HAL Id: hal-00893784
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Production et morbidité des lapines reproductrices :
étude comparative de quatre génotypes
P. Coudert, J.M. Brun
To cite this version:
Article de recherche
Production
et
morbidité des
lapines reproductrices :
étude
comparative
de
quatre
génotypes
P. Coudert
J.M. Brun
2
1 Station de
pathologie
aviarie et deparasitologie,
Institut National de la Recherche Agronomique, BP 1,Nouzilly,
37380 Monnaie2Station d’amélioration génétique des animaux, Institut National de la Recherche
Agronomique,
BP 27, 31326 Castanet-Tolosan Cedex, France(reçu le 8-7-1986, accepté le 25-4-1988)
Résumé — Sur un
cheptel
de 223lapines
de 4génotypes (CA
= Californien, NZ = Néo-Zélandais Blanc et leurs croisementsréciproques),
sontanalysés
sur une année la fonte ducheptel,
l’évolutionde l’état sanitaire et leurs relations avec la production. Les conditions
expérimentales
sont caractéri-sées par uneprophylaxie hygiénique rigoureuse
et l’absence deprophylaxie
médicale et detraite-ment. Après un an, deux tiers des femelles ont disparu. Cela est dû pour moitié à la mortalité
qui
survient sur des femelles en bon état sanitaireglobal
et à l’élimination, due àl’apparition
dephéno-mènes irréversibles : torticolis, mammites, cachexie. A côté de ces
symptômes,
2phénomènes
mor-bides ont entraîné peu d’élimination : les rhinites et maux de pattes. Ils apparaissent à des momentsdifférents de la carrière des femelles mais tous deux évoluent avec leur stade
physiologique :
aggra-vationlorsqu’elles
sont allaitantes et gestantes et amendementlorsqu’elles
sontuniquement
allai-tantesjusqu’à
10jours après
la mise bas. Ilapparaît
des différences de comportement sanitaireentre
génotypes : comparativement
aux CA, les 3génotypes
ayant un parent NZ ont en commun untaux de mortalité plus faible et une cause
principale
d’élimination nonspécifique
(cachexie). Al’in-verse, comparativement aux NZ, les 3
génotypes
ayant un parent CA sont dans un état sanitairemédiocre, dominé par des
symptômes plus spécifiques
(mammites, torticolis, maux depattes),
entraînant un taux d’élimination
plus
élevé. Finalement, la viabilité ducheptel
NZ est double de celledu cheptel CA, les
génotypes
croisés occupant uneposition
intermédiaire. Ces différencesexpliquent
presque entièrement leurs différences de production globale. Les différences entre géno-types sontexprimées
en termes deparamètres
du modèle de Dickerson.lapin -
croisement - santé - mortalité -productivité
Summary — Productivity
andmorbidity
of rabbitbreeding
does : acomparison
of 4geno-types. On a stock of 223 does of 4 genotypes (CA = Califomian, NZ = New-Zealand White and
their
reciprocal
crosses) recorded over one year, mortality, elimination, the evolution of the healthdiffe-rent times in the lifetime of the doe but they both
depended
onphysiological
state :aggravation
during
suckling
andgestation,
decrease from parturition to nextmating.
The 4 genotypes behavedifferently : compared
with the CA, the 3 genotypeshaving
a NZ parent had in common a lowermortality
rate and a main cause of elimination which was nonspecific
(cachexy).Conversely,
com-pared with the NZ, the 3 genotypes with a CA parent were in bad sanitary state, where more
speci-fic symptoms
predominated
(mammitis, wry necks, sorehocks), resulting
in ahigher
eliminationrate.
Finally,
the NZ’s viability was twice the CA’s, the crossbredsbeing
intermediate. These diffe-rencesexplained
almostentirely
their differences inglobal production
of weaned rabbits.Genotype
differences have beenexpressed
in terms of Dickerson’s model parameters.rabbit -
crossbreeding -
health -mortality - productivity
Introduction
La rationalisation de
l’élevage
cunicole a faitdisparaître
ourégresser
laplupart
desmaladies
spécifiques
infectieuses etcontagieuses
dulapin.
Lessyndromes
patholo-giques
qui
subsistent sont essentiellement multifactoriels et,parmi
cesfacteurs,
l’intensi-fication del’exploitation
deslapines joue
un rôleimportant.
Les études
comparatives
de différentsgénotypes
sont relativement nombreuses mais sont engénéral
detrop
courte durée ou avectrop
peu de femelles pour que l’onpuisse
prendre
encompte
l’ensemble desphénomènes
pathologiques
qui
surviennentpendant
la carrière deslapines
etqui
peuvent
jouer
un rôle décisif sur laproduction
réelle ducheptel.
