Je rends gloire à Dieu qui a permis que ce jour arrive.
Je rends gloire pour l’assistance et la protection qu’il m’a accordées
durant tout mon séjour sur cette terre d’accueil et durant mes années de
formation.
Je lui confie le début de cette nouvelle vie professionnelle.
Je dédie ce travail :
A mes parents
Je remercie Dieu de m’avoir donné des parents comme vous ; vous
m’avez couverts d’amour et n’avez jamais cessé de m’encourager dans
mes études ; même quand je n’y croyais plus vous étiez les premiers à
croire en ma capacité d’accomplir mes rêves et à me soutenir. Malgré la
distance qui nous sépare, vous avez su m’épauler, me réconforter et me
guider. Ce n’est pas que ma réussite que nous célébrons aujourd’hui mais
votre triomphe, votre succès dans la conduite de mon éducation.
Je suis fière et heureuse d’être votre fille, je promets de garder
toutes les valeurs que vous m’avez inculqué et de les mettre à profit
dans ma fonction.
A mes sœurs Sylvie, Sheila et à mon frère Florian
Je vous remercie pour l’amour que vous ne cessez de me témoigner ;
je vous remercie pour avoir su aussi bien jouer vos rôles d’aînés et de
m’avoir montré les chemins à suivre ; merci pour votre accompagnent
durant ma formation.
A mes oncles Valentin et Elias
Vous n’êtes pas que des oncles pour moi ; vous êtes mes papas. Je
vous remercie pour tout ce que vous ne cessez de faire pour moi et pour
tous ces moments de joies que nous partageons.
A mes cousins Junior et Christiane
Je n’ai pas beaucoup de frères et sœurs mais j’ai la chance d’avoir
des cousins magnifiques qui jouent ce rôle de frère et de sœur pour moi
tous les jours. Merci pour cet amour.
A Odilon
Merci d’être présent pour moi en tout temps ; Merci pour le soutien
que tu ne cesses de m’apporter ; Merci pour ton aide précieuse et pour
tes conseils dans la rédaction de ce travail. Tu es un cadeau
A Hélène et Alice
Vous êtes pour moi plus que des amies, vous êtes des sœurs, et nous
avons passés de très bons moments ensemble au Maroc. Je sais que vous
êtes présents par la pensée à mes côtés en ce jour.
Au Docteur KOULEKEY Claude
C’est grâce à votre aide et votre encouragement que j’ai commencé
ce travail et je ne saurai le terminer sans vous exprimer ma sincère
gratitude et mes remerciements pour le travail abattu.
A la famille ASSI
Je tiens à vous remercier pour l’amour qui nous unis, pour ces
merveilleux moments que nous passons ensemble, pour votre présence
dans ma vie, votre soutien et vos encouragements. Plus que des amis,
vous êtes ma famille.
A mes amis, collègues et promotionnels
Ensemble nous avons cheminé, ensemble nous avons traversé les
épreuves et c’est ensemble que nous fêtons ce succès.
A Notre Professeur et Président de Thèse
Monsieur Abdellatif BOULAHYA
Professeur au CHU Rabat Chirurgien Cardio-Vasculaire
Vous nous faites l’honneur de présider à ce jury, recevez pour cela
nos sincères remerciements.
A Notre Professeur et Juge de Thèse
Monsieur Youns BJIJOU
Professeur d’Anatomie
Tous nos remerciements pour avoir accepté de siéger dans ce jury.
Acceptez notre reconnaissance pour votre contribution à l’élaboration
de ce sujet. A travers vous, nous exprimons notre gratitude à toute
l’équipe du laboratoire d’anatomie.
A Notre Professeur et Juge de Thèse
Monsieur Lahcen MARMADE
Professeur Agrégé Chirurgien Cardio-Vasculaire
Tous nos remerciements pour avoir accepté d’évaluer notre travail.
Recevez l’expression de notre reconnaissance et gratitude pour votre
relecture et vos suggestions.
A Notre Professeur et Juge de Thèse
Madame Nawal DOGHMI
Professeur en cardiologie, Spécialiste en IRM
Tous nos remerciements pour avoir accepté d’évaluer notre travail.
Recevez l’expression de notre reconnaissance et gratitude pour votre
relecture et vos suggestions.
A Notre Professeur et Juge de Thèse
Monsieur Said EL HAJJI
Professeur de Mathématiques informatiques
Tous nos remerciements pour avoir accepté d’évaluer notre travail.
Recevez l’expression de notre reconnaissance et gratitude pour votre
relecture et vos suggestions
A Mon Maitre et Rapporteur de Thèse
Monsieur Rochde SAYAH
Professeur au CHU Rabat Chirurgien Cardio-Vasculaire
Permettez-moi de vous exprimer toute ma reconnaissance. Votre
culture scientifique, votre compétence, votre dynamisme, votre patience
et votre humanisme ont permis l’aboutissement de ce travail. Ce fut un
honneur et réel plaisir d’avoir travaillé avec vous.
Veuillez accepter cher maître, l’assurance de mon estime et de mon
profond respect.
Introduction ...1 Ontogenèse Myocardique ...5
Introduction ...6 1. Le ‘‘C-Shapped loop’’ ...8 2. Le “S-Shapped loop” ...9 3. Mise en place du twist final ... 12 Conclusion ... 14
Historique de L’anatomie du VG ... 15 Forme et fonction ... 25
Introduction ... 26 1. Mécanique du cycle cardiaque ... 28 1.1. Ultrastructure du myocarde ... 30 1.2. Du micro design au macro design ... 34 2. Une ingénieuse mécanique murale ... 40 Conclusion ... 44
Nouveaux concepts anatomiques ... 46
Introduction ... 48 1. Le modèle de Doughnut et Pretzel ... 49 2. Le modèle des trois couches myocardiques ... 51 3. Le modèle laminaire simple ... 53 4. Le modèle de l’unique bande ventriculaire myocardique ... 55 4.1. Mise en mouvement de la bande myocardique hélicoïdale de Torrent Guasp ... 61 4.2. Dissection du cœur, notre approche ... 65 Conclusion ... 74
Modélisation mathématique ... 76
Introduction ... 77 1. Méthodes d’analyse de la structure tridimensionnelle du myocarde ... 78 2. Cartographie du ventricule gauche : un début d’approche mathématique ... 81 Conclusion ... 91
Implications chirurgicales ... 93
Introduction ... 94 1. Forme et fonction : le normal et le pathologique. Nouvelles perspectives à la lumière des nouveaux concepts anatomiques ... 97
1.1 Comprendre la forme normale, le forme pathologique et les mécaniques des fibres ... 97 1.2 Faire des avancées en imageries ... 98 1.3 Progrès thérapeutiques : De la méthode la plus empirique à la plus visionnaire. 100 2. Les techniques chirurgicales de restauration du ventricule gauche ... 105 2.1. Les étiologies et leurs traitements actuels ... 108 2.2. Restaurer la forme ... 116 3. Importance de l’obliquité des fibres dans l’efficience de la fonction cardiaque ... 125 Conclusion ... 127
