UNIVERSITE MOHAMMED V- SOUISSI
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Docteur Ahdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI ADMINISTRATION :
Doyen : Professeur Najia HAJJAJ
Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et Estudiantines Professeur Mohammed JIDDANE Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Naima LAHBABI-AMRANI Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Yahia CHERRAH
Secrétaire Général : Monsieur Mohammed BENABDELLAH PROFESSEURS :
Décembre 1967
1. Pr. TOUNSI Abdelkader Pathologie Chirurgicale
Février, Septembre, Décembre 1973
2. Pr. ARCHANE My Idriss* Pathologie Médicale 3. Pr. BENOMAR Mohammed Cardiologie
4. Pr. CHAOUI Abdellatif Gynécologie Obstétrique 5. Pr. CHKILI Taieb Neuropsychiatrie
Janvier et Décembre 1976
6. Pr. HASSAR Mohamed Pharmacologie Clinique
Février 1977
7. Pr. AGOUMI Abdelaziz Parasitologie 8. Pr. BENKIRANE ép. AGOUMI Najia Hématologie 9. Pr. EL BIED ép. IMANI Farida Radiologie
Février Mars et Novembre 1978
10. Pr. ARHARBI Mohamed Cardiologie
14. Pr. MESBAHI Redouane Cardiologie
Mai et Octobre 1981
15. Pr. BENOMAR Said* Anatomie Pathologique 16. Pr. BOUZOUBAA Abdelmajid Cardiologie
17. Pr. EL MANOUAR Mohamed Traumatologie-Orthopédie 18. Pr. HAMMANI Ahmed* Cardiologie
19. Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih Chirurgie Cardio-Vasculaire 20. Pr. SBIHI Ahmed Anesthésie Réanimation 21. Pr. TAOBANE Hamid* Chirurgie Thoracique
Mai et Novembre 1982
22. Pr. ABROUQ Ali* Oto-Rhino-Laryngologie 23. Pr. BENOMAR M’hammed Chirurgie-Cardio-Vasculaire 24. Pr. BENSOUDA Mohamed Anatomie
25. Pr. BENOSMAN Abdellatif Chirurgie Thoracique 26. Pr. CHBICHEB Abdelkrim Biophysique
27. Pr. JIDAL Bouchaib* Chirurgie Maxillo-faciale 28. Pr. LAHBABI ép. AMRANI Naïma Physiologie
Novembre 1983
29. Pr. ALAOUI TAHIRI Kébir* Pneumo-phtisiologie 30. Pr. BALAFREJ Amina Pédiatrie
31. Pr. BELLAKHDAR Fouad Neurochirurgie 32. Pr. HAJJAJ ép. HASSOUNI Najia Rhumatologie 33. Pr. SRAIRI Jamal-Eddine Cardiologie
Décembre 1984
34. Pr. BOUCETTA Mohamed* Neurochirurgie 35. Pr. EL OUEDDARI Brahim El Khalil Radiothérapie 36. Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne 37. Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation 38. Pr. NAJI M’Barek * Immuno-Hématologie 39. Pr. SETTAF Abdellatif Chirurgie
Novembre et Décembre 1985
40. Pr. BENJELLOUN Halima Cardiologie
41. Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale 42. Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa Neurologie
43. Pr. IHRAI Hssain * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale 44. Pr. IRAQI Ghali Pneumo-phtisiologie
45. Pr. KZADRI Mohamed Oto-Rhino-laryngologie
Janvier, Février et Décembre 1987
46. Pr. AJANA Ali Radiologie
53. Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah Gastro-Entérologie 54. Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne
55. Pr. OHAYON Victor* Médecine Interne 56. Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie
Décembre 1988
57. Pr. BENHMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique 58. Pr. DAFIRI Rachida Radiologie
59. Pr. FAIK Mohamed Urologie
60. Pr. FIKRI BEN BRAHIM Noureddine Médecine Préventive, Santé Publique et Hygiène 61. Pr. HERMAS Mohamed Traumatologie Orthopédie
62. Pr. TOULOUNE Farida* Médecine Interne
Décembre 1989 Janvier et Novembre 1990
63. Pr. ABIR ép. KHALIL Saadia Cardiologie 64. Pr. ACHOUR Ahmed* Chirurgicale 65. Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne 66. Pr. AOUNI Mohamed Médecine Interne 67. Pr. AZENDOUR BENACEUR* Oto-Rhino-Laryngologie 68. Pr. BENAMEUR Mohamed* Radiologie
69. Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali Cardiologie
70. Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale 71. Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale 72. Pr. FARCHADO Fouzia ép.BENABDELLAH Pédiatrique
73. Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne 74. Pr. HACHIMI Mohamed Urologie
75. Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique 76. Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique 77. Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
78. Pr. SEDRATI Omar* Dermatologie
79. Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation 80. Pr. TERHZAZ Abdellah* Ophtalmologie
Février Avril Juillet et Décembre 1991
81. Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique 82. Pr. ATMANI Mohamed* Anesthésie Réanimation 83. Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation 84. Pr. BAYAHIA ép. HASSAM Rabéa Néphrologie
85. Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale 86. Pr. BENABDELLAH Chahrazad Hématologie 87. Pr. BENCHEKROUN BELABBES Abdelatif Chirurgie Générale 88. Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique 89. Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
96. Pr. JANATI Idrissi Mohamed* Chirurgie Générale 97. Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
98. Pr. NEJMI Maati Anesthésie-Réanimation
99. Pr. OUAALINE Mohammed* Médecine Préventive, Santé Publique et Hygiène
100. Pr. SOULAYMANI ép.BENCHEIKH Rachida Pharmacologie 101. Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique
Décembre 1992
102. Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale 103. Pr. BENOUDA Amina Microbiologie
104. Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation 105. Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie
106. Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie 107. Pr. CHAKIR Noureddine Radiologie
108. Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstetrique 109. Pr. DAOUDI Rajae Ophtalmologie
110. Pr. DEHAYNI Mohamed* Gynécologie Obstétrique 111. Pr. EL HADDOURY Mohamed Anesthésie Réanimation 112. Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
113. Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie 114. Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne 115. Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
116. Pr. OUAZZANI TAIBI Med Charaf Eddine Gynécologie Obstétrique 117. Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale 118. Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
Mars 1994
119. Pr. AGNAOU Lahcen Ophtalmologie 120. Pr. AL BAROUDI Saad Chirurgie Générale 121. Pr. ARJI Moha* Anesthésie Réanimation 122. Pr. BENCHERIFA Fatiha Ophtalmologie
123. Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie 124. Pr. BENJELLOUN Samir Chirurgie Générale 125. Pr. BENRAIS Nozha Biophysique 126. Pr. BOUNASSE Mohammed* Pédiatrie 127. Pr. CAOUI Malika Biophysique
128. Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métabolique 129. Pr. EL AMRANI ép. AHALLAT Sabah Gynécologie Obstétrique
130. Pr. EL AOUAD Rajae Immunologie
131. Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato Orthopédie 132. Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
133. Pr. EL IDRISSI LAMGHARI Abdennaceur Médecine Interne
134. Pr. EL KIRAT Abdelmajid* Chirurgie Cardio- Vasculaire 135. Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale
141. Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale 142. Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique 143. Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie Orthopédie 144. Pr. MOUDENE Ahmed* Traumatologie Orthopédie 145. Pr. MOSSEDDAQ Rachid* Neurologie
146. Pr. OULBACHA Said Chirurgie Générale 147. Pr. RHRAB Brahim Gynécologie Obstétrique
148. Pr. SENOUCI ép. BELKHADIR Karima Dermatologie
149. Pr. SLAOUI Anas Chirurgie Cardio-vasculaire
Mars 1994
150. Pr. ABBAR Mohamed* Urologie
151. Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie - Pédiatrique 152. Pr. BELAIDI Halima Neurologie
153. Pr. BARHMI Rida Slimane Gynécologie Obstétrique 154. Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
155. Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie -Obstétrique 156. Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie -Orthopédie 157. Pr. CHAMI Ilham Radiologie
158. Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie 159. Pr. EL ABBADI Najia Neurochirurgie 160. Pr. HANINE Ahmed* Radiologie
161. Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale 162. Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique 163. Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
164. Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale 165. Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale 166. Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique 167. Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique 168. Pr. BELLAHNECH Zakaria Urologie
169. Pr. BEDDOUCHE Amoqrane* Urologie
170. Pr. BENAZZOUZ Mustapha Gastro-Entérologie 171. Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne 172. Pr. DIMOU M'barek* Anesthésie Réanimation 173. Pr. DRISSI KAMILI Mohammed Nordine* Anesthésie Réanimation 174. Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale 175. Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie 176. Pr. FERHATI Driss Gynécologie Obstétrique
177. Pr. HASSOUNI Fadil Médecine Préventive, Santé Publique et Hygiène 178. Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie
179. Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie 180. Pr. IBRAHIMY Wafaa Ophtalmologie
187. Pr. LAZRAK Khalid (M) Traumatologie Orthopédie 188. Pr. OUTIFA Mohamed* Gynécologie Obstétrique
Décembre 1996
189. Pr. AMIL Touriya* Radiologie
190. Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie
191. Pr. BELMAHI Amin Chirurgie réparatrice et plastique 192. Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie
193. Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale 194. Pr. EL MELLOUKI Ouafae* Parasitologie
195. Pr. GAMRA Lamiae Anatomie Pathologique 196. Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
197. Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie
198. Pr. MOHAMMADINE EL Hamid Chirurgie Générale 199. Pr. MOHAMMADI Mohamed Médecine Interne 200. Pr. MOULINE Soumaya Pneumo-phtisiologie
201. Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie – Orthopédie 202. Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
203. Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie
Novembre 1997
204. Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie – Obstétrique 205. Pr. BEN AMAR Abdesselem Chirurgie Générale 206. Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
207. Pr. BIROUK Nazha Neurologie 208. Pr. BOULAICH Mohamed O.RL. 209. Pr. CHAOUIR Souad* Radiologie 210. Pr. DERRAZ Said Neurochirurgie 211. Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie 212. Pr. FELLAT Nadia Cardiologie 213. Pr. GUEDDARI Fatima Zohra Radiologie
214. Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation 215. Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie – Pédiatrique 216. Pr. KANOUNI NAWAL Physiologie
217. Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
218. Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale 219. Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
220. Pr. NAZZI M’barek* Cardiologie 221. Pr. OUAHABI Hamid* Neurologie
222. Pr. SAFI Lahcen* Anesthésie Réanimation 223. Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie
224. Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique
Novembre 1998
225. Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie 226. Pr. KHATOURI Ali* Cardiologie
230. Pr. ALOUANE Mohammed* Oto- Rhino- Laryngologie 231. Pr. LACHKAR Azouz Urologie
232. Pr. LAHLOU Abdou Traumatologie Orthopédie 233. Pr. MAFTAH Mohamed* Neurochirurgie
234. Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique 235. Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
236. Pr. MANSOURI Abdelaziz* Neurochirurgie
237. Pr. NASSIH Mohamed* Stomatologie Et Chirurgie Maxillo Faciale 238. Pr. RIMANI Mouna Anatomie Pathologique
239. Pr. ROUIMI Abdelhadi Neurologie
Janvier 2000
240. Pr. ABID Ahmed* Pneumo-phtisiologie 241. Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie
242. Pr. BENCHERIF My Zahid Ophtalmologie 243. Pr. BENJELLOUN DAKHAMA Badr.Sououd Pédiatrie
244. Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie 245. Pr. CHAOUI Zineb Ophtalmologie 246. Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale 247. Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale 248. Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie 249. Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie 250. Pr. EL OTMANYAzzedine Chirurgie Générale 251. Pr. GHANNAM Rachid Cardiologie
252. Pr. HAMMANI Lahcen Radiologie
253. Pr. ISMAILI Mohamed Hatim Anesthésie-Réanimation 254. Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie 255. Pr. KRAMI Hayat Ennoufouss Gastro-Entérologie 256. Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation 257. Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation 258. Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
259. Pr. AIDI Saadia Neurologie
260. Pr. AIT OURHROUIL Mohamed Dermatologie 261. Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie 262. Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale 263. Pr. BENCHEKROUN Nabiha Ophtalmologie
264. Pr. BOUSSELMANE Nabile* Traumatologie Orthopédie 265. Pr. BOUTALEB Najib* Neurologie
266. Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
267. Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation 268. Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie
269. Pr. EL IDGHIRI Hassan Oto-Rhino-Laryngologie 270. Pr. EL KHADER Khalid Urologie
277. Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
278. Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale PROFESSEURS AGREGES :
Décembre 2001
279. Pr. ABABOU Adil Anesthésie-Réanimation 280. Pr. AOUAD Aicha Cardiologie
281. Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation 282. Pr. BELMEKKI Mohammed Ophtalmologie
283. Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie 284. Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
285. Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie 286. Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie 287. Pr. BENNANI Rajae Cardiologie 288. Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie 289. Pr. BENYOUSSEF Khalil Dermatologie
290. Pr. BERRADA Rachid Gynécologie Obstétrique 291. Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
292. Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie 293. Pr. BOUHOUCH Rachida Cardiologie 294. Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie 295. Pr. CHAT Latifa Radiologie 296. Pr. CHELLAOUI Mounia Radiologie
297. Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale 298. Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie
299. Pr. EL HAJOUI Ghziel Samira Gynécologie Obstétrique 300. Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation 301. Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie 302. Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique 303. Pr. EL MOUSSAIF Hamid Ophtalmologie 304. Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale 305. Pr. EL QUESSAR Abdeljlil Radiologie
306. Pr. ETTAIR Said Pédiatrie 307. Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie 308. Pr. GOURINDA Hassan Chirurgie-Pédiatnique 309. Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale 310. Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation 311. Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique 312. Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
313. Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique 314. Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
315. Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale 316. Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique 317. Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale 318. Pr. NABIL Samira Gynécologie Obstétrique 319. Pr. NOUINI Yassine Urologie
324. Pr. TAZI MOUKHA Karim Urologie
Décembre 2002
325. Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique 326. Pr. AMEUR Ahmed* Urologie
327. Pr. AMRI Rachida Cardiologie 328. Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie 329. Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie 330. Pr. BELGHITI Laila Gynécologie Obstétrique
331. Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques 332. Pr. BENBOUAZZA Karima Rhumatologie
333. Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
334. Pr. BENZZOUBEIR Nadia* Gastro – Enterologie 335. Pr. BERADY Samy* Médecine Interne 336. Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique 337. Pr. BICHRA Mohamed Zakarya Psychiatrie
338. Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale 339. Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
340. Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique 341. Pr. EL ALJ Haj Ahmcd Urologie
342. Pr. EL BARNOUSSI Leila Gynécologie Obstétrique 343. Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
344. Pr. EL MANSARI Omar* Chirurgie Générale 345. Pr. ES-SADEL Abdelhamid Chirurgie Générale 346. Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique 347. Pr. HADDOUR Leila Cardiologie
348. Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
349. Pr. IKEN Ali Urologie
350. Pr. ISMAEL Farid Traumatologie Orthopédie 351. Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie 352. Pr. KRIOULE Yamina Pédiatrie
353. Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie
354. Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie 355. Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique 356. Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid* Cardiologie
357. Pr. MOUSTAINE My Rachid Traumatologie Orthopédie 358. Pr. NAITLHO Abdelhamid* Médecine Interne
359. Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie 360. Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie 361. Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale 362. Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumo-phtisiologie 363. Pr. RHOU Hakima Néphrologie
364. Pr. RKIOUAK Fouad* Endocrinologie et Maladies Métaboliques 365. Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
366. Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
371. Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie 372. Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie 373. Pr. BENRAMDANE Larbi* Chimie Analytique 374. Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation
375. Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale 376. Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
377. Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique 378. Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
379. Pr. EL HANCHI Zaki Gynécologie Obstétrique 380. Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
381. Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie
382. Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale 383. Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
384. Pr. KARMANE Abdelouahed Ophtalmologie
385. Pr. KHABOUZE Samira Gynécologie Obstétrique 386. Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie 387. Pr. LEZREK Mohammed* Urologie
388. Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire 389. Pr. NAOUMI Asmae* Ophtalmologie
390. Pr. SAADI Nozha Gynécologie Obstétrique 391. Pr. SASSENOU Ismail* Gastro-Entérologie 392. Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique 393. Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale 394. Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
Janvier 2005
395. Pr. ABBASSI Abdelah Chirurgie Réparatrice et Plastique 396. Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
397. Pr. ALAOUI Ahmed Essaid Microbiologie 398. Pr. ALLALI fadoua Rhumatologie
399. Pr. AMAR Yamama Néphrologie
400. Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie 401. Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie 402. Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie 403. Pr. BARAKAT Amina Pédiatrie
404. Pr. BENHALIMA Hanane Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale 405. Pr. BENHARBIT Mohamed Ophtalmologie
406. Pr. BENYASS Aatif Cardiologie 407. Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie 408. Pr. BOUKALATA Salwa Radiologie 409. Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed Ophtalmologie 410. Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique 411. Pr. EL HAMZAOUI Sakina Microbiologie
412. Pr. HAJJI Leila Cardiologie
413. Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie 414. Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
420. Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique 421. Pr. REGRAGUI Asmaa Anatomie Pathologique
422. Pr. SBIHI Souad Histo Embryologie Cytogénétique 423. Pr. TNACHERI OUAZZANI Btissam Ophtalmologie
424. Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
Avril 2006
425. Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie 426. Pr. AFIFI Yasser Dermatologie 427. Pr. AKJOUJ Said* Radiologie 428. Pr. BELGNAOUI Fatima Zahra Dermatologie 429. Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hematologie 430. Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L 431. Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
432. Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie – Pédiatrique 433. Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio-Vasculaire 434. Pr. CHEIKHAOUI Younes Chirurgie Cardio-Vasculaire 435. Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique
436. Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
437. Pr. ESSAMRI Wafaa Gastro-Entérologie 438. Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
439. Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation 440. Pr. GHADOUANE Mohammed* Urologie
441. Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne 442. Pr. HNAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation 443. Pr. IDRISS LAHLOU Amine Microbiologie
444. Pr. JROUNDI Laila Radiologie 445. Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
446. Pr. KILI Amina Pédiatrie
447. Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
448. Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique 449. Pr. KHARCHAFI Aziz* Médecine Interne 450. Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie 451. Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie
452. Pr. NAZIH Naoual O.R.L
453. Pr; OUANASS Abderrazzak Psychiatrie 454. Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie 455. Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
456. Pr. SEFIANI Sana Anatomie Pathologique 457. Pr. SOUALHI Mouna Pneumo-Phtisiologie 458. Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo-Phtisiologie ENSEIGNANTS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS
7. Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique 8. Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie 9. Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie 10. Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie 11. Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique 12. Pr. REDHA Ahlam Biochimie
13. Pr. TELLAL Saida* Biochimie 14. Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie 15. Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique * Enseignants Militaires
A la mémoire de mon oncle Saad ZNIBER.
Tu as toujours été un modèle de discrétion, de modestie et de
générosité pour nous tous. Je n’oublierai jamais ton intelligence vive,
ton sens de l’humour et de l’à propos, ni ton engagement à toute
épreuve des qu’il s’agissait de tes idéaux ou de ta famille.
Tu es parti trop tôt, trop jeune, mais je suis sure que la où tu es, tu
es fier de ta nièce, comme tu l’as toujours été.
A mes parents
Vous m’avez donné une enfance pleine d’amour, une jeunesse
pleine de compréhension et de soutien. Vous m’avez toujours laissé
prendre mes décisions en mon âme et conscience, tout en me guidant de
vos précieux conseils. Je ne vous remercierai jamais assez pour tous les
sacrifices que vous avez consenti pour mon bien être, que vous avez
toujours fait passer avant toute chose.
Puisse ce travail être la preuve de tout mon amour pour vous et de
mon attachement profond.
