•II 2 Pathologies liées à la qualité de l’air.

Chapitre II : Méthodes d’exploration et pathologies de l’appareil respiratoire

• II 1 Méthodes d’exploration

– II 1.1 Imagerie médicale

– II 1.2 Mesure des volumes et des débits respiratoires : la spirométrie.

• II 2 Pathologies liées à la qualité de l’air.

– Bronchites

– Emphysème pulmonaire – Asthme

– Asbestose

• II 3 pathologie liée à un facteur génétique.

– Mucoviscidose

II 1.1 Imagerie médicale

II 1.1.1 Les techniques radiographiques

Ces techniques sont basées sur l’absorption différentielle des rayons X par les organes.

Radiographie conventionnelle .

Inconvénients : la superposition des différents plans exposés ne permet pas d’apprécier la profondeur des lésions.

II 1.1 Imagerie médicale

II 1.1.1 Les techniques radiographiques

Ces techniques sont basées sur l’absorption différentielle des rayons X par les organes.

La scanographie ou tomodensitométrie permet d’obtenir des coupes de

l’organe étudié et de le reconstituer en 3 dimensions.

II 1.1 Imagerie médicale

II 1.1.2 Une technique d’endoscopie

La fibroscopie bronchique ou fibro-bronchoscopie.

Fibroscope est un

endoscope souple en fibre de verre, conducteur de lumière.

II 1.2 mesure des volumes et des débits respiratoires : la spirométrie.

La spirométrie permet la mesure des volumes respiratoires et le calcul des capacités respiratoires.

3,3 L 1,2 L 1 L

4,8 L

Spirogramme d’un sujet adulte sain

Capacité pulmonaire totale = VRI + VC + VRE + VR Capacité vitale = VRI + VC + VRE

Capacité inspiratoire = VRI + VC

Capacité résiduelle fonctionnelle = VRE + VR

Capacité pul. Totale =3,3 + 0,5 + 1 + 1,2 = 6 L Capacité vitale = 3,3 + 0,5 + 1 = 4,8 L

Capacité inspiratoire = 3,3 + 0,5 = 3,8 L Capacité résiduelle fonct. = 1 + 1,2 = 2,2 L

II 1 méthodes d’explorations de l’appareil respiratoire

 SYNTHESE

Les anomalies fonctionnelles (cancer, bronchite, emphysème …) sont détectées à l’aide de :

 La radiologie standard ou conventionnelle basée sur l’absorption différentielle des rayons X par les organes.

 La scanographie associant radiographie et informatique, permettant une reconstitution en 3 dimensions de l’organe exploré (à partir de coupes de celui-ci), précisant la nature, la position et l’étendue de la lésion.

 La fibroscopie bronchique permettant l’observation directe des lésions endo-bronchiques, les biopsies et l’exérèse d’une tumeur.

 La spirométrie est une épreuve fonctionnelle respiratoire renseignant sur les volumes respiratoires et permettant de calculer les capacités

respiratoires.

– Capacité pulmonaire totale = VRI + VC + VRE + VR – Capacité vitale = VRI + VC + VRE

– Capacité inspiratoire = VRI + VC

– Capacité résiduelle fonctionnelle = VRE + VR

 MOTS CLES

• Radiologie conventionnelle

• Scanographie

• Fibroscopie bronchique

• Spirométrie

II 2 Pathologies liées à la qualité de l’air Bronchites

Définition : inflammation d’un segment ou de l’ensemble de la muqueuse des bronches.

Bronchite aigüe : affection de courte durée.

• Etiologie : infection généralement virale

• Conséquences : inflammation de la muqueuse de la trachée et des bronches responsable d’un

œdème au niveau de la

muqueuse avec paralysie des cils d’où l’encombrement des

bronches.

• Signes cliniques :

o Dyspnée

o Douleurs thoraciques

o Toux, d’abord sèche, puis grasse.

o Fièvre > 38°

Bronchite chronique : affection de longue durée.

