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Accident vasculaire cérébral

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Bien débuter - Neurologie-Neurochirurgie

© 2020 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Situations cliniques p valentes Cas clinique : acci d e n t vasculair e cér ébr

Accident vasculaire cérébral

1 Défi nition

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) se défi nissent par une apparition brutale d’un défi cit neuro- logique focal . Cette perte soudaine d’une fonction cérébrale est provoquée par soit :

• une défaillance de la circulation sanguine d’une région plus ou moins importante du cerveau du fait

de l’occlusion d’un vaisseau (AVC ischémique ou infarctus cérébral) ;

• un saignement intracrânien (AVC hémorragique ou hématome intraparenchymateux) du fait de la

rupture d’un petit vaisseau qui détruit une partie du tissu cérébral et comprime les zones adjacentes.

L’apport en oxygène et éléments nutritifs essentiels n’est plus suffi sant, ce qui entraîne une mort des cellules nerveuses dans la zone touchée.

Cette pathologie fréquente et grave constitue une urgence médicale.

2 Épidémiologie

Problème majeur de santé publique par sa fréquence (augmentation de 5 % chaque année en France, 40 000 morts) et le risque de handicap au décours (30 000 personnes gardent des séquelles lourdes), les AVC nécessitent une prise en charge en extrême urgence .

À retenir

150 000 AVC par an et 1 AVC toutes les 4 minutes.

Première cause de handicap acquis chez l’adulte.

Deuxième cause de défi cience cognitive.

Troisième cause de décès.

30 à 50 % de risque de récidive à 5 ans.

3/4 des AVC surviennent après 65 ans mais 10 % avant 40 ans.

Prise en charge en extrême urgence.

Marque l’entrée dans la pathologie chronique.

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Accident vasculaire cérébral

3 Manifestations cliniques et classifi cation

Signes d’alerte des AVC : début toujours brutal d’un ou plusieurs signes neurologiques.

• Signes cliniques variant selon le territoire cérébral touché :

– perte de force, engourdissement, hypoesthésie, paralysie d’un membre ou de tout l’hémicorps ; – paralysie faciale : déformation de la bouche, impossibilité de sourire, la lèvre est tombante d’un côté ;

– diffi culté pour parler : aphasie , dysarthrie , diffi culté de compréhension ;

– diminution ou perte de la vision d’un œil, diminution du champ visuel (hémianopsie latérale homonyme) , diplopie ;

– troubles de l’équilibre, troubles de la marche, nausées, vomissements, céphalées violentes et inha- bituelles.

Madame C. a présenté des troubles de la parole et un défi cit de l’hémicorps droit.

Pathologies ischémiques (85 %)

Accident ischémique transitoire (AIT)

Installation brutale et brève (généralement <  1  h) d’un trouble neurologique dû à une ischémie

focale cérébrale ou rétinienne (obstruction temporaire d’une artère cérébrale) sans lésion cérébrale à l’imagerie. L’AIT est une urgence neurologique. Il est considéré comme un syndrome de menace , les patients ayant présenté un AIT étant à haut risque de constituer un AIC dans les jours ou les mois qui suivent :

– risque immédiat d’AIC  = 50 % à 48 h ; 10 % à 3 mois ;

– risque à 5 ans  = 30 % AIC, 12 % infarctus du myocarde, 3 % de décès.

Le score ABCD2 permet d’évaluer ce risque d’AIC.

• Les AIT sont responsables des mêmes symptômes que les AIC, mais un tiers des AIT d’origine

carotidienne se manifestent par une cécité monoculaire transitoire (CMT).

• Importance du diagnostic, du bilan étiologique et du traitement de prévention secondaire.

Accident ischémique constitué (AIC) ou infarctus cérébral

Lésion cérébrale suite à une diminution ou à un arrêt de la circulation sanguine d’un territoire cérébral entraînant une hypoxie et une mort du tissu neuronal.

Guérison 10 %

Incapacité mineure

25 %

Déficience modérée à

grave 40 % Séquelle nécéssitant des soins de longue durée

10 %

Décès 15 %

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Pathologies hémorragiques (15 %)

• Hémorragies cérébrales intraparenchymateuses spontanées (10 %) : lésion cérébrale due à un saigne-

ment intracrânien suite à la rupture d’un vaisseau.

• Hémorragies méningées (5 %) : saignement dans l’espace sous-arachnoïdien le plus souvent après

une rupture d’anévrisme.

• Hématomes d’origine traumatique : hématomes sous- ou extraduraux, contusion cérébrale.

Pathologie veineuse

Thrombose veineuse cérébrale ou thrombophlébite cérébrale ou thrombose des sinus veineux céré- braux  : plus rare ( <  1  % des AVC), elle résulte de l’obstruction d’une veine ou d’un sinus veineux intracérébral par un thrombus.

4 Étiologies (liste non exhaustive)

L’imagerie cérébrale permet de déterminer si l’AVC est ischémique ou hémorragique, mais dans 20 % des cas, l’étiologie des AVC n’est pas toujours retrouvée.