Papa, tu as toujours été mon modèle de droiture, de fidélité et
d’engagement pour tes idéaux. Je fais tout mon possible pour te rendre
fière de moi et de ton éducation. Je te souhaite une longue vie pleine de
bonheur et de prospérité.
Maman, je ne saurais exprimer combien tu as été la meilleure des
mères. Ta compréhension, ton amour sans faille, tes conseils ont été
pour moi les piliers de ma vie. Sans oublier que pour moi, tu es le
modèle du bon médecin, dévoué à son patient, à l’écoute. Mon plus
A ma sœur Rhita
Je ne remercierai jamais assez nos parents de t’avoir enfanté !
Tu es ma sœur, ma confidente, ma meilleure amie, ma conseillère et
aussi ma conscience.
Même loin de moi, je sens ta présence et je fais tout pour te rendre
fière de ta sœur. Je te remercie pour tes encouragements, ton soutien à
toute épreuve et la confiance que tu mets en moi. Je te souhaite la
réussite dans tout ce que tu entreprends, le bonheur chaque jour de ta
vie, que je serai bien sur la première à partager. Je t’aime.
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Vous avez été les meilleurs grands parents du monde. Vous m’avez
toujours encouragée dans la voie que j’ai choisie et toujours soutenue
quelles que soient les conditions. Je vous dédie ce travail en espérant
que vous serez fiers de votre petite fille, et vous souhaite beaucoup de
bonheur et une longue vie.
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études et mon éducation, et m’avez toujours encouragée. Ce travail
vous est dédié pour vous montrer tout l’amour et l’affection que je
peux avoir a votre égard.
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Droite, modeste, déterminée et très ouverte, ce sont des qualités qui te
A mon oncle Seddik et sa femme Zhor
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m’engage corps et âme à tout faire pour que tu restes en bonne santé, et
que tu continues de nous rendre heureux.
A mon oncle Omar et sa femme Bouchra
Tu as toujours porté un grand intérêt pour mes études, même loin ,
et m’as toujours encouragée. Je te souhaite la réussite dans ta brillante
carrière ainsi que dans ta vie de famille.
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devenue ta petite fille. Je te dédie ce travail et te souhaite le bonheur et
la santé.
A ma tante Amina et son mari Rachid
Votre foyer a toujours été pour moi un havre de paix, j’ai d’ailleurs
préparé le dernier examen de mon cursus dans votre salon. Ce travail
vous est dédié pour vous remercier de vos encouragements et votre
intérêt .
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étais la. Chaque jour d’examen, tu étais la, un chocolat dans une main,
et une bouteille d’eau dans l’autre. Tu m’as encouragée, et tu as été la
à tous les moments. Ce travail t’est dédié, parce que si aujourd’hui j’en
suis là, c’est grâce à toi.
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Taher, Ikbal , sa femme Leila et leurs deux filles chéries Selma et
Ihssane, Selwa et son mari Karim ainsi que Jad et Rim, Mehdi, Reda,
Hind, Ahmed, Souad, Mehdi.
Vous êtes mes cousins, mes frères. Où que vous soyez, sachez que je
vous porterai dans mon cœur et que je serai là pour vous en toutes
A mes amis
Samia, Leila, Doudou, Younes, Omar, karim, Hicham, Hiba,
Yasser, Ismail, Ghita, Mehdi, Sonia, Najlae, Jihane, Halima, Zineb.
Vous avez été toujours là, en toutes circonstances. C’est un
honneur de compter parmi vos amis. Puisse ce travail être le
témoignage de ma grande affection pour vous.
A Notre Maître, Président Et Rapporteur
Monsieur le Professeur CHKOFF Mohamed Rachid
Professeur de pathologie chirurgicale
Au C.H.U de Rabat
Vous nous avez confié ce travail, suivi et guidé minutieusement
lors de sa réalisation.
Votre dynamisme, votre curiosité scientifique, votre culture
générale et votre abnégation pour vos patients demeurent un exemple
pour nous.
Veuillez trouver ici l’expression de notre vive gratitude pour
l’honneur que vous nous faites en présidant notre jury de thèse.
A Notre Maître Et Juge
Monsieur le Professeur BENAZZOUZ Mustapha
Professeur de Gastro- Entérologie
Au C.H.U de Rabat
Nous vous remercions de l’honneur que vous nous faites en
acceptant de juger ce travail.
A Notre Maître Et Juge
Madame le Professeur CHAHED OUAZZANI Laaziza
Professeur de Gastro Entérologie
Au C.H.U de Rabat
Vous nous faites un grand honneur en acceptant de juger notre
travail. Veuillez trouver ici l’expression de notre profond respect
A Notre Maître Et Juge
Madame le Professeur CHAOUIR Souad
Professeur de Radiologie
Au C.H.U de Rabat
Vous nous faites un grand honneur en acceptant de siéger dans le
jury de notre thèse. Veuillez trouver ici l’assurance de notre
respectueuse reconnaissance.
A Notre Maître Et Juge
Monsieur le Professeur Al Kandry Sif-Eddine
Professeur de Pathologie Chirurgicale
Au C.H.U de Rabat
Nous vous remercions de l’honneur que vous nous faites en
acceptant de siéger à notre jury. Nous vous prions d’accepter notre
gratitude et notre reconnaissance.
Introduction
... 1Généralités
... 4 I- Rappel embryologique ... 5 II- Rappel anatomique ... 7 1/- Anatomie descriptive ... 7 2/- Vascularisation des voies biliaires ... 13 3/- Innervation des voies biliaires ... 14 4/- Drainage lymphatique ... 14 5/- Variations et anomalies de la vésicule biliaire et des voies 16 biliaires ... III- Histologie de la vésicule biliaire ... 19 IV- Physiologie de la vésicule biliaire et lithogenèse ... 22 Physiologie de la sécrétion biliaire ... 22 Physiopathologie, épidémiologie, et histoire naturelle de lalithiase biliaire ... ... 26
I- Calculs cholestéroliques ... 26 II- Calculs pigmentaires ... 36 III- Evolution clinique de la lithiase ... 38 IV- Le cancer de la vésicule biliaire ... 41
Observation clinique
... 51IV- Traitement : chirurgie ... 57 V- Anatomie pathologique ... 59
Données actuelles de la littérature
... 60I- Shirin Towfigh et al ... 61 II- Robert A Kane et al ... 63 III- Helen B et al ... 66 IV- Antonia E Stephen MD et al ... 68
Discussion
... 71Conclusion
... 95Résumé
... 99Bibliographie
... 106Le terme « vésicule porcelaine » a été utilisé pour la première fois en France en 1831 par Fabre. F, et ce terme adopté dans la littérature anglo-saxonne en 1929 par Flörken, pour décrire la coloration bleutée et la consistance cassante d’une vésicule biliaire dont la paroi est complètement calcifiée.
