'inhibition CPA : Cellule présentatrice d’antigène
CPK : Créatine phosphokinase CRP : Protéine C réactive
DXM : Dexaméthasone
ECBU : Examen cytobactériologique des urines EPV : Endocardite sur prothèse valvulaire ETO : Echocardiographie transœsophagienne ETT : Echocardiographie transthoracique EVN : Endocardite sur valve native FDG : Fluorodéoxyglucose
FDG : Fluorodéoxyglucose
hominis, Capnocytophaga spp. Eikenella corrodens et Kingella kingae.
HSHC : Hémisuccinate d'hydrocortisone
Ig : Immunoglobuline
IL : Interleukine
INR : Rapport international normalisé (International Normalized Ratio) IRM : Imagerie par résonance magnétique
IV : Intraveineuse
KT : Cathéter
LBP : Lipopolysaccharide-binding protein LCS : Liquide cérébrospinal
MALDI-TOF: Assisted Laser Desorption Ionisation - Time of Flight
MB : Méningite bactérienne
MCP-1 : Macrophage chemotactic protein-1 MIP-2 : Macrophage inflammatory protein-2
mPCR : Multiplex réaction en chaîne par polymérase NFS : Numération de la formule sanguine
NO : Monoxyde d'azote
OMS : Organisation mondiale de la santé
PAD : Pression Artérielle Diastolique en mmHg PAM : Pression Artérielle Moyenne
PAMP : Pathogen-associated molecular patterns
PAS : Pression Artérielle Systolique en mmHg
PBP5 : Penicillin binding protein 5 (protéine de liaison à la pénicilline 5) PCR : Amplification en chaîne par polymérase
PCT : Procalcitonine
PDF : Produits de dégradation du fibrinogène PET : Tomographie par émission de positons
RAA : Rhumatisme articulaire aigu
RANTES : regulated on activation normal T-cell expressed and secreted SDRA : Syndrome de détresse respiratoire aiguë
SOFA : Sequential Organ Failure Assessment
SPECT : Tomographie informatisée par émission de photon unique SRIS : Syndrome de réponse inflammatoire systémique
SvcO2 : Saturation veineuse centrale en oxygène
TAD : Tension artérielle diastolique TAP : Thoraco-abdomino-pelvien TAS : Tension artérielle systolique TCA : Temps de céphaline activé TDM : Tomodensitométrie
TFPI : Tissue factor pathway inhibitor TLR : Toll-like Receptors
TNF : Facteur de nécrose tumorale
TP : Taux de prothrombine
UFC : Unités formant colonies
UPEC : Escherichia coli uropathogènes
VA : Ventilation assistée
VNI : Ventilation non invasive VS : Vitesse de sédimentation
LISTE DES
Figure 1 : Aspect morphologique du N. meningitidis . ... 7 Figure 2 : Graphique de l’incidence des méningites considérées méningococciques par région,
Maroc, année 2016 . ... 8
Figure 3 : Physiopathologie de la pénétration des bactéries dans le LCR. ... 10 Figure 4 : Ponction lombaire chez le sujet fatigué ou inconscient . ... 16 Figure 5 : Ponction lombaire chez le sujet conscient . ... 16 Figure 6 : Site de la ponction lombaire . ... 17 Figure 7 : Repères anatomiques du point de ponction lombaire . ... 17 Figure 8 : Conduite à tenir devant suspicion de méningite . ... 21 Figure 9 : Traitement initial d’une méningite bactérienne ou supposée bactérienne. ... 22 Figure 10 : Voies d’entrée et modes de transmission . ... 31 Figure 11 : Phagocytose . ... 34 Figure 12 : L’activation du système immunitaire spécifique . ... 37 Figure 13 : Mécanismes d'élimination d'une bactérie par le système immunitaire . ... 37 Figure 14 : Implication de GPIIb – IIIa dans l'adhésion des bactéries aux plaquettes ... 39 Figure 15 : Implication de GPIb dans l'adhésion des bactéries aux plaquettes . ... 40 Figure 16 : Implication du système du complément dans la liaison bactérienne aux
plaquette ... 40
Figure 17 : Mécanisme du sepsis . ... 42 Figure 18 : Plaquettes entre la coagulation et l’inflammation induite lors du sepsis . ... 43 Figure 19 : Critères cliniques d'identification des patients atteints de sepsis et de choc