Dans cette
expérimentation,
nous avons voulu mieux définir etquantifier
lesphéno-mènes morbides propres à chacune des souches
qui
sont la base des femelles métisses lesplus fréquemment
utilisées et à leurs croisementsréciproques.
Nous avonségale-ment tenté
d’apprécier globalement
leurimpact
sur laproductivité
d’unélevage
delapins.
Matériel et Méthodes
Matériel animal et méthodes
d’élevage
L’expérimentation
a eu lieu dans unélevage
de fINRA(Le Magneraud)
et a duré 14 mois àpartir
del’entrée des
lapines
enreproduction.
La maternité de cetélevage
estéquipée
de 2 batteries de 138 cages grillagées. La ventilation se fait par airpulsé
dont lechauffage
est réglé par thermostat à 18°C.Les 223
lapines
étudiées sontcontemporaines
etappartiennent
à 4génotypes :
les 2 souchesINRA A1077 et A1066
(d’origine
Néo-Zélandaise Blanche et Californiennerespectivement)
et leurs 2 croisementsréciproques
A1067 et A1076. Les souches A1077 et A1066 fontl’objet
d’uneexpé-rience de sélection sur la taille de
portée (Matheron
etPoujardieu,
1984). Cesgénotypes
serontréférencés dans le texte par les symboles : NZ-NZ, CA-CA, CA-NZ et NZ-CA où le
premier
termedésigne
la souche dupère
de la femelle.alimen-tation ad libitum constituée de granulés complets pour femelles
reproductrices.
Lapremière
présen-tation des femelles au mâle se fait àfâge
de 120jours.
Par la suite, elles ont lieu 10 joursaprès
la mise bas. Undiagnostic
degestation
est réalisé parpalpation
14jours après
la saillie. Leslape-reaux sont sevrés à
fâge
de 28jours.
Le plan de prophylaxie consiste en une désinfection totale des locaux avant l’expérimentation,
un
changement
des cages, trémies et boîtes à nidaprès chaque
sevrage et une éliminationprécoce
desreproducteurs
malades. Les femelles peuvent être écartées de lareproduction pour
7 causes :cachexie
(état d’amaigrissement extrême),
mammitesuppurée,
abcèsplantaire purulent,
rhinitesup-purée,
torticolis, infertilité (3 saillies successivesnégatives)
et un ensemble d’affections peufréquentes regroupées
dans cette étude sous larubrique
«divers». En dehors d’unesupplémenta-tion en anticoccidien, aucune
prophylaxie
médicale et aucun traitement n’estappliqué
avant etpen-dant
l’expérimentation
afin de ne pas masquer lesphénomènes pathologiques que
l’on veut étudier.Caractères
enregistrés
Les enregistrements concernent la «fonte du cheptel», termes qui désignent en cuniculture les
reproductrices mortes ou réformées, l’état sanitaire des
lapines
et leursperformances
zootech-niques.
Ces dernières font par ailleursl’objet
d’uneanalyse génétique approfondie (Brun
et Rouvier,1988).
Fonte du
cheptel
Les dates de mortalité et d’élimination des femelles sont notées ainsi que la cause de félimination.
Les causes de mortalité, bien qu’ayant été recherchées par
autopsies,
ne seront pas analysées ici. Le taux de fontereprésente
le pourcentage de femellesdisparues
au cours d’unepériode
donnée. Ilcorrespond à la somme du taux de mortalité et du taux d’élimination. Etat sanitaire des
lapines
L’état sanitaire des femelles est relevé
systématiquement
à chaque saillie,palpation
et mise bas,soit en moyenne tous les 15
jours pendant
toute la durée del’expérimentation.
Ce relevé se fait selon 5 critères : étatgénéral (maigreur),
état des pattes postérieures (patte), écoulement nasal(rhi-nite), état des mamelles (mammite) et un ensemble d’affections
regroupées
dans cette étude(divers). Pour chacun de ces critères, l’état sanitaire est codé comme une variable tout ou rien. A un
stade
physiologique
donné, on caractérisera unepopulation
de femelles (ou deportées,
dans le casoù l’on considère
plusieurs portées
d’une mêmefemelle) par
sonprofil
sanitaire, constitué par lafréquence
des différentssymptômes.
Performances
zootechniques
Au tire des
performances zootechniques,
sontenregistrés
lesperformances
dereproduction
(nombre de
lapereaux
nés vivants, mort-nés et sevrés parportée, poids
total de laportée
sevrée)ainsi que le
poids
deslapines
àchaque palpation.