C’est une affection rare, prédominant chez la femme de la soixantaine. Elle est souvent découverte de façon fortuite ou au décours de la symptomatologie de la maladie lithiasique, à laquelle est associée dans 95% des cas.
Pendant longtemps, elle a été considérée comme ayant un haut potentiel de dégénérescence maligne, sans être formellement prouvé. Sachant que le cancer vésiculaire est de très mauvais pronostic, la cholécystectomie prophylactique était réalisée de façon systématique.
Le cas clinique rapporté concerne une femme de 68 ans hospitalisée en urgence au service de Chirurgie I du CHU de Rabat pour masse abdominale et dont le bilan réalisé a montré qu’il s’agissait d’une énorme vésicule porcelaine. A propos de ce cas, une revue de la littérature nous a amené à étudier la nosologie de cette affection, ses rapports avec la lithogenèse, et son évolution vers la cancérisation généralement admise par la communauté des chirurgiens et gastro-entérologues.
- Quelle est la physiopathologie de la vésicule porcelaine ? y a-t il une relation avec la lithiase vésiculaire ?
- Toute vésicule calcifiée est-elle une vésicule porcelaine ?
- Y a-t il une corrélation entre la vésicule porcelaine et le cancer vésiculaire ?
- Quelle est la conduite à tenir en cas de découverte d’une vésicule porcelaine ?
I- Rappel embryologique
Le foie est déjà visible dès le 28ème jour (stade10 de Carnegie), sous la forme d'un épaississement épithélial endodermique à la transition entre les parties intra et extra embryonnaire de la vésicule vitelline, sous l'ébauche cardiaque.
Le développement du foie ne correspond pas à un simple bourgeonnement de cellules hépatiques dans le septum transversum. Il existe des interactions entre le mésoderme et les cellules de l'épithélium endodermique. Il s'ensuit un enchevêtrement du tissu mésenchymateux qui prolifère, et des cordons cellulaires hépatiques qui pénètrent à leur tour dans le mésenchyme.
La partie crâniale de l'ébauche hépatique forme le foie proprement dit, la partie moyenne forme la vésicule biliaire avec son conduit le canal cystique, quant à la partie caudale elle forme l'ébauche ventrale du pancréas. Cette double pénétration explique les différents composants tumoraux du foie adulte, ainsi que les anomalies de l’arbre biliaire intra et extra hépatique.
Dans la portion caudale se développe le diverticule biliaire (29ème jour, stade11) (pars cystica) qui pénètre également dans le septum transversum.
Au 32ème jour, (stade 13) les cellules hépatiques embryonnaires (pars hepatica) forment des travées et des cordons, lesquels pénètrent dans le lit vasculaire formé au sein du septum transversum entre les deux veines
Figure 1 : Développement embryologique de la vésicule biliaire et des voies biliaires
II- Rappel anatomique
Figure 2 : Anatomie de la vésicule biliaire
1/- Anatomie descriptive [1]
Les voies biliaires extra hépatiques sont disposées en trois niveaux : -un niveau supérieur, dans les limites de la plaque hilaire,
-un niveau moyen, péritonéal (vésicule biliaire),
a) Niveau supérieur
Il est constitué des deux conduits hépatiques droit et gauche, drainant respectivement les segments V, VI, VII, et VIII et les segments I, II, III et IV.
La réunion de ces conduits se fait dans le hile du foie, et constitue le confluent biliaire supérieur.
Le conduit gauche est horizontalement disposé en avant du rameau gauche de la veine porte. Le conduit hépatique droit est court, verticalement disposé dans l’axe du conduit hépatique commun.
Il est à noter que si dans 57% des cas, il existe une jonction effective des conduits droit et gauche, dans 40% des cas, le conduit droit est absent : des conduits sectoriels s’abouchent directement dans le conduit commun ou dans le conduit gauche, type trifurcation du confluent biliaire (canal latéral droit, paramédian et canal gauche).
b) Niveau moyen
Le niveau moyen est constitué par la voie biliaire accessoire et la voie biliaire principale.
Voie biliaire accessoire
La voie biliaire accessoire comprend la vésicule biliaire et le conduit cystique.
La vésicule biliaire est appliquée à la face inférieure du foie, à la limite des foies droit et gauche, dont elle est séparée par un espace celluleux plus ou moins lâche traversé par des veines(mesocyste).
Longue de 8 à 10 cm, large de 3 à 4 cm, on lui distingue trois portions : -Le fond vésiculaire : il répond à l’échancrure du bord inférieur du foie. Sa projection correspond à l’angle délimité par le rebord chondro costal droit et le bord droit du muscle droit de l’abdomen, revêtu par le péritoine pariétal antérieur.
-Le corps vésiculaire : orienté d’avant en arrière et de dehors en dedans. A son niveau, la capsule de Glisson du foie est épaissie en une plaque vésiculaire qui se prolonge en dedans avec la plaque hilaire.
La face inférieure du corps vésiculaire est en rapport avec la portion droite du côlon transverse, l’angle supérieur du duodénum, et la partie descendante du duodénum. La face supérieure est plaquée sur la face inférieure du foie par le péritoine hépatique.
-Le col vésiculaire forme la partie la plus postérieure et la plus étroite de cet organe. Il présente une disposition en siphon, se dirigeant en avant et en bas. Le col de la vésicule peut être uni au duodénum ou au côlon par un petit prolongement formant le ligament cystico colique ou cystico duodénal.
Figure 3 : Schéma montrant une coupe de la vésicule biliaire
Le canal cystique prolonge le col vésiculaire. Sa longueur varie de 20 à 50 mm, il se dirige en bas et en dedans pour rejoindre le conduit hépatique commun. Son diamètre est de 4 mm, sa muqueuse spiralée forme la valvule de Heister, et sa musculeuse forme le sphincter de Lutkens.
Le conduit cystique peut s’aboucher dans la voie biliaire principale n’importe où entre la convergence biliaire et l’ampoule de Vater.
Le plus souvent, il forme un angle avec la voie biliaire principale, et parfois, les deux conduits sont accolés sur un trajet plus ou moins long,
Figure 4: Rapports anatomiques des voies biliaires
Voie biliaire principale
Elle est constituée de deux segments canalaires :
-Le conduit hépatique commun, né de la convergence des conduits hépatiques droit et gauche, se termine à l’abouchement du conduit cystique.
-Le canal Cholédoque, constitué de la fusion des conduits cystique et hépatique commun. Il se termine dans la partie descendante du duodénum.