Conclusion ... 130 Résumés ... 135 Bibliographie ... 139
LISTES DES FIGURES
Figure 1 : Le ‘‘C shapped loop’’ (15) ...8 Figure 2 : Le ‘‘S shapped loop’’ (15) ...9 Figure 3: Septation cardiaque 1 (15) ... 10 Figure 4 : Septation cardiaque 2 (15) ... 11 Figure 5 : La boucle cardiaque ... 12 Figure 6: Groupe de fibres musculaires de Richard Lower ... 17 Figure 7: Vortex apical ... 18 Figure 8: Direction des fibres musculaires par Senac ... 19 Figure 9: Concept de Krehl ... 21 Figure 10: Les faisceaux de Mall ... 22 Figure 11: Bande hélicoïdale ventriculaire myocardique de Torrent-Guasp ... 23 Figure 12: Bande hélicoïdale ventriculaire myocardique de Torrent-Guasp 2 ... 24 Figure 13 : Torsion du ventricule gauche ... 28 Figure 14: Mouvement de torsion du VG vu par IRM de marquage (41) ... 29 Figure 15: Ultrastructure du myocarde ... 32 Figure 16: Arrangement tridimensionnel de la matrice extracellulaire ... 33 Figure 17: Technique de Streeter pour la détermination de l’orientation des fibres myocardiques ... 36 Figure 18: Illustration en 3 dimensions de l’orientation des fibres du myocarde ... 37 Figure 19: Orientation des fibres myocardiques (55) ... 38 Figure 20: Représentation schématique du glissement des fibres transverses de la paroi ventriculaire 42 Figure 21: Glissement des fibres transverses : coupes longitudinales du VG montrant les plans de clivages ... 43 Figure 22: Modèle de Doughnut et Pretzel 1 ... 49 Figure 23: Modèle de Doughnut et Pretzel 2 ... 50 Figure 24: Modèle des trois couches ... 52 Figure 25: Modèle laminaire ... 54 Figure 26: Déroulement de la bande myocardique 1 ... 56 Figure 27: Déroulement de la bande myocardique 2 ... 57
Figure 28: Sens de déroulement de la bande myocardique ... 58 Figure 29: Etapes de dissection du cœur ... 59 Figure 30: Segmentation de la bande myocardique 1 ... 60 Figure 31: Segmentation de la bande myocardique 2 ... 61 Figure 32: Mécanique du cycle cardiaque selon Torrent-Guasp ... 63 Figure 33: Cœur après préparation ... 67 Figure 34: Cœur après préparation 2 : retrait du massif auriculaire ... 67 Figure 35: Déroulement du segment droit de la boucle basale ... 68 Figure 36: Le segment droit de la boucle basale ... 68 Figure 37: Boucle basale et ses deux segments droit et gauche ... 69 Figure 38: Fin de déroulement de la boucle basale ... 69 Figure 39: Mise en évidence de la boucle basale (vue postérieure du cœur) ... 70 Figure 40: Début de dissection de la boucle apicale ... 70 Figure 41: Clivage entre les deux segments de la boucle apicale ... 71 Figure 42: Dégagement du segment ascendant ... 71 Figure 43: Mise en évidence de la boucle apicale ... 72 Figure 44: La bande hélicoïdale ventriculaire myocardique ... 72 Figure 45: Retour à la forme initiale après dissection... 73 Figure 46: Le déplacement vectoriel au cours de la contraction ... 83 Figure 47: Dstribution spatiale de l'épassissement et du raccourcissement du myocarde ... 85 Figure 48: Bande hélicoïdale ... 86 Figure 49: Ventricule gauche vue par IRMTD avec ses deux orientations dominantes de fibres ... 88 Figure 50: Coupe transversale du cœur par IRMTD montrant la ressemblance avec le modèle de Torrent-Guasp ... 89 Figure 51: Ciné IRM sur le cœur avant transplantation (cœur pathologique) et après transplantation (cœur sain) ... 90 Figure 52: Exemple de cartographie du VG : reconstruction du VG à partir des données DENSE (113) ... 99 Figure 53: Traitement par cellules souches ... 102 Figure 54: Biomatériel pour traitement par cellules souches ... 103 Figure 55: Forme normale et forme pathologique 1 ... 106
Figure 56: Forme normale et forme pathologique 2 ... 107 Figure 57: Formes pathologiques ... 107 Figure 58: Ventriculectomie partielle gauche (PLV) ... 110 Figure 59: Restauration par SAVE ou Pacopexy... 112 Figure 60: Technique du SAVE ... 113 Figure 61: Technique de SUMA... 115 Figure 62: Position du patch et sa conséquence sur la forme ... 117 Figure 63: Réadaptation de la technique chirurgicale après persistance de la forme sphérique ... 119 Figure 64: Reconstruction après infarctus antéro-septa ... 120 Figure 65: Reconstruction ventriculaire au cours de la pathologie ischémique par SAVE ou Pacopexy ... 122 Figure 66: Pathologie valvulaire et reconstruction ventriculaire ... 124 Figure 67: Flux vortical lors de la révolution cardiaque ... 128
LISTE DES ABREVIATIONS
VG : ventricule gauche
HVMB : bande hélicoïdale ventriculaire myocardique PA : petit axe
IR : index de raccourcissement RVB: rouge vert bleu
DENSE: displacement encoding with stimulated echo PLV: ventriculectomie partielle gauche
FE : fraction d’éjection
LVESVI : indice de volume du ventricule gauche à la fin de la systole IRMTD : imagerie par résonnance magnétique en tenseur de diffusion
1
2
“Nature makes why, humans find how, if how doesn’t explain why, find another how”
3
Structure et fonction sont deux entités nosologiques indissociables pour comprendre l’unicité de chaque organe. À ce titre, le cœur est l’organe dont l’interrelation structure et fonction est la plus éloquente, celle dont la connaissance profonde offre l’opportunité d’ouvrir un champ d’application clinique prometteur.
En effet, l’une des missions scientifiques essentielles de ce siècle, du moins en cardiologie, est l'intégration à la recherche clinique d’avancées fondamentales. Des réalisations substantielles réalisées au niveau génétique, moléculaire et cellulaire, au cours des dernières décennies, ont permis d’élucider l’interrelation entre la structure et la fonction du myocarde (1; 2; 3). Ce changement d’orientation dans la recherche fondamentale fournit un terreau prometteur pour l'intégration de nouvelles connaissances portant sur la structure et la fonction myocardique. L'énigme de l'architecture du myocarde est en phase d’être résolue. En effet, la découverte de la bande ventriculaire du myocarde (HVMB,) a révélé la cohérence inévitable du couplage de la forme et de la fonction du myocarde ventriculaire. Ce concept de bande myocardique appelle à l’unification de certaines théories portant sur les événements électriques, mécaniques et énergétiques du myocarde (1; 2; 3).
