Revue de la littérature

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Chapitre 8 - Hyperpression osseuse dans l'OstéoNécrose de la Tête Fémorale Introduction

Les artérioles, les capillaires intra-osseux, comparables aux vaisseaux extra-osseux, peuvent être le siège de lésions de sclérose, d'artérite ou de thromboses. La circulation intra capitale est sensible à toute stase veineuse. Les liens entre vascularisation, formation et résorption osseuse sont étroits (Laroche, 2002). L'ostéonécrose aseptique pourrait être la conséquence d'oblitérations vasculaires aiguës des capillaires intra-osseux (Ducuing et al., 1951; Arlet et al., 1968b).

Les globules rouges falciformés sont responsables de la vaso-occlusion itérative qui, selon l’intensité et la durée de l’obstruction entraîne une ischémie, réversible ou non, responsable d’une hyperpression intramédullaire, de nécrose ostéo-médullaire, d'épaississement osseux par ostéogenèse réactionnelle réparatrice (Kabakele, 1974). Ils se traduisent par des images d'ostéocondensation, souvent homogènes, du bassin et des têtes fémorales (Tshilombo, 1974). Larsen (1938), Miles (1955) ont démontré le rôle ischémique de l’hyperpression intra osseuse dans la physiopathologie de nécrose de la tête fémorale.

L’OstéoNécrose de la Tête Fémorale (ONTF) est une complication fréquente de la drépanocytose. Sa fréquence est estimée entre 8-40% (Catonné, 1986, 2002; Hernigou et al., 1989; Milner et al., 1991; Mukisi Mukaza et al., 2000;

Rouvillain et al., 2000). Aucune étude n’a démontré cette hyperpression dans l’ONTF drépanocytaire, qui expliquerait les douleurs importantes de la crise de vaso-occlusion. La décompression osseuse est à la base de la disparition de la douleur, de l’évolution favorable des lésions d’infarctus ou d’ostéomyélite (Mukisi Mukaza et al., 2003). Nous proposons de montrer la présence de l’hyperpression dans l’ostéonécrose drépanocytaire de la tête fémorale et l’intérêt du forage sur l’évolution de l’ONTF aux stades précoces.

Revue de la littérature

Une pression est définie en Pa (N/m²), mais souvent dans la littérature médicale, deux unités sont utilisées pour exprimer la pression: en cm/H2O (98 Pa) ou en mm/Hg (1 mm/Hg = 133,3 Pa). Arlet et al. (1968b) complètent les recherches de Ducuing et al. (1951) sur l’hyperpression intra osseuse, couplant manométrie et phlébographie, pour explorer l’hémodynamique des lésions nécrotiques de la tête. Des mesures de Pression Intra Osseuse (PIO) couplées ou non à la phlébographie étudient les variations de pression et les troubles de drainage veineux dans l’arthrose débutante ou dégénérative (Arnoldi et al., 1972; Kiaer et al., 1988, 1990).

La phlébographie, vision dynamique du drainage veineux principal, permet de chiffrer le débit d'évacuation dans un territoire. La détermination du débit sanguin dans la tête fémorale et de la pression intra-osseuse permet un diagnostic précoce des nécroses, augmentant les chances de succès du traitement (aux stades I et II de la maladie), avec conservation de la hanche (Arlet et al., 1968b; Ficat et al., 1977).

D’autres techniques ont été développées pour mesurer le débit sanguin intra osseux par fixation du Sr⁸⁷, par oxymétrie (Arlet et al., 1968b, Kiaer et al., 1990), par implantation intra osseuse d’une jauge de pression (McDermott et al., 1986), par injection des microsphères (Anetzberger et al., 2004), et par photo-pléthysmographie (Näslund et al., 2006).

De nombreuses mesures de la pression intra médullaire (pression en mm/Hg), ont été faites chez l’animal dans différentes régions de l’os long (épiphyse, métaphyse). Chez l’animal, elle a une valeur fixe pour chaque région d’un os. Les moyennes varient de 32 à 50 mm/Hg, probablement liées au modèle expérimental (Larsen 1938; Azuma, 1964;

McDermot et al., 1986).

Nous faisons référence, pour l’homme, aux études de Miles (1955), Arlet et al. (1968b), Hungerford (1975), Hauzeur et al. (1987), Kiaer et al. (1990) pour les ostéonécroses de tête fémorale. La mesure de la pression médullaire diaphysaire (Pression Intra Médullaire ou PIM; Arlet et al., 1968b; Arnoldi et al., 1972; Kabakele, 1974; Ficat et al., 1977) ou dans le tissu spongieux (Pression Intra Osseuse (PIO), est un paramètre fiable par rapport à la complexité de la mesure du débit sanguin.

