• Aucun résultat trouvé

COҭTRIBUTIOҭ A L’ETUDE DE LA RELATIOҭ EҭTRE L’ACTIVITE CEREBRALE ET LA VARIABILITE DU RYTHME CARDIAQUE AU COURS DU SOMMEIL

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Partager "COҭTRIBUTIOҭ A L’ETUDE DE LA RELATIOҭ EҭTRE L’ACTIVITE CEREBRALE ET LA VARIABILITE DU RYTHME CARDIAQUE AU COURS DU SOMMEIL"

Copied!
257
0
0

Texte intégral

(1)

Université Libre de Bruxelles - Faculté de Médecine -

Service de Psychiatrie

Laboratoire de Recherches Psychiatriques Hôpital Erasme

COTRIBUTIO A L’ETUDE DE LA RELATIO ETRE L’ACTIVITE

CEREBRALE ET LA VARIABILITE DU RYTHME CARDIAQUE AU COURS DU

SOMMEIL

Par le Docteur Fabrice Jurysta

Thèse déposée en vue de l’obtention du grade de Docteur en Sciences Médicales

Année Académique 2009 – 2010

(2)
(3)

Université Libre de Bruxelles - Faculté de Médecine -

Service de Psychiatrie et Laboratoire de Recherches Psychiatriques Hôpital Erasme

COTRIBUTIO A L’ETUDE DE LA RELATIO ETRE L’ACTIVITE

CEREBRALE ET LA VARIABILITE DU RYTHME CARDIAQUE AU COURS DU

SOMMEIL

Par le Docteur Fabrice Jurysta

Promoteur: Professeur Paul Linkowski

Co-Promoteur: Professeur Philippe van de Borne

Thèse déposée en vue de l’obtention du grade de Docteur en Sciences Médicales

Année Académique 2009 – 2010

(4)
(5)

A mes enfants,

A mon épouse,

A mon petit frère,

A ma mère et mon père,

A mes grands-parents,

(6)

Remerciements

La rédaction d’une thèse est un travail long et difficile qui vous confronte à vous- même, à vos limites imaginables et parfois réelles, à la solitude alors que vous êtes entouré de votre famille aimante, de vos amis et de toutes les personnes qui croient en vous et qui seraient prêtes à échanger un peu de leur insouciance contre vos longues heures d’insomnie et vos journées dont la fin arrive toujours trop tôt.

Je tiens à remercier tout particulièrement le Professeur Paul Linkowski, Chef du Service de Psychiatrie, sans qui ce travail aurait été impossible. Son écoute, ses conseils avisés, son expertise clinique, ses connaissances scientifiques et ses caractéristiques humaines m’ont été d’un soutien déterminant. Grâce à lui, j’ai pu acquérir les connaissances médicales conciliant la rigueur de l’approche scientifique et l’expertise clinique. Il a eu la capacité de maintenir et d’affiner mon esprit critique, préconisant qu’aucune vérité n’existait mais que l’ensemble des vérités permettait de s’éloigner de l’égarement. Je souhaite également lui manifester ma sincère gratitude pour les opportunités professionnelles, universitaires, académiques qu’il m’a toujours encouragées à saisir.

Je remercie tout aussi chaleureusement le Professeur Philippe van de Borne, Chef du Service de Cardiologie, pour son investissement personnel et le partage inconditionnel de ses connaissances inestimables. Son optimisme, ses encouragements réguliers, la richesse des discussions scientifiques ont contribué à la fluidité intellectuelle de ce travail, et ont permis de développer et d’affiner ma propre expertise dans le domaine des interactions cérébro- cardiaques au cours du sommeil. La gentillesse et la patience dont il a fait preuve au cours de ces années égalent, sans aucun doute, son expertise dans le domaine cardiovasculaire et révèlent de façon évidente ses qualités humaines et scientifiques.

Je remercie le Professeur Sylvain Meuris, doyen de la Faculté de Médecine de l’Université Libre de Bruxelles, pour ses nombreux conseils judicieux lors de la rédaction du présent ouvrage et pour ses nombreuses marques de soutien au cours de ces dernières années.

(7)

Je souhaite, par ailleurs, formuler ma gratitude au Professeur Dominique Pardoen, Chef de Clinique de l’unité Psychosomatique du Service de Psychiatrie, pour son soutien et son aide professionnelle.

Je souhaite aussi exprimer toute ma reconnaissance à Jean-Pol Lanquart, Docteur en Sciences Appliquées, pour son aide précieuse dans la prise en charge des programmes informatiques et les nombreuses discussions enrichissantes que nous avons partagées. Grâce à lui, j’ai pu développer une certaine maîtrise des modèles biomathématiques et les appliquer le mieux possible à des processus physiologiques. Sa passion pour les mathématiques m’a permis de garder un intérêt constant pour celles-ci et de les intégrer à un champ d’application qui m’était jusque là inconnu.

Je remercie le Professeur Martine Dumont, Docteur en Sciences Physiques, pour son enseignement expert et patient des modèles biomathématiques et pour les longues discussions critiques des différents modèles et leur application au domaine médical. Son apport fut déterminant dans l’élaboration des hypothèses physiologiques en regard des modèles biomathématiques.

Je remercie également Pierre-François Migeotte, Docteur en Sciences Physiques, pour sa contribution dans le développement des programmes informatiques et son expertise mathématique.

Je remercie Chantal Kempenaers, licenciée en Sciences Psychologiques et Pédagogiques, pour sa disponibilité constante, sa précision du détail, le partage de ses connaissances pointues dans le domaine du sommeil et surtout de ses connaissances expertes en statistiques. L’intérêt qu’elle porte à mon activité de recherches m’encourage chaque jour.

Je souhaite exprimer le plaisir que j’ai eu à discuter des hypothèses et des résultats, ainsi que bien d’autres choses avec Stéphanie Braun, licenciée en Sciences Psychologiques, et la remercier pour ses encouragements réguliers.

(8)

Je remercie sincèrement Alberte Chevalier, secrétaire du Service de Psychiatrie pour son soutien constant, ses marques d’encouragement et ses nombreux conseils lors de la rédaction de cette thèse.

Je souhaite également remercier le Professeur Michèle Dramaix, Docteur en Sciences Physiques, pour ses conseils avisés dans les choix des procédures statistiques.

Je remercie Myriane Havaux, enseignante et amie, pour la relecture et les corrections grammaticales et orthographiques présentes dans ce travail.

Je remercie sincèrement Valérie Durand, ma cousine, pour ses conseils et son aide précieuse dans le travail de mise en page.

Je souhaite exprimer ma gratitude au Docteur Séverine Lestienne pour son soutien moral et ses nombreux encouragements qui m’ont permis de maintenir une constance quotidienne dans mon travail clinique et mon activité de recherches.

Je remercie Bernard Jacques, informaticien, pour ses interventions régulières et ses marques de soutien.

Je souhaite exprimer toute ma gratitude à Judith Mathys et Isabelle Delcroix, secrétaires du Service de Psychiatrie, pour leur dévouement et leur soutien constant. La bonne humeur et leur professionnalisme rendent chaque journée de travail des plus agréables.

Ce travail n’aurait pu exister sans l’intervention des techniciens du Laboratoire de Sommeil qui m’ont permis de partager leur quotidien et d’intégrer une équipe experte du sommeil normal et pathologique. Leurs marques de soutien et d’encouragement, leur intérêt pour la classification des stades et pathologies de sommeil m’ont permis de retourner aux sources de la médecine du sommeil et m’ont encouragé à renouveler constamment mes connaissances. Je cite ici Dominique Detroux, Françoise Lucas, Didier Wasnaire et la secrétaire du Laboratoire de Sommeil, Sandrine Perrin.

