MISE AU POINT /UPDATE
Épanchement pleural non traumatique en urgence
Non-traumatic pleural effusion in emergency practice
J. Hervé · A. Santin · B. Renaud
Reçu le 27 octobre 2010 ; accepté le 22 janvier 2011
© SFMU et Springer-Verlag France 2011
RésuméLes épanchements pleuraux sont fréquemment ren- contrés dans les services d’urgences. Souvent découverts fortuitement, révélant une affection chronique (insuffisance cardiaque, pathologie néoplasique, maladie de système…), ils peuvent parfois être bruyants et nécessiter, dès les urgen- ces, une enquête étiologique spécifique ou leur évacuation.
Ainsi, l’urgentiste devra-t-il être en mesure d’en évaluer la tolérance et d’initier les principales investigations étiolo- giques. Dans cette prise en charge, la ponction pleurale, réalisée sous échographie le cas échéant, est primordiale en permettant le plus souvent de distinguer les épanchements exsudatifs (infection à pyogènes, néoplasie, tuberculose…) et transsudatifs (anasarque, épanchement réactionnel à une pathologie de contact [embolie pulmonaire, pneumopa- thie…]). C’est un geste maîtrisé par l’urgentiste qui en connaîtra aussi les limites et les complications. Ainsi, au terme de cette démarche, l’urgentiste sera-t-il en mesure d’orienter au plus juste la prise en charge ultérieure du patient et d’initier les traitements urgents. Il saura aussi dif- férer des explorations spécifiques non urgentes, dont la réa- lisation n’est pas compatible avec le contexte des urgences.
Pour citer cette revue : Ann. Fr. Med. Urgence 1 (2011).
Mots clésÉpanchement pleural · Pathologie pleurale · Transsudat · Exsudat · Douleur thoracique
AbstractPleural effusion is a common syndrome in patients visiting the emergency department. Most of the time, pleural effusion-related conditions are poorly symptomatic and often reveal an underlying chronic comorbid condition (chronic heart failure, cancer, systemic inflammatory disea- ses…). However pleural effusion symptoms might be flou-
rished and require immediate therapeutic intervention, such as pleural fluid evacuation or diagnosis workup. Therefore, emergency physicians should be able to detect life-threate- ning conditions within the very first minutes of patient presentation and to adequatly order urgent laboratory exami- nations. From this perspective, sampling of pleural fluid, eventually guided by ultrasound tomography, is often valuable in differentiating exsudative (e.g. pyogenic pleural infection, cancer, tuberculosis) and transudative effusions (e.g. anasarca, pulmonary embolism or pneumonia-related pleural effusion). Therefore, emergency physician technical should master pleural fluid puncture and drainage skills, along with their limitations and potential adverse events.
At the end of the initial evaluation process, the emergency physician should be able to determine whether the patient is to be treated as an outpatient or an inpatient, and adequately determine the adequate intensity of care. Additionally, emer- gency physician should avoid non urgent laboratory investi- gation that would inappropriately delay management decision. To cite this journal: Ann. Fr. Med. Urgence 1 (2011).
KeywordsPleural effusion · Pleural disease · Transudates · Exsudates · Chest pain
La pleurésie est une inflammation aiguë ou chronique de la plèvre, avec ou sans épanchement ; ce dernier cas étant dénommé pleurésie sèche ou pleurite. L’épanchement pleu- ral, accumulation de liquide dans l’espace pleural, résulte de mécanismes multiples incluant l’augmentation de la perméa- bilité de la plèvre, de la pression capillaire pulmonaire, la diminution de la pression intrapleurale et l’obstruction du réseau lymphatique. Ainsi, l’épanchement pleural provient d’une pathologie d’origine pleurale, pulmonaire ou extrapul- monaire. Une fois le diagnostic posé, l’urgentiste devra effectuer les gestes d’urgence nécessaires, dont la ponction évacuatrice le cas échéant, et initier les premières étapes du diagnostic étiologique en étant le moins invasif possible.
Dans un but de clarté, les épanchements pleuraux d’origine traumatique, liquidiens ou non, ne seront pas traités.