La longueur de la voie biliaire principale se situe entre 80 et 100 mm, son diamètre est de 5 mm, et augmente légèrement avec l’âge. Au niveau de l’étage péritonéal, la voie biliaire principale est située dans le ligament hépato duodénal qui est fixé, en haut, aux bords du sillon transverse du foie, et en bas sur le versant postérieur de la partie supérieure du duodénum.
c) Niveau inférieur
Constitué d’une portion rétro duodénale, d’une portion pancréatique et d’une portion intra duodénale.
Portion rétro duodénale
Sur 10 à 25mm, le cholédoque croise la face dorsale de la partie supérieure du duodénum. Il est croisé par l’artère supra duodénale et parfois par l’artère gastroduodénale.
Portion pancréatique
D’une longueur de 20 mm environ, le cholédoque est en contact avec la face postérieure de la tête du pancréas. Son trajet est croisé, en arrière, par les arcades artérielles et veineuses duodéno pancréatiques postérieures ainsi que par les courants lymphatiques pancréatico-duodénaux postérieurs.
Le tronçon pancréatique du cholédoque se projette sur la deuxième vertèbre lombaire.
Il pénètre alors dans la partie descendante du duodénum, au niveau de la partie moyenne de la deuxième portion duodénale, à travers une fenêtre de la tunique musculeuse.
Portion intra duodénale
Le cholédoque descend obliquement sur 10 à 15 mm environ, a travers les tuniques de la paroi duodénale, en formant avec le canal de Wirsung un conduit commun. Ce conduit hépato-pancréatique débouche au sommet de la grande caroncule au niveau de l’ampoule de Vater, dilatation distale de ce conduit.
Les deux conduits cholédoque et pancréatique, de même que le conduit commun, possèdent chacun un appareil sphinctérien, circulaire ou spiralé, situé au niveau de leur portion distale.
2/- Vascularisation des voies biliaires
Les artères de la vésicule biliaire et du canal cystique viennent de l'artère cystique qui naît habituellement de la branche droite de l'artère hépatique. L'artère cystique se divise ensuite en deux branches terminales.
Les veines de la vésicule biliaire se distinguent en veines inférieures et supérieures. Les veines inférieures sont satellites des artères et se jettent dans la branche droite de la veine porte, les veines supérieures proviennent de la face supérieure du corps et vont au foie ; ce sont des veines portes accessoires.
Le canal hépatique et le canal cholédoque reçoivent des rameaux de l'artère hépatique en haut et de l'artère pancréatico-duodénale droite supérieure en bas.
Les veines du canal hépatique et du cholédoque se terminent dans la veine porte et dans les veines pancréatico-duodénales.
3/- Innervation des voies biliaires
L’innervation sympathique et parasympathique dépend du plexus coeliaque et du tronc vagal antérieur.
La sensibilité douloureuse est transmise par le nerf grand splanchnique droit et par le nerf phrénique droit.
4/- Drainage lymphatique [2]
a) Lymphatiques de la vésicule biliaire
Réseau d’origine : la vésicule biliaire possède un riche reseau muqueux qui se déverse dans les collecteurs sous muqueux qui eux-mêmes traversent la musculeuse sans intéresser celle-ci.
Réseau collecteur de la vésicule biliaire : les collecteurs naissent du réseau sous sereux. Ils sont normalement plus superficiels que les vaisseaux
-Le groupe de la face inférieure : commence à l’extrémité antérieure du bord droit de la vésicule biliaire, croise obliquement de droite à gauche et d’avant en arrière sa face inférieure.
-Le groupe du bord gauche : suit le bord gauche de la vésicule, et se termine dans le ganglion cystique ou le ganglion du col.
Ces trois groupes forment en fait le jambage d’un « N » sur la vésicule. Les vaisseaux efférents du ganglion cystique se rendent en partie au ganglion du bord antérieur du hiatus de Winslow, en partie au gros ganglion rétro-duodéno pancréatique supérieur, placé en regard du génus supérus.
Les lymphatiques de la vésicule biliaire sont richement anastomosés avec ceux du foie.
b) Lymphatiques des canaux cystique, hépatique et cholédoque
Le réseau intra mural est analogue à celui de la vésicule biliaire et se jette dans les mêmes ganglions qui dépendent des territoires hépatiques et rétro duodéno pancréatique supérieur. A noter que ce réseau lymphatique dépend essentiellement du réseau profond duodéno-pancréatique.
5/- Variations et anomalies de la vésicule biliaire et des voies
biliaires [1]
A. Vésicule biliaire
1) Anomalies morphologiques :
Vésicule cloisonnée : il peut s’agir d’un cloisonnement longitudinal, à conduit cystique unique, ou de cloisonnement transversal à type de diaphragme intravésiculaire constituant deux poches qui communiquent par un pertuis. La poche la plus distale contient souvent des calculs, l’aspect extérieur de la vésicule étant normal.
Vésicule multilobée : d’aspect normal, elle contient de multiples logettes internes.
Autres anomalies : vésicule en bonnet phrygien, diverticules vésiculaires.
L'anomalie la plus fréquente est la vésicule appelée "en bonnet phrygien" dont le fond est replié. Il peut s'agir plus rarement d'une vésicule en sablier ou d'une vésicule "boomerang".
2) Anomalies numériques :
Agénésie vésiculaire : absence de vésicule associée à une agénésie plus ou moins complète du conduit cystique. La vésicule biliaire est remplacée par
C’est une anomalie rare, pouvant être associée chez le nouveau né à une atrésie duodénale.
Duplication vésiculaire : la duplication vraie associe deux cavités séparées et deux conduits excréteurs. Ces derniers ont un abouchement distinct (variété en H) dans les trois quart des cas, et confluent en un seul conduit cystique (variété en Y) dans le quart des cas. La vésicule surnuméraire est souvent au contact de sa grande sœur, au dessous d’elle. Rarement la vésicule surnuméraire se trouve sous le lobe gauche du foie avec abouchement du conduit cystique à gauche.
3) Anomalies topographiques
Vésicule intra hépatique : elle peut être complètement ou partiellement noyée dans le parenchyme, le col étant souvent extra hépatique.
Vésicule gauche : le conduit cystique s’abouche souvent dans le conduit hépatique gauche ou dans la convergence.
Autres anomalies : vésicule située dans le ligament falciforme, dans le sillon transverse, dans le rétropéritoine, et même dans la paroi abdominale. On distingue aussi les vésicules flottantes, qui correspondent à des variations d’attaches péritonéales, et qui peuvent se compliquer de torsion ou de volvulus de la vésicule biliaire.
B. voies biliaires
Le canal cystique peut être double. Il peut être particulièrement long et se
jeter dans le canal hépatique en arrière du pancréas. Il peut être absent. Son abouchement est également variable, soit au niveau du bord gauche du canal hépatique ou dans le canal hépatique droit.