(9)

Je remercie également tous les membres de l’équipe infirmière de jour et de nuit et les secrétaires de l’Unité Psychosomatique et du Laboratoire de Sommeil qui m’ont apporté leur soutien et leurs encouragements au cours de ces années écoulées, et tout spécifiquement Monique Potel, Renaud Limonier, Hélène De Candido, Brigitte Huget, Guy Davin, Dirk Andries, Mark De Rijke, Maria-Ange Dessart, Genaï N’Guyen et Mathilde Fraikin dont le sourire illumine l’unité, Lotfi Ben Salama, Godelieve Maesen, Marie-Christine Mandras qui n’hésite pas à diffuser sa perpétuelle bonne humeur, Brigitte Vanderkbergen, Marita Thomes et Danièle Yerna.

Je remercie Françoise Vanesche, ergothérapeute, pour son amitié sincère et son soutien dès mes premiers jours de formation en spécialisation de Psychiatrie.

Je remercie également le Docteur Monique Vander Elst, psychiatre, Isabel Liettefti Lens, secrétaire responsable des consultations, Myriam Koob, psychothérapeute, pour leur soutien et leurs encouragements quotidiens.

Je souhaite également exprimer ma gratitude aux Professeurs Jacques Brotchi et Marc Levivier, ainsi qu’à Liliane Tenebaum, Docteur en Sciences, qui m’ont donné le goût de la recherche et permis d’effectuer mes premiers pas de chercheur au sein du Laboratoire de Neurochirurgie Expérimentale.

Je remercie tous les membres de la communauté scientifique qui de près ou de loin ont écouté, critiqué et surtout manifesté leur sympathie pour mes idées concernant l’interaction entre l’activité cardiaque et le cerveau au cours sommeil.

Il me serait impossible de ne pas manifester ma gratitude à mes enseignants de secondaires dont Alain Chevalier et Pierre-Emmanuel Losfeld, professeurs de mathématiques, et à Françis Degré, qui m’ont permis de m’amuser avec les mathématiques, de développer une certain divertissement du débat contradictoire, de dépasser mes limites, d’encourager le don de soi et de croire à ses rêves.

Je souhaite également remercier Rino Endrizzi, un ami sincère, fidèle et présent, pour ses nombreux encouragements et son soutien tant personnel que familial.

(10)

Je souhaite finalement exprimer ma gratitude à toutes les personnes que j’ai croisées, rencontrées, côtoyées un jour, une semaine, un mois… et qui m’ont permis d’être moi.

Je remercie les personnes et membres des jurys qui ont cru en mon projet et m’ont accordé leur confiance par l’attribution de bourses. Je nommerai ici la Fondation Erasme, les prix JL. Zanco et D. Bobon, l’Hôpital Erasme et le Fonds National pour la Recherche Scientifique (FNRS).

Je souhaite remercier vivement mes parents pour leur présence, leur disponibilité, leur éducation, leurs inquiétudes et les sacrifices qu’ils ont dû réaliser au profit de leurs deux fils, leurs joies et tous ces moments de bonheur qu’ils nous ont permis de vivre.

Mes parents, ces deux personnes grâce à qui cette merveilleuse histoire académique et universitaire a pu commencer.

Je souhaite simplement exprimer ma gratitude à mes grands-parents paternels, malheureusement décédés, et maternels qui attendaient cette thèse impatiemment et qui ont vécu avec moi mes moments de doute, de joie et de découvertes.

Je remercie mon frère pour tous les bons moments passés ensemble, les encouragements dont il a fait preuve et sa confiance en moi.

Enfin, je remercie tendrement mes enfants et amoureusement mon épouse qui n’ont jamais compté mes longues heures d’absence, qui m’ont apporté le réconfort nécessaire et qui m’ont toujours encouragé à aller de l’avant, sans douter une seule fois de moi.

(11)
(12)

Table des matières

Chapitre I – Introduction………...1

I. LE SOMMEIL CHEZ LINDIVIDU SAIN 1

1.1. Historique et définitions 1.2. Anatomie

1.3. Physiologie

II. L’ACTIVITE CARDIAQUE CHEZ LINDIVIDU SAIN 40

2.1. Historique et définitions 2.2. Anatomie

2.3. Physiologie

III. LE SOMMEIL ET LA VARIABILITE DU RYTHME CARDIAQUE DANS LA

PATHOLOGIE 71

3.1. Le syndrome d’apnées-hypopnées du sommeil 3.2. L’insomnie primaire chronique

3.3. Le trouble dépressif majeur

Chapitre II – But et hypothèses du travail………....104

Chapitre III – Méthodologie………...109

I. LES SUJETS 109

1.1. Généralités

1.2. Etude du lien entre les bandes de puissances de la VRC et les spectres de puissances du signal EEG de sommeil chez l’homme jeune en bonne santé

(13)

1.3. Etude de l’impact du vieillissement sur le lien entre la bande de puissance de haute fréquence de l’intervalle R-R et la bande de puissance delta au cours du sommeil

1.4. Etude du lien entre les bandes de puissances de la variabilité de l’intervalle R-R et la puissance delta chez le patient souffrant d’un syndrome d’apnées- hypopnées du sommeil

1.5. Etude du lien entre les bandes de puissances de la variabilité de l’intervalle R-R et la puissance delta chez le patient souffrant d’insomnie primaire chronique

1.6. Etude du lien entre les bandes de puissances de la variabilité de l’intervalle R-R et la puissance delta chez le patient souffrant d’un trouble dépressif majeur

II. L’ENREGISTREMENT POLYSOMNOGRAPHIQUE 115

2.1. Conditions d’enregistrements

2.2. Techniques d’enregistrements et stockage des données

III. L’ANALYSE DES SIGNAUX EEG ET ECG POLYGRAPHIQUES 119

3.1. Analyse du tracé électroencéphalographique de sommeil 3.2. Analyse du tracé électrocardiographique de sommeil

IV. L’EVALUATION DE LA FONCTION DE COHERENCE 123

4.1. Théorie de la fonction de cohérence

4.2. La fonction de cohérence dans nos analyses

V. LES ANALYSES STATISTIQUES 128

5.1. Généralités 5.2. Statistiques

Chapitre IV – Résultats………..133

I. L’ETUDE DU LIEN ENTRE LES BANDES DE PUISSANCES DE LA VRC ET LES

SPECTRES DE PUISSANCES DU SIGNAL EEG DE SOMMEIL CHEZ LHOMME JEUNE EN BONNE SANTE 133

(14)

1.1. Caractéristiques du groupe étudié 1.2. Caractéristiques de sommeil

1.3. Composantes de la variabilité du rythme cardiaque 1.4. Analyse de cohérence

II. L’ETUDE DE LIMPACT DU VIEILLISSEMENT SUR LE LIEN ENTRE LA BANDE

DE PUISSANCE DE HAUTE FREQUENCE DE LINTERVALLE R-R ET LA BANDE DE PUISSANCE DELTA AU COURS DU SOMMEIL 139

2.1. Caractéristiques du groupe étudié 2.2. Caractéristiques de sommeil

2.3. Composantes de la variabilité du rythme cardiaque 2.4. Analyse de cohérence

III. L’ETUDE DU LIEN ENTRE LES BANDES DE PUISSANCES DE LA VARIABILITE

DE LINTERVALLE R-R ET LA PUISSANCE DELTA CHEZ LE PATIENT

SOUFFRANT DUN SYNDROME DAPNEES-HYPOPNEES DU SOMMEIL 144

3.1. Caractéristiques du groupe étudié 3.2. Caractéristiques de sommeil

3.3. Composantes de la variabilité du rythme cardiaque 3.4. Analyse de cohérence

IV. L’ETUDE DU LIEN ENTRE LES BANDES DE PUISSANCES DE LA VARIABILITE

DE LINTERVALLE R-R ET LA PUISSANCE DELTA CHEZ LE PATIENT

SOUFFRANT DINSOMNIE PRIMAIRE CHRONIQUE 152

4.1. Caractéristiques du groupe étudié 4.2. Caractéristiques de sommeil

4.3. Composantes de la variabilité du rythme cardiaque 4.4. Analyse de cohérence

V. L’ETUDE DU LIEN ENTRE LES BANDES DE PUISSANCES DE LA VARIABILITE

DE LINTERVALLE R-R ET LA PUISSANCE DELTA CHEZ LE PATIENT

SOUFFRANT DUN TROUBLE DEPRESSIF MAJEUR 158

5.1. Caractéristiques du groupe étudié

(15)