J. Hervé · A. Santin · B. Renaud (*) Service d’urgence, CHU Henri-Mondor, GHU Henri-Mondor–A-Chenevier (Assistance publique–Hôpitaux de Paris), 51, avenue du Maréchal-Delattre-de-Tassigny, F-94010 Créteil cedex, France
e-mail : [email protected] DOI 10.1007/s13341-011-0039-y
Physiopathologie
L’épanchement pleural transsudatif est d’originemécanique.
Il peut provenir d’une augmentation de la pression hydro- statique dans les capillaires pulmonaires (insuffisance ventri- culaire gauche) ou dans les vaisseaux systémiques (obstruction de la veine cave supérieure et de la veine azygos), d’une majoration de la dépression de l’espace pleural provoquée par une atélectasie par exemple, ou d’une baisse de la pression oncotique (hypoalbuminémie, cirrhose, syndrome néphrotique). Le liquide exsudatif peut être la résultante d’une diminution de la résorption (pachypleurite), d’un blo- cage du drainage lymphatique au niveau pleural ou médias- tinal ou de l’augmentation de la perméabilité de la barrière pleurocapillaire liée à un état inflammatoire local provoqué par un foyer infectieux (pneumopathie), un cancer ou une maladie de système, par exemple. Les étiologies sont multiples et résumées dans le Tableau 1 [1].
Diagnostic
L’épanchement pleural peut être de découverte fortuite, dans le cadre d’une pathologie pulmonaire ou générale, ou peut être parfois de symptomatologie bruyante et nécessiter une prise en charge spécifique urgente. La présentation clinique variable nécessite une anamnèse précise. L’interrogatoire recherchera le mode de vie, les critères pouvant secondaire- ment orienter la prise en charge telle une fragilité liée à l’environnement social ou professionnel (sans domicile
fixe, foyer communautaire, appartement insalubre, travail en collectivité). De même, la durée d’évolution (apparition brutale ou progressive), la présence d’une hyperthermie, la notion d’un voyage récent, l’état vaccinal et les habitudes toxiques sont des éléments à prendre en compte.
Parmi les antécédents du patient, on recherche particuliè- rement des critères d’orientation étiologique afin de limiter les errances et d’affiner la prise en charge thérapeutique (demande d’exploration complémentaire non contributive).
Ainsi sont recherchés des antécédents de néoplasie, d’insuf- fisance hépatique, rénale ou cardiaque, de tuberculose, de maladie de système, d’immunodépression, de splénectomie, d’expositions professionnelles particulières (silice, amiante).
La douleur est le plus souvent d’apparition progressive, à type de pesanteur, de point de côté, homolatérale à l’épan- chement, parfois de hoquet douloureux (pleurésies diaphrag- matiques), souvent augmentée à l’inspiration profonde ou à la toux, responsable d’une blockpnée inspiratoire. La toux est sèche, apparaissant au changement de position, sauf en cas de pathologie pulmonaire associée. La dyspnée est fonc- tion de l’importance de l’épanchement et de l’état du paren- chyme pulmonaire sous-jacent. Elle peut se manifester sous forme de trépopnée, signant un épanchement pleural ou une obstruction bronchique proximale homolatérale : lorsque le patient se couche du côté de l’épanchement, la perfusion augmente du côté du poumon mal ventilé, aggravant ainsi la dyspnée.
Typiquement, l’examen thoracique révèle une matité à la percussion, une disparition des vibrations vocales et une diminution du murmure vésiculaire, dont l’association
Tableau 1 Étiologies des épanchements pleuraux en fonction de leur incidence
Incidence Étiologie des exsudats Étiologie des transsudats
Élevée Néoplasie
Pneumopathies infectieuses
Insuffisance cardiaque gauche Cirrhose hépatique
Hypoalbuminémie Dialyse péritonéale Modérée Infarctus pulmonaire
Maladies auto-immunes Pancréatite
Syndrome postinfarctus du myocarde Asbestose
Hypothyroïdie Syndrome néphrotique Sténose mitrale Embolie pulmonaire Rares Syndrome des ongles jaunes
Médicaments : amiodaronea, phénytoïnea, carbamazépineb, méthotrexatea, procaïnamideb, propylthiouracilb, pénicillamineb, GCSF, cyclophosphamideb, bromocriptineb, nitrofurantoinea
Infections mycosiques et parasitaires
Péricardite constrictive Urinothorax
Syndrome cave supérieur Hyperstimulation ovarienne Syndrome de Meig GCSF :granulocytes colony-stimulating factor.