Méthodes
statistiques
Les comparaisons de fréquences entre populations (définies par les niveaux d’un facteur
quel-conque)
sont testées à l’aide dux
2
.
Cela concerne le taux de fonte, de mortalité, d’élimination, lafréquence
des causes d’élimination et lafréquence
des différentssymptômes.
Pour ces derniers, les tests ontporté globalement
sur lesprofils
sanitaires et non surchaque symptôme pris
isolément, en éliminant au besoin lessymptômes
lesplus
rares pour se placer dans les conditions de validité dece test. Par commodité, la fréquence des
symptômes
a été calculée par analyse de variance : lamoyenne brute d’une variable codée 0 ou 1 (absence ou
présence
d’unsymptôme),
donnée par lel’en-semble des observations. Les modèles utilisés font intervenir les facteurs suivants : -
génotype de la femelle et numéro de
portée
(9 niveaux); -génotype
de la femelle et numéro deportée (4
niveaux : numéros 1, 2, 3 et 4, 5 à 9) avecinterac-tion;
-
génotype
de la femelle et devenir de la femelle (3 niveaux : femelles destinées à mourir, à être éli-minées ou à atteindre la fin del’expérience)
avec interaction, en éliminant lesportées précédant
ladisparition
de la femelle;-
génotype
de la femelle et devenir de la femelle (mort ou élimination) avec interaction sur lesdernières
portées
des femellesdisparues.
En
plus
des testsde x
2
portant sur les profils sanitaires, des tests utilisant la loi N (0,1) ont étéeffectués pour comparer la
fréquence
dechaque symptôme
entre les niveauxpris
deux à deux de différents facteurs tels que le stade d’observation, le numéro deportée,
legénotype
de lalapine.
Dans le cas où le calcul d’unefréquence
fait intervenir desportées
successives d’une même femel-le, les observations ne sontplus indépendantes
et la variance de cettefréquence
est alors calculée defaçon approximative
en prenant comme effectif la moyenne entre le nombre total d’observationset le nombre moyen d’observations par numéro de
portée.
Les effectifs et
poids
desportées
ainsi que lepoids
deslapines
ont été analysés par analyse de variance avec les effets fixésgénotype
de lalapine,
numéro deportée
et leur interaction. La variablenombre de
lapereaux
nés totaux aégalement
étéanalysée par analyse
de covariance enintrodui-sant dans le modèle précédent le
poids
de la mère à lapalpation positive
comme covariable. Celapermet d’estimer des différences entre
génotypes
sur le nombre de nés totaux, non linéairementliées à leurs différences
pondérales.
Les
conséquences
des différentssymptômes
sur la productivité deslapines
ont été analyséessur la
population
desportées
courantes(exclusion
desportées qui précèdent
immédiatement ladis-parition
de lafemelle)
paranalyse
de variance à 2 facteurs avec interaction. Ces facteurs sont l’étatsanitaire de la femelle à la mise bas et son
génotype.
Le premier comporte 5 niveaux : 3correspon-dent à la
présence
exclusive de l’un des 3symptômes
dominants, lequatrième
à l’association de 2 ou 3 d’entre eux et lecinquième
à l’absence de ces 3symptômes.
Les variables étudiées, quiconstituent un échantillon des variables
enregistrées,
sont la mortalité de laportée
entière (codée 0,1 ), le nombre delapereaux
nés totaux et lepoids
total de laportée
au sevrage. L’analyse aporté
successivement sur la
population
desportées
nées et sevrées. Les différences entre niveaux du facteur «état sanitaire» sont testées parx
2
pour la mortalité deportée
et par le test t de Student pour les autres variables.Modèle
génétique
L’analyse génétique
du taux de fonte, de ses composantes et de lafréquence
dessymptômes
a étéréalisée à l’aide du modèle
génétique
de Dickerson(1969).
En attribuant ces caractères auxfemelles (et non aux
portées),
la valeur des 4génotypes s’exprime
en termes d’effetsgénétiques
additifs directs
(g!
et maternels(gM¡
et d’effets d’hétérosis direct(h!.
