Intoxication aiguë au sulfate de cuivre Acute cupric sulfate intoxication
Mots clés :Intoxication aiguë ; Sulfate de cuivre ; Pronostic Keywords:Acute intoxication; Cupric sulfate; Prognosis
L’intoxication aiguë au cuivre est rare [1]. Elle résulte essentiellement de tentatives de suicide par ingestion. Ce sel de cuivre est doté de propriétés émétisantes d’où le caractère peu létal de ces intoxications. Nous rapportons un cas d’into- xication à but autolytique de sulfate de cuivre.
Une patiente âgée de 43 ans, ayant des antécédents de dépression grave avec plusieurs tentatives de suicide, était trai- tée par du Deroxat® et Solian® et était admise en réanimation médicale dans les suites de l’ingestion à but autolytique de vitriol « sulfate de cuivre », l’équivalent de 10 g. À son admis- sion, elle était consciente, Glasgow à 15/15, sans déficit, poly- pnéique (FR = 34 c/min), l’auscultation pleuropulmonaire retrouvait un thorax libre et symétrique. Sa saturation artérielle en oxygène était de 100 % à l’air libre. Sa pression artérielle était à 120/70 mmHg, sa fréquence cardiaque à 97 b/min. Elle présentait par ailleurs des épigastralgies, des vomissements bleuâtres et des diarrhées puis des hématémèses de moyenne abondance et mélæna. Le bilan biologique révélait une insuffi- sance rénale avec un taux d’urée à 1,56 g/l, une créatinémie à 15 mg/l ; le bilan hydroélectrolytique était par ailleurs normal avec une natrémie à 137 mmol/l, une kaliémie à 4,04 mmol/l ; les transaminases étaient à 46 UI/l pour les ASAT et ALAT à 10 UI/l. Hémoglobine à 8,3 g/dl et les globules blancs à 22 800/mm3. La cuprémie était à 3 mg/l.
La prise en charge était un lavage gastrique initialement puis mise au repos du tube digestif avec une hydratation, une alimentation parentérale avec des inhibiteurs de la pompe à protons par voie injectable. La fibroscopie digestive révélait uneœsophagite étendue et une gastrite exculcérée. L’évolution était marquée par une amélioration clinique notable. La patiente était consciente, stable sur le plan hémodynamique.
Les chiffres tensionnels étaient en moyenne à 145/67 mmHg et la fréquence cardiaque à 76 b/min. Sur le plan respiratoire, elle était eupnéique avec cependant la persistance d’un stridor et d’une dysphonie. L’examen ORL retrouvait une laryngite, traitée par corticoïdes avec une bonne réponse thérapeutique.
La fonction rénale s’améliorait rapidement sous hydratation, l’urée passait à 0,40 g/l et la créatinémie à 11 mg/l. La fonction hépatique restait stable. La patiente était transfusée, vu la per- sistance de l’hémorragie digestive, tarie le septième jour. Elle sortait de l’unité au neuvième jour d’hospitalisation devant l’amélioration clinique avec un suivi en services d’hépatogas- trologie et psychiatrie.
L’intoxication aiguë au sulfate de cuivre est responsable d’une symptomatologie bruyante, initialement essentiellement digestive avec des vomissements verdâtres, hématémèses et mélæna, un syndrome dysentérique. À des doses élevées, une insuffisance rénale aiguë nécessitant le plus souvent des séances d’hémodialyse, une hémolyse et une cytolyse hépatique ayant
nécessité dans un cas une épuration par le système MARS [2– 4]. Certaines études rapportent l’usage des agents chélateurs comme traitement efficace dans ces intoxications[3,4].
Parmi les éléments pronostiques de cette intoxication, l’atteinte hématologique était essentiellement l’hémolyse et l’hyperleucocytose pour des doses toxiques avoisinant les 10 g.
Pour notre patiente, l’évolution a été remarquablement favorable pour une dose de toxique de 10 g. Cela peut être dû aux vomis- sements précoces et au lavage gastrique précocement effectué.
Cependant, la concentration plasmatique du cuivre ne semble pas être un facteur prédictif de mortalité ou long séjour en réanimation[4]. Le sulfate de cuivre est un produit toxique certes, et la sévérité des lésions et défaillances viscérales est dose-dépendante. La prise en charge des cas d’intoxication aiguë nécessite un suivi régulier et adapté en milieu de soins intensifs et ce afin d’éviter le recours aux alternatives thérapeu- tiques invasives notamment l’hémodialyse et éventuellement le système MARS pour certains praticiens.
Références
[1] Faure A, Mathon L, Poupelin JC, Allaouchiche B, Chassard D. Intoxica- tion aiguë au sulfate de cuivre : physiopathologie et traitement d’après un cas. Ann Fr Anesth Reanim 2003;22:557–9.
[2] Liu J, Kashimura S, Hara K, Zhang G. Death following cupric sulfate emesis. J Toxicol Clin Toxicol 2001;39:161–3.
[3] Takeda T, Yukioka T, Shimazaki S. Cupric sulfate intoxication with rhab- domyolysis, treated with chelating agents and blood purification. Intern Med 2000;39:253–5.
[4] Piekoszewski W, Pach J, Sadlik K, Winnik L. Changes in serum copper level during detoxification of acutely poisoned drug addicts. Biol Trace Elem Res 2000;78:1–6.
H. Ezzouine B. Charra A. Benslama S. Motaouakkil* Service de réanimation médicale et toxicologie, CHU Ibn-Rochd, Casablanca, Maroc Adresse e-mail :smotaouakkil@yahoo.fr(S. Motaouakkil).
Disponible sur internet le 08 décembre 2006
*Auteur correspondant.
0750-7658/$ - see front matter © 2006 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.annfar.2006.08.005
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