septique . ... 47
Figure 20 : Prise en charge thérapeutique du choc septique . ... 55 Figure 21 : Traitement symptomatique du choc septique dans les 6 premières heures . ... 56 Figure 22 : Mécanismes d'envahissement de l'E.coli . ... 65 Figure 23 : Traitement de pyélonéphrite aigue sans signe de gravité . ... 72 Figure 24 : Antibiothérapie de pyélonéphrite aigue grave . ... 74 Figure 25 : Les premières étapes de la colonisation valvulaire bactérienne . ... 82
Figure 28 : Algorithme de diagnostic d'endocardite infectieuse . ... 89 Figure 29 : Algorithme de diagnostic microbiologique d'EI ... 91 Figure 30 : Indications de l’échocardiographie en cas de suspicion d’endocardite
infectieuse . ... 93
Figure 31 : Pneumonie franche lobaire aiguë : clichés de thorax standard face et profil . ... 113 Figure 32 : Pneumonie interstitielle : radio standard de face ... 114 Figure 33 : Orientation des patients présentant une pneumonie aiguë communautaire . ... 119
Figure 34 : Voies d'infection bactérienne et facteurs de risques de l’arthrite septique
aiguë . ... 131
Figure 35 : Pathogenèse de l'arthrite septique staphylococcique . ... 132 Figure 36 : Algorithme pour la prise en charge d’une mono-arthrite ... 139
Tableau I : Résultats de l’examen du LCS. ... 18 Tableau II : SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) . ... 29 Tableau III : Fréquences des bactéries impliquées dans le choc septique . ... 30 Tableau IV : Principaux germes communautaires et nosocomiaux responsables du choc
septique. ... 32
Tableau V : Facteurs de virulences des bactéries . ... 43 Tableau VI : Signes cliniques du choc septique . ... 44 Tableau VII : les bactéries responsables de la pyélonéphrite . ... 61 Tableau VIII : Résistances aux antibiotiques des souches d’E. coli communautaires . ... 62 Tableau IX : Les principaux tableaux de la pyélonéphrite aigue . ... 67 Tableau X : Seuils significatifs de bactériurie . ... 68 Tableau XI : Pyélonéphrite aigue documentée à E. coli producteurs de BLSE . ... 73 Tableau XII : Répartition des bactéries responsables d’endocardites infectieuses . ... 79 Tableau XIII : Bactéries responsables d’endocardite infectieuse et leurs portes d’entrée. .... 80 Tableau XIV : Causes de l'hémoculture négative d’endocardite infectieuse . ... 90 Tableau XV : Antibiothérapie probabiliste des EI . ... 95 Tableau XVI : Antibiothérapie des EI dues aux staphylocoques. ... 96 Tableau XVII : Antibiothérapie des EI dues aux streptocoques oraux et au Streptococcus
bovis ... 98
Tableau XVIII : Antibiothérapie des EI dues aux entérocoques. ... 99 Tableau XIX : Antibiothérapie d’EI à hémocultures négatives. ... 100 Tableau XX : Indications et moment de l’intervention chirurgicale dans l’EI du cœur gauche,
sur valve native ou sur prothèse. ... 101
Tableau XXI : Score de sévérité et de mortalité CURB-65 . ... 111 Tableau XXII : Antibiothérapie probabiliste des pneumonies aiguës communautaires de
résistance aux médicaments ... 122
Tableau XXIV : Bactéries causales par entité clinique et selon le mode de contamination. 126 Tableau XXV : Classification de l'arthrite septique . ... 135
1 Généralités ... 6 2 Epidémiologie ... 7 2.1 Agents pathogènes ... 7 2.2 Réservoir ... 8 2.3 Modes de transmission ... 9 3 Physiopathologie ... 9 3.1 Colonisation de la muqueuse et passage dans le liquide céphalorachidien ... 9 3.2 Inflammation méningée et altération de la barrière hématoencéphalique ... 10 3.3 Diffusion des antibiotiques dans le liquide céphalorachidien ... 11 3.4 Événements tardifs ... 12 4 Clinique ... 12 4.1 Méningite ... 12 4.1.1 Syndrome méningé ... 12 4.1.2 Syndrome infectieux ... 13 4.2 Purpura fulminans ... 13 5 Diagnostic ... 13 5.1 Analyse du LCS après ponction lombaire ... 14 5.1.1 Indications ... 14 5.1.2 Contre-indications à la PL ... 14 5.1.3 Technique de la ponction lombaire ... 15 5.1.4 Résultats et règles d’aide à la décision clinique ... 18 5.1.4.1 Résultats de l’examen du LCS ... 18 5.1.4.2 Règles d’aide à la décision clinique ... 19
