PEC des infarctus
mésentérique ( A propos de
05 cas)
Dr Kerroum Youssef
Rapporteur : Pr M. EL Absi
Service : Urgences viscerales chirurgicales
CHU Ibn Sina, RABAT
A tous nos Maîtres de la Chirurgie Digestive et générale
des Hôpitaux de Rabat
Vous avez guidé nos pas, illuminé notre chemin vers le savoir.
Vous avez prodigué, avec une patience et une indulgence infinies, vos
Pour ce don inestimable, nous vous restons à jamais reconnaissants,
sincèrement respectueux et toujours disciples dévoués.
A mon Maître Monsieur le Professeur M. EL ABSI
Nous sommes très touchés par l’honneur que vous nous avez fait en
acceptant de nous confier ce travail. Vos qualités scientifiques et
humaines ainsi que votre modestie nous ont profondément marqués et
nous servent d’exemple.
Nous vous remercions vivement d’avoir accepté de diriger ce travail.
Veuillez accepter, cher maître, dans ce travail l’assurance de notre
estime et notre profond respect
A mon Maître Monsieur Le Professeur A. ERROUGANI
C'est un privilège de faire partie de votre équipe et d'avoir vécu au sein
de cette équipe une expérience exaltante.
Mon passage par votre service m’a été d’un grand bénéfice que ce soit
sur le plan formation, apprentissage ou relations humaines.
Veuillez, cher maître, croire en ma sincère reconnaissance et mon
profond respect.
A Mon Maître Monsieur le Professeur M.EL AMRAOUI
Votre extrême gentillesse, vos connaissances très riches et votre grand
sérieux ont toujours suscité notre admiration.
Veuillez agréer l’expression de notre sincère gratitude.
A mon Maître Monsieur le Professeur M. F. EL ALAMI
Nous avons toujours apprécié en vous, vos hautes qualités qu’elles
soient scientifiques ou humaines. Votre présence, votre soutien et vos
conseils nous ont accompagnés tout au long de notre formation.
Veuillez cher maître croire, en l’expression de notre sincère gratitude et
A mon Maître Monsieur le Professeur M. EL OUNANI
Votre grande gentillesse et votre dévouement à l'égard de vos plus
jeunes disciples nous ont toujours profondément marqué.
Veuillez cher maître croire, en l'expression de ma reconnaissance et mon
profond respect.
A mon Maître Monsieur le Professeur M. ECHERRAB
Nous avons bénéficié, au cours de nos études, de votre
enseignement clair et précis.
Votre gentillesse, vos qualités humaines, votre modestie, qui ont
toujours suscités notre admiration, n’ont rien d’égal que votre
compétence.
A tous nos Maîtres de la Chirurgie Digestive et générale
des Hôpitaux de Rabat
Vous avez guidé nos pas, illuminé notre chemin vers le savoir.
Vous avez prodigué, avec une patience et une indulgence infinies, vos
précieux conseils aux novices que nous sommes.
Pour ce don inestimable, nous vous restons à jamais reconnaissants,
sincèrement respectueux et toujours disciples dévoués.
SOMMAIRE
Introduction ... 1
Observations ... Erreur ! Le signet n’est pas défini. Introduction ... Erreur ! Le signet n’est pas défini. Observation n° 1 ... Erreur ! Le signet n’est pas défini. Observation n°2 ... Erreur ! Le signet n’est pas défini. Observation n°3 ... Erreur ! Le signet n’est pas défini. Observation n°4 ... Erreur ! Le signet n’est pas défini. Observation n°5 ... Erreur ! Le signet n’est pas défini. Tableau récapitulatif ... Erreur ! Le signet n’est pas défini. Résultats ... 17
I. Epidémiologie ... 18
II. Données cliniques ... 18
III. Données paracliniques ... 19
IV. Approche diagnostique ... 26
V. Traitement ... 27
1. Réanimation médical préopératoire ... 27
2. Traitement chirurgical ... 28
3. Traitement médical ... 29
VI. Approche étiologique ... Erreur ! Le signet n’est pas défini. VII. Enquête étiologique ... 29
VIII. Evolution ... 30
Discussion ... 32
I. Epidémiologie : ... 33
III. Etiologies ... 35
IV. Anatomie pathologique ... Erreur ! Le signet n’est pas défini. V. Savoir évoquer le diagnostic de l’IMA ... 38
VI. Examens paracliniques ... 42
1. Investigations biologiques ... 42
2. Investigations radiologiques ... 44
3- Autres investigations ... Erreur ! Le signet n’est pas défini. VII. Diagnostics différentiels ... 55
VIII. Stratégie thérapeutique ... 55
1. Réanimation médicale ... 56
2. Techniques thérapeutiques ... 57
2-1. Traitement des lésions vasculaires ... 57
2-2. Traitement des lésions intestinales ... 58
3. Suites opératoires ... 61
4. Indications ... 62
IX. Evolution ... 64
X. Prévention ... 66
XI. Perspective pour l’avenir ... Erreur ! Le signet n’est pas défini. Conclusion ... 67
Résumés ... 69
Annexe ... 71 Bibliographie 75
Introduction
Comme tout processus ischémique, l’infarctus mésentérique, stade ultime de l’ischémie intestinale, résulte d’une inadéquation entre d’une part la perfusion dans le territoire concerné des artères mésentériques et le tronc cœliaque, et d’autre part les besoins tissulaires en O2.
Il s’agit d’une urgence médicochirurgicale absolue, digestive et vasculaire grevée de lourdes séquelles intestinales et d’une mortalité élevée [1].
L’infarctus mésentérique reste un challenge pour le médecin urgentiste.
Au stade de l’ischémie intestinale sans nécrose, le diagnostic semble encore difficile par le biais de son large spectre clinique et physiopathologique. Les symptômes sont non spécifiques et la nécessité de poser le plus précocement possible le diagnostic, afin de ne pas alourdir le pronostic de cette affection vasculaire.
L'objectif essentiel de la prise en charge est la rapidité diagnostique pour une revascularisation précoce, avant l’installation des lésions intestinales nécrotiques irréversibles après quelques heures seulement d'ischémie. [2]
Cette prise en charge pluridisciplinaire implique les urgentistes, les radiologues, les chirurgiens viscéraux et vasculaires et les anesthésistes-réanimateurs.
Sauver l’intestin et la vie du patient sont les deux cibles essentielles à ne pas négliger au cours de cette démarche.
La gravité du pronostic et la sous-estimation du diagnostic d’infarctus mésentérique constituent l’intérêt global pour notre étude.
Notre travail essaye d’analyser les caractéristiques épidémiologiques, cliniques, para cliniques, thérapeutiques et pronostiques de cette affection.
Nous avons colligé 05 cas d’infarctus mésentérique durant une période de 02 ans allant du Janvier 2018 à Décembre 2019.
« Observations »
Les observations Le résumé
Observation n°1 Il s’agit d’une patiente âgée de 44ans ,ayant comme ATCDS des céphalées chroniques G2P2 2EV sous contraception orale ,qui se présente pour des douleurs abdominales + vomissements alimentaires le tout évoluant dans un contexte d’apyrexie , l’examen clinique trouve une sensibilité abdominale et l’état générale est conservé , le bilan biologique trouve une anémie
normochrome normocytaire à 10 g/dl et une hyperleucocytose 11970à PNN, la TDM en faveur d’une ischémie mésentérique par obstruction de l’AMS avec souffrance digestive et occlusion intestinale d’allure fonctionnelles.
CAT :
Une résection grêlique + anastomose grêlo -grêlique termino-terminale. Les suites opératoire ont été marquées par la survenue d’une hypokaliémie admise à la RUCH, ou elle été extubée après réveil, bénéficiant d’une recharge potassique +une titration de morphine. Elle est restée 2j à la RUCH.