L'agénésie des voies biliaires est une affection rare, dont les lésions sont
variables et vont de l'absence complète des canaux biliaires extra hépatiques à des sténoses localisées.
Ces malformations apparaissent dès les premiers mois de la vie.
La dilatation congénitale de la voie biliaire principale (kyste du
cholédoque). Selon la classification de Todani la plus couramment utilisée, il existe cinq types différents en fonction de la forme, de l'étendue de la dilatation kystique et de l'association à d'autres malformations intra hépatiques.
III- Histologie de la vésicule biliaire
La vésicule biliaire, branchée sur ces voies excrétrices, assure entre les repas le stockage et la concentration de la bile par réabsorption de 90 % de l'eau.
Elle comporte une muqueuse, une musculeuse et une adventice.
La muqueuse possède de nombreux replis qui s'effacent lors du remplissage vésiculaire, et comporte des cryptes glandulaires ou sinus de ROKITANSKY-ASCHOFF. Les villosités ont des axes conjonctifs lâches, bien vascularisés, pauvres en lymphocytes et plasmocytes.
Son épithélium est prismatique simple, constitué de cellules à microvillosités apicales et à complexes de jonction apicaux.
Sa musculeuse est plexiforme, faite de faisceaux de tissu musculaire lisse. Sous stimulation par la CCK, sécrétée par les cellules neuroendocrines duodénales, elle se contracte et chasse la bile vers le duodénum.
Sa séreuse répond à la séreuse péritonéale sauf à sa face d'accolement au foie où elle est remplacée par une adventice qui se lie à la capsule hépatique.
Figure 5 : Coupe histologique de la vésicule biliaire (Faible grossissement)
Figure 7 : Coupe histologique de la muqueuse vésiculaire (Fort grossissement).
IV- Physiologie de la vésicule biliaire et lithogenèse[3]
Physiologie de la sécrétion biliaire
La vésicule biliaire emmagasine et concentre la bile (jusqu’à 10 fois) en attendant que celle-ci soit requise dans l’intestin grêle. Durant le processus de concentration, l’eau et les ions sont absorbés par la muqueuse de la vésicule biliaire. Lorsque l’intestin grêle a besoin de bile, les muscles lisses de la paroi vésiculaire se contractent et poussent la bile dans le canal cystique, le canal cholédoque et l’intestin grêle. Lorsque l’intestin grêle est vide, une valve située autour de l’ampoule hépato-pancréatique, appelée sphincter de l’ampoule hépato-pancréatique (sphincter d’Oddi), se ferme et entraîne la bile accumulée vers le canal cystique jusqu’à la vésicule biliaire pour y être emmagasinée.
Les cellules hépatiques secrètent quotidiennement de 800 à 1 000 ml de bile, liquide jaune, brunâtre, ou vert olive. Son pH est compris entre 7,6 et 8,6. La bile est principalement formée d’eau et d’acides biliaires, de sels biliaires, de cholestérol, de phospholipides appelés lécithines, de pigments biliaires et de plusieurs ions. La bile est à la fois un produit d’excrétion et une sécrétion digestive.
La bile est sécrétée en continu par le foie, puis stockée dans la vésicule biliaire qui la concentre.
Au moment de la digestion, la bile est envoyée par la vésicule dans le duodénum à travers le canal cholédoque. Son rôle est de favoriser l’absorption
d’eau, de mucine, de sels minéraux, de pigments provenant de la dégradation de l'hémoglobine et du cholestérol.
a) Les sels biliaires
Les sels biliaires, qui sont des sels de sodium et de potassium des acides biliaires (principalement l’acide cholique et l’acide chénodésoxycholique), jouent un rôle dans l’émulsification, la dégradation de volumineux globules de graisses en une suspension de fines gouttelettes graisseuses et dans l’absorption des graisses après leur digestion. Les fines gouttelettes de graisse présentent une très grande surface pour l’action de la lipase pancréatique nécessaire à une digestion rapide des graisses. Le cholestérol est rendu soluble dans la bile par les sels biliaires et la lécithine.
Le principal pigment biliaire est la bilirubine. Lorsque les globules rouges se dégradent, le fer, la globine et la bilirubine (dérivée de l’hème) sont libérés. Le fer et la globine sont recyclés, mais une partie de la bilirubine est excrétée dans les canaux biliaires. La bilirubine est ensuite dégradée dans les intestins. L’un de ses produits de dégradation, la stercobilinogène, donne aux fèces leur couleur brune habituelle.
Les sels biliaires sont des molécules à structure stéroïdienne synthétisées par les hépatocytes aux dépens du cholestérol sous le contrôle d’une enzyme unique: la cholestérol - 7 - hydrolase.
Chez l’homme normal, les principaux acides biliaires, les acide cholique et chénodeoxycholique sont conjugués avec deux acides aminés : la glycine et la taurine.
Sous forme conjuguée, les sels biliaires sont sécrétés dans la bile par les cellules hépatocytaires.
b) La régulation de la sécrétion biliaire
La sécrétion biliaire est régulée par des facteurs nerveux et hormonaux. La stimulation vagale du foie peut accroître plus de deux fois le taux normal de production de la bile. La sécrétine, hormone qui stimule la production de suc pancréatique riche en ions bicarbonate (HCO3-), stimule aussi la sécrétion de bile riche en HCO3- par les cellules hépatiques. L’augmentation du débit sanguin dans le foie entraîne, jusqu’à un certain point, l’accroissement de la sécrétion biliaire.
Enfin, la présence d’une grande quantité de sels biliaires dans le sang augmente aussi le taux de production de bile. La cholécystokinine (CCK), hormone qui stimule la production du suc pancréatique riche en enzymes digestives, stimule également la contraction de la vésicule biliaire. La bile ainsi comprimée passe de la vésicule biliaire au canal cholédoque.
Par ailleurs, la cholécystokinine provoque le relâchement du sphincter de l’ampoule hépato-pancréatique de Vater, favorisant ainsi l’écoulement de la
c) Cycle entéro-hépatique
Le principal mécanisme régulateur de la synthèse hépatique des sels biliaires est leur concentration dans le sang portal. La régulation s’exerce par un mécanisme de “feed-back négatif”: plus la concentration portale en sels biliaires est faible, plus la synthèse hépatique de sels biliaires est activée et inversement.
Les sels biliaires conjugués sont sécrétés dans la bile de façon continue. Chez l’homme, le débit de la sécrétion biliaire est compris entre 250 et 1100 ml par jour.
Entre les repas, la bile est accumulée dans la vésicule biliaire où les sels et les pigments biliaires sont concentrés par absorption rapide d’eau et d’électrolytes.
Dans les 30 minutes qui suivent un repas, la vésicule biliaire évacue son contenu dans le duodénum via le cholédoque.