Le test d’hyperpression réalise une épreuve dynamique d’effort de l’espace spongieux ou médullaire. Les mesures de référence de la PIO dans l’épiphyse fémorale supérieure de l’adulte normal porteur ou non d’une nécrose de hanche sont rapportées par Hungerford (1975), Ficat et al. (1977), Hauzeur et al. (1987). Kabakele (1974) est le seul à s’intéresser à la mesure de la Pression Osseuse Médullaire (POM) chez des sujets drépanocytaires homozygotes SS lors de crise douloureuse vaso-occlusive localisée à des régions diaphysaires du tibia et du fémur.

Deux régions de la hanche permettent la mesure de la pression: la tête fémorale et le massif trochantérien. Les valeurs dans la tête sont supérieures de ± 5mm/Hg par rapport à celles prises au niveau du grand trochanter. Les valeurs normales de la manométrie restent sous 30 mm/Hg (24 mm, Arlet et al., 1972; 20,5 mm, Kabakele, 1974; 26 mm, Kiaer, 1988, 1990; tab. 8-1). Au-delà de 30 mm/Hg, la pression est considérée pathologique (Arlet et al., 1968b;

Hauzeur et al., 1987).

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Tableau 8-1: mesures de la pression de la tête fémorale chez l’homme normal (mm/Hg)

Auteurs Année Os Région Pression Miles

Arlet et al.

Kabakele Kiaer et al.

1955 1972 1974 1988

Fémur adulte Fémur adulte Fémur adulte Fémur adulte

Epiphyse Epiphyse Epiphyse Epiphyse

30-37 mm/Hg 24 mm/Hg 20,5 mm/Hg 26 mm/Hg

Il nous a paru nécessaire, compte tenu des contraintes éthiques de notre étude, de mettre au point une stratégie d’appareillage facile pour mesurer la pression intra osseuse (PIO) de l’épiphyse supérieure du fémur lors de la prise en charge des nécroses osseuses traitées par forage dans notre service.

Matériel et méthode

Les patients

Au CHU de Pointe-à-Pitre, d’octobre 2000 à décembre 2006, 10 patients adultes âgés de 18 à 50 ans, qui présentent une ONTF uni ou bilatérale au stade I, II, et III (stade III caractérisé par la présence d'une dissection sous-chondrale, sans perte de la sphéricité), ont bénéficié d’un forage et d’une prise de pression:

- 6 patients drépanocytaires : (3 SS et 3 SC; 8 hanches);

- 2 patients porteurs du trait drépanocytaire : (AS; 4 hanches);

- 2 patients non drépanocytaires : (AA; 4 hanches).

La classification utilisée est celle de Arlet et al. (1968), adaptée à l'imagerie moderne par l'ARCO (1992; Gardeniers, 1993; chap. 7).

Nous avons réalisé au total 16 mesures de Pression Intra Osseuse (PIO) dont 8 sur des patients drépanocytaires homozygotes adultes, 4 mesures de PIO sur des hanches nécrotiques de patients porteurs du trait drépanocytaire, considérés comme exempts des risques de complication grave, mais chez lesquels le risque de nécrose a été exceptionnellement rapporté (Ratcliff et al., 1962), et 4 mesures de PIO sur des hanches nécrotiques de patients non drépanocytaires. Nous n’avons pas pu constituer de groupe témoin (hanche controlatérale chez un même patient), compte tenu des contraintes éthiques (Fargot-Largeault, 2000).

Technique et matériel de mesure de la Pression Intra Osseuse (PIO)

La technique, inspirée de Arlet et al. (1968b), est simple, elle se doit d’être rapide, adaptée aux patients drépanocytaires, fragiles durant l’anesthésie (Esseltine et al., 1988; Ould Amar et al., 2003). S’inspirant de la perfusion intra osseuse, nous avons utilisé une aiguille de ponction osseuse de type Jamishidi DJ4008X, 8G x 10 cm (Calkins et al., 2000).

Mesure de la Pression Intra Osseuse (PIO)

La mesure de pression est faite sous contrôle scopique, avant et après réalisation du forage thérapeutique de la tête. La mesure de pression n’a été possible que dans le massif trochantérien, par ponction directe, 4 cm sous la pointe du grand trochanter, après perforation par une fine pointe carrée et introduction du matériel de mesure: une aiguille de ponction osseuse, connectée au capteur de pression par une tubulure stérile remplie de soluté physiologique (fig. 8-1, 8-2). Patient en décubitus dorsal, le capteur est situé à la hauteur du coeur, au niveau de la ligne axillaire moyenne. La valeur finale, après stabilisation de la courbe de la PIO moyenne, est lue directement sur l’écran de monitoring d’anesthésie enregistrant l’électrocardiogramme. Une variation régulière de la courbe de pression, synchrone du battement cardiaque, confirme la bonne position de l’aiguille dans l’os spongieux.