• Etiologie : bronchites aigües

fréquentes ou atteintes des voies respiratoires par des substances toxiques (fumée de tabac)

• Conséquences : inflammation persistante provoque :

o Accumulation de mucus qui entrave la ventilation et les échanges gazeux o Rétrécissement irréversible du calibre

des bronches

• Signes cliniques :

o Symptômes persistent au moins 3 mois et depuis plus de 2 ans.

o Bronchorrhées abondantes

o Dyspnée d’effort évoluant vers une insuffisance respiratoire chronique.

II 2 Pathologies liées à la qualité de l’air Emphysème pulmonaire

Définition : pneumopathie irréversible affectant le parenchyme pulmonaire caractérisée par une distension permanente des structures

respiratoires associée à une détérioration des parois alvéolaires.

• Etiologie : tabagisme rarement génétique.

Les lésions pulmonaires apparaissent suite à une bronchite chronique ayant évolué sur plusieurs années.

• Conséquences :

o fibrose pulmonaire (épaississement et perte d’élasticité du tissu conjonctif)

o Les alvéoles et les bronchioles respiratoires sont détruites et remplacées par de grandes cavité remplies d’air.

• Signes cliniques :

o Dyspnée

o Asthénie (sans + force) o cyanose

Radiographies et endoscopies

II 2 Pathologies liées à la qualité de l’air asthme

Définition : maladie inflammatoire chronique caractérisée par une augmentation de la sensibilité de la trachée et des bronches à des stimuli variés qui induisent un rétrécissement

diffus du calibre des voies respiratoires.

• Etiologie : maladie plurifactorielle

(facteurs déclenchant divers : allergènes, agents infectieux, substances irritantes, efforts physiques, stress…)

• Conséquences :

o Broncho-constriction (contraction muscle lisse)

o Œdème de la muqueuse bronchique o Hypersécrétion de mucus

• Signes cliniques : évoluant par crises.

o Dyspnée sifflante à l’expiration o Oppression thoracique

o Toux

• Traitements

o Broncho-dilatateurs o Anti-inflammatoires

Signes cliniques

II 2 Pathologies liées à la qualité de l’air Asbestose

définition : Affection pulmonaire due à l’inhalation massive et prolongée de fibres d’amiante.

• Conséquences :

o Fibrose pulmonaire (=

épaississement et perte

d’élasticité du tissu conjonctif des poumons et de la plèvre)

o Cancers des bronches et de la plèvre

• Signes cliniques : apparaissent 20 à 40 ans après l’exposition à l’amiante.

o Dyspnée évoluant en insuffisance respiratoire pouvant être

mortelle;

o Tumeurs cancéreuses

II 2 Pathologies liées à la qualité de l’air.

 SYNTHESE

Bronchites

Définition : inflammation d’un segment ou de l’ensemble de la muqueuse des bronches.

Emphysème pulmonaire

Définition : pneumopathie irréversible affectant le

parenchyme pulmonaire caractérisée par une distension permanente des structures respiratoires associée à une détérioration des parois alvéolaires.

Asthme

Définition : maladie inflammatoire chronique, caractérisée par une augmentation de la sensibilité de la trachée et des bronches à des stimuli variés qui induisent un rétrécissement diffus du calibre des voies respiratoires.

Asbestose

Définition : Affection pulmonaire due à l’inhalation massive et prolongée de fibres d’amiante.

 MOTS CLES

• Bronchites

• Emphysème pulmonaire

• Asthme

• asbestose

II 3 Pathologie liée à un facteur génétique La mucoviscidose

définition : maladie génétique, caractérisée par un dysfonctionnement généralisé des glandes exocrines responsable d’un épaississement de leurs sécrétions.

• Etiologie : le gène muté code pour une protéine membranaire (CFTR) anormale.

• La protéine CFTR sert de canal membranaire à l’ion Cl⁻.

• L’absence de CFTR au niveau des

membranes plasmiques diminue la sortie des ions Cl⁻ ainsi que celle de l’eau.

• Conséquences : production de mucus très épais qui obstrue les conduits naturels.

• Fréquence : 1 naissance sur 4500. En France : 200 enfants naissent par an – environ 5000 malades.

• Signes cliniques : obstruction des conduits naturels est

responsable d’affections respiratoire, digestive et génitale.