aPlus de 100 cas rapportés dans la littérature.bDe 20 à 100 cas rapportés dans la littérature
constitue le « trépied pleurétique ». Certains signes cliniques orientent d’emblée vers une étiologie particulière. Ainsi, des œdèmes des membres inférieurs, une turgescence jugulaire, un bruit de galop à l’auscultation orientent vers une décom- pensation cardiaque ; une thrombose veineuse profonde vers une embolie pulmonaire, un ictère vers une cause hépatique ; des adénopathies ou une hépatosplénomégalie plutôt vers une maladie néoplasique [2]. Les signes généraux peuvent être une hyperthermie, une altération de l’état général, des signes abdominaux. De même, dans le contexte d’urgence, les paramètres hémodynamiques et respiratoires, l’état de conscience et l’évaluation de la douleur du patient sont à noter et à surveiller : fréquence cardiaque, pression artérielle, fréquence respiratoire, oxymétrie de pouls, température, échelle d’intensité douloureuse (EVA [échelle visuelle analogique], ENS [échelle numérique simple]), le score de Glasgow, poids, diurèse, glycémie capillaire.
Les signes de gravité à rechercher systématiquement sont communs à toute détresse respiratoire. Ces derniers imposent le monitorage du patient, l’évaluation rapide des possibilités de ponction évacuatrice, la recherche d’une étiologie relevant d’un traitement spécifique urgent (comme dans l’œdème aigu pulmonaire d’origine cardiogénique) et l’appel au réanima- teur. En fonction de cette première évaluation clinique, appré- ciant le retentissement sur les fonctions vitales, la prise en charge est complétée par la réalisation d’examens complé- mentaires permettant d’étayer l’enquête étiologique.
La radiographie thoracique (Figs. 1 et 2) de face est anor- male au-delà de 200 ml d’épanchement. Cependant, un volume de 50 ml peut être décelé sur le profil, rarement réalisé aux urgences, au niveau postérieur dans l’angle costodiaphragmatique [3]. Certains épanchements parfois difficiles à mettre en évidence nécessitent des clichés en décubitus latéral [4].
L’échographie est une bonne méthode pour guider une ponction ou la pose d’un drain (efficacité : 97 % des cas [5]). Elle est particulièrement utile en cas d’épanchement peu abondant, de difficulté de repérage en vue de réaliser la ponction pleurale. Outre son intérêt pour le guidage de la ponction, l’échographie pleurale permet d’apporter des éléments d’orientation étiologique [4]. Ainsi, dans une série de 320 patients, Yang et al. [6] ont montré que les épanchements échogènes, cloisonnés ou non, mais d’écho- génicité homogène, sont toujours des exsudats. En revanche, l’hypoéchogénicité ne renseigne pas sur la nature de l’épan- chement, même si les transsudats le sont systématiquement.
L’échographie peut identifier des dépôts de fibrine, en faveur d’un épanchement d’origine inflammatoire [7,8]. L’écho- graphie, avec les nouveaux appareils portables, peut être réalisée au lit du patient [5,9].
Le scanner thoracique (Fig. 3), quant à lui, reste un examen de seconde intention qui permet essentiellement d’étayer le diagnostic. Il est particulièrement intéressant
Fig. 1 Épanchement pleural droit de face
Fig. 2 Épanchement pleural droit de profil
dans les pathologies pleuroparenchymateuses, mais requiert l’injection de produit de contraste [10]. Il est ainsi utile pour différencier les épanchements cloisonnés et peut révéler des images évocatrices d’une pathologie maligne. En cas de dif- ficulté de drainage, il permet d’optimiser et de vérifier le positionnement du drainage (notamment pour les épanche- ments cloisonnés). Cet examen peut s’avérer utile en urgence afin de guider le drainage ou en cas de doute concernant la nature d’une opacité pleurale (éliminer une pachypleurite). L’imagerie par résonance magnétique est, en pratique, inutile en urgence, donnant les mêmes renseigne- ments que ceux obtenus par le scanner [9,11,12].