Classiquement, ces effets s’obtiennent par résolution d’unsystème d’équations
linéaires comme des combinaisons linéaires des valeursgénotypiques
(Tableau I).Cependant,
la méthode que nous avonsadoptée
pour estimerh’ et
g
i
estquelque peu différente :
nous avons estimé ? en comparant lapopulation
des femellesmétisses à la
population
des femelles pures, chacune considérée comme un tout, c’est-à-direobte-nue en
mélangeant
les 2génotypes
qui la constituent. De la mêmefaçon,
notre estimation deg’
découle de lacomparaison
entre lapopulation
des femelles de père NZ et celle des femelles depère
CA, conformément aux coefficients du Tableau 1. Calculer lafréquence
d’un événement dans unepopulation
résultant d’unmélange
de 2populations
revient en fait àpondérer
lesfréquences
de chacune d’elles par leur nombrerespectif
d’observations.Pour la
fréquence
dessymptômes,
on a recherché une estimation des effetsgénétiques
sur l’en-semble de la carrière contrôlée(numéros
deportées
allant de 1 à9)
mais aussi sur certainesparties
de la carrière, compte tenu d’interactions
possibles
entregénotypes
et numéros deportée :
1 + 2, 3génoty-piques
par les effectifsrisque
de biaiser l’estimation des effetsgénétiques
en raison desinégalités
d’effectifs entre
génotypes
dues à leurs différences de taux de fonte. C’estpourquoi,
pour lesgroupes de portées (5 à 9) et (1 à 9), nous avons
également
calculé les effetsgénétiques
sanspon-dérer par les effectifs. Cela revient à la stricte application des formules du Tableau I.
Le test de l’écart à 0 des effets génétiques
,
i
g
h’ etg
M
a été réalisé à l’aide de la loi N (0,1) encalculant le rapport de l’effet à son écart type. La variance d’un effet
génétique quelconque,
k,qui
est une différence de
fréquences
entre 2populations P
a
etP
b
:
.est donné, dans
l’hypothèse d’indépendance
des observations, par :Si cette
hypothèse
estacceptable
pour la mortalité, l’élimination et l’état sanitaire observé à unmoment donné, elle ne l’est plus dans le cas où la
fréquence
dessymptômes
est calculée sur unensemble de
portées
successives; Pour ces situations, nous avons calculé la variance de l’effet enprenant comme nombre d’observations la moyenne entre le nombre total et le nombre moyen
d’ob-servations par numéro de
portée.
Plan de l’étude
Nous avons
analysé
le comportement sanitaire etzootechnique
des différents génotypes en 3 temps : dans lepremier,
nousenvisageons
la mortalité et l’élimination pour motifs sanitaires, quiRésultats
Résultats
zootechniques
généraux
(Tableau 11)
L’étude a
porté
sur un millier degestations
et en moyenne sur 7portées
consécutivespour les femelles arrivant en fin
d’expérience.
Le bilanglobal
de cette étudeindique
quel’expérimentation
a été réalisée avec desgénotypes prolifiques (9,28
lapereaux
néstotaux par
portée
en moyenne contre8,20
dans l’échantillon de 1982 duGITALAP
*
),
à bonnesaptitudes
laitières(604
g depoids
moyen dulapereau
sevré)
et fertiles(48 jours
d’intervalle moyen entre mises bas contre 52jours
dans l’échantillon duGITALAP).
Aucun événementpathologique aigu
n’est survenupendant
lapériode
d’élevage.
Analyse
de la fonte ducheptel :
mortalité et éliminationAspects quantitatifs (Tableau 1
1)
Sur l’ensemble des femelles mises en
place,
le taux de fonte est de 63% en 14 mois. Avec un taux de35,4%,
la mortalitéreprésente
56% de la fonte totale. Ilapparaît
desdif-*
férences
significatives
entregénotypes
sur la fonteglobale
mais aussi sur lapart
relative de la mortalité et de l’élimination. C’est dans legénotype
CA-CA que la mortalité est laplus
élevée(47,3%)
alorsqu’elle
ne diffère passignificativement
dans les autresgéno-types (31%
enmoyenne).
Deplus,
il y a relativement très peu d’élimination chez les NZ-NZ(13%
contre 32% en moyenne dans les 3 autresgénotypes).
Ces 2phénomènes
additionnés aboutissent à un taux de survie
du
cheptel
NZ-NZ double de celui ducheptel
CA-CA. Les femelles croisées ont des taux de survie intermédiaires avec un écart de 9%
(non
significatif)
en faveur dugénotype
CA-NZ.
Cette différence de viabilité entregéno-types
explique
presque entièrement leursdifférences
deproduction
finale en nombre deportées
sevrées(Tableau 11).
L’étude
cinétique
de la fonte ducheptel (Fig.
1)
indique
que la souche NZ-NZ se diffé-rencie des autres dès lapremière
mise bas : ausevrage
de la deuxièmeportée,
13%des femelles de ce
génotype
ontdisparu
contre 28%dans
les
3autres
génotypes
consi-dérés
globalement.