La mucoviscidose

II 3 Pathologie liée à un facteur génétique

 SYNTHESE

• La mucoviscidose

Définition : maladie génétique, caractérisée par un dysfonctionnement généralisé des

glandes exocrines responsable d’un

épaississement de leurs sécrétions.

 MOTS CLES

• Mucoviscidose étymologie :

muco = mucus, visc. = visqueux, ose = état

BRONCHO-PNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE ou BPCO Définition : affection définie par une élévation de la résistance à

l’écoulement de l’air pendant l’expiration forcée.

• Bronchite chronique

• Emphysème pulmonaire

• Asthme

• mucoviscidose

Chapitre III : Physiologie de l’appareil respiratoire.

• III 1 PRESENTATION DES ECHANGES RESPIRATOIRES

• III 2 MECANISMES DES ECHANGES GAZEUX – III 2.1 AU NIVEAU DES POUMONS

– III 2.2 AU NIVEAU DES TISSUS – III 2.3 BILAN

• III 3 TRANSPORT DES GAZ SANGUINS

– III 3.1 STRUCTURE DE L’HEMOGLOBINE – III 3.2 TRANSPORT DU DIOXYGENE = O2

• III 3.2.1 COMBINAISON O2 A L’HEMOGLOBINE

• III 3.2.2 COURBES DE SATURATION DE L’HEMOGLOBINE

• III 3.2.3 MODIFICATIONS DE LA SATURATION DE L’HEMOGLOBINE

– III 3.2.3.1 EXPERIENCES

– III 3.2.3.2 TRANSPOSITION DE CES EXPERIENCES AUX ECHANGES GAZEUX PULMONAIRES ET TISSULAIRES.

– III 3.2.3.3 LE MONOXYDE DE CARBONE = CO

– III 3.3 TRANSPORT DU DIOXYDE DE CARBONE = CO2

• III 3.3.1 FORME DISSOUTE

• III 3.3.2 FORMES COMBINEES

– III 3.3.2.1 IONS HYDROGENOCARBOMATES

– III 3.3.2.2 COMPOSES CARBAMINES OU CARBAMATES

– III 3.3.2.3 SCHEMAS FONCTIONNELS DES ECHANGES DE CO2

Les échanges gazeux

• Equation bilan du catabolisme (dégradation) du glucose

C₆H₁₂O₆ + 6 O₂  6 CO₂ + 6 H₂O + ATP ₂₂

chapitre III.

III 1 Présentation des échanges respiratoires

 SYNTHESE

 Deux zones d’échanges gazeux :

 Au niveau pulmonaire - échange entre le sang et l’air alvéolaire : le sang s’enrichit en O₂ et s’appauvrit en CO₂ = hématose.

Sang hématosé = sang enrichi en O₂ et appauvri en CO₂ (représenté par la couleur rouge)

 Au niveau tissulaire - échange entre le sang et la cellule (par l’intermédiaire de la lymphe interstitielle) : le sang s’enrichit en CO₂ et s’appauvrit en O₂

Sang non hématosé = sang appauvri en O₂ et enrichi en CO₂ (représenté par la couleur bleue)

 L’activité cellulaire nécessite de l’ATP. La synthèse d’ATP, se traduit par une consommation d’O

et un rejet de CO

, de ce fait la respiration tissulaire est à l’origine de la

respiration pulmonaire.

 MOTS CLES

• Hématose

• Sang hématosé

• Sang non hématosé

• Dioxygène = O₂

• Dioxyde de carbone = CO₂

III 2 Mécanisme des échanges gazeux

III 2.1 Au niveau des poumons:

• Mécanisme = diffusion

• Sens : du milieu de forte pression partielle vers le milieu de faible

pression partielle, jusqu’à tendre à un équilibre des pressions partielles

o O₂ diffuse de l’air alvéolaire vers le sang car PO₂ alvéolaire > PO₂ du sang non hématosé

o CO₂ diffuse du sang vers l’air alvéolaire car PCO₂ du sang non hématosé > PCO₂ alvéolaire

• Bilan : le sang entre dans les

poumons non hématosé et en sort hématosé - c’est l’hématose.