La ponction pleurale est à visée diagnostique et éventuel- lement thérapeutique, en cas de mauvaise tolérance. L’explo- ration du liquide pleural est systématiquement réalisée dès que l’épanchement pleural est d’abondance suffisante (> 10 mm à l’échographie ou en radiographie pulmonaire en décubitus latéral) ou en cas de persistance d’un épanche- ment dans un contexte d’insuffisance cardiaque décom- pensée malgré un traitement médical bien conduit [13].
Cependant, en dehors d’un épanchement pleural mal toléré ou d’une étiologie supposée infectieuse (pleurésie puru- lente), celui-ci n’est pas forcément à réaliser en urgence.
La ponction et l’analyse du liquide pleural doivent être réa- lisées si l’information attendue permet d’orienter la prise en charge thérapeutique en urgence ou si la prise en charge thérapeutique initiale risque d’en modifier sa réalisation (initiation d’un traitement anticoagulant curatif) ou son analyse ultérieure (antibiothérapie, corticothérapie).
La radiographie de contrôle systématique n’est pas néces- saire sauf si surviennent toux, douleur pleurale, diminution des vibrations vocales de l’hémithorax supérieur ou suspi- cion d’accident iatrogène (entrée d’air) au cours de la réali- sation du geste 1. Il faudra ainsi se montrer particulièrement prudent chez les patients aux fonctions supérieures altérées, sous anticoagulants à dose curative et lorsque l’épanchement est de faible abondance.
La ponction pleurale confirme le diagnostic et permet d’observer (quantité, aspect), d’analyser le liquide et le cas échéant de l’évacuer. L’analyse du liquide pleural ponc- tionné est la pierre angulaire de l’enquête étiologique. Des informations sont immédiatement « lisibles » et essentielles avec l’aspect macroscopique du liquide [14] à colliger dans le dossier : liquide clair, séreux, rosé, franchement sanglant ou purulent. Parfois, l’odeur peut orienter l’enquête étiolo- gique lorsqu’elle évoque des germes anaérobies (Tableau 2) [1,15]. Cela impose que le premier examen soit réalisé dans les meilleures conditions techniques ; toute ponction répétée ou traitement instauré pouvant le modifier.
L’analyse biochimique du liquide ponctionné, de tech- nique rapide, permet le plus souvent de déterminer le méca- nisme de l’épanchement (transsudatif ou exsudatif) et donc d’orienter la suite de l’enquête étiologique et de la prise en charge thérapeutique. En effet, si le mécanisme est exsudatif, d’autres tests diagnostiques complémentaires sont nécessai- res (microbiologie, cytologie…). Au contraire, le mécanisme transsudatif impose de conduire les démarches diagnostiques des anasarques (œdème pulmonaire, cirrhose hépatique, syndrome néphrotique, dénutrition) ou de l’embolie pulmonaire.
Classiquement, le transsudat se différencie de l’exsudat par une concentration en protéines inférieure à 30 g/l.
Cependant, pour des concentrations proches, ce seuil ne per- met pas d’identifier avec certitude le mécanisme physiopa- thologique sous-jacent. Ainsi, pour un taux de protéine entre 25 et 35 g/l, il est recommandé d’utiliser les critères de Light pour distinguer les deux types de liquide pleural [16,17].
Par rapport aux critères classiques, les critères de Light (Tableau 3) sont plus sensibles pour identifier un exsudat, mais moins spécifiques. Si l’impression clinique plaide en faveur d’un transsudat et que les critères de Light indiquent l’inverse, le dosage des albumines sérique et pleurale peut permettre de redresser le diagnostic. En effet, un taux d’albumine sérique supérieur d’au moins 12 g/l à celui du liquide pleural indique presque à coup sûr un mécanisme transsudatif. Dans le cadre d’un épanchement pleural dont l’origine supposée est transsudative, les explorations se limitent aux dosages des protéines, de la lacticodéshydrogénase (LDH) pleurale et du pH. En effet, d’autres dosages inutiles ou non réalisables en urgence 1 [17] risqueraient de créer une confusion gênant le diagnostic.
