(~ Masson, Paris. CAS
Ann Fr Anesth Reanim, 13 : 865-867, 1994 CLINIQUE
CEd me pulmonaire cons6cutif b un laryngospasme
c h e z un e n f a n t
Pulmonary oedema complicating a laryngospasm in a child
A. SADRAOUI, A. BENSLAMA, M. MIGUIL, F. LAZRAK, M. BENAGUIDA
Service d'Anesth~sie-R6animation, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc
RI~SUMI~: Les auteurs rapportent un cas d'0ed6me aigu du poumon compliquant un laryngospasme perop6ratoire, chez un enfant de 10 ans op6r6 pour ectopie testiculaire sous anesth6sie au masque l'halothane et en ventilation spontan6e. L'eed6me aigu apparu avant la lev6e de l'obstruction laryng6e, a r6gress6 rapidement apr6s intubation trach6ale et ventilation assist6e avec PEEP. Un d6s6quilibre des forces hydrostatiques de part et d'autre de la membrane alv6olocapillaire ou sa 16sion sont des m6canismes possibles. Normalement, l'6volution est rapidement favorable apr6s intubation trach6ale et ventilation artificielle avec PEEP.
Mots-cl6s : A G E : enfant ; L A R Y N X : spasme ; P O U M O N S : oed~me aigu.
INTRODUCTION
L'eed6me aigu du poumon (OAP) est une com- plication classique des obstructions des voies a6riennes sup6rieures (VAS) chez l'enfant. Beau- coup plus rarement, il peut compliquer un laryn- gospasme peranesth6sique [5, 11]. La physiopatho- logie reste tr6s controvers6e. Le plus souvent, I'OAP est d6couvert apr6s lev6e de l'obstruction des VAS par l'intubation trach6ale.
Nous rapportons l'observation d'un enfant ayant eu un OAP compliquant un laryngospasme et r6v616 avant la lev6e de l'obstruction laryng6e.
OBSERVATION
Un garcon, ~g6 de 10 ans et pesant 30 kg, sans ant6c6dents pathologiques particuliers, devait subir une cure d'ectopie testiculaire gauche, dans le cadre d'un acte ambulatoire. Lors de la consulta- tion pr6anesth6sique r6alis6e une semaine plus t6t, ni infection des voies respiratoires, ni notion d'al- lergie n'6taient not6es. L'examen clinique 6tait normal. I1 n'a pas 6t6 r6alis6 de radiographie thoracique.
L'anesth6sie a 6t6 r6alis6e, chez un enfant non pr6m6diqu6, ~ jeun depuis 12 h. La pression art&
rielle systolique avant l'induction 6tait 120 mmHg et la fr6quence cardiaque h 105 b . min -1. L'induction 6tait r6alis6e par l'inhalation de concentrations croissantes d'halothane, dans un m61ange O J N 2 0 ~ 50/50 vol %. Apr6s l'obtention d'un niveau d'anesth6sie suffisant, un abord vei- neux p6riph6rique 6tait r6alis6, permettant l'injec- tion de 0,25 mg d'atropine et la perfusion de solut6 glucos6 ~ 5 %. L'entretien de l'anesth6sie a 6t6 r6alis6 avec de l'halothane ~ 2 vol % dans un m61ange 6quimolaire O2/N20 en ventilation spon- tan6e. Aucune substance analg6sique n'a 6t6 utili- s6e et aucune anesth6sie r6gionale r6alis6e.
L'intervention s'est d6roul6e sans probl6mes jus- qu'h ce que le chirurgien tire sur le cordon spermatique. A ce moment, est survenu un laryn- gospasme rebelle h l'arr6t des stimulations noci- ceptives et h l'approfondissement de l'anesth6sie par l'augmentation des concentrations d'halothane.
I1 n'y a pas eu d'arythmie cardiaque. En quelques minutes, la respiration est devenue bruyante et des s6cr6tions abondantes mousseuses ros6es sont apparues au niveau des narines et de la cavit6 buccale, avec cyanose des extr6mit6s et rgdes cr6- pitants et ronflants diffus. La fr6quence cardiaque 6tait ~ 130 b • min -1 et la pression art6rielle systo- lique ~ 150 mmHg.