Figure 8-1: dispositif de mesure PIO Figure 8-2: position de l’aiguille de prise de PIO

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Trois mesures de PIO sont effectuées, après prise du zéro:

- la PIO avant forage (pression directe, PIO1);

- la PIO après test d’hyperpression et avant forage (PIO2);

- une mesure après forage de la tête fémorale (PIO3).

La mesure directe est suivie d’un test d’hyperpression provoquée (injection dans le trochanter intra osseux de 5 ml de sérum physiologique hépariné) destiné à déceler une pathologie infraclinique insuffisante pour modifier la pression basale (une augmentation de 10mm/Hg enregistrée après 5 minutes est considérée comme pathologique). A l’état normal, l’injection du sérum physiologique, qui mesure l’hyperpression provoquée, se fait aisément et rapidement comme une intraveineuse. La valeur finale, après stabilisation de la courbe de Pression Intra Osseuse moyenne, est lue directement sur l’écran de monitoring d’anesthésie.

Résultats

Les résultats des 16 mesures de PIO, sont présentés dans les tableaux 8-2 à 8-4; ils mettent en évidence l’élévation de la PIO en cas d’ostéonécrose, drépanocytaire ou idiopathique, et sa diminution après forage thérapeutique. La PIO, anormalement élevée, diminue au décours du forage réalisé pour l’ONTF évolutive et symptomatique.

Nous n’avons trouvé aucune différence significative entre les valeurs de PIO des trois séries. Nous avons comparé les séries 1 et 2 (tab. 8-2, 8-3) groupées (patients SS et SC, ou porteur du gène AS) à la série 3 (nécroses idiopathiques). Il existe une différence significative pour les PIO1 et PIO2, plus élevées dans les séries "drépanocytaire" et porteurs de trait drépanocytaire (p < 0,05). Il n’existe aucune différence en ce qui concerne la PIO3 (pression après forage).

Tableau 8-2: PIO (mm/Hg) des patients drépanocytaires (SS, SC)

Identité/Coté Type Age Stade PIO1 PIO2 PIO3 PIO2-PIO1 PIO1-PIO3 PIO2-PIO3 Arlet

1G SS 34 I 49 55 26 6 23 29

2D SC 27 II 79 101 49 22 30 52

2G SC 27 III 87 103 55 16 32 48

3G SC 27 III 87 103 55 16 32 48

4G SS 18 III 77 91 42 14 35 49

5G SC 22 III 78 82 50 4 28 32

6G SC 28 III 38 49 27 11 11 22

6D SC 28 III 82 90 34 8 48 56

Moyenne 72±15 84±18 42±10 12,1 29,9 42

Degré de signification

PIO1-PIO3, t = 7,98 (p  0,001) PIO2-PIO1, t = 5,65 (p  0,001) PIO2-PIO3, t = 9,44 (p  0,001)

Tableau 8-3: PIO (mm/Hg) des patients porteurs du gène drépanocytaire (AS)

1G AS 50 II 98 102 41 4 57 61

1D AS 50 II 96 100 45 4 51 55

2G AS 50 II 80 113 49 33 31 64

2D AS 50 II 72 88 35 16 37 53

Moyenne 87±20 100±16 43±9 14,3 44 58,3

Degré de signification PIO1-PIO3, t = 7,30 (p  0,01) PIO2-PIO1, t = 2,07 (NS) PIO2-PIO3, t = 22,6 (p  0,001)

Nous avons comparé le degré de l’hyperpression en fonction de l’intensité de la douleur, sans qu’aucune corrélation ne soit observée, tous patients et génotypes confondus. Elle est significative dans le groupe drépanocytaire et chez les porteurs de trait (12 hanches): la diminution de la douleur est présente pour 9 hanches (75%), inchangée pour 3 (25%, NS, p = 0,08). La différence de pression avant et après forage (PIO2-PIO3) était de 44,4 ± 9 mm/Hg pour les 9 hanches soulagées, et de 56,3 ± 7,7 pour les hanches non améliorées (douleur inchangée, différence significative (p <

0,005).

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Tableau 8-4: PIO (mm/Hg) des patients non drépanocytaires (AA)

1G AA 33 II 40 62 28 22 12 34

1D AA 33 II 56 65 27 9 29 38

2G AA 34 II 59 61 34 2 25 27

2D AA 34 II 53 61 37 8 16 24

Moyenne 52 ± 13 62 ± 3 32 ± 15 10,3 20,5 30,8

Degré de signification de valeur PIO1-PIO3, t = 5,22 (p  0,02) PIO2-PIO1, t = 2,43 (NS) PIO2-PIO3, t = 9,61 (p  0,001)

Discussion

Les nécroses drépanocytaires s’accompagnent d’hyperpression médullaire, qui explique les douleurs osseuses sévères lors de la crise de vaso-occlusion. La réalisation d’une prise de PIO, chez un patient en crise, permet une décompression osseuse, à la base d’évolution favorable des lésions d’infarctus ou d’ostéomyélite.