La synthèse de l’ensemble de ces connaissances théoriques n'a pas seulement une importance académique, mais est aussi la condition sine qua non à l'évaluation clinique des traitements chirurgical et non-chirurgical des différentes affections cardiaques (4); le meilleur exemple qui s’y rapporte est illustré par les bouleversements dans la compréhension du mécanisme de l'insuffisance cardiaque. De ces bouleversements naissent de nouvelles thérapies qui s’adressent cette fois -ci à la maladie causale plus qu’aux symptômes. (5; 6)
4
Nous aborderons, au cours de ce travail, des concepts et des modèles anatomiques du myocarde expliquant la physiologie du ventricule, tout en cherchant à dégager les implications que ces derniers pourraient avoir dans la recherche de nouvelles stratégies chirurgicales, alternatives à la transplantation cardiaque. Le regain d’intérêt concernant la structure et fonction du myocarde est apparu dans un contexte particulier sous tendu par la problématique suivante : une incidence très élevée de patients porteurs d’insuffisance cardiaque terminale, dont seule la transplantation cardiaque reste à l’heure actuelle l’option thérapeutique incontournable, et une pénurie de donneurs potentiels d’organes à même de satisfaire cette demande (7). Imaginer de nouvelles options chirurgicales à la transplantation cardiaque et son corollaire l’assistance cardiaque aura nécessité un travail de généalogie de l’anatomie du ventricule gauche, de même qu’une approche multidisciplinaire où les sciences fondamentales mathématiques et biologiques ont pris le devant sur une approche purement clinicienne et chirurgicale. Il se dégagera de ces travaux fondamentaux deux axes de stratégies chirurgicales : restaurer l’anatomie du myocarde par une approche purement biologique ou remodeler chirurgicalement le myocarde.
Ce travail cherchera modestement à brosser les possibilités théoriques que laissent entrevoir les sciences fondamentales appliquées à la chirurgie de l’insuffisance cardiaque et à mettre en relief la « sacro-sainte » interrelation entre la forme et la fonction appliquée à la machinerie cardiaque.
5
Ontogenèse
Myocardique
6 Introduction
Sans nous départir de notre objectif originel à savoir mieux comprendre l’architecture hélicoïdale des fibres musculaires du ventricule gauche, l’embryologie pourrait constituer une approche que l’on peut utiliser. Il permettrait d’établir une corrélation entre le ventricule gauche mature et les différents segments embryoniques du cœur et pourrait constituer à priori une entreprise prometteuse et séduisante. Bien des questions demeurent en suspens. Les évènements ontogéniques des deux boucles de Torrent-Guasp, concept développé dans la suite du document, sont-ils les matrices dans la mise en place
définitive de l’organisation de la bande hélicoïdale ventriculaire myocardique (helical ventricular myocardial band : HVMB) du cœur mature ?
A défaut d’avoir une réponse, d’autres voies et modèles sont à explorer. L’organisation des fibres musculaires du myocarde ventriculaire est d’une très grande complexité au point où, jusqu’à ce jour, aucun modèle anatomique du cœur mature n’a encore été accepté (8; 9). D’autres approches seraient donc nécessaires pour la compréhension de l’organisation des fibres myocardiques. Une de ces approches devrait permettre de clarifier l’ontogenèse de l’organisation myocardique. Plusieurs études durant ces dernières décennies ont eu pour but de clarifier l’ontogenèse cardiaque (10; 11; 12), malheureusement, ces études se sont concentrées sur les changements dans la structuration de la couche trabéculaire du myocarde ventriculaire. Actuellement peu d’informations sont disponibles sur le développement ontogénétique de l’organisation structurelle et fonctionnelle des fibres musculaires au sein du myocarde ventriculaire.
7
en serait la forme mature ; la corrélation de boucles et de torsions du looping au cours de l’ontogenèse préfigurerait l’enchevêtrement hélicoïdal du cœur mature (13). Le cœur embryonnaire ou tube cardiaque primitif est subdivisé comme suit :
Inflow tract (sinus veineux)
Embryonic atria (atrrium primitif)
Embryonic ventricle (ventricule primitif)
Outflow tract (tronc artériel : composé du bulbus cordis et du troncus arteriosus)
Dans le nouveau concept du développement embryonnaire du cœur, il est suggéré une corrélation entre la segmentation du tube cardiaque et la segmentation de l’HVMB de Torrent Guasp. (13)
Le bulbus cordis serait la future boucle basale de l’HVMB
Le segment ventriculaire du tube cardiaque représenterait la future boucle apicale de l’HVMB
La jonction entre le ventricule droit et le ventricule gauche embryonnaire serait la future jonction entre la boucle basale et la boucle apicale.
Les changements au sein de la configuration du tube cardiaque sont supposés être à l’origine de la structure du myocarde ventriculaire : une simple bande myocardique avec deux boucles basale et apicale (14).
Afin d’acquérir sa forme définitive qui est celle retrouvée chez l’adulte, le tube cardiaque va subir trois séries d’évènements majeurs, des modifications spatiales appelées looping et la septation.
8 1. Le ‘‘C-Shapped loop’’
A ce stade le tube cardiaque se courbe vers l’avant tout en effectuant un mouvement de rotation vers la droite faisant passer ainsi le «primordial ventricle» vers la droite (fig 1). Ultérieurement le bulbus cordis formera le ventricule droit et le «primordial ventricle» formera le ventricule gauche.
Figure 1 : Le ‘‘C shapped loop’’ (15)
9 2. Le “S-Shapped loop”
Cette phase est caractérisée par le passage du «primordial ventricle» de la position crâniale par rapport au «primordial atrium» à une situation caudale par rapport à ce dernier. De plus la distance entre le «outflow tract» et le « inflow tract » se retrouve réduit (fig 2). On notera aussi une rotation antérieure (ventrale) du ventricule droit primitif et un passage en position postérieure du ventricule gauche.
10
La dernière étape du développement cardiaque est représentée par la septation cardiaque dont la septation atriale et ventriculaire. La septation atriale débute au moment où le « bulbus cordis » et le «truncus arteriosus» se positionnent en avant du «commun atrium», le divisant ainsi en deux parties (fig 3,4) .Cette division externe correspond intérieurement à une fine membrane qui sépare l’atrium en deux chambres droite et gauche : c’est le «septum primum»
11
12
Le «septum primum» est percé d’un orifice : «l’ostium primum» qui assure une communication entre les deux chambres atriales. Cet ostium disparaitra par la suite et sera remplacé par «l’ostium secundum». Secondairement une deuxième membrane se développe juste à droite du «septum primum» : c’est le septum secondaire ; cette dernière recouvrira entièrement «l’ostium secundum» sans interrompre la communication entre les deux chambres. La septation ventriculaire quant à elle est un processus très complexe aboutissant à un septum interventriculaire musculaire. Parallèlement prendront forme les gros vaisseaux du cœur et ainsi le cœur définitif.
Figure 5 : La boucle cardiaque
3. Mise en place du twist final
Les changements de position des ventricules engendrent une torsion de 180° de la boucle cardiaque à la jonction entre le bulbus cordis et le segment ventriculaire. Les forces à l’origine de cette rotation de 180° seraient une croissance accélérée de l’endocarde du segment ventriculaire relative à l’endocarde du bulbus cordis. L’évolution de l’hélice apicale serait la
13
conséquence d’une différence de vitesse de croissance entre les fibres externes et internes du mur du ventricule gauche.