Au sein du service, la patiente a présenté des douleurs thoraciques avec palpitations et une notion de fatigabilité des membres supérieurs et
inférieurs .Une embolie pulmonaire a été suspecté ; l’angio TDM thoracique est revenu normal avec une troponine négative .Les cardiologues et les vasculaires ont été contacté et un bilan étiologique a été instauré. L’évolution ultérieure a été marquée par une normalisation des bilans biologiques et un bon état général jusqu’à la sortie de la patiente.
Observation n°2 Il s’agit d’un patient âgé de 89ans , sans ATCDS particuliers , qui présente depuis 04j une douleur épigastrique + des vomissements alimentaires évoluant dans un contexte d’AMG , l’examen clinique trouve une sensibilité
+météorisme abdominaux , à l’ECG une ACFA à108 , l’ASP a montré des NHA grêliques , le bilan biologique a objectivé une hyperleucocytose 13520 à PNN et une perturbation modérée de la fonction rénale ,l’aspect TDM en faveur d’une occlusion intestinale grêlique probablement ??
CAT :
En post opératoire le patient a présenté des vomissement+ stase gastrique + traces de sang =hématémèse ? , trouble de vigilance+ râles
ronflants+Spo2=89%
L’évolution ultérieure était bonne. Et le patient est adressé au service de cardiologie pour la pris en charge de son ACFA.
Observation n°3 Il s’agit d’un patient de 31ans ,ayant comme ATCD un tabagisme chronique non sevré , qui présente des douleurs abdominales aigues atypiques associées à des vomissement de types alimentaires chez qui l’examen clinique trouve une sensibilité dans le cadre colique , le bilan biologique objective une hyperleucocytose 14840 à PNN et une CRP à 227, l’ASP montre des NHA grêliques et la TDM en faveur d’une ischémie de la VMS avec souffrance intestinale .
CAT:
Une résection du territoire ischémique, confection d’une anastomose grêlo -grêlique termino-terminale.
Les suites opératoires étaient simples. Le patient a été adressé au service de Médecine interne et hématologie pour une enquête étiologique.
Observation n°4 Il s’agit d’un patient âgé de 29ans , ATCDS non mentionnés ,qui présente une douleur abdominale brutale en coup de poignard associée à des vomissements alimentaires évoluant dans un contexte de fièvre , chez qui l’examen clinique trouve un patient fébrile avec une pâleur cutanéo-muqueuse + un syndrome péritonéale ,le bilan biologique montre une anémie à 8g/dl normochrome normocytaire + une CRP à 411 mg/l et des LDH à 513,l’ASP montre un pneumopéritoine et une TDM en faveur d’une ischémie mésentérique par thrombose de la VMS compliquée d’une péritonite .
CAT :
Résection +anastomose grêlo-grêlique termino-terminale. Les suites opératoires étaient simples.
Observation n°5 Il s’agit d’un patient âgé de 52ans, ayant comme ATCD une RCH avec mauvaise observance thérapeutique, qui présente des douleurs abdominales diffuses + syndrome sub occlusif + vomissement bileux + quelques épisodes de rectorragies de puis 5j le tout évoluant dans un contexte d’apyrexie ce qui a motivé la consultation. Le patient a été hospitalisé durant 48h ou il a bénéficié
d’une Angio TDM A-P qui a objectivé une thrombose mésentérico-porte +signes de souffrances digestive (pariétale) grêlique par ischémie veineuse. Le patient a été mis sous Lovenox 0,6 x2/j. L’examen clinique à son admission au service trouve un abdomen légèrement distendu avec une sensibilité
abdominale et des mélaenas au TR, le bilan biologique a montré une hyperleucocytose17300 à PNN, une CRP à 198.34mg/l et une GAJ 2.24g/l, l’aspect du TDM en faveur d’un infarctus mésentérique d’origine veineuse avec thrombose partielle du système porte et trouble de perfusion hépatique d’aval. CAT : Remplissage SS0.9% 500cc/8H +SG 5%500cc/8H+2gNaCl+1gKCl SNG+SU Lovenos0.6x2/J Spasfon 80mg/8H Amipar 1g/8H Augmentin 1g/8H
Sintrom (30/10/19) 1/2cp par jour =è sortie
L’évolution clinique et biologique était bonne avec un bon contrôle de son INR
I. Epidémiologie :
1) Fréquence :
Nous avons colligé 05 cas d’infarctus mésentérique durant une période de 02 ans allant du Janvier 2018 à Décembre 2019.
2) Age :
L’Age moyen de nos patients est de 49 avec des extrêmes de 29 et 89
3) Sexe :
Nos patients se répartissent en 4 hommes (80%) et 1 femme (20%)
4) Comorbidités :
Les antécédents retrouvés chez les malades de notre série sont représentés dans le tableau 3.
Tableau : Les comorbidités de nos patients gérés pour infarctus mésentérique
ATCD Nombre de cas Pourcentage%
Tabagisme 1 20
RCH 1 20
Céphalées chroniques 1 20
Sans ATCDS 1 20
ATCDS non mentionnés 1 20
II. Données cliniques :
1. Délai de consultation :
Il est défini par le délai écoulé entre le début des symptômes et la consultation. Il variait entre 1 et 5j avec une moyenne de 2,5 j.
• La douleur abdominale était présente chez tous les patients (100%). Ces douleurs étaient brutales et intenses, diffuses chez 04 patients et localisées à un endroit qui est l’épigastre chez 1 seul patient.
• Les vomissements étaient présents chez 05 patients (100%).
• Les troubles du transit étaient notés chez 1 patient. Ils s’agissaient d’un arrêt des matières et des gaz (20%)
• L’hémorragie digestive était notée chez 1 patient (20%) qui a présenté des épisodes de rectorragies.
3. Signes physiques :
L’examen général des patients a retrouvé une fièvre dans 1 cas (20%), et pas de signe de collapsus.
Les autres signes cliniques associés retrouvés chez les malades de notre série sont représentés dans le tableau ci-dessous.
Tableau 1: La répartition des signes physiques de notre série :
Signes physiques Nombre de cas Pourcentage(%)
Fièvre 1 20 AEG 1 20 Météorisme 2 40 Sensibilité 4 80 Défense 1 20 Contracture 1 20
Hémorragie digestive (melaena) 1 20
III. Données paracliniques :
1. Données biologiques :
• L’hyperleucocytose à prédominance neutrophile (PNN) était notée chez 3 cas (60%). • L’hématocrite était normale chez 4 patients (80%), basse chez 1 patient (20%). • L’hémoglobine était basse chez 2 patients (40%) qui présentaient une anémie modérée.
• La fonction rénale a été réalisée dans tous les cas dont 1 seul cas qui présentait une augmentation modérée de l’urée et de la créatinine .
• Le bilan hépatique était réalisé chez 1 cas et qui était normal (ALAT, ASAT, PAL, GGT, Bilirubine totale, directe et indirecte)
• La lipasémie a été réalisée chez 2 patients. Elle était normale dans les 2 cas.
• Les lactates déshydrogénase (LDH) étaient réalisés chez 1 seul cas et qui étaient élevés.
• La Protéine C Réactive (CRP) était réalisée chez 4 cas. Elle était élevée chez les 4 (80%).
• L’ionogramme sanguin était réalisé chez tous les patients à la recherche des troubles électrolytiques. On note chez 1 seul cas une hypokaliémie en post opératoire.
• Le dosage de la troponine ultra-sensible était réalisé chez 2 patients et elle était négative.
2. Données radiologiques :
a) ASP :
La radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP) a été réalisée chez 3 patients. Elle a objectivé :
§ Des niveaux hydro-aériques grêliques (NHA) dans 2 cas (40%) § Un pneumopéritoine dans 1 cas (20%)
b) L’Echographie abdomino-pelvienne :
L’échographie abdomino-pelvienne était réalisée chez 1cas de notre série. Elle était sans anomalies.
c) TDM abdominale :
-La tomodensitométrie a été réalisée chez tous les patients de notre série. Elle était demandée pour suspicion d’ischémie mésentérique. Ces patients présentaient un :
• syndrome douloureux abdominal aigu avec syndrome occlusif sur une cardiopathie à haut risque embolique ;
• dans les autres 3 cas, elle a été faite dans le cadre d’un tableau de syndrome douloureux abdominal aigu atypique.