Larsen (1938), Miles (1955) ont montré le rôle ischémique de l’hyperpression intra osseuse dans la physiopathologie de la nécrose de la tête fémorale. Les élévations de PIO des hanches pathologiques drépanocytaires sont comparables aux observations de la littérature (Arlet et al., 1968b; Hungerford, 1975; Ficat et al., 1977; Hauzeur et al., 1987; Kiaer et al., 1990). En cas de nécrose, les pressions (PIO1, PIO2) sont plus élevées dans les têtes fémorales des drépanocytaires homozygotes (SS) et doubles hétérozygotes (SC) que chez les patients non drépanocytaires (AA).

Comme le suggèrent Ratcliff et al. (1962) notre étude tend à prouver que des anomalies osseuses sont présentes chez les sujets hétérozygotes (AS), même si elles sont plus rares.

La PIO est évaluée par manométrie, exprimée en mm/Hg. Deux régions de la hanche permettent sa mesure: la tête fémorale et le massif trochantérien. Les valeurs dans la tête fémorale sont supérieures de ± 5mm/Hg par rapport à celles prises dans le grand trochanter (Arlet et al., 1968b). Les valeurs normales de la manométrie restent inférieures à 30 mm/Hg (24 mm pour Ficat et al., 1977; 26 mm, Kiaer et al., 1990. Au-delà de 30 mm/Hg, la pression serait pathologique (Arlet et al., 1968b; Hauzeur et al. 1987). Les mesures de référence de PIO dans l’épiphyse fémorale supérieure de l’adulte porteur ou non d’une nécrose de hanche sont rapportées par Arlet et al. (1972). Après forage, la PIO3 baisse significativement, sans nécessairement descendre sous la limite décrite des 30 mm/Hg pour les sujets drépanocytaires (SS, SC) ou porteurs de gène AS.

Pas plus que Hauzeur et al. (1987) pour des nécroses de hanche idiopathiques, nous ne trouvons de différence entre le degré d’hyperpression et le stade d’ONTF drépanocytaire. Nous observons de même, un effet antalgique du forage en post opératoire: diminution, voire disparition de la douleur après décompression. Le tunnel de forage, ouvert après ponction ablation de la carotte osseuse, sert d’exutoire et réalise une décompression réelle du segment considéré. Il favoriserait la colonisation d’un tissu conjonctif, favorable à une néo-vascularisation de la tête fémorale par les vaisseaux de la région péri-trochantérienne, théorie néo-vasculaire de la réparation des lésions osseuses dans la nécrose décrite par Arlet et al. (1968b) en comparaison avec l’école de la réparation cellulaire des lésions de nécrose par adjonction de la mœlle osseuse au forage par Hernigou et al. (1997).

Au stade initial, la nécrose n’est pas visible sur les radiographies et ne peut être diagnostiquée que par IRM, examen réalisable seulement dans les pays où la drépanocytose est fréquente, là où les populations n’y ont pas accès.

L’évolution radiologique et clinique montre que le forage réalisé aux stades précoces de l’ONTF permet l’arrêt de l’évolution de la nécrose vers des lésions arthrosiques handicapantes (Arlet et al., 1968b; Moran et al., 1993).

Conclusion

Malgré la série limitée de Pression Intra Osseuse (PIO, 16 hanches sur dix patients), nous observons que cette PIO, anormalement élevée avant le forage, baisse au décours du forage biopsie réalisé pour l’ONTF évolutive et symptomatique. La prise de pression présente un intérêt diagnostique chez un sujet porteur d’une drépanocytose avec hanche symptomatique. La manométrie indépendamment d’une intervention chirurgicale peut être réalisée sous anesthésie locale et permet de confirmer le diagnostic d’ostéonécrose au stade précoce, dans les régions où l’IRM est peu accessible. Elle est réalisable de manière très simple sans capteur de pression, avec une simple colonne d’eau (sérum physiologique) et un robinet à 3 voies. Elle permet d’apprécier l’efficacité du forage par comparaison des mesures de PIO1 et de PIO3 au cours de l’intervention chirurgicale.

L’évolution radiologique et clinique montre que le forage réalisé aux stades précoces de l’ONTF permet l’arrêt de l’évolution de la nécrose vers des lésions arthrosiques handicapantes. La diminution nette de la douleur de la hanche

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est ressentie par le patient dès après forage. Cette diminution de douleur est notée par tous les auteurs. La réalisation du forage dans la pathologie nécrotique drépanocytaire a deux intérêts:

- une décompression osseuse avec sédation de la douleur après forage;

- un arrêt du processus ischémique avant altération de la sphéricité fémorale ou la formation de séquestre au cours d’infarctus osseux aigu.