Parrapport
aux femellescroisées,
cette différenceprécoce
résulte
Dans tous les
génotypes,
le taux de fonte est de l’ordre de 13% entre les numéros deportées
2 et 3 et de 20% entre lesportées
3 et 4.Au-delà,
on assiste à un ralentisse-mentsignificatif
de la fonte(P
<0,05)
dans 2génotypes
NZ-NZ etCA-NZ,
dont la fonte moyenne par numéro deportée
passe à 8% contre 18,5% dans les 2 autres, considérés comme un tout.Aspects qualitatifs
Mortalité et stade
physiologique (Tableau III).
Globalement,
la mortalité touche autantles femelles allaitantes que les femelles
gestantes :
laproportion
des femelles mortes allaitantes(55%)
ne diffère passignificativement
de celle des femelles mortesgestantes
(65%).
Larépartition
de la mort durant lagestation
n’est pas uniforme(P
<0,05) :
50%des femelles
qui
meurentgestantes
le font au cours du dernier tiers de lagestation.
L’analyse
génétique
de larépartition
de la mortalité faitapparaître
2 groupes degéno-types :
ceux de mère NZ et ceux de mère CA. Lapart
des femellesqui
meurent allai-tantes estsignificativement supérieure
dans lesgénotypes
de mère CA(P
<0,05).
LaFigure
2représente
leprofil
de la mortalité au cours d’uncycle
moyen dereproduction
dans ces 2 groupes de
génotypes.
Un telcycle
est une succession de 3phases
de duréesapproximativement égales (15 jours)
où la femelle est successivementallaitante,
significative-ment différents au niveau 10%: on observe
plus
de mortalitépendant
les 15premiers
jours
de la lactation chez les femelles de mère CA.Etude des causes d’élimination
(Tableau IV).
Dans l’ensemble des 4génotypes,
les 3principales
causespathologiques
d’élimination sont lacachexie,
les mammites suppu-rées et le torticolis. Le nombre de femelles éliminées pour abcèsplantaire
ou pour rhiniteest très faible. Les éliminations pour torticolis sont les
plus précoces.
Elles surviennent en moyenne au numéro deportée
1,8 et sont concentrées dans lesportées
1 et 2. Leséliminations pour cachexie et mammite se font en moyenne vers la
quatrième portée
etsont
plus
étalées dans letemps.
Ces motifs d’élimination semblent serépartir
différem-ment selon les
génotypes :
le motif «cachexie» est rare pour les CA-CA. Les mammiteset torticolis sont inexistants pour les NZ-NZ. Le motif «infertilité» concerne surtout les femelles croisées.
Cependant,
seules les différences entregénotypes
concernant lesmammites et torticolis sont
significatives
à 10%.Analyse
des relevés d’état sanitaireIncidence
zootechnique
des différentssymptômes
La
présence
de cessymptômes
à la misebas,
qu’ils
soient observés seuls ouasso-ciés entre eux, n’a pas d’effet
significatif
sur le nombre delapereaux
nés totaux et sur la mortalité de laportée
entière entre la naissance et le sevrage(Tableau V).
Onpeut
cependant
noter un nombre delapereaux
nés totauxsupérieur
dans 2populations :
celle desportées
dont la mère cumuleplusieurs symptômes
à la mise bas et celle dont la mèreprésente
un mal aux pattes. En revanche, l’état sanitaire à la mise bas a un effetsignificatif
sur lepoids
deportée
sevrée : celui-ci estsupérieur
dans lapopulation
à maux depattes
et dans lapopulation
sanssymptôme.
Une association dessymptômes
correspond
aupoids
deportée
sevrée leplus
faible mais laprésence
à la mise bas derhinite ou de
mammite,
seule, diminueégalement
cepoids.
Facteurs de variation non
génétiques
de l’état sanitairerégulièrement
de la saillie à la mise bas(Tableau VI).
Le moment de l’examen a donc del’importance
dans la définition de l’état sanitaire. Les 3symptômes
lesplus fréquents
évoluent en dents de scie entre les saillies et mises bas successives
(Tableau
Vil etFig.
On observe des différences
significatives
deprofils
sanitaires entreparités (Tableau
VII).
Les différentssymptômes
n’évoluent pas defaçon identique.
Ceuxqui
finalement donneront lieu à élimination(maigreur
évoluant en cachexie et mammite en évoluant en abcèsmammaires)
se stabilisent àpartir
de laquatrième portée
à unefréquence
faible,
inférieure à 10%. Enrevanche,
lafréquence
des maux depattes augmente
jusqu’à
la finde la
bande,
cetteaugmentation
étantparticulièrement importante
lors des troisième etquatrième portées.
Al’inverse,
l’incidence du coryza estimportante
dès lapremière
por-tée,
culmine à la deuxièmeportée puis régresse
ensuite.Variations d état sanitaire entre
génotypes
(Tableau
V I etFig. 5)
Pour les
symptômes qui,
dans cetteexpérimentation,
n’ont pas ou peu donné lieu àéli-mination
(maux
depattes
etrhinites)
les différences entregénotypes
sontsignificatives.