25

III 2 Mécanisme des échanges gazeux

III 2.2 Au niveau des tissus

• Mécanisme = diffusion

• Sens : de la zone de forte pression partielle vers une zone de faible pression partielle, jusqu’à tendre à l’équilibre des pressions partielles

o O₂ diffuse du sang vers le cytoplasme des cellules en passant par la lymphe interstitielle car PO₂ du sang hématosé

> PO₂ de la cellule

o CO₂ diffuse de la cellule vers le sang en passant par la lymphe interstitielle car PCO₂ cellulaire > PCO₂ du sang

hématosé

• Bilan: le sang entre dans les tissus hématosé et en sort non hématosé.

26

III 2 Mécanisme des échanges gazeux – III 2.3Bilan

Cas du O₂

• Analyse : PO₂ de l’air atmosphérique (=20,2kPa) > PO₂ alvéolaire (=14kPa) > PO₂ sang veineux ou non hématosé (=5,3kPa).

La PO₂ sang artériel ou hématosé (=14kPa) > PO₂ cellulaire (=4kPa).

• Interprétation : l’O₂ diffuse de l’air atmosphérique dans l’alvéole.

De l’alvéole vers le sang (alors hématosé) et du sang vers les cellules.

Cas du CO₂

• Analyse : PCO₂ cellulaire (= 6,6kPa) > PCO₂ sang artériel (=5,3kPa).

La PCO₂ sang veineux (=6,1kPa) > PCO₂ alvéolaire (= 5,3kPa)

• Interprétation : Le CO₂ diffuse du cytoplasme cellulaire vers le sang (alors non hématosé) et du sang vers l’alvéole pulmonaire .

27

1 mm Hg =

Les gaz diffusent dans

le sens de leur gradient

décroissant de pression

partielle

III 2 MECANISMES DES ECHANGES GAZEUX

 SYNTHESE

 Nom du mécanisme = diffusion

 Sens de la diffusion : le gaz diffuse du milieu où sa pression partielle est la plus forte vers le milieu où sa pression partielle est la plus faible.

 Le gaz diffuse jusqu’à tendre à l’équilibre des pressions partielles dans les 2 milieux.

 Au niveau des poumons

– L’O₂ diffuse de l’alvéole vers le sang.

– Le CO₂ diffuse du sang non hématosé vers l’alvéole.

– Donc le sang entre dans les poumons non hématosé et en sort hématosé.

 Au niveau des tissus :

– L’O₂ diffuse du sang vers la cellule.

– Le CO₂ diffuse de la cellule vers le sang.

– Donc le sang entre dans les tissus hématosé et en sort non hématosé

 MOTS CLES

• Diffusion

III 3 TRANSPORT SANGUIN DES GAZ III 3.1 STRUCTURE DE L’HEMOGLOBINE

• Q 11 : Schématiser la molécule d’hémoglobine.

• Q 12 : Indiquer les constituants principaux de la molécule d’hémoglobine.

o L’hème o Globine

• Q 13 : Justifier le terme hétéroprotéine qui qualifie cette molécule.

o Car l’Hb est constituée d’une partie protéique : la

globine et d’une partie non protéique : l’hème.

III 3 TRANSPORT SANGUIN DES GAZ III 3.1 STRUCTURE DE L’HEMOGLOBINE

 SYNTHESE

La molécule d’hémoglobine est constituée par :

• 1 globine comprenant 4 chaînes polypeptidiques

• 4 hèmes, comprenant chacun un ion Fe²⁺ qui

se lie de manière réversible au dioxygène.

 MOTS CLES

• Hème

• Globine = 4 chaînes polypeptidiques

• Ion Fe²⁺

Transport du dioxygène

• 2% d’O

dissous dans le plasma

• 98% d’O

combiné à l’Hb présente dans les hématies

35

Combinaison d’O

à l’hémoglobine

36

Courbe de saturation de l’hémoglobine en d’O

taux d’oxyhémoglobine

• % de saturation =

taux d’Hb totale

• La saturation de l’Hb en dioxygène augmente avec la PO₂ mais cette

augmentation n’est pas proportionnelle:

la courbe obtenue est une sigmoïde.