-La tomodensitométrie a objectivé :
• un épaississement de la paroi grêlique dans 3 cas (60%) • un épanchement péritonéal dans 3 cas (60%) ;
• une distension intestinale dans 3 cas (60%) ;
• une absence d’opacification de la VMS étendue au tronc porte dans 1 cas (20%); • une thrombose de la VMS étendue à la partie distale du tronc spléno-mésaraique dans
1 cas (20%)
• un trouble de perfusion hépatique avec thrombose partielle de la veine porte et la VMS dans 1 cas (20%)
• un défaut d’opacification de l’AMS dans 1 cas (20%) • une pneumatose pariétale dans 2 cas (40%)
Figure 1: Un scanner abdominal montrant une infiltration mésentérique.
Figure 3: Un scanner montrant un défaut de rehaussement pariétal après injection de produit de contraste.
Figure 4: Un scanner montrant une distension intestinale se manifestant par une dilatation supérieure à 25 mm pour le grêle et 60 mm pour le colon traduisant soit un iléus reflexe soit à
une nécrose pariétale.
d) L’Angio-TDM :
L’angio-scanner ou l’angio-TDM a était effectué chez 1 seul patient de notre série objectivant :
• Un thrombus hypodense endoluminale au niveau du TP et de sa bifurcation étendu vers sa branche gauche ;
• une thrombose de la VMS et de ses branches collatérales. Le confluent veineux spléno-mésaraique et la veine splénique restent perméables
• Présence d’un épaississement pariétal, une infiltration de la graisse mésentérique et un épanchement liquidien péritonéale ;
• Bonne opacification de l’aorte abdominale du tronc cœliaque de l’AMS et ses branches terminales.
Figure 5: Un Angioscanner abdominal temps artériel en coupe sagittale montrant une occlusion de l’AMS dans son tiers moyen.
Figure 6: Angioscanner abdominal temps portal en reconstruction coronale montrant une thrombose étendue de la VMS.
Figure 7: Angioscanner abdominal temps portal en reconstruction coronale montrant une thrombose étendue du réseau veineux mésentérique responsable d’une ischémie intestinale.
Il a été pratiqué chez 2 patients dans le cadre de suspicion clinique d’arythmie cardiaque. L’enregistrement était en faveur d’une ACFA à une FC=108battement/min dans 1 cas, et l’autre cas a objectivé S1q3 dans le cadre d’une douleur thoracique post opératoire. .
f) La radio de thorax :
Elle a été effectuée chez 1 cas de notre série. Elle était sans anomalie.
g) L’angio-TDM thoracique :
Elle était réalisée chez 1 cas de notre série dans le cadre d’une suspicion d’une embolie pulmonaire en post opératoire.
h) L’artériographie coeliomésentérique :
Elle n’était pas réalisée pour les cas de notre série.
IV. Approche diagnostique :
Le diagnostic de l’ischémie mésentérique était retenu dans 4 cas (80%) l’autre cas restant a été opéré pour un syndrome occlusif.
En totalité 4 patients (80%) ont été opérés et 1 cas (20%) avait reçu un traitement médical. Le délai entre l’admission et le diagnostic précis de l’infarctus mésentérique variait de moins d’un jour chez tous les patients.
V. Traitement :
Figure 8: Répartition des cas selon la nature du traitement reçu :
1. Réanimation médical préopératoire :
Tous les patients de notre série ont reçu un traitement médical symptomatique qui a précédé la prise en charge thérapeutique. Il s’agissait d’ :
• une réanimation hydro électrolytique,
• un sondage nasogastrique de décompression, • un traitement antalgique et antispasmodique, • un sondage urinaire pour quantifier la diurèse,
2. Traitement chirurgical :
Dans notre série d’étude 4 patients ont été opérés en urgence dans un délai qui varie entre quelques heures à 2jours.
2-1. Voie d’abord :
La laparotomie médiane ; à cheval sur l’ombilic, sous ombilicale élargie, xypho- pubienne ; était la voie d’abord pratiquée chez tous les patients opérés de notre série.
2-2. Exploration chirurgicale :
L’exploration chirurgicale avait retrouvé
ü une nécrose intestinale chez 3 patients (75%), ü un épanchement péritonéal dans 50% des cas.
ü L’épanchement péritonéal était d’abondance variable dont la nature variait d’un liquide de souffrance à un liquide du tube digestif.
ü L’atteinte grêlique était segmentaire dans les 4cas (100%) variait entre 70cm et 1m40.
Les autres éléments retrouvés lors de l’exploration chirurgicale sont représentés dans le tableau 7.
2-3. Geste chirurgical :
a- Geste intestinal :
La résection intestinale a été exécutée chez les 4 patients (100%), dont la longueur moyenne de l’intestin réséqué était de 105 cm (extrêmes : 70-140 cm).
Parmi les 4 résections appliquées, 3 patients (75%) ont eu une anastomose termino-terminale d’emblée. Et l’autre patient (25%) a eu une double stomie.
Par ailleurs, les résultats des examens anatomopathologiques ne sont pas disponibles dans les dossiers de nos patients.
b- Geste vasculaire :
Dans un seul cas nous avions contacté les chirurgiens vasculaires pour un geste vasculaire à type d’embolectomie, mais leur décision était : pas d’indication d’embolectomie.
3. Traitement médical :
3-1. Traitement médical post opératoire :
Une nutrition parentérale : à base d’oliclinomel a été effectué chez 1 seul patient.
Tous les patients opérés et non opérés ont reçu une antibiothérapie à large spectre avec triple association : céphalosporine de 3ème génération / amoxicilline protégée, métronidazole et +/-aminoside,
Tous les patients ont reçu un traitement anticoagulant à base d’héparine dans le but de la prophylaxie de la maladie thromboembolique.
3-2. Traitement médical étiologique :
Les anti- vitamine K ont été démarré en chevauchement avec l’héparine chez 2 cas : o un pour suspicion de vascularite avec haut risque de thrombose,
o un pour l’association d’infarctus mésentérique avec une cardiopathie emboligène, Les 3 autres cas ont reçu uniquement de l’héparine à dose curative.
VII. Enquête étiologique :
1. ETT, holter ECG :
Ils ont été demandés chez 1 patiente à la recherche d’un trouble de rythme paroxystique.
2. Echo-doppler des vaisseaux des membres supérieurs et inférieurs
et des TSA :
Ils ont été demandés chez 1 seule patiente dans le cadre de la fatigabilité de ses 2 membres supérieurs et inférieurs en post opératoire.
3. Bilan de thrombophilie :
Il a été réalisé dans 2 cas, il comportait le dosage des protéines C, S, facteur V et des Ac antiphospholipides.
Il a été réalisé chez 2 patients pour suspicion des maladies de système et qui comporte : Ac anti DNA, AAN, ANCA.
5. Autres :
Un bilan thyroïdien, dosage de la VS et les sérologies des HVB, HVC, HIV
Les patients ont été adressés aux services spécialisés avec bilans demandés pour une prise en charge détaillée.
VIII. Evolution :
Tableau 2: L’évolution des patients de notre série :
Les observations Evolution
N°1
Les suites opératoire ont été marquées par la survenue d’une hypokaliémie admise à la RUCH ou elle été extubée après réveil, bénéficiant d’une recharge potassique +une titration de morphine. Elle est restée 2j à la RUCH.
Au sein du service, la patiente a présenté des douleurs thoraciques avec palpitations et une notion de fatigabilité des membres supérieurs et inférieurs : une embolie pulmonaire a été suspectée. L’angio-TDM thoracique et le dosage de la troponine étaient négatifs .Les cardiologues et les vasculaires ont été
contacté et un bilan étiologique a été instauré.