Type d’AVC Étiologie

AVC ischémique

IRM cérébrale d'un infarctus dans le territoire de l'artère cérébrale postérieur droite.

De gauche à droite et de bas en haut : IRM en séquence en diff usion, Flair, T2 écho de gradient, DTOF ; TDM cérébrale sans injection.

– Athérosclérose (sténoses carotidiennes très fréquentes)

– Embolie d’origine cardiaque (valves prothétiques, valvulopathies, troubles du rythme, fi brillation auriculaire, cardiopathie ischémique, foramen ovale perméable + anévrisme du septum interauriculaire souvent chez le sujet jeune)

– Dissection des artères cervicales (carotides et vertébrales), première cause chez le sujet jeune – Cancer solide ou hémopathie

– Trouble de l’hémostase congénital ou acquis – Autres types d’embolie (embolie graisseuse…) – Dans 30 à 40 % des cas, le bilan étiologique reste négatif

AVC hémorragique

Aspect neurologique d'un hématome intraparenchymateux . De gauche à droite : TDM cérébrale sans injection ; IRM cérébrale en séquence de diff usion, Flair, T2 écho de gradient ; T1 sans injection.

– HTA +++

– Malformation artérioveineuse, anévrisme – Cavernomes, fi stule artérioveineuse – Angiopathie amyloïde

– Trouble de l’hémostase – Traitement anticoagulant

Figures : Remerciements au service de neuroradiologie du Pr LEHERICY, Hôpital de la Pitié Salpétrière, Paris.

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Accident vasculaire cérébral

5 Facteurs de risque cardiovasculaires

Ils se potentialisent entre eux et augmentent le risque d’AVC.

Facteurs de risque non modifi ables

– Âge

– Sexe (homme plus à risque que les femmes) – Antécédents vasculaires familiaux

Facteurs de risque modifi ables

– Hypertension : premier facteur de risque des AVC (cause de 40 % des AVC) – Diabète

– Dyslipidémie – Tabac – Alcool – Obésité – Sédentarité

– Contraceptifs oraux liés à leur risque thromboembolique

– Migraine avec aura associée à un tabagisme et une contraception orale – Consommation de produits stupéfi ants

– Stress, dépression

Il est nécessaire d’informer le patient et son entourage sur les signes d’AVC, la conduite à tenir et de souligner l’ importance de la prévention secondaire pour éviter les récidives .

Une bonne hygiène de vie avec un contrôle optimal des facteurs de risque permettrait d’éviter 80 % des AVC .

Madame C. présente les facteurs de risque suivants : diabète, dyslipidémie et surpoids.

Dans les suites d’un AVC, il faut dépister et contrôler les facteurs de risque cardiovasculaires :

• mise en place du traitement de prévention secondaire et ETP ;

• rééducation débutée précocement.

6 Filière de prise en charge

des accidents vasculaires cérébraux

Les AVC nécessitent une prise en charge urgente par la fi lière AVC au plus proche du début des

symptômes : c’est un facteur essentiel du pronostic ultérieur.

• Surveillance rapprochée de 48 à 72 h en USINV (quand cela est possible) car risque d’aggravation

dans les premiers jours qui suivent l’AVC, puis transfert en UNV.

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Si patient éligible à la thrombectomie mais pris en charge par une UNV ne disposant pas de ce plateau technique : transport secondaire vers une UNV de recours (avec neurochirurgie et neuroradiologie interventionnelle)

Appel SAMU 15 Pompiers 18

Évaluation médicale (NIHSS) Heure du début des symptômes Régulation : appel médecin UNV

la plus proche Transport par le moyen le plus

rapide

UNV de territoire ou établissement ayant développé une filière avec une

UNV (télé AVC) Imagerie Thrombolyse ± thrombectomie

Domicile suspicion

d’AVC

Prise en charge en cas de suspicion d’AVC.

7 Diagnostic

Le diagnostic repose sur :

• les éléments cliniques ;

• l’anamnèse, primordiale pour la pose du diagnostic d’AIT ;

• les examens neuroradiologiques (IRM, scanner…).

Les diagnostics diff érentiels sont les suivants (liste non exhaustive) :

• tumeur cérébrale ;

• crise d’épilepsie partielle ;

• encéphalite ;

• hématome sous-dural chronique (IRM ou scanner) ;

• sclérose en plaques ;

• migraine avec aura ;

• vertige positionnel paroxystique bénin…

8 Complications immédiates post-accident vasculaire cérébral

• Transformation hémorragique.

• Récidive précoce.

• Crise d’épilepsie.

• Hypertension intracrânienne par œdème cérébral.

• Troubles de conscience.

• Troubles de déglutition.

• Rétention aiguë d’urine, fécalome.

• Pneumopathies (souvent dues aux troubles de la déglutition).

• Infections (bronchopulmonaire, urinaire, cutanée…).

• Complications liées au décubitus.

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