5.2. Caractéristiques de sommeil

5.3. Composantes de la variabilité du rythme cardiaque 5.4. Analyse de cohérence

Chapitre V – Discussion………..163

I. L’ETUDE DU LIEN ENTRE LES BANDES DE PUISSANCES DE LA VRC ET LES

SPECTRES DE PUISSANCES DU SIGNAL EEG DE SOMMEIL CHEZ LHOMME JEUNE EN BONNE SANTE 163 II. L’ETUDE DE LIMPACT DU VIEILLISSEMENT SUR LE LIEN ENTRE LA BANDE

DE PUISSANCE DE HAUTE FREQUENCE DE LINTERVALLE R-R ET LA BANDE DE PUISSANCE DELTA AU COURS DU SOMMEIL 168 III. L’ETUDE DU LIEN ENTRE LES BANDES DE PUISSANCES DE LA VARIABILITE

DE LINTERVALLE R-R ET LA PUISSANCE DELTA CHEZ LE PATIENT

SOUFFRANT DUN SYNDROME DAPNEES-HYPOPNEES DU SOMMEIL 172 IV. L’ETUDE DU LIEN ENTRE LES BANDES DE PUISSANCES DE LA VARIABILITE

DE LINTERVALLE R-R ET LA PUISSANCE DELTA CHEZ LE PATIENT

SOUFFRANT DINSOMNIE PRIMAIRE CHRONIQUE 177 V. L’ETUDE DU LIEN ENTRE LES BANDES DE PUISSANCES DE LA VARIABILITE

DE LINTERVALLE R-R ET LA PUISSANCE DELTA CHEZ LE PATIENT

SOUFFRANT DUN TROUBLE DEPRESSIF MAJEUR 182

Chapitre VI – Conclusions……….187

Chapitre VII – Références……….190

(16)

Annexes………235

A. ARTICLES PUBLIES

a. Jurysta F, van de Borne P, Migeotte PF, Dumont M, Lanquart JP, Degaute JP, Linkowski P. A study of the dynamic interactions between sleep EEG and heart rate variability in healthy young men. Clin.

Neurophysiol. 2003;114(11):2146-55.

b. Jurysta F, van de Borne P, Lanquart JP, Migeotte PF, Degaute JP, Dumont M, Linkowski P.

Progressive aging does not alter the interaction between autonomic cardiac activity and delta EEG power. Clin Neurophysiol. 2005;116: 871-7.

c. Jurysta F, Lanquart JP, van de Borne P, Migeotte PF, Dumont M, Degaute JP, Linkowski P. The link between cardiac autonomic activity and sleep delta power is altered in men with sleep apnea- hypopnea syndrome. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2006;291(4):R1165-71.

d. Jurysta F, Lanquart JP, Sputaels V, Dumont M, Migeotte PF, Leistedt S, Linkowski P, van de Borne P. The impact of chronic primary insomnia on the heart rate--EEG variability link. Clin Neurophysiol.

2009;120(6):1054-60.

e. Jurysta F, Kempenaers C, Lancini J, Lanquart JP, van de Borne P, Linkowski P. Altered interaction between cardiac vagal influence and delta sleep EEG suggests an altered neuroplasticity in patients suffering from major depressive disorder. Acta Psychiatr Scand. 2010;121(3):236-9.

B. TITRE DE LA THESE ANNEXE

C. RESUME DE LA THESE ANNEXE

(17)

1

CHAPITRE I – ITRODUCTIO

I. L

E

S

OMMEIL CHEZ L

’I

DIVIDU

S

AI

1.1. Historique et définitions

1° Le sommeil

Depuis son existence, l’homme attache un intérêt particulier à l’interprétation des rêves et au sommeil qui a souvent été reconnu comme assurant des fonctions essentielles telles que la « réparation » et la « régénération » du corps et de l’esprit, l’accès au rêve, la communication entre les hommes et les dieux, ou encore l’ouverture d’un pont entre différents mondes par les populations antiques égyptiennes, gréco- romaines ou assyriennes. Cependant, les premières descriptions physiologiques du sommeil remontent au début du 20ème siècle, avec l’utilisation de l’électroencéphalographie.

Déjà Aristote (384-322 avant JC), dans son traité « Du Sommeil et de la Veille », distingue ces deux états comme « contraires et présents chez tous les animaux à l’exception des coquillages chez lesquels aucune observation directe n’a été faite ».

Il différencie le sommeil d’autres états comme « l’évanouissement, les hallucinations ou l’état d’impuissance provoqué par les blessures ». Il implique directement les structures cardiovasculaires et cérébrales (Chapitre III) dans la régulation du sommeil et de la veille sans omettre le caractère réversible du sommeil (Chapitre I, § 9-11), qui peut être considéré comme « une impuissance de continuer la veille qui a dépassé ses

(18)

2

limites » et « améliore la nutrition de la partie sensible de l’âme » (Psychologie d’Aristote, traduit par J. Barthélemy Saint-Hilaire, 1847).

Le sommeil reste ensuite un signe aspécifique de diverses pathologies et intègre rapidement les champs philosophiques ou littéraires.

La première description d’un patient souffrant de syndrome d’apnées- hypopnées du sommeil (SAHS) se fait au travers de plusieurs nouvelles rédigées par le romancier Charles Dickens (1812-1870) en 1836 (Posthumous Papers of the Pickwick Club).

Ultérieurement, sans avoir trait à une recherche spécifique sur les pathologies du sommeil, deux autres observations importantes sont rapportées: l’encéphalite léthargique de von Economo (1876-1931) (von Economo, 1929) et l’endormissement actif lors d’expériences réflexes complexes par Pavlov (1849-1936) (Giurgea, 1986).

La première description publiée spécifique d’une pathologie de sommeil et reconnue comme telle est probablement la description détaillée de la narcolepsie en 1880 par Gélineau (1859-1906).

En 1875, le physiologiste Richard Caton (1842-1926) démontre une activité électrique cérébrale chez l’animal mais ce n’est qu’en 1928 que le psychiatre allemand Hans Berger démontre une activité cérébrale humaine différente entre le sommeil et l’éveil. Il nommera les enregistrements obtenus « électroencéphalo-grammes » (EEG).

Dès lors, une effervescence scientifique naît car le sommeil peut enfin être mesuré de façon continue et quantifié sans déranger le dormeur (Caton, 1875; Berger, 1929).

En 1935 et 1936, Frederick Bremer (1872-1941) décrit des ondes cérébrales différentes lors de l’enregistrement EEG de deux structures cérébrales distinctes du chat: l’encéphale isolé et le cerveau isolé, qu’il a obtenus, respectivement, en sectionnant la partie inférieure du bulbe et le mésencéphale, juste en-dessous des nerfs oculomoteurs. La première préparation qui permet de mesurer uniquement l’activité électrique corticale met en évidence une alternance de tracés typiques de l’éveil et du

(19)

3

sommeil, tandis que la seconde préparation, sensible aux stimuli olfactifs et visuels, présente de façon continue les caractéristiques du sommeil lent profond. Il conclut alors que le sommeil est dû à la « dénervation » du cortex cérébral (Bremer et al., 1935, 1936).