L’évolution ultérieure a été marquée par une normalisation des bilans biologiques et un bon état général jusqu’à la sortie de la patiente.
Elle a été adressée avec bilans au service de Médecine interne pour une enquête étiologique approfondie
N°2
En post opératoire, le patient a présenté des vomissements + stase gastrique + traces de sang =hématémèse, des troubles de vigilance+ râles
ronflants+Spo2=89%
L’évolution clinique était bonne et le patient est fut adressé au service de cardiologie pour la prise en charge de son ACFA.
N°3 Les suites opératoires immédiates simples. Une bonne évolution clinique et biologique.
N°4 Les suites opératoires immédiates simples, une alimentation parentérale a été préconisée.
Une bonne évolution clinique et biologique avec reprise d’alimentation normale.
N°5
L’évolution a été marqué par un long séjour hospitalier de 29j pour le contrôle de son INR et pour lancer l’enquête étiologique .Le patient n’a présenté aucune complications jusqu’à sa sortie.
Il a été adressé au service de Médecine interne pour complément de prise en charge.
I. Epidémiologie :
1. Incidence :
Dans la littérature, l’ischémie mésentérique représente 1/1000 hospitalisations [10]. Cette incidence augmente avec l’amélioration de sa reconnaissance par angioscanner et avec la population à risque vasculaire [3].
Selon le registre des hospitalisations du service des UCV, l’incidence de l’IMA est respectivement :
• 1/1000 hospitalisations en 2018, • Et 3/1000 en 2019.
Ces données sont similaires aux données de la littérature.
2. Race :
Aucune prédilection raciale n'est connue pour l’infarctus mésentérique. Toutefois, les personnes de races avec une proportion élevée de conditions menant à l'athérosclérose, tels que les personnes noires, peuvent-être plus à risque [4].
3. Age :
L’infarctus mésentérique survient généralement chez les patients âgés, avec un âge moyen de survenue de plus de 60 ans selon la plupart des séries déclarées [5, 6,7], mais de nombreux cas ont été rapportés chez des sujets jeune [8].
Dans notre série l'âge moyen des patients est de 49 ans avec des extrêmes: 29 -89 ans. Ce résultat est proche à d’autres études fondées :
• en Afrique dont trois au Maroc [9, 10, 11,12], • et en Amérique [8,13].
Et environ 10 ans plus jeune comparant à la littérature occidentale et asiatique [6, 14, 15, 16, 17,18].
4. Sexe :
Selon la plupart des séries déclarées, le sex-ratio de l’IMA est proche de l’égalité ou avec une légère prédominance masculine,
Notre série dénombre un rapport sex-ratio de 04H/01F.
5. Facteurs de risque :
La reconnaissance des facteurs de risque et des comorbidités est obligatoire pour schématiser les modalités de la prise en charge précoce de l’affection.
On reconnaît quatre mécanismes d’ischémie mésentérique par ordre de fréquence : • la forme occlusive artérielle embolique (40—50 %),
• la forme occlusive artérielle thrombotique (20—35 %),
• la forme non occlusive (5—15 %, secondaire à un vasospasme hypovolémique ou toxique),
• la thrombose veineuse mésentérique (5—15 %) [1].
Le Tableau 12 résume les principales causes et facteurs de risque en fonction du mécanisme de l’ischémie [19,20].
Tableau 3: Causes de l’IMA et les facteurs favorisants :
Type d’IMA Causes et facteurs favorisants à rechercher
Occlusive
Maladie vasculaire
Athérome (principale cause) Anévrysme, dissection Dysplasie fibromusculaire Vascularites
Traumatismes vasculaires (manœuvres
chirurgicale ou endovasculaires, arrachements, compression)
Occlusive
Maladie prothrombotique ou embolique
Thrombophilie
Inflammation intra-abdominale ou systémique Hypertension portale
Cardiopathie emboligène Embolies de cholestérol
Non occlusive Bas débit systémique (hypovolémie, choc,
déplétion dialytique)
Clampages vasculaires, circulation extracorporelle
Toxiques et iatrogénie (cocaïne, amphétamines, catécholamines) Drépanocytose, leucostase
Effort intense et prolongé (marathon)
La connaissance de ces facteurs de risque semble incomplète puisque dans une proportion significative de cas, aucun facteur n’est retrouvé [21].
Ces différents types de l’IMA peuvent survenir dans le cadre d’une maladie vasculaire mésentérique ou sur vaisseaux sains.
L’athérosclérose représente la a principale cause d’atteinte artérielle mésentérique. La prévalence des sténoses athéromateuses artérielles splanchniques significatives dans la population générale est élevée entre17 et 50 % mais la plupart sont asymptomatiques [22,23].Dans cette population, l’incidence et les facteurs prédictifs de complications ischémiques ne sont pas connus. Les autres causes de maladies vasculaires pariétales sont les vascularites inflammatoires ou infectieuses, la dysplasie fibromusculaire, le syndrome du ligament arqué, la dissection et l’anévrysme [24—25].
Toute vascularite systémique peut théoriquement se compliquer d’une atteinte digestive, facteur pronostique majeur inclus dans le Five Factor Score . La prévalence de cette atteinte est cependant variable, fonction du type de vascularite (Fig. 17) [26—27,28].
Figure 9: La Prévalence de l’atteinte digestive des vascularites systémiques [29]. Tableau 4: les facteurs prédisposant à l’ischémie mésentérique [29] [30] :
Embolie artérielle
Thrombose veineuse
Ischémie non occlusive Thrombose veineuse -ATCD embolique, ACFA -valvulopathie -Infarctus du myocarde récent -Cathétérismes vasculaire ou cardiaque récents -angiographie -Athérosclérose -Dissection aortique -Angor intestinal -Vascularite -Insuffisance cardiaque -Déshydratation -Hypercoagulabilit é -Chirurgie abdominale -Etat de choc -Sepsis –Déshydratation -Insuffisance cardiaque -Tamponnade -Chirurgie lourde -Polytraumatisé -Insuffisance respiratoire -Pancréatite -Hémodialyse -CEC - Drogues : Vasopresseurs Digitaliques Ciclosporine Bétabloquants Diurétiques Cocaïne -Grossesse/hormones -Cancer -Polyglobulie -Drépanocytose -Splénectomie -Thrombocytose -Déshydratation -Hypercoagulabilité
-Déficits facteurs coagulation -Hypertension /chirurgie portale
-Sclérose des varices -Insuffisance cardiaque -Etat de choc -Péritonite -Pancréatite -Traumatisme abdominal
II. Etiologies :
L’IMA peut survenir soit par un mécanisme occlusif, artériel ou veineux, ou par un mécanisme non occlusif. L’occlusion artérielle est la forme la plus fréquente (tableau 12 et 13).
1. Infarctus mésentérique avec lésions vasculaires :
1-1. Embolie artérielle :
C’est la cause la plus fréquente des infarctus entéro-mésentérique, elle représente environ 50 % des cas et à point de départ cardiaque gauche le plus souvent [31].
L'embolie de l'artère mésentérique supérieure est la plus fréquente des embolies viscérales, favorisée par l'obliquité d'implantation de l'artère sur l'aorte. Elle représente environ 5% de toutes les embolies artérielles périphériques [32].
L'embole est plus rarement d'origine aortique : caillot d'un anévrysme thoracique ou thoraco-abdominal, migration d'une plaque d'athérome ulcérée.
L'embolie paradoxale, d'origine veineuse, migrant vers le cœur gauche par une communication interauriculaire est exceptionnelle [33]. Exceptionnelles également sont les embolies tumorales, d'un myxome cardiaque ou d'un sarcome aortique [34].
1-2. Thrombose artérielle mésentérique :
Cette étiologie représente 25 à 30 % des infarctus mésentérique [31].