Enschématisant,
cessymptômes
affectent defaçon
décroissante lesgénotypes
CA-CA,
CA-NZ,
NZ-CA et NZ-NZ.Les maux de
pattes,
toujours
faibles chez lesNZ-NZ,
apparaissent
avec une fortefréquence
chez les femelles CA-CA et CA-NZ lors desparités
3 et 4(Tableau VIII).
Chez ces 2 mêmesgénotypes,
la rhiniteapparaît
defaçon plus importante
lors despremières
portées, puis
régresse.
Chez les NZ-CA et lesNZ-NZ,
aucontraire,
cesymptôme
restestable d’une
parité
à l’autre. Dans ce derniergénotype,
les rhinitesdisparaissent
génotypes,
lafréquence
de cesymptôme
régresse
pendant
cette mêmepériode
mais ne s’annule pas.Les mammites ont une incidence semblable dans les 3
génotypes
ayant
unparent
CA(de
l’ordre de 5% des relevés d’état sanitaire à la misebas)
et affectent moins les femelles NZ-NZ(2%).
Dans les deuxièmesportées,
leurfréquence
estsignificativement
plus
forte chez les femelles degénotype
NZ-CA.Liaison entre le devenir de la
femelle,
son état sanitaire et songénotype
(Tableau IX)
Ondistingue
les femelles mortes, éliminées et vivantes en find’expérience
(V).
Parmi lesfemelles mortes, on
distingue
lapopulation
des mises bas antérieures à la mort(M)
et celle des dernières mises bas(M
d
).
La même distinction a été faite pour les femelles éli-minées(E
etE
d
).
Etat de la femelle à la dernière mise bas
(Tableau
IX,
populations
M
d
etE
d
)
Même lors de leur dernière mise
bas,
les femellesqui
vont mourir ont un état sanitaire nonsignificativement
différent de l’état moyen desreproductrices qui
arriveront en finles femelles mortes de
père
CAprésentent
à leur dernière mise basplus
de rhinites que celles depère
NZ et autant que les femelles éliminées.Etat sanitaire antérieur au moment de la
disparition
de la femelle(Tableau
IX,
popula-tions
M,
E etV)
On observe des différences d’état sanitaire
global
selon que la femelle est destinée àmourir,
à être éliminée ou à atteindre la fin de la bande : relativement aux 3symptômes
dominants,
les femellesqui
mourront ont un meilleur état sanitaire que cellesqui
serontéliminées,
et sauf pour les abcèsplantaires,
ne sedistinguent
pas de cellesqui
serontconservées
jusqu’à
la fin de la bande.Néanmoins,
parmi
cesfemelles,
leslapines
degénotype
CA-CA sont dans un état sanitaire moins satisfaisant que les autres : enparti-culier,
les rhinites et surtout les maux depattes
sontfréquents.
Analyse génétique
ducomportement
sanitaireEffets
génétiques
sur le taux de fonte et sescomposantes
(Tableau X)
La souche NZ semble avoir des effets additifs
favorables,
quoique
nonsignificatifs,
sur legrandeur.
On observe un effet d’hétérosissignificatif
sur la viabilité au sens strict. Cet effet favorable du croisement ne se retrouve pas sur la survieglobale
du fait d’un tauxd’élimination
significativement plus
fort en moyenne chez les femelles croisées.Effets
génétiques
sur les variables d’état sanitaire(Tableau XI)
l)
On note des effets additifs directs
significatifs,
en faveur de la soucheNZ,
sur larhinites au moment de leur intensité maximale
(numéros
deportées
2 et3).
Sur l’en-semble de lacarrière,
ces effets sontsignificatifs
pour les 2affections,
à la saillie fécon-dante et à la mise bas. Les effets maternels sont rarementsignificatifs,
en raison de leuramplitude
en moyenneplus
faible et de leurplus
forte varianced’échantillonnage
que les effets directs. On notecependant
une tendance à des effets maternels défavorables de la souche NZ sur lafréquence
des maux depattes,
à tout moment et sur lafréquence
desrhinites,
à la misebas,
dans les numéros deportées (1-2)
et(5-9).