5.2.1 Hémoculture ... 19 5.2.2 PCR ... 20 5.2.3 Biomarqueurs sanguins ... 20 5.2.4 Autres ... 20 5.3 Biopsie cutanée ... 20 5.4 Imagerie cérébrale ... 20 6 Traitement ... 21 6.1 Posologies thérapeutiques ... 23 6.1.1 Antibiothérapie ... 23 6.1.2 Corticothérapie ... 23 6.2 Évolution des méningites à méningocoque sous traitement ... 23 7 Prévention ... 24 7.1 Délai de prise en charge ... 24 7.2 Posologies ... 25 7.3 Vaccination ... 25 II. Choc septique ... 26 1 Généralités ... 27 2 Epidémiologie ... 30 2.1 Agents pathogènes ... 30 2.2 Modes de transmission ... 31 3 Physiopathologie ... 33 3.1 Mécanismes de l’infection bactérienne ... 33 3.1.1 Activation du système immunitaire ... 33
3.2 Mécanismes de défaillances multiviscérales ... 41 4 Clinique ... 44 5 Diagnostic ... 45 5.1 Bilan biologique ... 45 5.2 Bilan radiologique ... 46 6 Traitement ... 48 6.1 Traitement symptomatique ... 48 6.1.1 Correction du déficit volémique ... 49 6.1.2 Traitement vasopresseur ... 49 6.1.3 Traitement inotrope ... 50 6.1.4 Administration de produits sanguins ... 50 6.1.5 Sédation, analgésie et curarisation ... 50 6.1.6 Ventilation mécanique ... 51 6.1.7 Contrôle glycémique ... 52 6.2 Antibiothérapie ... 52 6.3 Traitement adjuvant ... 52 6.3.1 Corticothérapie ... 53 6.3.2 Épuration extrarénale et bicarbonates ... 53 6.3.3 Prophylaxie antithrombotique ... 53 6.3.4 Prophylaxie de l’ulcère de stress ... 54 6.3.5 Traitement immunomodulateur : Protéine C activée (PCA) ... 54 III. Pyélonéphrite aiguë ... 57 1 Généralités ... 58
2.1 Agents pathogènes ... 59 2.2 Modes de transmission ... 62 3 Physiopathologie ... 63 3.1 Mécanisme ascendant ... 63 3.2 Mécanisme hématogène ... 64 4 Clinique ... 66 5 Diagnostic ... 67 5.1 Biologie ... 68 5.2 Radiologie ... 69 6 Traitement ... 69 6.1 Critères d’hospitalisation ... 70 6.2 Antibiothérapie : ... 70 6.2.1 Posologies thérapeutiques ... 70 6.3 Drainage ... 71 6.4 Symptomatique ... 71 7 Prévention ... 74 IV. Endocardite infectieuse ... 75 1 Généralités ... 76 2 Epidémiologie ... 78 2.1 Agents pathogènes ... 78 2.2 Portes d’entrée ... 79 3 Physiopathologie ... 80 4 Clinique ... 83
4.2 Signes cardiaques ... 83 4.3 Signes extracardiaques ... 84 5 Diagnostic ... 86 5.1 Critères de Duke modifiés ... 86 5.1.1 Critères majeurs ... 87 5.1.2 Critères mineurs ... 88 5.2 Biologie ... 89 5.2.1 Hémoculture ... 89 5.2.1.1 Hémoculture positive d’endocardite infectieuse ... 89 5.2.1.2 Hémoculture négative d’endocardite infectieuse ... 90 5.3 Histologie ... 92 5.4 Radiologie ... 92 5.4.1 Echographie cardiaque ... 92 5.4.2 TDM cardiaque (cardio scan) ... 93 5.4.3 18FDG/ PET scan et leucocytes marqués/ SPECT scan ... 93 5.4.4 Scanner TAP et IRM cérébrale ... 93 6 Traitement ... 94 6.1 Antibiothérapie ... 94 6.1.1 Principe général ... 94 6.1.2 Antibiothérapie probabiliste ... 95 6.1.3 Antibiothérapie adaptée aux résultats des hémocultures ... 96 6.2 Traitement chirurgical de l’endocardite infectieuse ... 101 7 Prévention ... 102
7.2 Modalités ... 103 V. Pneumonie aiguë communautaire ... 104 1 Généralités ... 105 2 Epidémiologie ... 106 2.1 Agents pathogènes ... 107 2.1.1 Streptococcus pneumoniae ... 107
2.1.2 Mycoplasma pneumoniae et Chlamydophila pneumoniae ... 108