La cause principale est représentée par l’athérome qui se complique de thrombose par le biais d’un bas débit d’origine cardiaque (infarctus, troubles du rythme) ou périphérique (hypovolémie).
La thrombose aigue de la mésentérique supérieure n’entraîne une ischémie intestinale aigüe qu’en cas de lésions associées des autres troncs artériels digestifs. Ceci est expliqué par le développement de la circulation collatérale lors de la période de constitution de la sténose athéromateuse.
Des causes plus rares de thrombose artérielle aiguë ont été signalées :
o Artériopathies non athéroscléreuses : maladie de Takayasu [35], angéites et vascularites nécrosantes, endartérites fibro-oblitérantes,
o Thromboses postopératoires (après cholécystectomie…) ou après endoscopie digestive [36],
o Thromboses liées à des anomalies biologiques : déficit en protéine S, syndrome des antiphospholipides [37],
o Thromboses consécutives à des chimiothérapies,
o Thromboses associées à des pathologies tumorales : carcinoïde, phéochromocytome [38].
Il semble parfois difficile de faire la différence entre embolie et thrombose artérielle aiguë car des emboles peuvent survenir sur des artères athéromateuses et une thrombose d'aval extensive se développe souvent au contact d'un embole.
1-3. Thrombose veineuse mésentérique :
La thrombose veineuse mésentérique est rarement en cause, elle représente environ 5 à15% des infarctus mésentérique [39].
Elle constitue la troisième localisation thrombotique après les atteintes pulmonaires et des membres, à égalité avec les thromboses cérébrales [40].
L’occlusion d’origine veineuse peut être consécutive à de multiples maladies avec état prothrombotique [85]. Dans 10 % des cas environ, la thrombose veineuse mésentérique est idiopathique, aucune cause n'étant retrouvée.
2. Infarctus mésentérique non occlusif (à vaisseaux perméables) :
L’ischémie mésentérique non occlusive est retenue dans 20 à 30% des cas d’infarctus mésentérique [41]. Il s’agit de la forme la plus grave d’ischémie mésentérique avec une mortalité de 70 à 100% et son incidence est estimé à 1 pour 5000 hospitalisations [42].
Ce syndrome ischémique est caractérisé par l'absence de toute lésion artérielle et veineuse. Les vaisseaux sont normalement perméables et l'ischémie est attribuée à un bas débit splanchnique accompagné d'une vasoconstriction splanchnique.
3. Autres formes étiologiques :
La dissection aortique aiguë peut entraîner une obstruction de l'artère mésentérique supérieure mais, le plus souvent, le chenal de dissection intéresse le flanc postéro-gauche de l'aorte [43].
La compression et l'envahissement de l'artère mésentérique supérieure par une tumeur maligne pancréatique sont exceptionnels [44].
Une entité peu fréquente représentée par des traumatismes abdominaux (contusion ou plaie pénétrante) qui peuvent léser directement les vaisseaux mésentériques. De même une décélération brutale peut causer une désinsertion mésentérique traumatique.
Les ischémies intestinales secondaires à un volvulus intestinal, à une strangulation par bride ou à un étranglement herniaire siègent dans un contexte diagnostique et thérapeutique particulier.
En fait, le diagnostic étiologique précis de l’infarctus entéromésentérique est rarement établi avant l'intervention chirurgicale et même après : le rapport de l'association française de chirurgie en 1996 indique que ce diagnostic n'a pas pu être établi avec exactitude chez 73 % des malades [45].
III. Savoir évoquer le diagnostic de l’IMA :
L’IMA est une urgence vitale absolue, diagnostique et thérapeutique. En l’absence de biomarqueur disponible, un diagnostic précoce nécessite un haut degré de suspicion de l’IMA devant toute douleur abdominale évocatrice : brutale (« vasculaire »), inhabituelle, intense et non soulagée par les antalgiques de palier 2 de l’OMS. Cette douleur peut être inaugurale ou faire suite à un angor mésentérique. Les comorbidités cardiovasculaires ou thromboemboliques pouvant être méconnues, cette présentation clinique justifie à elle-seule la réalisation d’un angioscanner en urgence y compris chez le sujet jeune [8].
Pour effectuer un diagnostic précoce de l’IMA, cela nécessite un haut degré de suspicion devant :
• Une population à risque et des facteurs favorisants de l’IMA, • Des données cliniques évocatrices,
• Un faisceau d’arguments paracliniques.
1. La population à risque :
La plupart des patients avec IMA consultent aux urgences à un stade précoce potentiellement réversible, mais encore insuffisamment reconnu. En effet et de façon déroutante, la majorité des malades se présente initialement sans antécédent cardiovasculaire
connu, sans abdomen chirurgical, sans défaillance d’organe et sans élévation du lactate plasmatique [13, 46,47].
Cependant , il faut évoquer l’IMA chez les malades qui présentent : un âge supérieur à soixante ans (ou au moins 50 ans [48,49]), des signes d’artériopathie des membres inférieurs, une insuffisance cardiaque congestive, infarctus du myocarde récent, une cardiopathie emboligène valvulaire ou rythmique, antécédents d’embolie artérielle périphérique , hypovolémie, hypotension, septicémie, vascularite, thrombose veineuse profonde, état d'hypercoagulabilité ou un angor abdominal [14,50,51,52,53].
Un patient avec des antécédents vasculaires qui fait brusquement un état de choc avec un ventre d’allure occlusive et péritonéale fait un infarctus intestinal. [54].
Une ACFA méconnue, une RCH, un tabagisme chronique non sevré représentent les principaux facteurs de risque retrouvés chez les patients de notre série ce qui rejoint l’origine multifactorielle de cette affection.
2. Présentation clinique :
La gravité de la présentation clinique est tout d’abord en fonction de l’importance de l’ischémie et de la longueur du segment intestinal intéressé [55].
La plupart des signes cliniques et de la symptomatologie, décrits au cours de l’ischémie mésentérique sont retrouvés au cours des grands syndromes abdominaux. Ceci explique la difficulté du diagnostic, et c’est donc au stade initial, avant la survenue de lésions irréversibles de l'intestin, qu'il conviendrait de poser le diagnostic afin d'éviter le stade d'infarctus constitué.
Tableau 5: les signes cliniques de l’ischémie mésentérique en fonction de la cause. [56]
Embolie artérielle Thrombose artérielle Thrombose veineuse Ischémie non occlusive -Nausées -Vomissements -Diarrhée transitoire -Selle sanglante -Distension abdominale -Douleur abdominale : Intense Brutal continue -Début progressif -Distension abdominal -Déshydratation transitoire -Selle sanglante -Rien -Douleur continue/ diffuse Distension abdominale -nausées
2-1. Le syndrome d'ischémie aiguë mésentérique (SIAM) :
Il a été décrit par Kieny [57] et qui correspond à l’ischémie aiguë qui précède la nécrose intestinale, stade purement vasculaire, réversible, accessible à un traitement conservateur et correcteur.
Les signes cliniques à ce stade, n'ont pas de caractère spécifique [58]. Quelle qu'en soit l'étiologie, la douleur abdominale aiguë en est la traduction univoque [59, 7, 60, 45, 55, 58,61]. Le seul élément important est la discordance entre l’intensité de la douleur, l’agitation et la pauvreté de l’examen clinique [62,63] :
o La douleur abdominale domine le tableau clinique, pratiquement constante au cours des premières heures, elle est d’apparition brutale, intéresse tout l’abdomen mais prédomine dans la région péri ombilicale ou la fosse iliaque droite.
o Elle est intense (due à l’angiospasme), à type de coliques, avec des paroxysmes, s’accompagne d’agitation et de la recherche d’une position antalgique.
o Son apparition s’accompagne d’un vomissement réflexe précoce, parfois d’une selle précoce ou d’une diarrhée liée à l’hyperpéristaltisme intestinal [100]. La diarrhée quand elle existe est plus rare [64,45].
o La douleur laisse parfois la place à une accalmie trompeuse, en règle générale de courte durée [61].
o Parfois le début est insidieux par des crampes abdominales douloureuses pouvant en imposer pour un banal embarras gastrique, ce qui ne peut que retarder le diagnostic [61].
o L’abdomen est sensible mais plat et sans défense, l’auscultation peut percevoir une exagération des bruits intestinaux. Les touchers ne révèlent pas d'anomalie.
o Les signes généraux sont inconstants. On retrouve parfois une chute tensionnelle initiale de courte durée, mais, habituellement, la tension artérielle reste normale. Il existe une tachycardie modérée. La température est normale.