L’effet d’hétérosisest
significatif
sur lafréquence
des maux depattes
autour des rangs deportées
4 et 5 etreste
également
significatif
sur l’ensemble de lacarrière,
à la saillie fécondante. Le sché-ma des effets d’hétérosis sur les rhinites est différent : pas d’hétérosis en moyenne, une hétérosis aux mises bas desportées
3-4, mais un effet défavorable du croisement à la saillie dans lesportées
5 à 9. Dans lesportées
3-4 et 5-9, il semble y avoir un effet d’hé-térosis sur l’évolution des rhinites entre la saillie et la mise bas. Dans nos conditionsd’observation,
où les mammites et lamaigreur
sont observées avec une faiblefréquen-ce, aucun effet
génétique n’apparaît significatif
sur lafréquence
de ces 2 affections.Discussion
Le bilan
d’exploitation global
montrequ’à
l’issue de lapremière
annéed’élevage,
un tiersdes femelles initiales sont
toujours
vivantesaprès
leurseptième
ou huitièmeportée
maisqu’un
tiers ont été éliminées pour des raisons sanitaires etqu’un
tiers sont mortes. Ces résultats sontproches
de ceuxdéjà
obtenus dans des conditions semblables(Coudert,
1980).
La différence de viabilité observée entre les souches CA-CA et NZ-NZ confirmeégalement
des résultats antérieurs obtenus sur les mères de ces femelles(Coudert
e tal.,
1984)
ou sur ces mêmesgénotypes
(Lebas
etCoudert,
1986).
Sur des femelles de
génotype
CA-NZ,
Vrillon et al.(1977)
ontenregistré
un taux defonte
significativement
inférieur à celuiqui
est observé ici sur les femelles de mêmegénotype
(47,3%
en 13 mois contre59,6).
Cetteopposition
peut
s’expliquer
notammentpar une différence fondamentale : dans leur
élevage,
les femelles sont leplus
souventéliminées parce
qu’elles
s’arrêtent deproduire
alors que dans notre cas, elles sont élimi-nées parcequ’elles
ne sontplus
en bonnesanté,
doncbeaucoup plus précocement.
A
priori,
les différences de taux de survie entregénotypes
ne semblent pas être liées à des différences d’intensité de lareproduction :
eneffet,
sur l’ensemble de leurcarrière,
les 4
génotypes
ne diffèrent passignificativement
sur le nombre delapereaux
nés totauxpar
portée.
Toutefois,
laprolificité
réduite(P
<0,05)
des femelles NZ-NZ à leurpremière
portée (7,75
nés totaux contre9,70
dans les autresgénotypes)
pourrait expliquer
leur meilleure viabilité en début de carrière. Pour avoir un meilleur critère de l’intensité de lareproduction,
le nombre delapereaux
nés totaux doit êtrerapporté
aupoids
desfemelles,
qui
variesignificativement
entregénotypes
(Tableau 11).
La variation entregénotypes
du nombre delapereaux
nés totaux àpoids
de femelle constant reste cepen-dant nonsignificative.
L’absence d’effets d’hétérosis sur le taux de survie
global
estsurprenante compte
tenu du
contrecoup
généralement
favorable du croisement sur les caractères(1988)
retrouvent ces mêmes effets sur la viabilité desjeunes
entre laconception
et le sevrage ainsi que sur lepoids
de la femelle au sevrage de sapremière portée.
Hulot etMatheron
(1979),
enrevanche,
n’avaient pas trouvé entre cessouches,
étudiées 6 ansauparavant,
de différencesignificative
sur la viabilitépré-
etpost-implantatoire
desembryons
pour une combinaison de ces 2 effets(1/4
g!+
1/2g&dquo;.
En ce
qui
concerne le moment de la mort parrapport
à la misebas,
nos résultats confirment des différencesdéjà
observées entre lesgénotypes
CA-CA et NZ-NZ(Cou-dert et
al.,
1984) :
les femelles NZ-NZ meurentplutôt
en fin degestation
alors que les CA-CA meurent sur unepériode plus longue
entre le milieu de lagestation
et le milieu dela lactation. Cette différence a été
interprétée
comme une meilleurerégulation,
par les femellesNZ-NZ,
des troublesmétaboliques
que semblent provoquer lagestation
et la lactation(Viard-Drouet
et al.,
1983 a etb).
Il est a
priori
surprenant
de n’observer aucun effetsignificatif
du statut sanitaire de la femelle à la mise bas sur le nombre delapereaux
nés totaux et sur la mortalité deportée.
Cela est lié au fait que les animauxprésentant
dessignes
morbides sont éliminéspréco-cement. Les résultats obtenus nous semblent
davantage indiquer
lesconséquences
d’une
reproduction
intensive sur lapathologie
que l’inverse. C’est ainsi que nousinter-prétons
les bonnesperformances zootechniques
des femellesprésentant
des maux depattes,
parexemple.