2.1.3 Legionella pneumophilia ... 108
2.1.4 Haemophilus influenzae ... 108
2.2 Portes d’entrée et modes de transmission ... 109 3 Physiopathologie ... 109 4 Clinique ... 111 5 Diagnostic ... 112 5.1 Radiologie ... 112 5.1.1 Radiographie pulmonaire ... 112 5.1.2 Echographie pulmonaire ... 114 5.1.3 TDM thoracique ... 115 5.2 Biologie ... 115 5.3 Bilan étiologique ... 115 6 Traitement ... 118 6.1 Mesures initiales ... 119 6.2 Antibiothérapie ... 120 7 Prévention ... 123
2 Epidémiologie ... 126 2.1 Agents pathogènes ... 127 2.2 Modes de transmission ... 128 3 Physiopathologie ... 129 3.1 Colonisation articulaire et adhérence bactérienne ... 129 3.2 Infection articulaire et la réponse immunitaire de l'hôte ... 130 4 Clinique ... 133 5 Diagnostic ... 133 5.1 Bilan biologique ... 134 5.2 Bilan étiologique ... 134 5.3 Bilan radiologique ... 134 5.3.1 Échographie ostéoarticulaire ... 134 5.3.2 Radiographie standard ... 135 5.3.3 IRM et TDM ... 135 6 Traitement ... 136 6.1 Antibiothérapie ... 136 6.2 Chirurgie ... 137 6.3 Mise en décharge de l’articulation ... 138 6.4 Rééducation ... 138 CONCLUSION……….. 140 RESUMES………. 142 ANNEXES………. 146 BIBLIOGRAPHIE et WEBOGRAPHIE………... 153
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Par définition, l’infection est l’envahissement d’un ou plusieurs organes par des microorganismes, à travers différentes voies. Ces microorganismes peuvent être des virus, des bactéries, des parasites ou des champignons, cependant les bactéries sont les microorganismes responsables de la plupart des maladies infectieuses graves et fréquentes aux urgences.
Une infection bactérienne est provoquée généralement par deux types de bactéries, à savoir : ⇰ Bactéries pathogènes qui sont des bactéries responsables d'une maladie, même chez le sujet " sain " immunocompétent. Ces bactéries pathogènes peuvent appartenir à la flore humaine commensale, tels le Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Neisseria meningitidis, ou non commensales tels Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, Shigella, Vibrio cholerae. Pour certaines bactéries,
comme le N. meningitidis (bactérie causale de la méningite cérébrospinale), le portage sain dans le nasopharynx est la situation la plus fréquente.
⇰ Bactéries opportunistes qui ne provoquent habituellement pas de maladie chez les sujets sains. En revanche, elles peuvent devenir pathogènes chez les sujets immunodéprimés. Ces bactéries sont souvent des bactéries commensales qui vivent à la surface de la peau et des muqueuses de l'homme. Le type de maladie, dont ces bactéries sont responsables est, en général, monomorphe telle la colonisation d’une porte d'entrée avec développement d'une inflammation non spécifique à ce niveau ; comme la pneumonie, l’infection urinaire, et l’infection sur cathéter ; éventuellement suivie, d'une généralisation, qui provoque une septicémie avec des localisations secondaires possibles, comme l’endocardite, l’abcès profond, l’ostéite, et la méningite.
Certaines bactéries constituent un problème majeur de santé publique, soit par le taux d’épidémie qu’elles déclenchent, soit par le taux de mortalité qu’elles induisent, ou par des séquelles handicapantes ainsi provoquées.
Par ailleurs, l’infection constitue un motif de consultation très fréquent aux urgences, de gravité variable ; d’une simple infection comme l’angine jusqu’au choc septique qui représente l’évolution la plus graves d’une infection.
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pluri quotidienne des antibiotiques. Et donc l’utilisation abusive d’antibiotiques aux urgences, qui provoquera l’antibiorésistance.