En 1937, Loomis et son groupe proposent une première classification des stades de sommeil. Cette classification qui est uniquement basée sur des critères EEG différencie 5 stades de sommeil en fonction du ralentissement de l’activité électrique cérébrale (Loomis et al., 1937). A l’époque, le sommeil est donc considéré comme une diminution progressive et uniforme de l’activité de cellules corticales.

Après la seconde guerre mondiale, la recherche animale sur le sommeil devient plus importante grâce au développement d’électrodes cérébrales implantables. En 1949, Moruzzi et Magoun impliquent le rôle de la formation réticulée dans le processus d’activation de l’EEG, et donc d’éveil. Ils rapportent que « les transitions du sommeil à l’éveil ou d’un état de relaxation moins extrême ou de somnolence à la vigilance et à l’attention sont tous caractérisés par une rupture évidente de la synchronisation des décharges des éléments du cortex cérébral, marquée par une altération de l’EEG avec le remplacement des ondes lentes de haut voltage par une activité rapide de bas voltage » (Moruzzi and Magoun, 1949). D’autres publications rapportent l’importance des noyaux du tronc cérébral dans le processus d’éveil et l’intégration possible des stimuli visuels ou auditifs par la formation réticulée grâce à des projections neuronales collatérales (Starzl et al., 1951).

Dans les années 50, la théorie du système activateur de la formation réticulée domine car elle offre un substrat anatomique unique qui réunit, à la fois, la théorie passive du sommeil, caractérisée par l’absence de stimulation cérébrale, et la théorie active de l’éveil, qui propose une stimulation des structures cérébrales à l’inverse du sommeil. En 1951, Nathaniel Kleitman (1895-1999), qui porte un intérêt marqué pour l’étude des mouvements oculaires durant le sommeil chez l’enfant, confie à son

(20)

4

étudiant Eugène Aserinski (1921-1998) la tâche de mesurer l’activité oculaire chez l’enfant endormi. Il mesure alors des « périodes de mouvements » de 5 minutes si des mouvements sont présents et des « périodes sans mouvements » par opposition. Après avoir observé une certaine périodicité de ces mouvements, Kleitman et Aserinski décident de vérifier ce phénomène chez l’adulte en mesurant l’activité oculaire continue grâce à la méthode d’électro-oculographie (EOG). Ils observent alors des mouvements oculaires rapides (MOR) (rapid eye movement, REM, en anglais) qui contrastent avec les mouvements lents durant l’endormissement. Ils concluent que ces mouvements oculaires représentent un allègement du sommeil et que, comme ils sont associés à une respiration irrégulière et une accélération du rythme cardiaque, ils peuvent représenter l’activité onirique. Malheureusement, il leur est impossible de conclure aux différents stades de sommeil que nous connaissons actuellement car l’EEG n’est enregistré que quelques minutes par heure ou demi-heure pour des raisons économiques (Kryger et al., 2000). Ils publient leurs résultats en 1953 mais ce n’est qu’à partir de 1959 que d’autres publications sur le sujet apparaissent vraiment (Aserinski and Kleitman, 1953; Jouvet and Michel, 1959; Berger, 1961, 1962).

Néanmoins, en 1955, Dement et Kleitman analysent 126 nuits de 33 sujets grâce à une catégorisation simplifiée du tracé EEG portant sur toute la nuit. Ils trouvent une variation cyclique du tracé EEG toutes les 90 à 100 minutes de la fin d’une période à mouvements oculaires rapides jusqu’à la fin de la période suivante. Ils concluent donc que l’apparition des périodes de sommeil avec MOR et du rêve n’est pas due au hasard ou à des perturbations extérieures, comme initialement pensé (Dement and Kleitman, 1957). A ce moment, le sommeil n’est plus considéré comme un état uniforme.

Dement et Kleitman caractérisent l’EEG durant la période à MOR comme étant « le stade 1 émergeant » par opposition « au stade 1 descendant » présent à l’endormissement. Le pourcentage du temps total de sommeil occupé par les périodes de sommeil avec MOR est compris entre 20 et 25%, et ces périodes tendent à être plus

(21)

5

courtes en début de nuit. En se basant sur les fluctuations des tracés EEG et EOG, ils distinguent donc quatre stades de sommeil sans mouvement oculaire rapide (Non Rapid Eye Movements, NREM, en anglais) et un stade avec mouvements oculaires rapides (REM, en anglais) (Dement and Kleitman, 1957).

A la suite de la découverte par Jouvet et Michel en 1959 (Jouvet and Michel, 1959), en France, chez le chat, puis chez l’homme par Berger en 1961 (Berger, 1961) de l’atonie musculaire, caractérisée par l’absence de fluctuation à l’électromyographie (EMG), et qui accompagne la production du sommeil avec mouvements oculaires rapides, une nouvelle classification incluant trois paramètres polygraphiques, l’EEG, l’EOG et l’EMG, devient nécessaire d’autant plus qu’il était montré qu’en l’absence de règles précises, la classification de Dement et Kleitman manque de fiabilité. C’est à partir de cette période que les termes de sommeil paradoxal (SP) et non-paradoxal (SNP) sont introduits en France pour décrire les sommeils avec MOR et sans MOR (Kryger et al., 2000). Un comité international est mis en place et le résultat de ses travaux est publié en 1968 sous la direction d’Allen Rechtschaffen et d’Antony Kales sous le titre « A Manual of Standardized Terminology, Techniques and Scoring System for Sleep Stages of Human subjects » (Rechtschaffen and Kales, 1968).

En 1964, Hodes et Dement montrent la suppression complète des réflexes durant le sommeil avec MOR (Hodes and Dement, 1964).

La théorie que le sommeil est un processus uniforme associé à l’inhibition des structures d’éveil est alors remplacée par l’hypothèse qu’il existe deux processus séparés dont l’un intervient pour le sommeil avec MOR ou SP et un second pour le sommeil sans MOR ou SNP.

A partir de 1960, un réel intérêt se porte à l’analyse du sommeil grâce à la polysomnographie et surtout grâce au nombre croissant de publications caractérisant le sommeil humain au cours de la nuit entière. La reproductibilité des résultats entre laboratoires permet ainsi de définir le sommeil « normal ». Les études portent ensuite

(22)

6

sur les sujets souffrant de dépression endogène, de narcolepsie, d’épilepsie ou de mouvements anormaux et l’utilisation de benzodiazépines afin de déterminer leur efficacité hypnotique (Roth, 1964; Voellmy, 1964; Zung et al., 1964; Gresham et al., 1965; Jacobson et al., 1965; Corletto et al. 1967).

Une des découvertes les plus importantes en médecine du sommeil s’est déroulée en Europe. L’apnée du sommeil, ignorée jusque-là aux Etats-Unis, est découverte au même moment en France par Gastaut, Tassinari, Duron et en Allemagne par Jung et Khulo en 1965 (Gastaut et al., 1965; Jung and Khulo, 1965). Mais ce n’est qu’à partir de 1970 et des années suivantes que la description complète du syndrome d’apnées-hypopnées du sommeil est réalisée par Lugerasi, Tassinari, Coccagna et Guilleminault. En effet, ces premières observations tiennent compte de l’apparition d’apnées du sommeil chez le sujet non-obèse, de complications cardiovasculaires, de l’importance d’indicateurs comme le ronflement et la somnolence diurne (Lugaresi et al., 1969, 1972, 1975; Tassinari et al., 1972; Guilleminault et al., 1973, 1974, 1975;

Coccagna et al., 1976).

Le premier symposium en médecine du sommeil, nommé « The Abnormalities of Sleep in Man », est organisé en 1967 par Gastaut et Lugerasi à Bologne, en Italie.