Fig. 3 Épanchement pleural gauche enkysté
La mesure du pH de l’épanchement, réalisé sur une machine à gaz du sang délocalisée (à vérifier au regard des spécifications d’usage du fabricant), doit être réservée aux pleurésies non purulentes dont on suspecte l’origine infec- tieuse [18,19]. Inférieur à 7,2, le pH indique l’accumulation d’ions hydrogènes dans le liquide pleural et s’observe dans les empyèmes, les néoplasies, les épanchements tuberculeux et les rupturesœsophagiennes [20]. Une glycopleurie (peu utile dans l’urgence) inférieure à 3,3 mmol/l se retrouve dans les pleurésies exsudatives secondaires à une tuberculose, les processus néoplasiques ou les ruptures œsophagiennes, et plus spécifiquement au cours des empyèmes ou des maladies de système où les taux observés sont particulièrement bas [21–24]. Les dosages de l’amylase (pancréatite ou de rupture œsophagienne [1]), des lipides (chylothorax) et de la créati- nine (urinothorax) n’ont que peu d’intérêt en médecine d’urgence.
Dans l’analyse cytobactériologique, il est communément admis qu’une prédominance lymphocytaire est en faveur
d’une origine tuberculeuse ou néoplasique [1,15,25]. Elle peut toutefois être observée en postopératoire d’une chirur- gie cardiothoracique. La prédominance de polynucléaires neutrophiles (> 50 %) témoigne d’une pathologie aiguë affectant la plèvre, tandis que la prédominance de cellules mononuclées est le reflet d’une affection chronique [15].
L’hyperéosinophilie est le plus souvent la conséquence d’une ponction pleurale préalable ou d’un traumatisme thoracique. Cependant, elle peut traduire une pathologie néoplasique. Ainsi, dans une série de 45 patients avec un tel épanchement, 11 (25 %) avaient un épanchement néopla- sique [26]. Cependant, dans ces cas, la proportion d’éosino- philes reste inférieure à 10 %, contrairement aux taux observés en cas de ponctions pleurales itératives. D’autres causes d’hyperéosinophilie pleurales peuvent être l’asbes- tose, le syndrome de Churg-Strauss, les réactions médica- menteuses (dantrolène, bromocriptine ou nitrofurantoïne), certaines parasitoses comme la paragonimose, zoonose à transmission alimentaire très rare [27,28].
Concernant la mise en culture (milieux aérobie et anaéro- bie), il est recommandé pour optimiser la performance d’ensemencer des flacons d’hémocultures avec le liquide pleural au lit du patient. Devant un liquide pleural supposé purulent, il est souhaitable d’obtenir une coloration de Gram en urgence, celle-ci pouvant utilement guider l’anti- biothérapie initiale. Si une infection fungique ou mycobac- térienne est suspectée (plus de 50 % de lymphocytes ou hyperthermie au long cours avec épanchement pleural), l’en- semencement s’effectue sur milieux spécifiques (milieu de Sabouraud et de Lowenstein-Jensen). L’examen direct peut alors révéler des mycoses ; les mycobactéries étant rarement visibles au direct sauf en cas d’empyème tuberculeux ou d’immunodépression [29]. Dans un deuxième temps, l’anti- biogramme permettra d’adapter le traitement. L’examen Tableau 3 Critères de Light
Critères de Light valables uniquement s’il s’agit d’une primoponction avant tout traitement
Le transsudat est défini par l’association suivante Protéines pleurales < 30 g/l
(ou protéines pleurales/protéines sériques < 0,5) ET
Soit LDH pleurales < 2/3 valeur normale supérieure sérique Soit LDH pleurales/LDH sériques < 0,6
(alternatives : cholestérol, albumine, bilirubine) Tous les autres cas sont des exsudats
LDH : lacticodéshydrogénase.