En ce
qui
concerne les causesd’élimination,
le nombre des femelles éliminées pourabcès
podal
et rhinitesuppurée
est inférieur à cequi
est habituellement observé dans lesélevages
ou mêmes en station chez desanimaux
de mêmeorigine
génétique
(Vrillon
e taL,
1977).
Cela est laconséquence
duplan
deprophylaxie
hygiénique
mis enplace.
Contrairement aux autres
symptômes
oulésions,
l’évolution des rhinites et des maux depattes
n’est pasmasquée
par lephénomène
de l’élimination. Onpeut
doncplus
faci-lementl’interpréter.
Cessymptômes apparaissent
à des moments différents mais tousdeux sont réversibles : ils
s’aggravent
durant lapériode correspondant
simultanément aupic
de lactation et à lagestation
suivantepuis
régressent
entre la mise bas et la saillie suivante. Nous lesinterprétons
comme des témoins de l’affaiblissement des défenses del’organisme
lié à lareproduction.
C’est ainsiégalement
que nousinterprétons
la flambée de rhinitesqui
suit la mise enreproduction
desfemelles,
en début de bande. En cequi
concerne l’évolution des maux depattes
au cours de lacarrière,
l’augmentation
dupoids
des femellesjoue
certainement un rôle : ilaugmente
en effetjusqu’à
laquatrième,portée.
Cependant
les différencespondérales n’expliquent
pas les différences defréquences
des maux de
pattes
entregénotypes :
l’effet direct de la souche NZ diminue lafréquence
des maux depattes
alorsqu’il
augmente
lepoids
de la femelle(Brun
etRouvier, 1988).
Ilest
frappant
de constater que les différentsgénotypes
se classent dans le même ordre pour l’incidence de ces 2symptômes,
traduisant un effet direct favorable desgènes
d’ori-gine
NZ pour la résistance à ces 2 affections.L’opposition
entre les souches CA-CA et NZ-NZ concorde avec les observations faites sur la fonte ducheptel
et le moment de la mort parrapport
à la mise bas pourindiquer
une meilleurerégulation
par la femelle NZ-NZ desperturbations métaboliques
liées à lareproduction.
En
élevage
intensif,
lorsque
lesrègles
d’hygiène
sontrespectées,
ilapparaît
que laétudes concernant cet
aspect
del’épidémiologie
sont rares chez lelapin (Morisse, 1977),
un peuplus fréquentes
chez le porc(Tillon, 1980)
mais elles concernent essentiellementles relations entre les conditions d’habitat et la
pathologie
infectieuse(Nicks
etDes-champs, 1986).
Aucuneexpérimentation
n’amontré,
à notreconnaissance,
l’importance
des facteurs liés à l’animal lui-même. Dans nos conditionsexpérimentales,
le rôle des facteurs non infectieux liés à l’animal estsouligné
par les différencessignificatives qui
apparaissent
entre lesgénotypes
et les stadesphysiologiques.
Conclusion
Cette étude nous a
permis
d’unepart
depréciser
globalement
l’impact
de la fonte ducheptel
et de l’état de santé sur laproduction
d’unélevage
delapins
et, d’autrepart,
de comparer lecomportement
sanitaire de 4génotypes.
Dans des conditions d’environne-mentidentiques,
et celadepuis
2générations,
ilapparaît
des différencessignificatives
entre lesgénotypes
étudiés. Deuxgénotypes
sedistinguent
nettement l’un de l’autre : lesgénotypes
parentaux
CA-CA et NZ-NZ. La souche CA-CA a un taux de mortalitésupé-rieur,
un statut sanitaire dominé par dessymptômes
spécifiques (mammites,
torticolis,
maux de
pattes),
se traduisant par un taux d’éliminationplus
élevé. Chez leNZ-NZ,
lapathologie
dominante est larhinite,
une affection nonspécifique,
comme l’est laprincipa-le cause d’élimination
(la cachexie).
Selon lecritère,
les souches croisées se rappro-chent de l’une ou de l’autre des souchesparentales :
en commun avec la soucheNZ-NZ,
elles ont un faible taux de mortalité et une cause
principale
d’éliminationqui
est nonspé-cifique.
Enrevanche,
lafréquence
élevée desymptômes plus
spécifiques
et l’éliminationqui
en résulte lesrapprochent
de la souche CA-CA. Si le croisement estavantageux
en cequi
concerne laviabilité,
la résistance à des affectionsspécifiques
ne semble pas en bénéficier.Remerciements
Les auteurs remercient l’ensemble des techniciens animaliers du
Magneraud qui
ontpermis
la réali-sation de cetteexpérience,
ainsi que Mme Marie-Josée Moeuf pour sa collaborationinformatique.
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