Les principales thématiques abordées sont l’insomnie, les apnées du sommeil, la narcolepsie et les mouvements périodiques des jambes au cours du sommeil. Il est probable que ce premier congrès international soit une des premières étapes de la reconnaissance de la différenciation de la médecine du sommeil par rapport aux autres spécialités médicales (Kryger et al., 2000).

A partir de 1972, grâce à l’intervention de Guilleminault, les mesures de la respiration et de l’activité cardiaque au cours de la nuit sont ajoutées aux EEG et EMG

lors des enregistrements diagnostiques de routine. Ceux-ci seront dénommés

« polysomnographies » en 1974 par le Dr Jérôme Holland (Kryger et al., 2000). En 1973, un questionnaire d’évaluation de la somnolence est développé mais est peu

(23)

7

reproductible (Hoddes et al., 1973). Un test objectif mesurant la latence d’endormis- sement lors de quatre séances successives de 20 minutes et à intervalles de 2 heures est développé en 1976 et publié en 1978 chez les sujets narcoleptiques et apnéiques (Craskadon and Dement, 1979; Dement at al., 1978; Richardson et al., 1978).

La médecine du sommeil a donc débuté à partir des années 60 et pris son envol dans les années 70. Ainsi, l’association américaine des troubles du sommeil (American Sleep Disorders Association) est née en 1975 avec cinq grands centres de sommeil et crée ensuite le premier journal scientifique consacré aux troubles et recommandations de sommeil, « Sleep ». Le premier congrès international consacré à la narcolepsie se déroule cette même année en France. La première classification diagnostique des troubles du sommeil et de l’éveil (réalisée par deux importantes associations américaines: « Association of Sleep Disorders Centers, ASDC » et « Association for the Psychophysiological Study of Sleep, APSS ») est publiée en 1979 (Sleep Disorders Classification Committe, 1979; Kryger et al., 2000).

Au cours des années 80 se généralisent de nouvelles techniques d’analyse du signal EEG de sommeil comme la mesure de la distribution fréquentielle de la densité de puissance (énergie) ou analyse spectrale obtenue par la transformée rapide de Fourier (Feinberg et al., 1978; Borbély et al., 1981; Dijk et al., 1989; Aeschbach and Borbély, 1993) et une nouvelle méthode de caractérisation de l’EEG se basant sur la répétition de grapho-éléments (cyclic alterning patterns -CAP-) (Terzano et al., 1988, 2001). Les premières études neurophysiologiques impliquant le thalamus et le cortex, en plus de la formation réticulée, dans la différenciation des stades de sommeil et le processus veille-sommeil sont publiées (Steriade and Hobson, 1976; Steriade et al., 1979, 1984, 1985; Oakson and Steriade, 1983). De même, deux nouveaux traitements efficaces pour le SAHS et préférés à la trachéostomie voient le jour:

l’uvulopalatopharyngoplastie (Fujita et al., 1981) et le traitement par pression positive continue nasale (Sullivan et al., 1981). La première encyclopédie de médecine de

(24)

8

sommeil (Principles and Practice of Sleep Medicine) est publiée fin des années 80 (Kryger et al., 1989).

Au cours des décennies suivantes, une richesse scientifique et clinique émerge dans tous les domaines: analyse du signal, neurophysiologie, neuro-anatomie, imagerie, nosologie, traitements, questionnaires d’évaluation… De nombreuses associations nationales et internationales spécifiques des troubles du sommeil se développent également, reconnaissant ainsi le caractère spécifique de la médecine du sommeil.

Comme l’écrit J. Allan Hobson dans son livre Sleep en 1989, « Plus a été étudié sur le sommeil au cours de ces soixante dernières années qu’au cours des 6000 ans précédents* » (Hobson, 1989).

2° L’électroencéphalogramme et les stades de sommeil

Classiquement, le sommeil est qualifié à partir des tracés électroencéphalo- graphiques (EEG), électro-oculographiques (EOG) et électromyographiques (EMG) selon les critères de Rechtschaffen et Kales (1968).

Les électrodes de l’EEG sont placées selon la règle du système international 10-20 sur le cuir chevelu alors que les électrodes EOG sont disposées aux canthi externes supérieurs ou inférieurs de l’œil gauche ou droit en diagonale. Les électrodes EMG sont collées sur les muscles mentonniers (Jasper, 1958; Rechtschaffen and Kales, 1968). Les valeurs des filtres et calibrations classiques sont rapportées dans la Table 1.

La classification de l’EEG en stades de sommeil est effectuée à partir des dérivations C3-A1 ou C4-A2 où A1 et A2 correspondent aux électrodes de référence qui sont placées sur le lobe de l’oreille ou la mastoïde contralatérale. Néanmoins, beaucoup de laboratoires utilisent Cz- A1/ A2 au lieu de C3 ou C4.

*Traduction française du titre original

(25)

9

Table 1. Calibration et valeurs des filtres de différents enregistrements polygraphiques.

Paramètres Gain (50 µV) Cste de temps Filtre passe-haut

Filtre passe-bas

EEG 6 mm 0,3 sec 0,5 Hz 35 Hz

EOG 6 mm 0,1 sec 1,5 Hz 35 Hz

EMG 20 mm 0,1 sec 1,5 Hz 35 Hz

ECG 0,6 mm 0,1 sec 1,5 Hz 35 Hz

Respiration - 1,5 sec 0,1 Hz 15 Hz

Mvts jambiers - 0,15 sec 1 Hz 35 Hz

La constante (Cste) de temps est exprimée en secondes (sec). Les filtres passe-haut et passe-bas sont exprimés en Hertz (Hz). EEG, électroencépahalogramme; EOG, électro- oculogramme; EMG, électromyogramme mentonnier; ECG, électrocardiogramme;

Respiration, dérivations naso-buccale, thoracique et abdominale; Mvts jambiers, mouvements périodiques des membres inférieurs gauche ou droit.

Pour faciliter la classification du tracé EEG en stades de sommeil, deux règles simples doivent être introduites: la notion d’époque et la règle d’unité (Rechtschaffen et Kales, 1968; Billiard et al., 1998).

La notion d’époque

Une époque est une plage d’enregistrement EEG d’une durée de 20 ou 30 secondes. Avant l’apparition des mesures numérisées de l’EEG, et suite aux contraintes de la distribution du matériel d’enregistrement, les tracés en 30 secondes étaient généralement réservés aux Etats-Unis (USA) alors que les tracés en 20 secondes étaient préférés en Europe.

Actuellement, de plus en plus de laboratoires (américains et européens) scorent les tracés par plages de 30 secondes, ce qui semble être un bon compromis entre la qualité du diagnostic clinique et les impératifs économiques. Néanmoins, plus la durée de l’époque est courte, plus la détermination du stade est précise. En recherche clinique, les époques de 20 secondes sont généralement utilisées.

(26)

10 La règle d’unité

A chaque époque ne peut correspondre qu’un seul stade de sommeil. Si, au cours d’une même époque, plusieurs éléments caractéristiques de différents stades de sommeil sont présents, seule la dénomination du stade de sommeil dont les caractéristiques occupent plus de 50% de la durée de l’époque est retenue.

La classification en stades de sommeil (fig. 1)

L’état de veille

Il est caractérisé par une activité EEG correspondant à un rythme alpha de 8 à 12 cycles par seconde (cs), propre à la veille calme.

L’activité musculaire est généralement élevée.

Les mouvements oculaires sont rapides, souvent associés à des mouvements de paupières.

Le stade 1

Considéré comme un stade de transition entre la veille et le sommeil, il est caractérisé par une activité EEG de bas voltage et de fréquence mixte associant des rythmes de 2 à 7 cs. Les pointes vertex, ondes pointues de grande amplitude (jusqu’à 200 microvolts) sont des grapho-éléments spécifiques du stade 1 et surviennent généralement en début de nuit.

Les mouvements oculaires sont des mouvements lents, parfois de longue durée (plusieurs secondes) en début de sommeil.