Initialement il n’y avait ni aorte, ni tronc pulmonaire, ni septum interventriculaire au sein du cœur embryonnaire. Les corrélations entre le cœur mature et le tube cardiaque étaient basées sur leurs similarités morphologiques et topographiques (16). Les connaissances actuelles sont quant à elles basées sur des études in vivo sur des embryons de poulets (17). Ces dernières ont conduit aux corrélations suivantes :
Le bulbus cordis conduirait au myocarde apical du ventricule droit et son infundibulum (17)
Le segment ventriculaire serait à l’origine des portions d’afflux (inflow portions) des deux ventricules et de la région apicale du ventricule gauche. (17)
Les données sur le looping cardiaque ont confirmé que le changement de position des ventricules n’est pas à l’origine de la torsion de 180° suspectée à la jonction entre le ventricule gauche et le ventricule droit du cœur embryonnaire ; Au contraire une torsion de 90° du tube cardiaque est révélée au niveau de l’atrium commun. (14)
14 Conclusion
Le looping cardiaque est la première manifestation de l’asymétrie gauche – droite des viscères (18; 15; 19). La configuration hélicoïdale du cœur n’avait pas autant préoccupé dans le passé ; d’où l’ignorance actuelle de sa signification fonctionnelle pour le système cardiovasculaire.
Il serait bien judicieux de penser que ces trois évènements embryologiques majeurs contribuent à façonner à partir d’une seule bande myocardique une structure à double hélice. Certains faits viennent contredire ce postulat de base et force la réflexion vers d’autres hypothèses.
Cependant cette controverse ne constitue pas forcement la pierre d’achoppement de notre raisonnement ; elle pousse à définir un espace de réflexion plus vaste qui permet de mieux asseoir la fonctionnalité du ventricule gauche.
En effet, spirale et hélice sont des motifs universels rencontrés dans la nature (20) et dont le cœur mature en incarne l’expression la plus aboutie.
15
Historique de
16
L’équation que pose la structure macroscopique du myocarde ventriculaire est restée sans solution jusqu’au XVIème siècle, moment où l’anatomie est devenue une science à part entière. Ainsi l'organisation spatiale des fibres du myocarde est demeurée, comme James Bell Pettigrew le décrit en 1864 (21) ,
“un arrangement inhabituel et déroutant, longtemps considéré comme une sorte de nœud gordien de l'anatomie”. La complexité de l'arrangement des
fibres myocardiques a été également évoquée beaucoup plus tôt par Vésale, Haller et De Blainville, tous avouant leur incapacité à démêler son anatomie.
Toutefois, examiner les différentes communications scientifiques effectuées le long des cinq derniers siècles, pour ceux qui ont apporté une contribution importante à la connaissance de base, permet de dégager certaines constantes dans les trajectoires empruntées dans l’espace par chaque fibre myocardique ventriculaire. Il est à noter cependant, que seul le travail de Richard Lower (22), rapporté dès 1669 suggéra des faits anatomiques inamovibles. Ce dernier décrit dans la paroi ventriculaire gauche, deux groupes de fibres myocardiques (fig 6) :
un groupe de fibres superficielles issues de la base et sous-épicardique réalisant une réflexion au niveau du sommet en devenant sous-endocardiques avant de revenir vers la base.
un deuxième groupe de fibres myocardiques profondes situées au milieu de l'épaisseur de la paroi ventriculaire de direction progressivement transversale.
17
Figure 6: Groupe de fibres musculaires de Richard Lower
Le cœur a été décrit dans les années 1660 par Lower comme ayant un vortex apical, où les fibres musculaires vont de l'extérieur vers l'intérieur, dans le sens horaire, et de l'intérieur vers l'extérieur, dans le sens antihoraire (fig 7).
18
19
Toutes les contributions successives, y compris celles réalisées dans la première moitié du XXe siècle se réduisent à répéter, bien que dans des termes différents, ces constatations anatomiques majeures. Ainsi, en 1749, Sénac arrive à la conclusion que les fibres externes correspondant aux surfaces externes et internes de la paroi ventriculaire, s'étendent dans une direction presque verticale, alors que fibres intermédiaires sont prolongées de façon circulaire dans un plan proche de l’horizontale (fig 8) (23).
20
Plus tard, en 1792, Wolf observe que les fibres profondes peuvent être distinguées suivant deux couches; l'une externe au sein de laquelle les fibres profondes se rapprochent progressivement de la direction suivie par les fibres sous-épicardiques, et l'autre interne se dirigeant selon une inclinaison se rapprochant progressivement des fibres sous-endocardiques (24).
En 1823, Gerdy affirme que les fibres internes de la paroi ventriculaire provenant de la base ventriculaire font suite de façon ininterrompue aux fibres externes, ainsi les fibres sous-épicardiques et sous-endocardiques réalisent une figure en forme de huit. (25)
Weber, en 1831, démontre que les fibres les plus superficielles (par exemple sous-épicardique et sous-endocardique), provenant de l'apex du ventricule, s’organisent en faisceaux avant d’atteindre la base du ventricule. (26)
Dans une étude exhaustive publiée en 1863, Pettigrew démontre l'existence de sept couches musculaires distinctes, qui peuvent être individualisées par le changement progressif dans le sens de leurs fibres, de l'épicarde à l'endocarde (21).
Krehl a, quant à lui, conceptualisé en 1891 le myocarde comme un ensemble imbriqué de fibre de directions diverses, décrivant une continuité sous-épicardique et endocardique au sous-niveau de l'orifice mitral, et à la pointe du ventricule gauche où ce dernier s’invagine (fig 9) (27).
21
Figure 9: Concept de Krehl
MacCallum en 1900 (28) et plus tard Mall en 1911 (29), décrivent la paroi ventriculaire comme constituée de fibres décrivant une configuration en forme «V», qui s’adaptent progressivement l'une dans l'autre, ouvrant davantage cette forme de «V».
Mall décrit également deux grands faisceaux musculaires, «sino-spirale» et «bulbo-spirale», à leurs tours, divisés en fibres superficielles et profondes (fig 10) (29).
22
Figure 10: Les faisceaux de Mall
Plus tard, en 1956, Lev et Simkins décrivent trois fascicules différents: l'un épicardique, l’autre endocardique et un troisième situé au milieu de la paroi ventriculaire. Lev, selon Mall, affirme que l'explication exacte de la direction des faisceaux dépend des études exhaustives embryologiques du myocarde, qui sont encore à réaliser. (30)
23
Torrent-Guasp un scientifique espagnol décrit en 2004 après dissection, le cœur comme étant une bande unique qui s’enroule en formant deux boucles (hélices), allant de l’artère pulmonaire à l’aorte « Hélicoïdal Ventricular Myocardial Band » (fig 11,12) (1; 7).
24
Figure 12: Bande hélicoïdale ventriculaire myocardique de Torrent-Guasp 2
A voir la détermination des anatomistes à découvrir l’architecture exacte du myocarde, on serait tenté de dire que cette architecture est la réponse à la question que se pose tous les scientifiques et que nous aborderont dans le chapitre suivant : «Y’a-t-il une relation entre la structure du cœur et sa fonction ? »
25
26 Introduction
La chirurgie du ventricule gauche a toujours été un défi à relever; très tôt dans l’histoire de la chirurgie cardiaque, l’intérêt de l’anatomie fonctionnelle du ventricule gauche fût motivé par l’inconsistance des résultats de cette chirurgie telle que l’anevrysmectomie du ventricule et également la correction des maladies congénitales du cœur où la restitution d’une anatomie viable devenait problématique. En plus des problèmes techniques, une autre part non négligeable de la chirurgie du ventricule gauche est attribuée à la compréhension incomplète de ce dernier ; de ce fait la forme et la taille de la portion du ventricule gauche à réséquer reste à déterminer.