Requ le 6 f6vrier 1994, accept6 apr~s r6vision le 16 novembre Tires ~ part: A. Sadraoui.
1994.
866 A. SADRAOUI ET COLL.
L'intubation trach6ale, apr6s administration de 150 mg de thiopental, 3 mg de v6curonium et la ventilation en oxyg~ne pur, a permis l'aspiration d'une quantit6 abondante de s6cr6tions mousseuses et ros6es. Aucune pr6sence de liquide digestif dans la cavit6 buccale, ni dans la trach6e n'a 6t6 not6e. Une ventilation en 02 pur a 6t6 institu6e.
L'intervention chirurgicale a dur6 70 minutes, et le patient a re~u 250 mL de solut6 glucos6 h 5 % pendant l'intervention.
La radiographie thoracique, r6alis6e en unit6 de soins intensifs, a montr6 une image en ailes de papillon t6moignant d'un OAP. Le patient 6tait alors ventil6 avec des concentrations progressive- ment d6croissantes d'oxyg6ne et une PEEP ti 10 cmH20. Progressivement, la ventilation sponta- n6e 6tait introduite et la PEEP supprim6e. Le patient a 6t6 extub6 4 h apr6s l'incident. Aucun diur6tique n'a 6t6 prescrit. La radiographie thora- cique, refaite 18 h plus tard, 6tait tout ~ fait normale, de m6me que l'6chocardiographie.
DISCUSSION
L'OAP peut 6tre observ6 au d6cours de toute obstruction des VAS [5, 7, 13]. Chez l'enfant, I'OAP a 6t6 surtout observ6 au cours des 6piglot- tites infectieuses aigu6s. Quelques cas d'OAP com- pliquant un laryngospasme ont 6t6 d6crits chez l'enfant et l'adulte [1, 12, 13]. Ils se caract6risent par leur survenue apr6s la lev6e de l'obstruction laryng6e et par leur r6gression assez rapide. Notre observation se distingue par la d6couverte de I'OAP avant m6me la lev6e de l'obstruction la- ryng6e.
La constitution d'un O A P apr6s obstruction des VAS s'explique par plusieurs m6canismes. Des efforts inspiratoires contre une glotte ferm6e (laryngospasme) engendrent des pressions pleu- rales pouvant exc6der - 6 0 cmH20, avec une diminution des pressions interstitielles et alv6o- laires par rapport aux pressions capillaires pulmo- naires [4]. Selon l'6quation de Starling, de telles conditions favorisent le passage de liquide des capillaires vers l'interstitium et 6ventuellement les alv6oles pulmonaires. Ce ph6nom~ne est initiale- ment limit6 par l'obstruction des VAS qui induit une auto-PEEP [5, 13], ce qui explique l'appari- tion de I'OAP plut6t apr~s la lev6e de l'obstruc- tion.
Les gradients de pression transpulmonaires, engendr6s par les efforts inspiratoires contre une glotte ferm6e, s'accompagnent de modifications de la fonction cardiovasculaire : a) augmentation du retour veineux et donc du volume sanguin pulmo- naire ; b) augmentation de la postcharge du ven- tricule gauche ; c) diminution de la fraction d'6jec- tion du ventricule gauche; d) diminution du volume t616diastolique du ventricule gauche. Ces
modifications favorisent une augmentation de la pression capillaire pulmonaire, pouvant ainsi expli- quer I'OAP [3]. Cependant, plusieurs observa- tions, o3 une 6tude h6modynamique a pu ~tre r6alis6e, n'ont pas montr6 d'augmentation de la pression art6rielle pulmonaire bloqu6e [2, 13].
I1 est possible que l'obstruction des VAS soit l'origine d'une 16sion des capillaires pulmonaires, avec augmentation de leur perm6abilit6 [7, 13].
Ainsi, les 6tudes r6centes sur I'OAP de r6expan- s i o n pulmonaire, o~ existe une pression n6gative intrapleurale soudaine en rapport avec l'6vacuation rapide d'air ou de liquide, ont montr6 une aug- mentation de la perm6abilit6 capillaire aussi bien chez l'animal que chez l'homme [8-10].
L'hypoxie peut entrainer une vasoconstriction postcapillaire et des veines pulmonaires, ~ l'origine d'une augmentation des r6sistances vasculaires postcapillaires et donc d'une augmentation de la pression intracapillaire, ce qui favorise la transsu- dation de liquide vers les alv6oles pulmonaires [4, 11].