2-2. L’infarctus mésentérique :
Il correspond à l’évolution habituelle du SIAM non traité (10 heures plus tard [63]). Il se caractérise par des lésions d’ischémie irréversibles, avec nécrose nécessitant toujours une résection intestinale.
Les signes cliniques, décrits par Henri Mondor [65], sont bruyants :
o Les douleurs sont continues, exacerbées par des paroxysmes qui sont de plus en plus rares étendues à tout l'abdomen, et s'accompagnent, typiquement, d'une diarrhée sanglante qui fait bientôt place à un tableau d'iléus avec arrêt des matières et des gaz. o L'examen retrouve un abdomen distendu, atone, silencieux à l'auscultation. Avec la progression des lésions, une défense abdominale et contractures spontanées ou provoquées, témoins de la réaction péritonéale, apparaissent.
o Secondairement, au stade de péritonite constituée, s’installe un état de choc : l'état général s'altère rapidement, la température s'élève, la tension artérielle s'effondre, la tachycardie augmente, la déshydratation est évidente, l'oligurie est extrême. Le malade est anxieux, agité, polypnéique, son teint est grisâtre ou cyanosé, son haleine fétide évoquant un début de choc septique. Très vite, il devient stuporeux.
On peut aussi définir 2 présentations cliniques de l’IMA :
§ L’ischémie précoce est définie par l’absence de complication, de défaillance d’organes ou de lactates élevées.
§ L’ischémie tardive comprend la présence d’au moins l’un des signes suivants : – suspicion de complication (péritonite, perforation, nécrose),
– au moins une défaillance d’organes (respiratoire, hémodynamique, rénale, acido-basique, hématologique)
– des lactates élevés.
Tableau 6: Les signes cliniques et biologiques des IMA :
Signes communs à l’IMA
o Douleur abdominale aiguë o FDR thromboemboliques ou artériels
o Hyperleucocytose/CRP élevée
MA précoce IMA tardive
• Clinique :
– Pas de suspicion de complication (sepsis, péritonite, défaillance d’organes)
• Lactates normaux
• Clinique : – Sepsis sévère
– Vomissements et iléus
– Défense localisée puis généralisée – Syndrome hémorragique
– Défaillances d’organes – Dénutrition sévère • Biologie :
– Hypoxie, acidose, insuffisance rénale, thrombopénie
Figure 10:Les Critères de diagnostic des formes précoces et tardives de l’ischémie mésentérique aiguë [28].
IV. Examens paracliniques :
1. Investigations biologiques :
Il n'existe pas de test biologique simple, fiable, spécifique et sensible permettant le diagnostic précoce de l'ischémie intestinale aiguë. Lorsque des anomalies biologiques ou enzymatiques sont constatées, elles témoignent en règle générale d'un stade déjà tardif et de la présence d'un infarctus mésentérique constitué [55,61].
Les investigations biologiques n'ont donc qu’une valeur d’orientation pour le diagnostic d’infarctus mésentérique [45]. En revanche, elles reflètent l'importance des désordres métaboliques généraux et constituent des guides précieux pour la conduite de la réanimation [61].
Pour suspecter précocement une ischémie mésentérique aigue, il faut être vigilant et faire l’association entre la présentation clinique et les résultats biologiques pathologiques.
Dans notre série, les résultats des données biologiques rejoignent les conclusions publiées dans la pluparts des études :
-Les examens de routine retrouvent une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, et une hémoconcentration secondaire à la fuite plasmatique [31].
Dans notre étude, on n’a pas noté d’hémoconcentration. Ceci peut être expliqué par le remplissage vasculaire effectué chez les patients avant la réalisation de l’hématocrite.
-Ainsi une acidose métabolique avec hyperlactatémie (50 % des cas) est fréquemment observée au stade d’infarctus mésentérique mais ce signe reste peu spécifique et il est tardif [31,69].
Dans les infarctus mésentériques, on assiste le plus souvent à une acidose qui est le résultat de l’hypoxie tissulaire majorée par une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle. En outre, l'acidose contribue au maintien de la défaillance hémodynamique grâce à son effet inotrope négatif [64].
L’élévation persistante des lactates sans autre explication aurait une sensibilité de 90 % et une spécificité de 62 % seulement. L’absence d’élévation des lactates aurait par contre une bonne valeur d’exclusion du diagnostic [66].
-Le D-lactate, isomère dextrogyre du lactate, en quantité plus importante témoignerait d’une augmentation de la perméabilité de la muqueuse intestinale. Il pourrait constituer un signe précoce de souffrance ischémique mésentérique [67,68].
-Une augmentation de l’amylasémie, de la phosporémie et de la kaliémie sont souvent retrouvées [69,68].
-Les dosages enzymatiques révèlent l'augmentation des phosphatases alcalines, des isoenzymes créatine phosphokinases (CPK) (et notamment de leur fraction CPKBB), des aspartate aminotransférases (ASAT) et alanine aminotransférases (ALAT) [60,55,69].
-Les D-dimères sont sensibles et ont une bonne valeur prédictive négative mais ils manquent de spécificité (36%) [126]. Des perturbations de l’hémostase et en particulier la présence de d-dimères pourrait à aider la prise de décision chirurgicale [69].
-Une hypocholestérolémie, inférieure à 80 mg/dl et un taux de procalcitonine (marqueur de l’infection bactérienne) supérieur à 40 ng/l seraient de mauvais pronostic [64].
-On peut retrouver également une élévation des médiateurs de l'inflammation (cytokines, platelet activating factor [PAF]) [61].
-Enfin, la détection d'anomalies de l'hémostase peut avoir un intérêt dans l’orientation étiologique.
2. Investigations radiologiques :
Leur intérêt est primordial au stade de début et il faut pouvoir l'obtenir dans un délai rapide pour ne pas retarder la prise en charge thérapeutique. Dans tous les cas, l’imagerie doit essayer de répondre aux questions suivantes :
1) S’agit-il d’une ischémie mésentérique ?
2) La cause de cette ischémie est-elle obstructive ?
3) Cette obstruction est-elle d’origine artérielle ou veineuse?
4) Existe-t-il des signes de souffrance digestive ? Et si oui, quel est le degré de cette souffrance et quels sont les segments digestifs touchés ?
2-1. Radiographie de l’abdomen sans préparation :
Les radiographies de l’abdomen couché et debout (si possible) voire en décubitus latéral gauche sont très rarement contributives et sans signes spécifiques [60,55].
Elles sont pratiquées le plus souvent pour éliminer les autres causes de douleur abdominale notamment une péritonite ou une occlusion.
L’abdomen sans préparation a une valeur très limitée dans le diagnostic puisqu’il est le plus souvent normal (85 à 100 % des cas) [57,72], mais il peut montrer initialement, de façon transitoire, un intestin vide de gaz par spasmes généralisés, première réponse de l’intestin à l’ischémie.
Ensuite, il apparaît une dilatation gazeuse plus ou moins marquée avec apparition de niveaux hydro-aériques qui peuvent signifier une occlusion [71,72].
Les images en empreinte de pouce reflètent une thrombose veineuse mésentérique par épaississement et aplatissement des plis du bord mésentérique [55], et l’augmentation de l’espace inter-anses témoignant de l’épaississement de la paroi intestinale étant rarement visualisées et ont peu de spécificité [51,71].