Durant les deux dernières décennies, une coopération active s’est installée entre les chirurgiens cardiaques et les bio-ingénieurs mathématiciens (31; 32; 33). Une nouvelle approche interdisciplinaire est née entre chirurgiens cardiaques tenant d’un certain conservatisme et d’autres ouverts vers les nouvelles technologies. Ainsi, aborder le graal de la chirurgie cardiaque à savoir la chirurgie du ventricule gauche, nécessite de comprendre le mécanisme d’un organe aussi complexe que le ventricule gauche où l’œil du chirurgien ne suffit plus.
Certes, l’excellence dans la chirurgie cardiaque se réalise au bloc opératoire, mais de plus en plus, le chemin vers cette excellence se réalisera en dehors de la salle opératoire .Pour cela, de nouveaux concepts devront être élaborés. Le cœur est défini comme une structure tridimensionnelle complexe avec des propriétés mécaniques telles que : la non linéarité, l’anisotropie, la variabilité dans le temps et probablement l’hétérogénéité spatiale (34) , constituant autant de concepts mathématiques que le futur chirurgien cardiaque
27 se doit d’intégrer.
A la lumière de cette nouvelle approche, le cœur possèderait désormais une géométrie obéissant à des lois physiques et mathématiques. (35; 36)
28
1. Mécanique du cycle cardiaque
Durant la systole, le ventricule gauche raccourcit, rétrécit, se tord et s’épaissit (37; 38; 39); les dimensions au sein de la surface courbe du mur changent en trois principales directions définies par les coordonnées polaires (40). Le mur s’épaissit dans le sens radial, du long axe à la surface épicardique. Le raccourcissement longitudinal s’opère le long des méridiens pendant que le latéral s’opère sur la circonférence, le long des lignes parallèles au petit axe. L’apex tourne relativement à la base au cours de la systole (mouvement de torsion) fig 13 ,14 (41; 42; 43).
29
Figure 14: Mouvement de torsion du VG vu par IRM de marquage (41)
Le mur du ventricule gauche est composé de façon prédominante de fibres musculaires ; il contient également du tissu connectif, de la graisse, des artères, des veines, des nerfs et des lymphatiques (44). L’organisation générale des fibres musculaires ressemble à une balle de ficelle dans un bain de fluide contenu par l’épicarde et l’endocarde (45; 46). Les fibres sont plus tendues dans
30
les régions épicardiques et au milieu du mur ventriculaire et moins dans les régions endocardiques où se produisent les boucles de la systole (37). Les vaisseaux coronaires courent le long de la surface épicardique. Les vaisseaux pénétrants partent perpendiculairement de l’épicarde et apportent le sang aux couches profondes. Les capillaires myocardiques se dirigent parallèlement au long axe des myocytes (47). Les vaisseaux connectant les capillaires myocardiques aux artères épicardiques et veines passent entre plusieurs couches musculaires et sont soumises aux forces de cisaillement lors du cycle cardiaque. Ces cisaillements provoquent une discontinuité du fluide et augmentent la résistance durant la systole.
1.1. Ultrastructure du myocarde
Les fibres myocardiques sont composées de cellules qui sont des structures allongées avec un noyau central et des prolongements qui permettent des séries de connexions à une ou plusieurs autres cellules adjacentes (48; 49; 44; 50). Les cellules sont composées de myofilaments d’actines et de myosines, organisés en sarcomères avec une alternance de bandes I et de bandes A (48; 49). Les sarcomères sont alignés de bout en bout pour former des myofibrilles qui sont parallèles au grand axe des myocytes (44). L’entrée de calcium dans le réticulum sarcoplasmique induit une interaction actine-myosine, une hydrolyse de l’ATP et une libération d’énergie ce qui entraine la contraction (51). Un changement d’angle des ponts de myosine entraine un mouvement d’actine et le raccourcissement du sarcomère qui à son tour raccourcit la cellule (51) (52). Dans la direction transverse, à travers la courte dimension du myocyte, les myofilaments sont arrangés selon un réseau hexagonal répétitif et précis définit
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par des exigences stéariques pour que les ponts de myosines puissent interagir avec des sites actifs des filaments d’actines (53) (fig. 15). Le cardiomyocyte est capable de contraction active seulement dans la direction du long axe. Les changements de dimensions perpendiculairement au grand axe de la cellule seraient passifs de nature ou, alternativement, seraient le reflet d’un stockage d’énergie au sein des éléments élastiques (44; 54). Les mitochondries sont également importantes dans les cellules cardiaques et y sont plus abondantes que dans les muscles squelettiques. La matrice extracellulaire du myocarde a une structure complexe et extensive qui consiste en un réseau intriqué de filaments non contractiles orientés aussi bien transversalement que parallèlement au grand axe des myocytes (fig. 16). Des changements dans cette matrice ont été décrits dans l’hypertrophie et l’insuffisance du ventricule gauche (44).
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Figure 16: Arrangement tridimensionnel de la matrice extracellulaire
Malgré une grande connaissance sur l’ultrastructure du myocarde, beaucoup de questions restent incomplètement parcourues et plusieurs éléments structuraux qu’on croyait exister sur la base des évidences expérimentales restent à être redéfinis. Les filaments de myosine qui forment la bande A noire
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au centre du sarcomère mesurent 1,5um de long et ne se raccourcissent pas considérablement au cours de la systole. La longueur maximale fonctionnelle du sarcomère sous tension physiologique est d’environ 2,25um et le minimum est de 1,5um (48; 49; 51). Toute la fonction cardiaque est donc basée sur un moteur avec une capacité de raccourcissement de 33%. En réalité 10% à 20% du raccourcissement des sarcomères alimentent le cœur sous la condition la plus extrême. L’hypothèse du filament coulissant du muscle strié suggérant qu’une précharge optimale pour générer une force est de 2 à 2,2 µm a été, élégamment, défendue expérimentalement sur le muscle strié isolé. La longueur du sarcomère dans les tissus cardiaques a été mesurée par plusieurs techniques (48; 49); dans les cœurs de chiens fixés pour représenter les conditions normales de diastole, les changements de longueur sont qualitativement infimes dans l’épicarde, intermédiaire à mi-chemin et larges à la surface endocardique ; les moyennes de longueur au niveau du milieu du mur ventriculaire au cours de la systole sont entre 1,81 et 2,07um au cours de la diastole (48). Ces données impliquent que 13% du raccourcissement des sarcomères est tout ce qui est nécessaire pour alimenter l’éjection du ventricule gauche d’un chien au-delà d’une fraction de 50% et une augmentation d’épaisseur murale de 30% à 49%.
1.2. Du micro design au macro design
Dans le cœur passif fixé, le raccourcissement des sarcomères est difficile à démontrer. Durant la systole, les fibres endocardiques s’orientent selon une boucle vers l’intérieur, une pression négative est requise pour complètement vider le ventricule gauche, et le volume du ventricule gauche à l’air libre reste supérieur à zéro (48). Les conditions internes au sein du mur du ventricule gauche apparaissent entretenir les sarcomères étendus en l’absence d’activation
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électrique ; la source de ces contraintes internes réside d’une part dans la complexité du tissage des fibres du mur ventriculaire.