Tableau 2 Caractéristiques du liquide de ponction pleural et interprétation des tests réalisés Aspect du liquide pleural Test réalisé Interprétation du résultat
Sanglant Hématocrite < 1 % : non significatif
1 à 20 % : néoplasie, EP ou trauma
> 50 % de l’Ht sanguin : hémothorax Trouble
Sans surnageant
Avec surnageant d’aspect laiteux
Centrifugation Triglycéride
Surnageant : dyslipidémie
> 110 mg/dl : chylothorax
De 50 à 110 mg/dl : analyse des lipoprotéines Présence de chylomicrons : chylothorax
≤50 mg/dl et cholestérol > 250 mg/dl : pseudochylothorax
Purulent Microbiologie Infection anaérobie (odeur putride), empyème
Autre
Particules alimentaires Ruptureœsophagienne
Teinte bilieuse Dosage de la bile Fistule biliaire
Aspect de « sauce d’anchois » Parasitologie Rupture d’abcès amibien
Pleurésie
L’épanchement est-il suffisant afin d’envisager une ponction ? (> 10 mm d’épaisseur à l’échographie ou sur le cliché de
radiographie thoracique en décubitus)
NON
OUI
OUI NON
OUI NON
Observation
Le tableau clinique suggère-t-il un transsudat. Par ex. : ICG, dialyse hypoalbuminémie…
L’épanchement est-il asymétrique, douloureux, fébrile ?
Traitement étiologique Ponction pleurale
Rapport taux de protéines pleurales / taux de protéines plasmatiques > 0,5
OU
Rapport taux de LDH†pleural / taux de LDH†sérique > 0,6
OU
Taux de LDH†pleural > 2/3 de la limite supérieure de la norme des LDH† sériques
NON OUI
Transsudat : traitement étiologique (cardiaque,
hépatique, rénale)
Exsudat : récupérer la glycopleurie, le décompte cellulaire avec la formule, l’analyse cyto- bactériologique
Prédominance lymphocytaire : dosage des marqueurs de la
tuberculose
Pas de cause établie : éliminer une embolie
pulmonaire Mauvaise tolérance
clinique
OUI
NON
Fig. 4 Orientations diagnostiques et thérapeutiques devant un épanchement pleural liquidien
cytologique, peu utile en urgence, permet de diagnostiquer dans 60 % des cas un épanchement pleural néoplasique [1].
Prise en charge et traitements Traitement symptomatique
Il repose sur l’oxygénothérapie nasale ou au masque, à adap- ter à la tolérance clinique et à l’oxymétrie de pouls, selon une surveillance régulière du patient (Fig. 4). Cette surveillance se doit d’être continue en cas de détresse vitale mais aussi lors de la ponction pleurale, du fait du risque de survenue d’une complication (malaise vagal, détresse respiratoire…).
En cas de mauvaise tolérance clinique, la ponction éva- cuatrice est indiquée quelle que soit l’étiologie ou le méca- nisme, en l’absence de contre-indication (troubles de l’hémostase : anticoagulation efficace, plaquettes inférieures à 50 000/mm3, taux de prothrombine < 30 %) [30]. Le trai- tement symptomatique repose également sur les antalgiques, l’hydratation et la prévention des complications liées à d’autres pathologies associées (diabète, insuffisance surréna- lienne…). En l’absence de signe de mauvaise tolérance, l’intérêt d’une voie d’abord veineuse est à discuter.
Le drainage pleural peut être indiqué d’emblée en cas d’épanchements très abondants, cloisonnés ou purulents.
La dégradation de l’état général ou la persistance de la fièvre sont des signes d’épanchement persistant et, en général, imposent le drainage, seul permettant d’obtenir une évacua- tion quasi complète de la pleurésie. Certains critères (regrou- pés dans le Tableau 4 d’après Colice et al. [31]) sont des arguments en faveur de l’évolution vers l’empyème et indi- quent le drainage. La pose d’un drain thoracique est un geste dont la maîtrise technique doit être parfaite, réalisé sous ase- psie chirurgicale, en hospitalisation ou en milieu spécialisé (réanimation, pneumologie). Les fibrinolytiques sont de plus en plus utilisés à l’hôpital pour améliorer le rendement et l’efficacité du drainage [31] mais n’ont pas leur place en pratique aux urgences.
Traitement curatif
Le traitement curatif du transsudat est celui de sa cause. Aux urgences, la pleurésie purulente est le seul exsudat nécessi- tant une prise en charge rapide et spécifique. L’antibiothéra- pie est guidée par les facteurs de risque microbiologiques et le contexte clinique. Ainsi, un épanchement pleural d’odeur fétide chez un patient à l’hygiène buccale dégradée, alcoo- lique plaide pour une infection pleurale à germes anaérobies.