D’ailleurs, ce phénomène grave (antibiorésistance) est à l’origine d’émergence des souches de bactéries résistantes (devenues insensibles) aux antibiotiques. Ces bactéries peuvent être résistantes à un ou à plusieurs antibiotiques : on parlera alors de bactéries multirésistantes. Dans des cas extrêmes, heureusement encore très rares, une bactérie peut être résistante à tous les antibiotiques utilisables chez l'homme. Elle est dite alors pan-résistante et peut entrainer un échec thérapeutique. Les bactéries multirésistantes les plus inquiétantes sont les entérobactéries multirésistantes, comme Escherichia coli et Klebsiella pneumoniae qui sont, des bactéries du tube digestif responsables d'un très grand nombre d'infections; Staphylococcus aureus résistants à la méthicilline, bacilles tuberculeux multirésistants, ou encore bacille pyocyanique et Acinetobacter baumanii qui sont, des bactéries infectant les poumons de personnes atteintes de mucoviscidose et qui sont responsables d'infections nosocomiales.
L’antibiorésistance est principalement favorisée par la concurrence commerciale entre les sociétés pharmaceutiques d’une part, et l’ignorance des complications d’utilisations inappropriés de certains antibiotiques d’autre part : soit par prescription médicale ou par automédication.
En effet, cette résistance aux antibiotiques causera inévitablement un problème majeur de santé publique, par la limitation du choix des antibiotiques qui font face aux bactéries graves, voir mortelles.
Devant ce problème majeur de santé publique, on a convenu de réaliser un guide diagnostique et thérapeutique des maladies infectieuses bactériennes aux urgences pour aider les médecins généralistes et ceux internes, affectés au service des urgences du centre hospitalier universitaire ou provincial de bien conduire une démarche diagnostique et thérapeutique correcte ; dans le but de minimiser le risque d’antibiorésistances dans l’avenir et donc prévenir ces conséquences. Aussi, de mettre plus de lumière sur l’actualité diagnostique et thérapeutique des maladies infectieuses bactérienne les plus graves et les plus fréquentes aux urgences.
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les plus fréquentes aux urgences. A savoir, la méningite cérébro-spinale, le choc septique, la pyélonéphrite aigue, l’endocardite infectieuse, la pneumonie communautaire aigue, et l’arthrite septique aiguë.
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I. Méningite
cérébro-spinale
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La méningite bactérienne aiguë est une inflammation aiguë des trois membranes (méninges) qui enveloppent l’encéphale et la moelle épinière (La dure mère, L’arachnoïde et La pie-mère) suite à une invasion par un certain nombre de bactéries, entraînant des anomalies du liquide céphalorachidien (LCR) [1] .
C’est une urgence médicale de diagnostic et thérapeutique, dont le retard de prise en charge aboutit à des complications graves, avec un taux de létalité jusqu’à 50% lorsqu’elle n’est pas traitée [2].
Les principales bactéries responsables de la méningite bactérienne aigue sont : Neisseria
meningitidis (Méningocoque), Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae.
En effet, à cause des épidémies meurtrières que N. meningitidis peut déclencher au niveau de la « ceinture » de la méningite cérébro-spinale (du Sénégal à l’ouest de l’Ethiopie à l’est), aussi dans diverses régions situées plus au Sud de l’Afrique, on va se focaliser dans notre travail sur ce germe le plus meurtrier et le seul responsable d'épidémies importantes [2].
Une infection invasive à N. meningitidis se définit par [3]:
1. Isolement bactériologique de N. meningitidis ou PCR positif à partir d’un site normalement stérile (sang, LCS, liquide articulaire, liquide pleural, liquide péritonéal, liquide péricardique, liquide de la chambre antérieure de l’œil) ou à partir d’une biopsie cutanée ;
2. Présence de diplocoque Gram négatif à l’examen microscopique du LCS ; 3. LCS évocateur de méningite bactérienne purulente (à l’exclusion de
l’isolement d’une autre bactérie) et présence d’un purpura ; 4. Présence d’un purpura fulminans.
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2.1 Agents pathogènes :
N. meningitidis est un cocci à Gram négatif, en diplocoques à face aplatie ou en grains
de café (figure 1), aérobies stricts, oxydase positive, catalase positive, encapsulé, immobile, fragile qui ne survit pas dans le milieu extérieur et sensible aux variations de température, d’où la nécessité de milieux de culture riches telle la gélose au sang cuit (gélose chocolat) [5].
Figure 1 : Aspect morphologique du N. meningitidis [6].
Selon la composition de la capsule bactérienne, on distingue 12 sérogroupes de
N. meningitidis, dont 6 sont connus pour provoquer des épidémies (A, B, C, W135, X et Y).
La répartition géographique et le potentiel épidémique varient d’un sérogroupe à l’autre. Les sérogroupes A et C sont prédominants en Afrique et en Asie ; alors que les sérogroupes B et C prédominent en Europe et en Amérique [2].