Idéalement le ventricule est fixé avec une pression de chambre et un volume contrôlé pour refléter les conditions physiologiques observées in vivo. Deux coupes parallèles produisent un anneau de tissu ; deux coupes verticales dans cet anneau produit un bloc rectangulaire dont les surfaces sont l’épicarde, l’endocarde, deux surfaces de coupes circonférentielles, deux surfaces de coupes méridionales. Cette méthode permet d’étudier l’orientation des fibres myocardiques. Les résultats peuvent être décrits en référence au plan circonférentiel dont les fibres ont un angle de 0° (46). L’orientation prédominante de ces fibres varie avec l’épaisseur du mur.
A mi-chemin entre l’épicarde et l’endocarde, les fibres s’alignent dans le plan circonférentiel avec le petit axe perpendiculaire au grand axe. Dans les 10% de l’épaisseur murale proche de l’endocarde, les fibres s’orientent vers le haut à droite atteignant un angle de +60° oblique par rapport au plan circonférentiel. Dans les 10% de l’épaisseur proche de l’épicarde, les fibres s’orientent vers le bas à droite avec un angle de -60° par rapport au plan circonférentiel et, chevauchent les fibres endocardiques avec un angle de 120° (fig 17, 18,19). Sur les surfaces endocardiques et épicardiques, les fibres sont verticales à certains endroits, parallèles au grand axe ; l’orientation des fibres varie graduellement avec l’épaisseur entre les limites décrites. (46)
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Figure 17: Technique de Streeter pour la détermination de l’orientation des fibres myocardiques
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La systole a un petit effet sur l’orientation des fibres le long du mur où tous les angles sont réduits de 10° à 15° , ce qui suggère une torsion complète de tout le mur par rapport au grand axe (46). Malgré le fait que la contraction des fibres orientées à 60° vers l’apex tend à raccourcir le ventricule dans le sens de sa
longueur, certaines forces sont aussi exercées dans la direction
circonférentientielle (46; 56) ; le raccourcissement circonférentiel est prédominant après sommation de tous les vecteurs au sein du mur. Expérimentalement la contraction systolique rétrécit plus la circonférence du ventricule gauche que sa longueur (37; 57; 58; 59; 56; 60). Dans le ventricule gauche normal, le ratio grand axe/petit axe est inférieur à 2/1 à la fin de la diastole et supérieur à 2/1 à la fin de la systole (37; 57).
Physiologiquement les directions qui suscitent le plus grand interêt dans le mur du ventricule gauche coincident avec les directions des principales fibres locales et leurs perpendiculaires (direction des fibres transverses) (61; 62). Les cellules myocardiques sont optimisées pour raccourcir le long de leur axe longitudinal ; ceci régit la contraction systolique. Les changements de dimensions coincidant avec l’orientation des fibres, peuvent être compris en terme de longueur de sarcomère ; ce qui correspond à la précharge physiologique (48; 63). La direction des fibres devra être connu afin de mieux orienter les sections destinées aux mesures de la longueur des sarcomères. Le raccourcissement et l’extension des fibres dans le sens de leur orientation est intuitive et facile à comprendre ; parcontre, le raccourcissement dans la direction croisée est contre intuitive, difficle à comprendre mais physiologiquement très important. L’analyse des mouvements des fibres croisées nécessite une attention particulière pour une section précise des plans et plusieurs plans sont
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nécessaires. Durant la systole, la fraction d’éjection du ventricule gauche (50% -70%) et l’augmentation de l’épaisseur murale (30%-50%) excèdent largement les changements de dimensions circonférentielles et le raccourcissement sarcomérique (10%-20%). Cette divergence réflète la nature ingénieuse de l’implémentation d’une géométrie basique et pourtant pas facile à appréhender. (61)
Le modèle le plus simple consiste en deux sphères concentriques, une pour la couche endocardique, l’autre pour la couche épicardique (61). Les changements de dimensions durant le cycle cardiaque sont symmétriques autour du centre de masse et peuvent être calculés avec un tableur. Un modèle alternatif est l’ellipsoide de révolution avec une relation de 2 :1 grand axe/petit axe, ce qui est plus proche de la réalité (64). Les calculs sont plus simples pour un ellipsoide si l’on considère que l’épaisseur murale est identique et uniforme et que les changements de dimensions sont symétriques le long des deux principaux axes. La veritable situation physiologique entraine plus de complexité qui ne peut être résolue par simple calcul, elle nécessite des techniques plus avancées comme l’analyse des éléments finis et des supers ordinateurs (65).
2. Une ingénieuse mécanique murale
La majorité des modèles postule que le mur du ventricule gauche est incompressible : la masse du ventricule et le volume du mur demeurent constant durant le cycle cardiaque. Les éléments du mur qui peuvent être compressibles sous des conditions physiologiques sont les vaisseaux et les lymphatiques qui représentent moins de 10% de la masse du ventricule gauche (47). Des données expérimentales supportent cette hypothèse (66; 58) cependant, une hyperhémie
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active et un œdème myocardique soudain peuvent produire un changement mesurable au sein du ventricule pendant quelques minutes (39; 67), mais ne sont pas capables de rendre la masse ventriculaire sensible aux variations durant le cycle cardiaque.
Dans une bulle de savon, une diminution de 50% du volume requiert 21% de diminution du rayon et de la circonférence. Comme l’épaisseur du mur est négligeable, les changements en son sein ne sont pas pris en compte. Une sphère au mur épais diffère qualitativement car, quand le volume du mur est une fraction significative du volume totale (mur+chambre), la masse du mur devient une fraction importante de l’ensemble quand le volume de la chambre décroit. Lorsque le volume de la chambre diminue, la surface de distribution du volume du mur diminue, et le volume du mur devra être redistribué sur une surface réduite, impliquant une augmentation de l’épaisseur du mur (57; 58; 59; 68; 39). Si les fibres se comportent comme des cylindres de volume constant, 13% de raccourcissement des fibres augmenterait l’aire de la section transverse de 13% et l’épaisseur des fibres de 6% (61; 56).
Comment alors expliquer l’augmentation de 36% de l’épaisseur du mur quand celle des fibres augmente de 6% ?
