Article pp.1-2 du Vol.30 n°2 (2000)

CTA ENDOSCOPICA

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E d i t o r i a l

Dysplasie du t r a c t u s g a s t r o - i n t e s t i n a l : un p r o b l b m e o m n i p r 6 s e n t !

Le

R. Riddell, dans une publication consensuelle parue dans Human Pathology en 1983, a 6t6 le premier g tenter une standardisation des donn6es relatives h la dys- plasie dans le contexte des maladies inflammatoires intestinales. Toutefois, en d6pit de son expdrience dans le diagnostic de dysplasie, un pathologiste comp6tent peut rencontrer des difficult6s et il est conseill6 de demander un second avis, en particulier dans le domaine de la dysplasie sur 0esophage de Barrett ou sur mala- die inflammatoire intestinale puisque ce diagnostic a pour cons6quences une sur- veillance intensive ou une solution chirurgicale.

L'enjeu du prdsent num6ro d'Acta Endoscopica est de couvrir les connaissances courantes relatives ~ la dysplasie et de pr6ciser sa signification dans la s6quence pr6cancer-cancer du tractus digestif. Pour cette raison, les publications qui suivent concernent les aspects g6n6raux et cliniques de la dysplasie ainsi que les diverses pr6sentations de celle-ci sur diffdrents sites du tractus gastro-intestinal et en asso- ciation avec des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin.

En premier lieu, une publication d'ensemble prdsente la d6finition du terme de dys- plasie, sa signification en carcinogen~se, ses caract~res cliniques et histologiques, son histoire naturelle, les modifications assocides ?~ des processus prolif6ratifs et r6g6n6ra- tifs, et enfin les altdrations moldculaires et gdndtiques observdes dans cette ldsion (1).

Bien que le diagnostic de dysplasie soit principalement du ressort de l'histopa- thologie, parfois en l'absence de modifications macroscopiques associ6es, il existe des donndes endoscopiques qui peuvent contribuer ~ sa d6tection et ~ la prise en charge de 16sions prdcanc6reuses ~ tous les niveaux du tractus digestif. Ceci montre l'utilit6 pour le gastro-ent6rologue d'une connaissance des possibilit6s de ddtection, de diagnostic et de traitement de cette ldsion (2).

Le niveau oesophagien pose deux types de probl6mes. Le premier est l'apparition d'une dysplasie sur 6pith61ium 6pidermoide en rapport avec des facteurs de risque 6tiologiques typiquement environnementaux tels que l'abus d'alcool, de tabac, de th6 chaud et la consommation de produits alimentaires moisis. Le second probl6me est celui de l'cesophage de Barrett - - muqueuse oesophagienne cylindrique - - qui expose h un risque accru de d6veloppement d'un ad6nocarcinome (3, 4).

Au niveau de l'estomac, la sdquence dysplasie-carcinome est moins claire mais il a 6t6 bien 6tabli qu'un petit groupe de cancers gastriques surviennent sur des polypes porteurs de 16sions de dysplasie de haut degr6. D'autres facteurs tels que la m6taplasie intestinale sont des prdcurseurs potentiels de 16sions cancdreuses (5).

En ce qui concerne la carcinogen~se colique, la s6quence addnome-carcinome a 6t6 introduite par B. Morson et le polype addnomateux semble le pr6curseur le plus fr6quent de l'addnocarcinome colique. N6anmoins, la dysplasie survenant dans le c61on peut se pr6senter sous une forme plane ou surdlev6e, voire poly- po~de. De plus, les gastro-entdrologues japonais nous ont appris que les ldsions dysplasiques planes, 61ev6es, ou ddprim6es s'observent 6galement dans la popula- tion occidentale (6).

Enfin, le risque accru de cancer est une notion bien 6tablie dans les maladies inflammatoires chroniques. Dans le contexte de ces affections, il est trbs important de reconnaitre la dysplasie 6pith61iale comme marqueur d'un 6tat prdn6oplasique, parce que les patients peuvent bdndficier d'une surveillance addquate et fitre traitds. N6an- moins, il est d'une importance capitale de ne pas sur-diagnostiquer la dysplasie en rai- son des cons6quences thdrapeutiques, lesquelles incluent la protocolectomie (7).