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Au Maroc, le profil épidémiologique de la méningite à N. meningitidis, selon le guide de la lutte contre les méningites bactériennes communautaires 2010, est dominé par le sérogroupe B (avec une moyenne de 49 % pour la période 2000-2009 et 63% en 2012) [7]. Il est caractérisé par une incidence plus élevée au niveau de la région Tanger, Tétouan, Al Hoceima (figure 2). Ainsi que le nombre total des cas de méningites à N.meningitidis, en 2016, a été de 652 cas parmi 988 cas enregistrés, de méningites toutes formes confondues[8].
Figure 2 : Graphique de l’incidence des méningites considérées méningococciques par
région, Maroc, année 2016 [8].
2.2 Réservoir :
N. meningitidis est une bactérie stricte de l’espèce humaine, dont le rhino-pharynx
constitue la porte d’entrée du germe dans l’organisme, donc l'homme constitue la source et le réservoir de l'infection.
De nombreux sujets sont porteurs sains et jouent un rôle capital dans l’épidémiologie de la maladie[9].
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2.3 Modes de transmission :
La transmission bactérienne s’opère d’un homme à l’homme, par des gouttelettes de sécrétions respiratoires ou pharyngées. Un contact étroit et prolongé (baiser, éternuement et toux rapprochée), ou la promiscuité avec une personne infectée (vie en dortoir, mise en commun des couverts ou des verres) favorise la propagation de la maladie.
La période d’incubation est en moyenne de quatre jours ; mais elle peut être comprise entre 2 et 10 jours [2].
Le mécanisme physiopathologique de la méningite bactérienne se caractérise par :
3.1 Colonisation de la muqueuse et passage dans le liquide
céphalorachidien :
Pour développer une méningite purulente, la bactérie doit être capable d’envahir le LCS, de s’y multiplier, et d’y produire une inflammation.
La première étape est la colonisation de la muqueuse de l’oropharynx, par des bactéries qui deviennent, dans certaines circonstances encore méconnues, invasives. Celle-ci est facilitée par plusieurs mécanismes : pili à la surface des bactéries favorisant la fixation à l’épithélium, polysaccharide de la capsule, synthèse de protéases détruisant les IgA sécrétoires.
L’invasion du LCS se fait par une bactériémie, favorisée par l’encapsulation qui permet aux bactéries d’échapper au complément. Les méninges sont alors ensemencées par voie hématogène ; et le LCS est envahi, après avoir franchi la barrière hématoméningée, soit directement au niveau de l’endothélium des capillaires méningés ; soit par franchissement au niveau des plexus choroïdes. Dans les deux cas, cela fait, suite à une phase d’adhésion à l’épithélium, par des antigènes spécifiques. Dans ce mécanisme, la présence d’anticorps sériques circulants post-vaccinaux, peut aider à la prévention (figure 3).
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Figure 3 : Physiopathologie de la pénétration des bactéries dans le LCR[10].
3.2 Inflammation
méningée
et
altération
de
la
barrière
hématoencéphalique :
Une fois dans le LCS, les bactéries s’y multiplient facilement, compte tenu de la faiblesse des mécanismes de défense (concentrations faibles d’immunoglobulines et de complément). Sous l’influence de divers facteurs de virulence bactériens (lipopolysaccharide, peptidoglycane, acide techoïque), les macrophages des méninges synthétisent, in situ, des cytokines : IL-1 et TNF, mais aussi IL-6 et IL-8. Ces cytokines induisent l’expression de plusieurs adhésines à la surface des polynucléaires neutrophiles, et des cellules endothéliales des veinules méningées, ce qui entraine l’adhérence des polynucléaires aux cellules endothéliales, puis l’afflux des polynucléaires dans le LCS. L’IL8 favorise l’activation d’une partie de ce mécanisme. La barrière hématoencéphalique est alors altérée, selon plusieurs mécanismes :
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*diminution de son étanchéité (médiée surtout par l’IL-1 en synergie avec le TNF) ; *l’ouverture des jonctions serrées des capillaires cérébraux ;
*libération par les polynucléaires, activés in situ par les cytokines, de plusieurs médiateurs (notamment radicaux libres).