Cela nécessite un déplacement du myocarde, augmentant le nombre des fibres alignées radiallement le long du mur lors de l’augmentation de l’épaisseur. Une relation entre l’épaisseur du mur et le nombre de fibres à travers le mur a été démontrée lors de l’infarctus du myocarde (69). La loi de la géométrie des solides appliquée à une sphère veut que lorsque le volume ventriculaire diminue, la circonférence méridionale aussi diminue tandis que l’épaisseur du mur augmente. Pour que le nombre des fibres demeure constant,
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les fibres devraient se déplacer d’un alignement de côte à côte dans la direction méridionale en faveur d’une direction radiale. A l’opposé elles devraient se réaligner de la direction radiale à la direction méridionale quand le volume et la circonférence augmentent et que l’épaisseur diminue (61; 70; 71). Le mécanisme qui le rend possible est basé sur un mouvement de glissement des fibres, séparées par des plans de glissements. (fig 20)
Figure 20: Représentation schématique du glissement des fibres transverses de la paroi ventriculaire
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Les études par résonnance magnétique nucléaire confirment les mouvements des fibres transverses durant les changements d’épaisseur du mur (62) mais ne fournissent pas suffisamment de résolution pour définir actuellement quelle trajectoire suivent les fibres. La présence de plan de clivages sur les coupes histologiques confirme ce mécanisme de glissement des fibres. (fig 21)
Figure 21: Glissement des fibres transverses : coupes longitudinales du VG montrant les plans de clivages
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La torsion systolique du ventricule gauche est largement reconnue et a été mise en évidence par des études utilisant des marqueurs implantés (42; 43; 72) et par résonnance magnétique nucléaire (41; 73). Durant la systole, l’apex (sens contraire des aiguilles d’une montre) et la base (sens des aiguilles d’une montre) tourne dans des directions opposées (41). La torsion accumulée durant la systole s’inverse rapidement en début de diastole et est utile au remplissage diastolique ; ce mouvement suggère un recul élastique. (73; 35)
Conclusion
Produit remarquable d’une ingénierie naturelle caractérisée par l’unique habilité de convertir 15% du raccourcissement sarcomérique en fraction d’éjection supérieure à 50% ; il demeure toujours des points pas assez clairs dans l’anatomie complexe du cœur, sur son architecture unique qui lui procure ses capacités uniques (35). Cette géométrie permet ainsi de mettre en place les principes mêmes de la fonction cardiaque où commence l’enchevêtrement précis des fibres myocardiques selon une architecture hélicoïdale savamment pensée générant une diastole et une systole efficiente. Tout dérèglement de cette géométrie retentirait forcément sur ces principes mêmes ainsi posés.
Torrent-Guasp : un précurseur
La mise en évidence par Torrent-Guasp au sein de la structure du myocarde d’un plan de clivage séparant les deux hélicoïdes basale et apicale du ventricule gauche est en soi une approche révolutionnaire de la pensée médicale en générale, et de la physiologie cardiaque en particulier. Cependant cette approche souffre de lacunes où se sont engouffrés certains esprits tels que Lukenheimer mettant à mal le dogme princeps de Torrent-Guasp.
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Lukenheimer en effet relève les contradictions entre l’ultrastructure du myocarde et la théorie de la double hélice « guaspienne ». L’enchevêtrement des fibres de collagène au sein du tissu conjonctif est incompatible avec cette architecture si élégante.
Lukenheimer…. Une pensée dissidente
Alors que Torrent-Guasp attribue la fonction du myocarde au mouvement de torsion des deux hélices basale et apicale autour d’un axe passant par l’apex et la base du ventricule gauche , Lukenheimer, lui, l’attribue à la constriction et au relâchement du tissu conjonctif du ventricule gauche, un peu comme le suggérait Harvey quelques siècles plutôt.
Nombreux sont les modèles anatomiques proposés jusqu’à nos jours, mais aucun n’a su répondre aux attentes de la communauté des chercheurs dans sa globalité. Torrent-Guasp, par le concept de l’HVMB a-t-il su réussir là où les
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Nouveaux concepts
anatomiques
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« La chose importante est de ne jamais arrêter de se poser des questions » Albert EINSTEIN
48 Introduction
L’architecture du cœur demeure un sujet à controverse en dépit des efforts importants et des avancées récentes en techniques d’imagerie. Il suscite un intérêt croissant dans la chirurgie réductrice. Pour les chirurgiens cardiaques amenés à réséquer le myocarde ventriculaire, il est impératif de développer une connaissance précise de la structure du ventricule et ces implications fonctionnelles. La description anatomique complète et consistante de la structure cardiaque s’est avérée être difficile. Plusieurs modèles s’opposant parfois, ont fait avancer les études et la compréhension de la structure cardiaque.
Le problème actuel est de révéler une unique règle de base qui, comme le disait Franklin Paine Mall « serait applicable à toutes les fibres du myocarde ventriculaire, les montrant réunies au sein d’une architecture générale et cohérente ». Cette tâche était considérée comme l’unique chaînon manquant entre la forme et la fonction du ventricule gauche. (74; 75; 76)
Un nouveau concept révolutionnaire, a vu le jour grâce au scientifique espagnol Francisco Torrent-Guasp, qui a été capable de disséquer le cœur de manière à révéler une bande, la bande hélicoïdale ventriculaire myocardique (helical ventricular myocardial band : HVMB). Ce nouveau concept permet d’unifier forme et fonction.
49 1. Le modèle de Doughnut et Pretzel
Ce modèle est basé sur la synthèse de plusieurs mesures d’orientation des fibres au sein du mur ventriculaire. Il reconstruit l’ancien modèle de l’orientation des fibres dit hélicoïdal qui a été récemment confirmé par IRMtd (77; 78). Les surfaces imbriquées de Doughnut et Pretzel sont des concepts abstraits dont il n’existe aucun équivalent biologique ; il est possible de créer ces surfaces par dissections en suivant la principale direction des fibres (fig 22,23) (79; 74; 80).
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2. Le modèle des trois couches myocardiques
Ce modèle est similaire à celui de Doughnut et Pretzel, le myocarde ici est divisé en trois couches en fonction de l’orientation des fibres. Il était autrefois considéré par Rusher et al. (81) comme une représentation mécanique de la contraction cardiaque où la couche circulaire du milieu agissait comme constricteur.(fig 24)
D’autres études ont étendu la description (45), cependant, ces études ont approuvé le modèle tout en acceptant que la séparation des couches était artificielle, vue que l’orientation des fibres changeait graduellement sans plan de clivage et que certaines fibres changeaient de couches dans leur trajectoire.