Le tonus musculaire est assez élevé mais son niveau demeure inférieur au niveau de veille.

Le stade 2

Ce stade est caractérisé par une activité EEG de fréquence mixte de 2 à 7 cs

(27)

11

accompagnée de complexes K et de fuseaux de sommeil qui sont strictement absents lors du stade 1.

Les complexes K sont de grandes ondes lentes EEG, ayant une composante négative bien délimitée, suivie immédiatement d’une composante positive; la durée de ces complexes est d’au moins 0,5 seconde. Souvent associés aux fuseaux, ils surviennent à la fréquence de 1 à 3 par minute. Les fuseaux sont des ondes en

« fuseaux » d’une fréquence de 12 à 14 cs et d’une durée au moins égale à une demi- seconde. En pratique, on parle de fuseau lorsqu’on peut compter 6 à 7 cycles consécutifs dans une demi-seconde. Chez l’homme adulte, ils surviennent à une fréquence d’environ 3 à 10 par minute.

Si des époques ambiguës (sans fuseau ni complexe K) surviennent pendant plus de trois minutes sans qu’il y ait des réactions d’éveil intercurrentes, l’ensemble de ces époques sera scoré en stade 1. Si une réaction d’éveil survient avant les trois minutes, les époques ambiguës situées avant la réaction d’éveil sont scorées en stade 2 et celles situées après en stade 1.

L’activité musculaire peut être présente ou diminuée.

Il n’y a pas de mouvements oculaires.

Le stade 3

Il est défini par la présence d’ondes lentes delta de 2 cs ou moins avec une amplitude minimale de 75 microvolts crête à crête (différence entre le point le plus négatif et le point le plus positif de l’onde). Ces ondes doivent occuper au moins 20%

de l’époque et ne pas dépasser 50% de celle-ci. Les fuseaux peuvent être présents pendant ce stade.

Les mouvements oculaires sont absents.

L’activité musculaire est présente mais fortement diminuée. Le tracé EMG peut présenter des niveaux d’amplitude tellement faible qu’il peut se confondre avec le

(28)

12 tracé du sommeil paradoxal.

Le stade 4

Il est défini par la présence d’au moins 50% d’ondes lentes delta par époque.

Des fuseaux peuvent être présents.

Comme pour le stade 3, les mouvements oculaires sont absents et l’activité musculaire est très faible.

Le sommeil paradoxal

Il est défini par l’apparition concomitante d’une activité EEG de bas voltage et de fréquence mixte (2 à 7 cs), de bouffées de mouvements oculaires rapides et d’atonie musculaire. Ce dernier critère est obligatoire pour pouvoir scorer l’époque en stade de sommeil paradoxal. Néanmoins, de brèves contractions des extrémités (bout des doigts, du nez, des commissures labiales...) sont permises.

Deux règles fondamentales permettent de déterminer le début et la fin du sommeil paradoxal ainsi que les époques ambiguës (p. ex. sans mouvement oculaire rapide, époque de sommeil paradoxal avec fuseaux et/complexes K…).

La première explique que toute époque ambiguë contiguë à une époque de sommeil paradoxal doit être scorée en sommeil paradoxal, à condition qu’aucun changement de l’activité musculaire ne survienne. Si cette dernière survient pendant plus de 15 secondes (par rapport à une époque de 30 secondes), l’époque doit être scorée en stade 1. La seconde règle rapporte que tout intervalle de moins de trois minutes survenant entre deux fuseaux et/ou complexes K, doit être scoré en stade 2 si les critères de l’activité EEG le permettent, à condition que ne surviennent ni mouvement oculaire rapide, ni réaction d’éveil.

(29)

13

Figure 1. Différentes figures (A à F) constituées chacune, de haut en bas, des tracés électro-oculographiques gauche et droit (EOGg et EOGd), électroencéphraphique obtenus à partir de Cz-A1 (EEG) et électromyographique (EMG), représentant respectivement l’éveil (A), le sommeil paradoxal (B), les stades de sommeil 1 (C), 2 (D), 3 (E) et 4 (F).

Les tracés proviennent d’un sujet jeune en bonne santé. On remarque la présence de fréquences rapides dans l’EEG d’éveil (A) et de tonus musculaire alors que celui est absent en sommeil paradoxal (B) et diminué en stade 1 de sommeil (C). L’EEG de la figure (D) comprend les grapho-éléments caractéristiques du stade 2 de sommeil: les fuseaux et le complexe K. Les stades 3 (E) et 4 (F) sont aisément reconnaissables grâce à la présence d’ondes delta dont l’amplitude est supérieure à 75 microvolts (µV) et la durée à 0,5 secondes (sec)

A

B

C

D

E

F

1 sec E E G, E OG :75 µV

E MG : 22,5 µV EOGg

EOGd EEG EMG EOGg EOGd EEG EMG EOGg EOGd EEG EMG

EOGg EOGd

EEG EMG

EOGg EOGd

EEG EMG EOGg EOGd EEG EMG

(30)

14 Les cycles de sommeil

Le premier cycle de sommeil chez l’adulte jeune en bonne santé commence par le stade 1 qui dure quelques minutes (1 à 7 minutes) lors de l’endormissement. Il est suivi du stade 2 qui perdure entre 10 et 25 minutes. Le stade 3 ne dure généralement que quelques instants lors du premier cycle pour passer rapidement au stade 4 durant 20 à 40 minutes. Un stimulus plus important est généralement requis pour provoquer un éveil durant les stades 3 et 4 (sommeil lent profond), à la différence des stades 1 et 2 (sommeil lent léger). Ensuite, le sommeil peut repasser par des stades plus légers comme le stade 3 durant 1 à 2 minutes et le stade 2 durant 5 à 10 minutes, avant l’apparition du sommeil paradoxal (SP). Au cours du premier cycle, la durée du sommeil paradoxal est relativement courte (1 à 5 minutes) chez l’adulte jeune. Le seuil d’éveil au cours du sommeil paradoxal est variable.

Le sommeil non-paradoxal (SNP), constitué des stades de sommeil 1 à 4, et le sommeil paradoxal alternent ensuite au cours de la nuit, de façon cyclique. Les épisodes de sommeil paradoxal deviennent de plus en plus longs au fur et mesure de la nuit tandis que la durée du sommeil lent profond, constitué des stades 3 et 4, diminue au fur et à mesure des cycles pour complètement disparaître en fin de nuit, généralement après le troisième cycle. Le stade 2 augmente progressivement pour occuper la presque totalité du sommeil non-paradoxal en fin de nuit.

La durée moyenne du premier cycle de sommeil est approximativement de 70 à 100 minutes alors que la durée des cycles suivants est comprise entre 90 et 120 minutes. Néanmoins, les cycles précédant l’éveil matinal montrent classiquement des durées plus courtes. La durée moyenne d’un cycle de sommeil est de 90 à 110 minutes.

La durée moyenne d’une nuit de sommeil chez un individu jeune en bonne santé est de 7,5 heures et se compose de 4 à 6 cycles de sommeil.

(31)

15

Figure 2. Hypnogramme d’un sujet jeune sain. Les stades de sommeil (ordonnée) sont exprimés en fonction des heures (abscisse). L’extinction des feux est indiquée par le premier ^, le second ^ indique l’allumage. SP: sommeil paradoxal.

La classification des différentes époques de l’enregistrement polygraphique en stades et en cycles de sommeil permet de créer un histogramme ou hypnogramme (fig. 2) et définir une série de paramètres ou variables de sommeil servant à différencier le sommeil normal du sommeil pathologique.