La perméabilité, augmentée de la barrière hématoencéphalique permet une exsudation d’albumine, responsable de l’hyperprotéinorachie observée en clinique ; et favorise l’afflux de cellules de l’inflammation, qui vont contribuer à majorer la réaction inflammatoire (risque d’œdème cérébral) ; mais aussi favoriser la diffusion des antibiotiques dans le LCS.
3.3 Diffusion des antibiotiques dans le liquide céphalorachidien :
La diffusion des antibiotiques dans le LCS est difficile ; et pour la plupart des molécules, les concentrations obtenues sont faibles. La liposolubilité est un paramètre important de cette diffusion ; ainsi que la taille de la molécule.La concentration d’antibiotique, observée dans le LCS, est la résultante de plusieurs phénomènes :
• une diffusion intrinsèque, d’autant plus facile que la molécule est lipophile et de faible poids moléculaire.
• une diffusion passive du sérum vers le LCS, directement dépendante de l’ouverture des jonctions intercellulaires de la barrière hématoméningée ; et donc de l’inflammation méningée ;
• un défaut de réabsorption du LCS vers le sérum, au niveau des plexus choroïdes, dont le mécanisme d’expulsion des molécules (similaire au tubule rénal) est altéré par l’inflammation.
Ainsi, les inflammations très importantes exposent au risque de surdosage d’antibiotique dans le LCS, en raison de la facilitation du passage dans le sens sérum vers LCR ; et de la rétention dans le LCS par défaut d’élimination.
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3.4 Événements tardifs :
Les événements, qui surviennent ultérieurement, sont la conséquence de l’afflux des polynucléaires, et des altérations de la barrière hémato-encéphalique. L’hypertension intracrânienne est en relation directe avec l’œdème cérébral ; mais peut aussi compliquer une hydrocéphalie et/ou une augmentation du débit sanguin cérébral. L’œdème cérébral est plurifactoriel : réaction vasogénique (altération de la barrière hématoencéphalique), cytotoxicité (substances et médiateurs synthétisés par les bactéries et les polynucléaires neutrophiles), diffusion interstitielle (par défaut de résorption du LCR, au niveau des villosités arachnoïdiennes, pouvant conduire à une hydrocéphalie).
Enfin, l’inflammation méningée peut aboutir à de profondes altérations vasculaires sur les vaisseaux méningés ; réalisant une vascularite, qui participe à l’anoxie cérébrale et aux altérations du débit sanguin cérébral.
Ces processus inflammatoires sont la justification des recommandations de corticothérapie [11].
Le tableau clinique de la méningite cérébro-spinale, est caractérisé par deux composantes, à savoir la méningite, et la purpura fulminans :
4.1 Méningite :
La symptomatologie s’installe d’une façon brutale. Il associe un syndrome méningé, et un syndrome infectieux :
4.1.1 Syndrome méningé :
Le syndrome méningé chez l’adulte est caractérisé par : ❖ Céphalées violentes, diffuses, en casque ;
❖ Vomissements en jet, Nausées ;
❖ Raideur de nuque douloureuse à l’antéflexion. Cette raideur de nuque est parfois remplacée par une hypotonie axiale chez le nourrisson ;
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4.1.2 Syndrome infectieux
Le syndrome infectieux se manifeste, par une fièvre entre 38 et 40 ◦C, qui peut être masquée par les antipyrétiques ; et des frissons.
4.2 Purpura fulminans :
Il s’agit d’un syndrome, infectieux sévère, d’apparition brutale, avec choc septique et purpura extensif et nécrotique ; il existe une altération de l’état général, ainsi que des troubles digestifs (vomissements, douleurs abdominales) ; et de la circulation périphérique.
Le purpura peut être précédé, voire être remplacé par une éruption, d’allure maculopapuleuse.
Certains signes, précoces de sepsis, sont fréquemment retrouvés : douleurs aux jambes, refus de marcher, troubles de la température et de la coloration des extrémités ou encore angoisse chez l’adolescent
La présence d’un purpura fulminans (purpura dont les éléments s’étendent rapidement en taille et en nombre, avec au moins un élément nécrotique ou ecchymotique, de plus de trois millimètres de diamètre, associé à un syndrome infectieux sévère, non attribué à une autre étiologie) indique la déclaration obligatoire d’une infection invasive à N. meningitidis.
Devant un tableau de syndrome méningé fébrile, l’élément clef du diagnostic est l’analyse du LCR, après ponction lombaire. Elle permet le diagnostic positif et étiologique. Dans la majorité des cas, aucun examen biologique n’est nécessaire avant de réaliser la PL.