Enfin, h la fin du tractus digestif se trouve le canal anal source de probl~mes de dys- plasie, de condylome acumin6 et de pathologies en rapport avec les papillovirus (8).

Les num6ros de r6f~rence de cet 6ditorial correspondent h l'ordre des publica- tions de ce numdro.

C. CUVELIER

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E d i t o r i a l

Dysplasia in the gastrointestinal tract:

an ubiquitous problem !

Certainly, one o f the most used - - and sometimes abused - - words in diagnos- tic gastrointestinal histopathology is the term dysplasia. By some pathologists the term is employed to cover a spectrum o f pathological alterations that range between reactive changes in inflammatory processes and truly preneoplastic lesions, giving a warning that cancer may be developing. Especially the fact that the significance o f the word dysplasia - - literally meaning malformation - - is not used in an identical way by every pathologist, can give rise to confusion and different therapeutic actions amongst clinicians, both gastroenterologists and surgeons. Indeed, they have clear cut strategies and recommendations in different dysplastic conditions. It is thus o f utmost importance that dysplasia is diagnosed in its correct meaning, namely as a feature o f unequivocal neoplastic change, being a marker o f an ongoing carcinoge- netic process.

It was R. Riddell who first tried to standardize the reporting o f dysplasia, in the context o f inflammatory bowel diseases in a comprehensive paper published in Human Pathology in 1983. However, even for experienced pathologists the diagno- sis o f dysplasia remains often a difficult task, and it is advised to ask for a second opinion, especially in the context o f Barrett's dysplasia and inflammatory bowel diseases, because o f the consequences, which will consist o f intensive follow-up or surgery.

The purpose o f the present issue o f Acta Endoscopica is to overview the current knowledge o f dysplasia and its significance in the precancer-cancer sequence o f the digestive tract. Therefore, papers included are dealing with general and clinical aspects o f dysplasia, as well as with the appearances o f dysplasia at different sites o f the gastrointestinal tract and associated with chronic inflammatory bowel diseases.

First, a survey paper deals with the definition, significance in the carcinogenesis - - clinical and histological - - and natural history, changes in the proliferative and reparative processes, and molecular and genetic alterations in dysplasia (1).

Whereas the diagnosis o f dysplasia remains mainly a histopathological exercise, as dysplasia is not always associated with macroscopic alterations, there are also cli- nical endoscopic features that can contribute to the detection and management o f precancerous lesions in the entire gastrointestinal tract. Likewise, it is usefi , to have knowledge o f the possibilities that gastroenterologists have in detecting, diagnosing and treating this condition (2).

The problem in the oesophagus is o f two kinds. On the one hand there is the occurrence o f dysplasia in the squamous epithelium, with its typical environmental etiological risk factors like alcohol, tobacco, hot tea and moldy food. On the other hand, there is the Barrett's oesophagus - - the columnar-lined mucosa - - with its increased risk of developing adenocarcinoma (3, 4).

In the stomach, the dysplasia-carcinoma sequence is less clear, but it can be stated that a small proportion o f gastric cancers arise from polyps with high-grade dysplasia.

Other factors such as intestinal metaplasia are potential precancerous lesions (5).

With regard to the colonic carcinogenesis, the adenoma-carcinoma sequence has been introduced by B. Morson and the adenomatous polyp seems to be the most fre- quent precursor o f colonic adenocarcinoma. But, dysplasia arising in the colon can be flat or elevated, polypoid. Especially the Japanese gastroenterologists have taught us that flat elevated and depressed dysplastic lesions also occur in the Western popu- lation (6).

Finally, a well-known problem in chronic inflammatory bowel diseases is the increased cancer risk. In that context it is very important to recognize epithelial dys- plasia as a marker o f preneoplasia, because patients can be adequately followed-up and treated. However, it is o f utmost importance not to overdiagnose dysplasia because o f the therapeutic consequences including proctocolectomy (7).

Finally, at the distal end o f the gastrointestinal tract there is the anal canal with its problems o f dysplasia, condylomata acuminata and HPV-related pathology (8).

The numbers correspond with the order o f the papers in this issue.

C. C U V E L I E R

Acta Endoscopica

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