Les variables de sommeil (Kryger et al., 2000; Billiard et al., 2003)

L’hypnogramme est un graphique composé de deux axes. L’axe des abscisses est un axe temporel représentant généralement les heures de la nuit. L’axe des ordonnées est un axe représentant les stades du sommeil. Chaque époque (de 20 ou de 30 secondes) est transcrite sur le graphique en fonction des heures de la nuit et du stade (fig. 2).

Les principaux paramètres de sommeil sont définis comme suit:

Le temps passé au lit: est la période couvrant l’extinction des feux jusqu’à l’éveil spontané correspondant à l’allumage.

La période totale de sommeil: est la période débutant à partir du premier stade de sommeil autre que le stade 1 ou à partir des trois premières époques consécutives de stade 1 jusqu’au dernier stade de sommeil. Il s’agit donc du temps passé au lit duquel est soustrait l’éveil précédant l’endormissement et celui de fin de nuit.

Le temps total de sommeil: est la période totale de sommeil soustraite des éveils intra-sommeil.

Heures Stades de

sommeil

(32)

16

L’efficience de sommeil: est le rapport entre le temps total de sommeil et la période totale de sommeil, et est exprimé en pourcentages.

La latence d’endormissement: est la période entre l’extinction des feux et le premier stade de sommeil autre que le stade 1 ou les trois premières époques consécutives de stade 1.

La latence du (premier épisode de) sommeil paradoxal: est la période entre le premier stade de sommeil autre que le stade 1 ou les trois premières époques consécutives de stade 1 et la première époque de sommeil paradoxal.

• A l’exception de l’efficience de sommeil, les différents paramètres décrits ci-dessus sont exprimés en unités de temps qui sont souvent des minutes.

Pour un homme jeune en bonne santé, les valeurs classiques rapportées pour l’éveil intra-sommeil, les stades 1, 2, 3, 4 sont respectivement moins de 5%, 2 à 5%, 45 à 55%, 3 à 8%, 10 à 15% de la période de sommeil. Le sommeil non-paradoxal représente donc 75 à 80% de la nuit tandis que le sommeil paradoxal représente 20 à 25%. L’efficience de sommeil est généralement supérieure à 95%. La latence d’endormissement est de quelques minutes mais une durée supérieure ou égale à 30 minutes est considérée comme anormale. La latence de sommeil paradoxal tourne aux alentours de 60 minutes (entre 45 et 90 minutes).

3° La transformée rapide de Fourier et les spectres de puissance du signal EEG de sommeil

Une autre façon de quantifier et de qualifier le sommeil est la mesure de l’énergie du signal EEG à différentes fréquences au cours de la nuit. Il s’agit donc de transformer un signal évoluant dans un domaine temporel (EEG) en un signal existant

(33)

17

dans un domaine fréquentiel (énergie ou puissance dans des bandes d’intervalles de fréquences). Pour ce faire, il est nécessaire d’appliquer une transformée rapide de Fourier.

L'analyse spectrale (fig. 3)

L'analyse spectrale décrit les techniques utilisées pour représenter un signal dans le domaine des fréquences.

Un signal d'une durée T peut être représenté par une somme de sinusoïdes de fréquences multiples de la fréquence fondamentale 1/T (développement en série de Fourier). Cette analyse fournit un spectre de raie: à chaque sinusoïde correspond une puissance à une seule fréquence qui est celle de la sinusoïde. Les fréquences multiples de la fréquence fondamentale sont appelées les harmoniques. Si le signal est périodique, cette description est correcte, moyennant certaines conditions dont la description sort du cadre de ce travail. Si le signal n'est pas périodique, l'extension de cette théorie conduit à la transformation de Fourier.

Le signal est alors représenté par un spectre continu en fonction de la fréquence et est donc considéré comme étant une "somme infinie" des sinusoïdes qui forment son spectre. L'application de la transformation de Fourier donne un résultat sous forme de nombres complexes. La puissance du spectre s'obtient en prenant le carré du module du résultat complexe, tandis que la phase est obtenue en prenant l'arctangente du rapport de la partie imaginaire divisé par la partie réelle. Cette analyse spectrale d'un signal donne une description qui permet parfois de mieux comprendre les mécanismes que le génèrent.

La transformée de Fourier rapide (fig. 3)

Ces analyses s'appliquent à un signal analogique, c'est-à-dire à un signal dont la mesure donne un nombre réel variant de façon continue. Dans notre étude, les signaux

(34)

18

EEG ont été échantillonnés pour l’analyse informatique. Les signaux continus sont donc remplacés par un signal numérique obtenu en mesurant la valeur du signal analogique à intervalles de temps réguliers. Il convient alors de modifier les techniques d'analyse spectrale pour les appliquer aux signaux numériques.

La transformée de Fourier discrète (TFD) est l'équivalent pour les signaux numériques de la transformation de Fourier pour les signaux analogiques. Elle s'applique à un signal décrit par N échantillons. Dès lors, le signal ainsi défini est périodique, de période égale à N. Le spectre de puissance s'obtient en élevant au carré le module de la TFD. L'algorithme de mise en pratique de cette technique s'appelle la transformée de Fourier rapide (Fast Fourier Transform, FFT) et a été développé par Cooley et Tukey en 1965 (Cooley and Tukey, 1965). Cependant, il avait déjà été inventé en 1805 par Carl Friedrich Gauss pour interpoler les trajectoires d’astéroïdes.

Son travail n’avait pas été reconnu à l’époque et fut seulement publié à titre posthume en néo-latin en 1866 (Gauss, 1866).

L'échantillonnage d'un signal

L'échantillonnage d'un signal transforme un signal continu en une suite de valeurs numériques prises (en général) à intervalles de temps réguliers ∆T. La fréquence à laquelle les échantillons sont pris s'appelle la fréquence d'échantillonnage Fs = 1/∆T. L'échantillonnage d'un signal, en le réduisant à une série de valeurs, va réduire la précision et la connaissance du signal analogique. Il faut donc définir correctement la fréquence d'échantillonnage. Si celle-ci est trop élevée, la taille des valeurs numériques sera inutilement trop grande; si elle est trop petite, des variations du signal entre deux mesures seront perdues.

Le théorème de Nyquist (ou Nyquist-Shannon) définit la fréquence d'échantillonnage Fs d'un signal en fonction de la fréquence maximale Fm continue dans le signal.

(35)

19

Pour reconstruire correctement le signal à partir des échantillons, il faut que Fs soit supérieure au double de Fm: Fs ≥ 2 Fm. Ayant fixé la fréquence d'échantillonnage Fs, le signal ne peut pas contenir des composantes avec une fréquence supérieure à Fs/2. Si cela se produit (Fm > Fs/2), le signal échantillonné ne sera plus représentatif du signal de départ et le spectre sera faussé de la manière suivante: une fréquence du signal analogique à (Fs/2 + fo) va apparaître à la fréquence (Fs/2 – fo) dans le signal échantillonné (fo correspond à une constante de fréquence). Ce phénomène s'appelle le repliement du spectre (aliasing). Dans ce cas, le signal numérique contient des fréquences qui n'existent pas dans le signal continu. Pour éviter cette erreur, il faut supprimer du signal continu les composantes ayant une fréquence supérieure à Fs/2.

Ce résultat s'obtient en appliquant au signal continu un filtre passe-bas avant l'échantillonnage. La fréquence de coupure du filtre (fréquence à laquelle le gain du filtre vaut 0.702) doit être calculée pour qu'à la fréquence Fs/2, le gain soit très petit.

L'estimation du spectre de puissance d'un signal réel

La mesure d'un signal se fait toujours pendant un temps fini. Seule une réalisation d'une durée finie est donc disponible pour l'analyse. De nombreuses méthodes ont été développées pour estimer le spectre de puissance du signal à partir de cette seule réalisation, en fonction des propriétés statistiques du signal (Kesler, 1986).