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5.1 Analyse du LCS après ponction lombaire [13] :
5.1.1 Indications :
Elle doit être pratiquée en première intention devant tout syndrome méningé et/ou encéphalique, fébrile en l’absence de signe de localisation neurologique.
La ponction lombaire est réalisée avant toute antibiothérapie, sauf dans trois situations : ➢ Purpura fulminans ;
➢ Prise en charge hospitalière ne pouvant pas être réalisée dans les 90 minutes ; ➢ Contre-indications à la PL.
5.1.2 Contre-indications à la PL :
Les contre-indications à la PL d’emblée :➢ Anomalie connue de l’hémostase (coagulopathie dont hémophilie, plaquettes inférieures à 50 000/mm3), traitement anticoagulant efficace (sauf la prise d’antiagrégants plaquettaires), saignement actif faisant suspecter un trouble majeur de l’hémostase (PL à réaliser dès correction de l’hémostase) ;
➢ Instabilité hémodynamique ou respiratoire (PL à réaliser dès stabilisation) (hors cas du purpura fulminans) ;
➢ Infection cutanée étendue du site de ponction ;
➢ Signes d’engagement cérébral : mydriase unilatérale, hoquet, troubles ventilatoires, mouvements d’enroulement ;
➢ Risque élevé d’engagement cérébral après PL :
❖ Signes de focalisation neurologique (car peut témoigner d’une masse expansive) ; ❖ Troubles de la vigilance avec Glasgow ≤ 11 (car peut témoigner d’une
hypertension intracrânienne).
➢ Crises convulsives récentes ou en cours.
Ces 3 dernières situations (signes de localisation, Glasgow < ou égal à 11, crises convulsives) font réaliser une TDM, sans et avec injection en urgence, avec PL par la suite, si la TDM ne montre pas de signes d’engagement.
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5.1.3 Technique de la ponction lombaire :
Le patient est installé dos nu à la lumière, bien maintenu, prévenu, couché sur le côté en chien de fusil, les genoux ramenés sur la poitrine, le dos fléchis (Figure 4). Ou assis au bord du lit, jambes pendantes, la portion supérieure du tronc enroulée sur un oreiller calé dans le creux du ventre, bras croisés, front reposant sur les bras (Figure 5).
La ponction lombaire est effectuée dans l’espace inter épineux de L3-L4, L4-L5 (Figure 6) ou de L5-S1. Chez la plupart des patients, il est facile de palper la partie postérieure des crêtes iliaques (Figure 7). Une ligne joignant les rebords supérieurs de la partie postérieure des crêtes iliaques traverse l’apophyse épineuse de L4. Le point médian de l’espace inter épineux L4-L5 est localisé comme site d’insertion de l’aiguille. Si l’aiguille ne peut être introduite à cet endroit, une tentative est faite à l’espace supérieur. Le patient devra rester allongé sur le dos, de 2 à 6 heures environ, afin d'assurer l'obturation de la brèche méningée, provoquée par la ponction, sous stricte surveillance médicale, et pour prévenir les céphalées. Un massage, appuyé au point de ponction, pendant une minute, pourrait diminuer les céphalées post ponction, par chevauchement des différents plans sur le trajet de l'aiguille de ponction : ce qui diminuerait les fuites de liquide.
L’opérateur est installé, avec tout le matériel nécessaire à portée de main : (Masque et gants, anesthésique local, compresses de gaze, aiguille de calibre 25 et de calibre 22, aiguille à ponction lombaire, quatre tubes stériles de 5 ml avec bouchons pour l’analyse biochimique, cytologique et microbiologique du LCR, un container à déchets pour aiguilles usagées).
On prélève 4 tubes de 2 à 5 ml de LCR (minimum 10 gouttes par tube) dont 1 congelé à -20°C pour biologie moléculaire si culture négative en 24h.
On réalise, de manière concomitante, une glycémie veineuse pour une interprétation correcte de la glycorachie.
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Figure 4 : Ponction lombaire chez le sujet fatigué ou inconscient [14].
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Figure 6 : Site de la ponction lombaire [15].
Figure 7 : Repères anatomiques du point de ponction lombaire [15].
1. Sacrum.
2. Espace subarachnoïdien. 3. Filum terminal (partie piale). 4. Espace épidural.
5. Filum terminal (partie durale). 6. Ligament sacro-coccygien.
7. Crêtes iliaques