Notre observation correspond bien h u n OAP par obstruction des VAS. L'absence de liquide digestif lors de l'aspiration buccopharyng6e et tra- ch6ale, ainsi que la r6gression rapide de I'OAP vont contre le diagnostic d'OAP par inhalation de liquide gastrique. L'absence d'anomalies h l'6cho- cardiographie 61imine une origine cardiog6nique.
Une orlglne allergique est peu probable, vu l'absence de signe en faveur de cette cause.
La survenue d'un laryngospasme lors des manoeuvres de traction sur le cordon est probable- ment en rapport avec une analg6sie insuffisante.
En effet, ce geste est particuli6rement douloureux et une analg6sie ad6quate par un agent morphini- que ou un bloc caudal ou p6ridural lombaire aurait probablement pr6venu cet incident.
D'habitude l'6volution de ces O A P est rapide- ment favorable sous ventilation artificielle avec PEEP, associ6e 6ventuellement au furos6mide [6, 12].
BIBLIOGRAPHIE
1. ANDERSEN C, KANCIR CB, NIELSEN KD. Laryngospasm- induced pulmonary oedema. Acta Anaesthesiol Scand, 32 : 710-711, 1988.
2. BAUER P, BOLLAERT PE, BOES F, LAMBERT H. (Ed6me pulmonaire asphyxique par obstruction pharyngo-laryng6e chez l'adulte. Ann Fr Anesth R~anim, 6 : 209-210, 1987.
3. BUDA A J, PINSKY MR, INGELS NB. Effect of intrathoracic pressure on left ventricular performance. N Engl J Med, 301: 453-459, 1979.
4. FISHMAN AP. Pulmonary edema, pulmonary diseases and disorders (pp 733-753). Mc Graw Hill, New York, 1980.
5. GALVlS AG, STOOL SE, BLUESTONE CD. Pulmonary edema following relief of acute upper airway obstruction. Ann Otol Rhinol Laryngol, 89 : 124-128, 1980.
(EDEME PULMONAIRE ET LARYNGOSPASME 867
6. LYNCH M, UNDERWOOD S. Pulmonary oedema following relief of upper airway obstruction in the Pierre-Robin syn- d r o m e : a consequence of early palatal repair ? Br J Anaesth, 6 6 : 391-393, 1991.
7. OSWALT CE, GATES GA, HOLMSTROM FMG. Pulmonary edema as a complication of acute airway obstruction.
JAMA, 238: 1833-1835, 1977.
8. PAULIN DS, NERSLEY ML, CHENEY FW. Increased pulmo- nary vascular permeability as a cause of re-expansion ede- ma in rabbits. A m Rev Respir Dis, 124 : 422-427, 1981.
9. SOFER S, BAR ZWJ, SHARF SM. Pulmonary edema follo- wing relief of upper airway obstruction. Chest, 8 6 : 401- 403, 1984.
10. SPRUNG CL, LOEWENLIERZ JW, BALER H, HAUSER MJ.
Evidence of increased permeability in reexpansion pulmo- nary edema. A m J Med, 71 : 497-500, 1981.
ll. TERRY LEE KW, DOWNES JJ. Pulmonary edema secondary to laryngospasm in children. Anesthesiology, 5 9 : 347-349, 1983.
12. TRAVlS W, FORDRES ID, SHANNON DC. Pulmonary edema associated with croup and epiglottitis. Pediatrics, 59 : 695- 698, 1977.
13. WEISSMAN C, DAMASK MC, YANG J. Non cardiogenic pul- monary edema following laryngeal obstruction. Anesthesio- logy, 6 0 : 163-165, 1984.
ABSTRACT: A case is reported of a pulmonary oedema secondary to a laryngospasm in a 10-year-old child during a scheduled orchidopexy. Anaesthesia was induced with 50 % nitrous oxide in oxygen and halothane via a face mask. Pulmonary oedema occurred before the relief of the laryngospasm and its course was uneventful after tracheal intubation and mechanical ventilation with PEEP. Hydrostatic forces or an increased capillary permeability are likely causes of the oedema. The outcome is usually favourable.