La technique la plus courante pour le calcul du spectre est le périodogramme, obtenu par l'application de la FFT aux N mesures (Oppenheim and Schafer, 1975). La condition principale est que le signal doit être stationnaire: les moyennes calculées sur une réalisation du signal ne dépendent pas de l'instant auquel la mesure a été obtenue.

La résolution en fréquence (plus petite différence de fréquence détectable) est égale à l'inverse de la durée du signal analysé.

(36)

20

Transformée rapide de Fourier Signal

AmplitudeAmplitude Densité de Puissance (ms²/Hz)Densité de Puissance (ms²/Hz)

Figure 3. Signal sinusoïdal et son spectre de puissance. La partie supérieure de la figure représente un signal sinusoïdal dont la fréquence F0 est égale à 100 Hz, soit 100 cycles par seconde ou un cycle par 0,01 secondes (s). Appliquant la transformée rapide de Fourier, on obtient alors, représenté dans la partie droite de la figure, un spectre de la densité de puissance composé d’une seule raie à la fréquence de 100 Hz. Sachant qu’un signal peut être décomposé en une somme de sinusoïdes, la partie inférieure de la figure représente un signal composé de deux sinusoïdes dont les fréquences F0 et F1 sont 100 Hz et 33 Hz. Le spectre de densité de puissance du signal est alors composé des deux raies de puissance (provenant de chacune des sinusoïdes) aux fréquences respectives de 100 et 33 Hz. La puissance totale du signal correspond à la somme des puissances des deux sinusoïdes.

D’une façon pratique, si la transformée rapide de Fourier est appliquée à un signal sonore de fréquence égale à 440 Hz (violon jouant un « La »), nous obtenons le spectre de densité de puissance du signal composé par la somme de toutes les puissances des sinusoïdes composant le signal sonore initial (voir figure ci-après).

(37)

21

Signal sonore émis par un violon jouant un « La » à 440 Hz

Spectre du son émis

Amplitude

Cependant, le périodogramme n'est pas un bon estimateur du spectre de puissance.

D'une part, la moyenne du périodogramme sur plusieurs réalisations ne tend pas vers la transformation de Fourier du signal. D'autre part, quand le nombre de points utilisés tend vers l'infini, la variance du périodogramme ne tend pas vers zéro et la rapidité des fluctuations dans le spectre augmente. L'estimateur du périodogramme peut être amélioré par deux manipulations. La division des N données en K segments de M données chacun (tel que KM = N) permet de réduire la variance de l'estimateur, avec en contrepartie une diminution de la résolution (méthode de Bartlett). Si, en plus, les données sont multipliées par une fonction de pondération (fenêtre) avant le calcul (méthode de Welsh), le spectre obtenu est lissé (effet dû à la fenêtre), en supplément de l'effet obtenu par la procédure de Bartlett. Le lecteur intéressé par les détails mathématiques pourra se reporter aux deux références citées ci-dessus.

(38)

22

Les spectres de puissance du signal EEG de sommeil

L’analyse de fréquence du signal EEG a été introduite en 1938 par Grass et Gibbs mais c’est en 1942 que le groupe de Knott applique cette technique à l’EEG de sommeil (Grass and Gibbs, 1938; Knott et al., 1942). Ce n’est qu’en 1965 et 1967 que deux groupes de chercheurs confirment que les puissances localisées dans les plus basses fréquences du spectre augmentent lors de l’approfondissement du sommeil (Hord et al., 1965; Walter et al., 1967). Dans les années qui suivent, les changements de puissance dans différentes fréquences sont utilisés pour essayer de classifier automatiquement les stades (Lubin et al., 1969; Larsen and Walter, 1969, 1970;

Dumermuth et al., 1972). Cinq bandes de fréquences deviennent classiquement

utilisées pour décrire qualitativement et quantitativement le sommeil:

delta (]0,5-3,0] Hz), thêta (]3,0-8,0] Hz), alpha (]8,0-12,0] Hz), sigma (]12,0-16,0] Hz) et bêta (]16,0-25,0] Hz) (Dumermuth et al., 1972; Feinberg et al., 1978, 1991; Borbély et al., 1981; Dijk et al., 1989; Lanquart, 1998; Tan et al., 2000). Malgré quelques discussions concernant les limites inférieures ou supérieures fréquentielles de certaines bandes d’énergie ou puissances (Lanquart, 1998), de nombreuses études mesurent le comportement des ces bandes au cours du sommeil chez l’individu sain (Borbély et al., 1981; Aeschbach et Borbély, 1993; Merica et Blois, 1997), les effets de la privation totale (Borbély et al., 1981) ou partielle de sommeil (Brunner et al., 1990). Les densités de puissance dans les bandes delta et thêta diminuent progressivement entre les cycles SNP-SP successifs (Borbély et al., 1981; Aeschbach et Borbély, 1993). Lors du sommeil récupérateur consécutif à une privation de sommeil de 40,5 heures ou de deux nuits de 4 heures de sommeil, la densité de puissance de la bande delta est supérieure à la valeur observée au cours des nuits de base (Borbély et al., 1981;

Brunner et al., 1990).

Les interactions entre les différentes bandes de puissances telles que l’interaction delta-sigma, delta-bêta et sigma-bêta (Uchida et al., 1991, 1992, 1994;

(39)

23

Merica et Blois, 1997) ainsi que la correspondance spécifique du maximum de chacune des bandes de puissance définies dans le domaine fréquentiel avec les stades de sommeil au cours du SNP ont permis une meilleure compréhension des processus impliqués dans la régulation du sommeil (Merica and Fortune, 1997). Ainsi, la puissance de la bande de fréquence bêta évolue de façon inverse à celle de la bande de fréquence delta au cours du SNP et SP (Uchida et al., 1992) comme le fait la bande sigma au cours du SNP (Uchida et al., 1991). Le maximum de la bande de puissance delta correspond aux stades de sommeil 3 et 4 tandis que le maximum de la bande puissance sigma correspond au stade 2 (Aeschbach et Borbély, 1993).

Les différentes évolutions des bandes de puissance au cours du sommeil pourraient donc permettre de déterminer les stades de sommeil et refléter les interactions et l’évolution temporelle des structures impliquées dans la régulation du sommeil comme les neurones thalamiques ou le cortex (Borbély et al., 1993; Uchida et al., 1994; Merica and Blois, 1997).

1.2. Anatomie

1° Les centres de l’éveil et du sommeil

Les structures cérébrales impliquées dans les processus de veille et de sommeil sont encore mal connues actuellement. Il semble que certaines structures sont communes aux deux processus et que d’autres sont indépendantes, mais interagissent entre elles via un large réseau neuronal complexe. De plus, l’intervention de nombreux neurotransmetteurs permettent l’activation ou l’inhibition de ces structures.

Références

Documents relatifs

It has been reported that when patients with right brain damage have to choose between a left side and a right side button-press to decide whether a number is smaller or larger than

Les données de la littérature « suggèrent par ailleurs qu’une sieste incluant une phase de sommeil paradoxal est suivie d’une période de plus grande flexibilité mentale

 Diagnosis  and  investigation  of  altered   states  of

- Tenir l’agenda sur l’ensemble de la période d’observation, de façon à obtenir un aperçu des variations de sommeil au fil

Le rôle des mouvements oculaires est prépondérant dans le processus de désensibilisation et de préférence conduit d'une manière saccadée, comme le soulignait encore en 2005

Une mauvaise synchronisation ou une désynchronisation de cette horloge, notamment lors du travail posté ou de nuit, a des conséquences sur le sommeil et la vigilance, majorant ainsi

L’archive ouverte pluridisciplinaire HAL, est destinée au dépôt et à la diffusion de documents scientifiques de niveau recherche, publiés ou non, émanant des

We obtain a lower bound estimate for planetary ion escape of ~3 × 10 24 s 1 , accounting for the ~10% of ions that return toward the planet and assuming that the ~70% of the