Ce modèle reste vague voire contradictoire sur sa description des limites entre les couches. (74)
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(b)
53 3. Le modèle laminaire simple
Il s’agit d’une structure en feuillet décrite pour la première fois par Feneis, puis Hort (82) qui a assimilé ces régions (zones de dissections) à des zones constituées de fibres réduites organisées en feuillets liés par du tissu conjonctif.(fig 25).Grant y décrit des fibres parallèles qui, par leurs ramifications, forment des plans qui semblent tournés (83). LeGrice et al. ont conceptualisé un modèle mathématique laminaire de la structure cardiaque où la paroi myocardique est organisée en structure laminaire ordonnée, séparée par des plans de clivages et s’étendant radialement de l’endocarde à l’épicarde. (84; 85)
Malgré la reconnaissance des régions d’anisotropie dans la structure laminaire, les auteurs du modèle en ont sous-estimé le degré et la signification qui ont été reconnu par Feneis et récemment éclairé par plusieurs études. (70; 74)
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4. Le modèle de l’unique bande ventriculaire myocardique
C’est une hypothèse structurelle et fonctionnelle qui stipule que les ventricules seraient formés en effet d’une unique bande faite de deux hélices s’étendant du tronc pulmonaire à l’aorte. (fig.26, 27). Ce modèle est basé sur une dissection menée par Torrent-Guasp où il suivait la direction prédominante des fibres myocardiques sur un cœur fixé dans une solution d’acide éthanoïque à 1%.(fig. 29) (74)
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Ce concept de bande ventriculaire myocardique est simple ; la bande est composée de deux boucles et chaque boucle est divisée en deux segments (fig. 30,31) :
Boucle basale : segment gauche et segment droit
Boucle apicale : segment ascendant et segment descendant
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Figure 31: Segmentation de la bande myocardique 2
4.1. Mise en mouvement de la bande myocardique hélicoïdale de Torrent Guasp
Introduction
La période diastolique est cruciale pour le remplissage du VG, mais peu d’articles publiés traitent de la mécanique de ce phénomène diastolique. Bien qu'il soit entièrement admis que le remplissage du VG est facilité par la pression
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négative produite à l'intérieur du VG normal ; les mécanismes à l’origine de ces phénomènes ne sont pas entièrement compris. L’analyse des tracés hémodynamiques de l'aorte et du ventricule gauche montre que la protodiastole, juste avant que le remplissage rapide se produise, existe pendant la phase isovolumique de la systole; cet intervalle est conventionnellement appelé relaxation iso-volumique. Plusieurs hypothèses ont été proposées pour expliquer les causes de la puissante aspiration qui produit précocement le remplissage rapide diastolique du VG. La plus acceptée stipule que la torsion du ventricule au cours de la systole emmagasine une énergie potentielle, probablement via la titine (le ressort géant), la molécule qui résiste à la fois à l'allongement et au raccourcissement excessif du sarcomère (86). Lorsque la contraction active se termine, la titine peut forcer la détorsion rapide (recul élastique), abaisser la pression dans le VG, en particulier au sommet, et diriger effectivement l'aspiration de sang dans le ventricule une fois la valve mitrale ouverte (87) ; une autre est celle de Torrent-Guasp décrite ci-après (88)
4.1.1. Les mécanismes de la diastole du ventricule gauche selon Torrent-Guasp
L'hypothèse de Torrent-Guasp implique la double boucle de la bande myocardique qui comporte un segment descendant et ascendant au niveau de la boucle apicale, où, en fin de systole, la contraction de la bande ascendante a un effet contraire sur le motif de déformation longitudinale du VG, augmentant ainsi l’axe longitudinal du ventricule gauche par son raccourcissement pour soulever la base raccourcie du ventricule (3) vers sa position diastolique normale( noter ici la rotation de la base dans le sens horaire) (fig. 32). La contraction régionale continuerait pendant la période de relaxation isovolumique
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et coïnciderait avec la fin de raccourcissement des segments contractés précédemment (bande descendante), et ainsi faciliterait la force de torsion réciproque qui génère l’aspiration diastolique. Salomon et al. (89) décrivent que le début de la relaxation du VG pendant l'éjection normale se produit à 34±3% du temps systolique, un intervalle de temps de 16% après le début de l'éjection, mais nettement avant l'intervalle de temps traditionnellement considéré. Ces données confirment que la relaxation du VG est un phénomène progressif qui coïncide avec la contraction myocardique.
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La mise en mouvement de la bande myocardique hélicoïdale guaspienne démontre le fait majeur que cette architecture si sophistiquée est capable d’engendrer une systole et une diastole et donc de générer un débit cardiaque ; autrement dit, les déterminants de la fonction cardiaque existent au sein même de sa structure. (88)
4.1.2. Contraction active du segment ascendant ou relaxation passive ? Les données expérimentales obtenues par Castella et al. (90) confirment l'hypothèse de Torrent-Guasp en montrant la contraction active du segment ascendant de la boucle apicale pendant la décélération rapide du tracé de pression ventriculaire gauche. Bien qu'aucune relaxation n’existait pendant cette période de remplissage rapide, plus de preuves sont nécessaires pour confirmer qu’au début, l’aspiration diastolique du VG est due, en partie, à une contraction myocardique active. Fogel et al. (91) ont analysé les déformations diastoliques du VG et les mouvements des parois par IRM de marquage des tissus myocardiques chez les nourrissons normaux et ont conclu que la mécanique diastolique n’est pas homogène. Une plus grande force d’élongation circonférentielle de la paroi du VG a été mise en évidence lors de la diastole dans les trois sections du petit axe de la paroi en mouvement et la rotation du VG au cours de la diastole devient plus horaire (négatif) durant le déplacement de la valve auriculo-ventriculaire vers l’apex. En outre, chacune des sections du petit axe du VG étudié présentait une tendance prononcée de rotation dans le sens horaire de toutes les régions de la paroi antérieure. Cette observation est cohérente avec les observations du modèle du chien où Rademakers et al. (92) montrent que le pourcentage du VG en détorsion est significativement plus élevé
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dans la région de la paroi antérieure par rapport aux autres. Tous ces résultats sont en accord avec la mécanique musculaire du VG provenant de l’hypothèse de remplissage systolique du VG de Torrent-Guasp. (88)
4.2. Dissection du cœur, notre approche
Nous avons essayé à notre tour de mettre en évidence la ‘‘bande myocardique’’ décrite par Torrent-Guasp, en procédant à une dissection de cœur.
4.2.1. Matériels Un cœur de bœuf Une paire de gants Une paire de ciseaux 4.2.2. Méthodes
Pour cette expérience le cœur a été d’abord porté à ébullition pendant 20 minutes puis conservé dans une solution de formol pendant 48 heures au bout desquelles ce dernier a été rincé à l’eau chaude, moment à partir duquel nous avons commencé la dissection proprement dite. Nous avons procédé à la dissection selon la technique de Torrent-Guasp en suivant la direction prédominante des fibres, technique dont la description suit.
Après la séparation de l’artère pulmonaire et de l’aorte, les fibres superficielles croisant le sillon inter ventriculaire antérieure sont sectionnées dans le but de dérouler la paroi libre du ventricule droit, ce qui conduit à la limite postérieure de la cavité droite ; de là en suivant la direction prédominante des fibres, la seule trajectoire possible nous fait contourner le VG et nous
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conduis à la racine de l’aorte. La section de l’ancrage avec le trigone gauche marque la fin du déroulement de la boucle basale. Pour la suite de la dissection, nous retournons à la limite postérieure de la cavité droite où par simple inspection nous remarquons deux faisceaux musculaires bien distincts de par leur orientation. Pour séparer ces deux faisceaux nous sectionnons leur ancrage avec le trigone droit. Nous détachons ensuite l’aorte avec les fibres appartenant au segment ascendant du reste de la masse ventriculaire gauche ; en suivant ce même plan de clivage nous pénétrons progressivement dans la cavité gauche. Une simple rotation de 90° au niveau de l’apex permet de révéler la boucle apicale. Une seconde rotation de 180° au niveau de la jonction entre la boucle basale et la boucle apicale permet de découvrir la bande hélicoïdale ventriculaire myocardique de Torrent-Guasp qui s’étend de l’artère pulmonaire d’un côté à l’aorte de l’autre.
67 4.2.3. Résultats
Figure 33: Cœur après préparation
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Figure 35: Déroulement du segment droit de la boucle basale
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Figure 37: Boucle basale et ses deux segments droit et gauche
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Figure 39: Mise en évidence de la boucle basale (vue postérieure du cœur)
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Figure 41: Clivage entre les deux segments de la boucle apicale
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Figure 43: Mise en évidence de la boucle apicale
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Figure 45: Retour à la forme initiale après dissection
4.2.4. Remarques
A la fin de la dissection nous avons obtenu une bande allant de l’artère pulmonaire à l’aorte comme l’a décrit Torrent-Guasp. La couleur rosée à certains endroits du muscle prouve que le temps de préparation était insuffisant et expliquerait les petites résistances rencontrées lors de la dissection.