37

Courbe de saturation de l’hémoglobine en dioxygène

PO₂ élevée →

PO₂ faible →

Modification de la saturation de l’Hb en d’O

39

Lorsque la courbe se déplace vers la droite, pour une PO₂ donnée, le % de saturation diminue donc

l’oxyhémoglobine se dissocie et libère le d’O₂.

III 3.2.3.2 TRANSPOSITION DE CES EXPERIENCES AUX ECHANGES GAZEUX PULMONAIRES ET TISSULAIRES.

• Au niveau des tissus : effet Bohr

Le métabolisme entraîne : t° ↗, PCO₂↗ et le pH↘ ce qui favorise la dissociation de l’oxyhémoglobine.

Ce phénomène est amplifié par l’exercice physique.

• Au niveau des poumons : effet Haldane

La t°↘,PCO₂ ↘ et le pH↗ ce qui favorise la fixation

du dioxygène sur l’Hb

III 3 TRANSPORT SANGUIN DES GAZ III 3 2 Transport du dioxygène

 SYNTHESE

 Le O₂ est transporté par le sang sous 2 formes :

 2% sous forme dissoute dans le plasma : forme importante sur le plan fonctionnel car c’est-elle qui diffuse.

 98% sous forme combinée à l’hémoglobine Hb + 4 O₂ Hb(O₂)₄

Oxyhémoglobine

 Saturation de l’hémoglobine par le dioxygène :

 Courbe de saturation est une sigmoïde  que le % de saturation de l’Hb en O₂ n’augmente pas proportionnellement à la PO₂.

 Au niveau des poumons (sang hématosé) : PO₂ élevée, PCO₂ faible, t° basse et une augmentation du pH sanguin favorisent la

saturation de l’Hb en O₂ donc la formation d’ oxyhémoglobine.

 Au niveau des tissus (sang non hématosé) : PO₂ faible, PCO₂ élevée, t° élevée et diminution du pH sanguin favorisent la dissociation de l’oxyhémoglobine donc la libération du O₂ qui diffuse dans les cellules.

 MOTS CLES

• Hémoglobine

• Oxyhémoglobine

Transport du dioxyde de carbone

• 5% sous forme dissoute dans le plasma : forme importante sur le plan fonctionnel car c’est-elle qui diffuse

• 95% sous 2 formes combinées :

7O% sous forme d’ions hydrogénocarbonates : CO₂ se lie à une molécule d’eau (= hydratation du CO₂ )

CO₂ + H₂O H₂CO₃ HCO₃^- + H⁺

acide carbonique ion proton hydrogénocarbonate

25 % sous forme de composés carbaminés

CO₂ se fixe sur les groupements -NH₂ libres des protéines du plasma ou sur la globine de la molécule d’hémoglobine

Pr-NH₂ + CO₂ Pr-NH-COOH

Protéines plasmatiques composés carbaminés

Hb-NH₂ + CO₂ Hb-NH-COOH

Hémoglobine carbaminohémoglobine

43

Transport du dioxyde de carbone

Schéma fonctionnel des échanges de CO

au niveau des tissus

45

Schéma fonctionnel des échanges de CO

au niveau des poumons

46

III 3.3 Transport du dioxyde de carbone

 SYNTHESE

Transport du CO₂ :

 5% sous forme dissoute dans le plasma : forme importante sur le plan fonctionnel car c’est elle qui diffuse.

 95% sous 2 formes combinées :

 7O% du CO₂ se lie à une molécule d’eau (= hydratation du CO₂ ) et forme des ions hydrogénocarbonates

CO₂ + H₂O H₂CO₃ H₂CO₃ HCO₃^- + H⁺

acide carbonique ion proton hydrogénocarbonate

 25 % du CO₂ se fixe sur les groupements -NH₂ libres des protéines du plasma ou sur la globine de la molécule d’hémoglobine et forme de composés carbaminés

Pr-NH₂ + CO₂ Pr-NH-COOH

Protéines plasmatiques composés carbaminés

Hb-NH₂ + CO₂ Hb-NH-COOH

Hémoglobine carbaminohémoglobine

 MOTS CLES

• Forme dissoute

• Formes combinées :

– Ion hydrogénocarbonate

– Composés carbaminés plasmatiques

– Carbamino-hémoglobine

Auto-évaluation : schéma bilan

49