L’analyse microbiologique directe est aussi une aide pré- cieuse dans le contexte de l’urgence. Il n’existe pas à l’heure actuelle de recommandations officielles concernant l’anti- biothérapie des pleurésies purulentes. La majorité des anti- biotiques diffusent correctement dans l’espace pleural, mais certains à l’instar de la gentamicine sont inhibés par l’acidité du liquide pleural infecté. On pourrait ainsi conseiller une antibiothérapie probabiliste active sur le pneumocoque, les bacilles Gram négatifs, les germes anaérobies :
•
association amoxycilline + acide clavulanique ;•
association céphalosporine de troisième génération active sur les germes de type « communautaire » céfotaxime, ceftriaxone + métronidazole ;•
clindamycine ayant une bonne activité sur les germes anaérobies, mais qui reste une alternative (risque de colite pseudomembraneuse) aux bêtalactamines.En cas de critère de gravité imposant le transfert en réa- nimation, les associations amoxicilline–acide clavulanique et gentamicine ou céfotaxime et métronidazole sont possi- bles, en conformité avec les recommandations d’experts concernant la prise en charge des infections sévères.
Orientation
Il n’existe pas de critère d’hospitalisation spécifique concer- nant la prise en charge des épanchements pleuraux. Néan- moins, les différents critères à prendre en compte pour décider de l’hospitalisation sont l’existence de comorbidités, l’étiologie et la sévérité. L’existence de comorbidités Tableau 4 Critères de gravité d’un épanchement pleural d’après Colice et al. [31]
Type d’épanchement Bactériologie Biochimie Catégorie Niveau
de risque
Drainage pleural Épanchement non cloisonné minime
(< 10 mm en décubitus latéral)
Et Culture et coloration de Gram non disponibles
Et pH inconnu 1 Très bas Non
Épanchement non cloisonné moyen (> 10 mm et < 1/2 thorax)
Et Culture et coloration de Gram : négative
Et pH≥7,20 2 Bas Non
Épanchement abondant (≥1/2 thorax) Épanchement cloisonné ou avec
épaississement pleural†
Ou Culture et coloration de Gram : positive
Ou pH < 7,20 3 Modéré Oui
Ou Pus Ou 4 Élevé Oui
†Suggère la présence d’un empyème.
sociales et médicales impose souvent l’hospitalisation (iso- lement social, précarité, altération de l’état général, troubles des fonctions supérieures, diabète, immunodépression et insuffisance respiratoire chronique). Des critères étiologi- ques (œdème aigu pulmonaire, embolie pulmonaire, sepsis…) ou spécifiques (épanchement pleural de moyenne ou grande abondance, empyème) peuvent nécessiter des investigations diagnostiques en hospitalisation. Les critères de sévérité qui sous-tendent la décision de transfert en réa- nimation ne sont en rien spécifiques [28].
Conclusion
La prise en charge en urgence d’un épanchement pleural repose sur deux axes principaux : la prise en charge théra- peutique du retentissement clinique de l’épanchement ainsi que son traitement étiologique. La prise en charge est sou- vent conditionnée par les résultats de l’analyse du liquide pleural ; lorsque le contexte étiologique ou le diagnostic microbiologique clinique sont incertains. En effet, l’aspect du liquide pleural, ses caractéristiques biochimiques et microbiologiques permettent souvent, dès les urgences, d’orienter utilement la prise en charge étiologique de ces patients. En revanche, l’urgentiste saura réserver ce geste aux patients dont l’origine de l’épanchement est incertaine et saura le retarder lorsque les conditions techniques de sécu- rité ne seront pas réunies. A contrario, l’urgentiste lorsque la gravité de la situation l’exige doit être en mesure d’évacuer l’épanchement, en étroite collaboration avec le collègue réa- nimateur le cas échéant. En tout état de cause, le patient sera dûment informé des éléments inhérents à sa prise en charge diagnostique et thérapeutique.
Conflit d’intérêt : les auteurs ne déclarent aucun conflit d’intérêt
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