Au stade de nécrose intestinale des signes de pneumatose, en rapport avec la dissection gazeuse de la sous-muqueuse intestinale secondaire à l’infection anaérobie, peuvent être retrouvés. La pneumatose pariétale ou portale (aéroportie) sont alors de mauvais pronostic car témoignant de l’évolutivité de la maladie. Le pneumopéritoine affirme la perforation d’une anse infarcie [55,63].
Figure 11: Une augmentation de l’espace entre les anses [73]
2-2. Echographie abdominale et examen doppler :
L’examen par échographie a une place restreinte, voire nulle, dans la stratégie diagnostique de l’ischémie aiguë du mésentère (contrairement à l’ischémie chronique) compte tenu de ses contraintes techniques de réalisation et de la présence fréquente d’air digestif rendant alors l’examen peu performant [71,74].
L’examen Doppler a une très bonne spécificité (92 à 100 %) pour l’identification des occlusions ou des sténoses sévères des vaisseaux mésentériques, mais une sensibilité médiocre (70-89 %).Il est incapable de détecter un embole ou une origine non occlusive [63,75].
Des anomalies des parois digestives, des modifications du signal Doppler et du remplissage des troncs principaux à destinée splanchnique sont des éléments évocateurs d’une ischémie digestive au cours de la réalisation d’une échographie.
a- Lésions pariétales :
- Un iléus intestinal est objectivé en échographie sous forme d’une ou plusieurs anses grêles pleines de liquide, sans péristaltisme [75].
- Un épaississement de la paroi intestinale apparaît dans les sites préalablement en iléus. Il est reconnu en échographie quand la paroi mesure plus de 3 mm d’épaisseur [75,71]. En cas d’ischémie veineuse, l’épaississement pariétal peut se traduire par un aspect hypoéchogène de la sous-muqueuse.
- L’absence d’identification de signal doppler au sein d’un segment digestif est un signe en faveur d’une ischémie pariétale [76].
- La dédifférenciation des couches pariétales est un signe de sévérité de l’atteinte ischémique [76].
- Dans les nécroses intestinales massives, l’échographie permet de découvrir la présence d’un épanchement intra-péritonéal.
- La pneumatose pariétale et l’aéroportie peut être reconnue en échographie
b- Anomalies vasculaires tronculaires :
On a le droit d’évoquer l’occlusion d’un vaisseau donné, lorsque aucun signal Doppler et /ou couleur n’est retrouvé au sein de la lumière vasculaire concernée [75,77].
L'occlusion de l'artère mésentérique supérieure est identifiable en échographie-Doppler, à condition que la thrombose soit proximale, les thrombus distaux échappent aux capacités techniques de l'échographie moderne. Il en est de même des thromboses veineuses mésentériques. Cependant l’analyse des vaisseaux mésentériques par échographie-Doppler est souvent limitée par la présence d’une importante quantité d’air digestif [75].
Figure 12: Une Échographie montrant un épaississement de la paroi, une perte de la différenciation du grêle épaissi et une absence de flux en mode doppler couleur lors d’une
ischémie intestinale [76].
Figure 13: Une échographie confirmant une aéroportie par la présence des formations hyperéchogènes disséminées dans le parenchyme hépatique, le long des axes portaux [76].
Figure 14: Une image en Doppler couleur montrant l’absence de flux dans la veine mésentérique supérieure traduisant une thrombose de la veine mésentérique supérieure [77].
2-3. Tomodensitométrie abdominale:
La tomodensitométrie, grâce à une analyse sémiologique minutieuse, est aujourd’hui l’examen d’imagerie clé de l’infarctus mésentérique [69,77].
En effet, grâce à l’avènement du scanner hélicoïdal à détecteurs multiples, la sensibilité de la tomodensitométrie s’est considérablement améliorée. Les valeurs diagnostiques récemment calculées sur des études prospectives sont excellentes : sensibilité 96 %, spécificité de 94 %, valeur prédictive positive de 90 % et négative de 98 % [77,78].
Le protocole idéal utilise l’injection d’un produit de contraste iodé avec une étude aux temps artériel (30 s) pour les vaisseaux, et parenchymateux (70 s) pour les parois digestives. Ce protocole n’est pas toujours possible chez des patients parfois très fragilisés, choqués et/ou avec une insuffisance rénale (aiguë ou chronique).
La complexité se retrouve dans la prescription précoce de cet examen d’où l’indication doit être toujours de mise devant un tableau symptomatique bruyant associé ou non à un contexte anamnestique favorisant.
Dans notre étude, tous les patients ont bénéficiés d’une TDM abdominale même si le tableau clinique était atypique.
Elle permet la mise en évidence des :
a- Lésions pariétales non spécifiques :
-La TDM montre aisément l’iléus du grêle segmentaire ou étendu sous forme d’une dilatation intestinale avec ou sans niveau liquide [76,74].
-En TDM, l’épaississement pariétal est reconnu quand la paroi mesure plus de 3 mm d’épaisseur et qui diffère selon l’origine artérielle ou veineuse [76, 77,78].
Cet épaississement pariétal représente l’atteinte la plus commune : typiquement symétrique et circonférentiel. Il représente l’œdème sous-muqueux, l’inflammation et, éventuellement, des hémorragies dans la paroi. Son rehaussement après contraste peut être homogène, en cible ou hétérogène avec des aspects hyperdense (hémorragies) associés à des zones hypodenses (œdème).
-Une infiltration de la graisse mésentérique avec parfois une ascite réactionnelle sont aussi des signes fréquents (présent dans 50 à 90 % des cas) [76,77].
b- Lésions pariétales spécifiques :
-L’absence de rehaussement de la paroi épaissie lors de l’injection de l’agent de contraste intraveineux est le seul signe direct d’interruption du flux sanguin mésentérique (spécificité 100%) [97,100]. Il est parfois difficile à détecter [79].
–En utilisant des fenêtres pulmonaires, on peut trouver des bulles ou des traits aériques dans la paroi intestinale (la pneumatose pariétale) ou dans le système porte (aéroportie) [76,77]. La pneumatose est un signe spécifique mais tardif, signant la nécrose de la paroi, mais elle peut parfois s’observer en cas d’ischémie pariétale partielle. Cependant, Il a été rapporté une absence de visualisation de l’aéroportie en TDM alors qu’elle est clairement détectée en échographie. En outre, la pneumatose pariétale ou aéroportie possèdent une valeur pronostique défavorable et dont l'association semble liée à un pronostic plus péjoratif que lorsqu'ils sont isolés [76]
c- Anomalies vasculaires (signes directs) :
Les performances des injections de produit de contraste permettent de visualiser : -Un thrombus sous forme d’une hypodensité endoluminale artérielle ou veineuse :
• Dans la thrombose artérielle : l’hypodensité est située généralement dans la portion proximale des vaisseaux [77,79]. Des calcifications sont souvent présentes à proximité du thrombus aigu.
• Dans La thrombose veineuse : la zone hypodense est entourée parfois d’un anneau hyperdense, correspondant à l’opacification du vasa-vasorum, si la veine est partiellement occluse [77,80]. Une dilatation de la veine par le thrombus peut être associée.
-Les emboles artériels peuvent être difficiles à visualiser s’ils sont logés dans les artères de division de la mésentérique supérieure [77,79].
Dans l’ischémie intestinale secondaire à des emboles d’origine cardio-aortique, des infarctus hépatiques ou spléniques rénaux peuvent être associés à l’infarctus intestinal [76,77]. -Le diagnostic par imagerie de l’ischémie sur bas débit est difficile. On observe un aspect grêle et irrégulier de l’artère mésentérique supérieure et un défaut ou un retard d’opacification artériolo-capillaire en tomodensitométrie. La sensibilité de la tomodensitométrie pour la détection de l’ischémie intestinale sur bas débit n’est cependant pas connue [77].