La majeure partie des sels biliaires passés dans l’intestin est réabsorbée au niveau de l’iléon. Ils retournent au foie par la circulation portale sous forme de composés liés à l’albumine plasmatique, puis sont à nouveau sécrétés dans la bile. Ils participent ainsi à un “cycle entéro-hépatique”.
Physiopathologie, épidémiologie, et histoire
naturelle de la lithiase biliaire
I- Calculs cholestéroliques
A/- Solubilisation du cholestérol biliaire
Le cholestérol est insoluble dans l’eau.
1) Théorie micellaire
Les acides biliaires et les phospholipides sont responsables du maintien en solution du cholestérol biliaire. Les acides biliaires sont des détergents qui ont la propriété de former des agrégats polymoléculaires ou micelles, leur partie hydrophobe est dirigée vers le centre et leur partie hydrophile vers la périphérie. L’addition de phospholipides aux micelles d’acides biliaires va augmenter leur taille. Le cholestérol est solubilisé dans la partie centrale hydrophobe des micelles.
Mais la quantité de cholestérol qui peut être solubilisée par un tel système est limitée. Elle dépend en grande partie des quantités d’acides biliaires et de phospholipides présentes dans la solution. Lorsque la quantité de cholestérol dans la solution est supérieure à la quantité maximale qui peut être maintenue en solution grâce aux acides biliaires et aux phospholipides, la solution est dite sursaturée en cholestérol, et celui-ci peut alors précipiter hors de la solution.
2) Mécanismes non micellaires
Des formations vésiculaires comportant probablement des acides biliaires, des phospholipides et du cholestérol ont été mises en évidence dans la bile native. Dans les solutions sursaturées et concentrées, ces vésicules peuvent donner naissance à des cristaux liquides. Les cristaux de cholestérol peuvent alors précipiter dans la bile, soit autour d’une particule, ce processus est appelé nucléation hétérogène, soit s’agglomérer entre eux ; c’est la nucléation homogène.
B/- Origines et sécrétion du cholestérol biliaire
Le débit de sécrétion de cholestérol biliaire et de phospholipides est proportionnel au débit biliaire des acides biliaires. La quantité de cholestérol disponible pour la sécrétion biliaire dépend de la quantité de cholestérol entrant dans le foie, la quantité synthétisée par le foie et la quantité de cholestérol transformée en acides biliaires. Chez l’homme normal, 30 à 50% du cholestérol disponible chaque jour sont transformés en acides biliaires.
Ce taux relativement bas de conversion de cholestérol en acides biliaires est probablement un facteur déterminant de la sécrétion élevée du cholestérol dans la bile, et de la fréquence de sa sursaturation en cholestérol.
C/- Stades de la formation des calculs
On distingue cinq stades dans la formation et l’histoire naturelle de calculs cholestéroliques. Ces stades peuvent être totalement asymptomatiques et précèdent le stade au cours duquel les calculs, habituellement du fait d’un blocage dans les voies biliaires, donne lieu à des signes ou à des complications.
1) Stade génétique
Il existe une prévalence très élevée dans certains groupes ethniques, notamment les amérindiens. Aux Etats-Unis, la prévalence est nettement supérieure chez les mexicains, et relativement basse chez les afro américains.
Il a été observé aussi une ségrégation familiale de la lithiase biliaire : elle est plus fréquente chez les enfants de lithiasiques que chez des témoins.
Ainsi, si les faits observés sont compatibles avec une transmission génétique polygénique, elle reste à confirmer de façon formelle.
2) Stade chimique : la sursaturation de la bile
Il a été démontré qu’une bile sursaturée est nécessaire à la formation de calculs cholestéroliques. Les principaux facteurs pouvant être en cause sont :
- Une diminution de la sécrétion des acides biliaires, pouvant être due notamment à une diminution de l’absorption intestinale des acides biliaires
- Une augmentation de la sécrétion du cholestérol, notamment chez les patients obèses. Cette hypothèse n’est toujours pas clairement établie.
- Une association des deux mécanismes.
3) Stade physique : nucléation et cristaux de cholestérol
La sursaturation de la bile est un facteur nécessaire, mais non suffisant pour la formation des calculs. A sursaturation égale, certaines personnes ont des calculs et d’autres n’en ont pas. Une étape cruciale pour la formation des calculs est l’agrégation des molécules de cholestérol pour former des cristaux microscopiques : c’est la nucléation. On trouve ces cristaux chez les personnes ayant des calculs, mais pas chez ceux qui n’en n’ont pas.
La nucléation peut s’expliquer par deux facteurs :
- La présence d’un agent facilitant la nucléation dans la bile.
- L’absence, dans les biles de malades lithiasiques d’un inhibiteur de la nucléation.
4) Croissance des calculs
A partir des cristaux de cholestérol, les calculs semblent se former par additions successives de cristaux. Les cristaux peuvent aussi s’agglomérer autour d’un centre non cholestérolique. Il est possible que les sels de calcium,
des facteurs vésiculaires, comme la motricité de la vésicule dans la formation et la croissance des calculs ne peut être exclue.
5) Stade symptomatique
Les stades précédents peuvent survenir en l’absence complète de symptômes.
Les calculs vésiculaires ne déterminent des symptômes que s’ils se bloquent dans les voies biliaires :
- Au niveau du collet vésiculaire ou du canal cystique, il détermine une colique hépatique ou une cholécystite.
- Au niveau de la voie biliaire principale, il peut déterminer une colique hépatique, un ictère par obstruction, une angiocholite ou une pancréatite aigue.
D/- Epidémiologie et facteurs de risque de la lithiase biliaire
Des études épidémiologiques descriptives ont montré que la distribution de la lithiase était influencée par l’âge, le sexe et l’origine ethnique. Le régime alimentaire joue probablement un rôle. La parité, l’obésité, certaines maladies et certains médicaments constituent également des facteurs de risque importants.
Age
Les calculs biliaires sont très rarement observés avant l’âge de 10 ans, et plusieurs études indiquent que la prévalence globale de la lithiase augmente avec l’âge. Le pic de fréquence parait se situer entre 40 et 60 ans pour la lithiase cholestérolique et 80 ans pour la lithiase pigmentaire.
Sexe
La prévalence de la lithiase biliaire est plus élevée chez la femme que chez l’homme, avec un risque relatif de 2 à 4 fois supérieur. Cette différence est particulièrement marquée entre 20 et 30 ans, elle s’atténue avec l’âge pour s’annuler après 60 ans. Cette prévalence accrue de la lithiase cholestérolique pourrait être due à une diminution des acides biliaires et à une saturation élevée de la bile en cholestérol. Cela suggère un rôle des hormones sexuelles féminines.