Par ailleurs, dans un travail prospectif récent, la performance du scanner à détecteurs multiples couplé à une angiographie a été évaluée chez 62 patients suspects d’ischémie mésentérique. Les sensibilités et spécificité sont respectivement de 96% et de 94%, l’angiographie couplée permettant un gain non négligeable.
Dans notre étude,
• l’angioscanner abdominale avait permis de confirmer le diagnostic d’infarctus mésentérique par thrombose veineuse dans 1 cas
• et la TDM abdominale a affirmé 2 cas de thrombose veineuse et 1 cas de thrombose artérielle.
L’utilité du scanner abdominal, par rapport à l’artériographie, se retrouve dans l’élaboration des diagnostics différentiels devant un tableau abdominal aigu.
Figure 15: Aspects radiologiques de l’ischémie mésentérique aiguë artérielle avant et après revascularisation. Scanner abdominopelvien, temps artériel, coupe sagittale centrée sur l’artère
mésentérique supérieure. A. Artère mésentérique supérieure sténosée à 90 % par un thrombus aigu (têtes de flèche noires). B. Désobstruction complète après thrombolyse intra-artérielle par
Figure 16: Ischémie mésentérique aiguë veineuse avec signes scannographiques de nécrose intestinale. Scanner abdominopelvien, coupe frontale, temps portal. Thrombose porto-mésentérique complète (flèches), associé à un épaississement et défaut de rehaussement pariétal du jéjunum proximal (têtes de flèche blanches) en comparaison aux anses iléales normales (têtes
de flèche noires) [28].
Figure 18: Une occlusion de l’AMS [76]
2-4. Artériographie coeliomésentérique :
L’artériographie conventionnelle bien qu’elle soit encore pour certains la référence dans la stratégie diagnostique surtout en phase précoce, n’est plus pratiquée actuellement que lorsqu’il y a réalisation concomitante d’un geste endovasculaire : embolectomie, revascularisation ou vasodilatation pharmacologique [55,81].
a- Technique :
L'artériographie est effectuée par cathétérisme rétrograde de préférence par voie fémorale selon la technique de Seldinger [82,61]. S’il existe un athérome diffus avec des artères fémorales peu battantes, il est possible d’utiliser la voie humérale. Les incidences de face et surtout du profil sont indispensables pour dégager les troncs artériels digestifs.
Elle est suivie d'une aortographie globale pour avoir une vue d'ensemble de la circulation viscérale, et d'injections sélectives de la mésentérique supérieure et des autres artères digestives. L'artériographie numérisée qui supprime toute image parasite améliore la visibilité des axes artériels [83].
b- Résultats :
- La thrombose artérielle aigue correspond à une oblitération ostiale ou juxtaostiale avec opacification retardée des artères mésentériques périphériques. Des lésions athéromateuses de l'aorte, des iliaques ou des autres artères viscérales sont fréquemment associées.
-L'embole apparaît typiquement par un arrêt cupuliforme brutal total da la colonne opaque siégeant au niveau d'une division artérielle. Parfois, l'arrêt est incomplet avec filtration du contraste le long de l'embole.
-La thrombose veineuse mésentérique : est décelée par un retard de diffusion du produit de contraste avec une prolongation du temps artériel, une faible opacification distale des artérioles, absence d’opacification veineuse, une opacification persistante de la paroi intestinale et parfois même un reflux de produit de contraste dans l’aorte.
-L’ischémie non occlusive : se manifeste par une importante vasoconstriction splanchnique avec ralentissement du remplissage mésentérique sans thrombose vasculaire. On retrouve parfois des sténoses ou des rétrécissements multiples, suspendus, d’origine spastique. Malgré une injection à faible débit, le produit de contraste a tendance à refluer dans l’aorte.
En effet, en première intention, devant un syndrome douloureux abdominal, l’artériographie coeliomésentérique s’avère fréquemment négative, et ce, au prix de contraintes substantielles que sont un temps de réalisation long, un coût élevé, un risque majoré d’insuffisance rénale [60].
Figure 19: Une artériographie montrant un arrêt cupuliforme traduisant un embole vasculaire [84].
Figure 20: Une artériographie objectivant l’occlusion de l’AMS [77]
Figure 21: Une Artériographie réalisée au cours d’une ischémie intestinale non occlusive [85]
2-5. Angiographie par résonance magnétique nucléaire :
L’angio-IRM a un intérêt théorique évident et qui reste une technique d’avenir [71]. Elle permet de mettre en évidence les anomalies artérielles (occlusion et spasmes), d’étudier la saturation en oxygène de l’hémoglobine dans la mésentérique supérieure et les anomalies de la paroi intestinale. Elle permettrait également de préciser, à l’aide d’agents de contraste spécifiques, si l’ischémie est réversible ou non.
Son utilisation reste toutefois du domaine de la recherche clinique du fait de ses contraintes physiques (difficultés à surveiller un malade instable sous machine), d’un temps d’examen long, de non disponibilité des agents de contraste spécifiques et des variations interindividuelles de la saturation en oxygène de l’hémoglobine dans la veine mésentérique supérieure [77].
VII. Diagnostics différentiels :
En effet, la symptomatologie digestive de l’infarctus mésentérique n’est pas univoque et peut faire penser à un grand nombre de pathologie aiguë du tube digestif :
• pancréatite aigue nécrotico-hémorragique, • péritonite aigue,
• occlusion intestinale aiguë, • torsion du kyste de l’ovaire, • poussée de sigmoïdite,
• infarctus du myocarde (postéro diaphragmatique).
Dans notre série, le diagnostic positif préopératoire d’ischémie mésentérique a été établi dans 4cas (80%) avec un délai moyen de 24h. Ceci est expliqué par la sévérité du tableau clinique des patients et de la rapidité de la prise en charge.
Alors que dans la littérature on rapporte un diagnostic erroné dans 30 à 50 % des cas et un délai moyen variait entre 16 et 104 heures [86,62], ce qui souligne la difficulté d’un diagnostic précoce.
Figure 22: Les objectifs thérapeutiques dans l’ischémie mésentérique aiguë [28].
La plupart des études publiées sont des séries de cas ou des comparaisons rétrospectives. Cependant, quel que soit le niveau de preuve, les meilleurs taux de survie ont toujours été rapportés lorsqu’une résection intestinale ou un geste vasculaire pouvaient être proposé. L’IMA obéissant à une physiopathologie séquentielle (Fig. 18), il apparaît qu’un traitement multimodal ciblant chacune des étapes du processus ischémique pouvait avoir un intérêt malgré des niveaux de preuves faibles [87].
1. Réanimation médicale :
Cette phase est d'une importance capitale avant, pendant et après tout geste chirurgical. Elle comporte de nombreuses mesures [52,63].
1-1. Mesures de réanimation générales :
-En aval des urgences, le patient sera orienté au mieux vers un secteur de soins intensifs de chirurgie ou de réanimation chirurgicale [52,61]. Le transfert peut se faire d’emblée vers le bloc opératoire en cas de signes péritonéaux après avoir stabilisé le patient par une phase rapide de déchocage. Pour accorder des débits de perfusion élevés, il est obligatoire voire indispensable la pose de deux voies veineuses de gros calibre pour bien entamer le traitement symptomatique :
1-2. Traitement du vasospasme :
Sa documentation nécessite la réalisation d’un cathétérisme percutané précoce et la mise en place d’un cathéter dans l’artère mésentérique supérieure. L’injection sélective, intraartérielle, de médicaments vasodilatateurs, comme la papavérine : inhibitrice des phosphodiestérases (bolus = 1 mg/kg), et relais 20 min plus tard par une perfusion continue (0,5 à 1 mg/kg/h), traite et prévient ce vasospasme [69].
1-3. Antibiothérapie :
Une antibiothérapie intraveineuse (en cas de sepsis ou d’aggravation), a permis une diminution significative de la mortalité et des taux de résection intestinale [88,89].
