EMORRAGIA SUBARACNOIDEA (ESA)
L. Tadini
E’ caratterizzata da un sanguinamento nello spazio subaracnoideo con spandimento di sangue tra le due leptomeningi.
Può manifestarsi in qualsiasi fascia di età ma più frequentemente tra i 20 ed i 50 anni.
CAUSE
Trauma cranico
Rottura di aneurisma sacciforme Rottura di malformazione arterovenosa
Discrasie ematiche:
1. Leucemia
2. Anemia aplastica
3. Porpora trombocitopenica
4. Complicanze della terapia anticoagulante 5. Emofilia
6. Ipofibrinogemia 7. Iperfibrinolisi
Rottura di aneurisma micotico in soggetti con endocardite batterica subacuta Vasculiti
Neoplasie endocraniche primarie o secondarie Abuso di sostanze tossiche (amfetamine, cocaina) Trombosi dei seni della dura madre
Varie:
• Gravidanza
• Uso di contraccettivi orali
• Panirradiazione
• Folgorazione
• Strangolamento
• Colpo di calore
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CLINICA
Il quadro clinico dell’ ESA è assai variabile in termini di qualità e di gravità potendo oscillare da uno stato di apparente quasi benessere ad uno stato di coma profondo.
1. Cefalea
Può rappresentare l’ unico segno clinico dell’ emorragia e tipicamente:
• Esordio: improvviso
• Intensità: acutissima, lancinante (”il più forte dolore della mia vita”)
• Qualità del dolore: a pugnalata, esplosiva
• Durata: in genere ad andamento continuo, raramente pulsante
• Sede: spesso frontale o occipitale, può tuttavia insorgere in qualsiasi regione del capo. Può irradiarsi al collo o in regione interscapolare, al dorso; talvolta anche lombalgia con irradiazione tipo sciatica ad uno o entrambi gli arti inferiori.
Può essere diffusa o bilaterale, meno frequentemente lateralizzata
• Evoluzione nel tempo: persistente
• La cefalea spesso si manifesta in occasioni di particolare impegno fisico o emozionale; tali condizioni, per quanto frequenti, non sono tuttavia indispensabili.
2. Alterazione dello stato di coscienza 3. Sincope
4. Crisi convulsiva
5. Nausea e vomito, presente quasi costantemente.
Tutte le cefalee quando raggiungono una intensità elevata possono causare vomito ma in caso di ESA, il vomito è molto più precoce (comparsa entro pochi minuti dall’ esordio della cefalea).
6. Fotofobia
7. Calo del visus, talvolta diplopia 8. Afasia
Attenzione alle presentazioni atipiche di ESA:
1. Esordio graduale della sintomatologia, compresa la cefalea 2. Esordio con cefalea similemicranica
3. Esordio con dolore dorsale o crurale
Nelle settimane precedenti l’ episodio acuto grave molti pazienti riferiscono episodi di cefalea generalizzata o focale, di intensità più modesta, spesso accompagnati da nausea e vomito, in genere senza sintomi neurologici associati: si tratta delle cosiddette “cefalee sentinella”.
Anamnesi
Nella raccolta anamnestica si deve prestare particolare attenzione a:
• Correlazioni temporali: tempo di esordio e decorso prodromici
• Localizzazione del dolore
• Intensità del dolore
• Qualità del dolore
• Durata del dolore
• Storia di cefalea pregressa
• Storia di cefalea familiare
• Trauma cranico recente o pregresso
• Problemi medici concomitanti o pregressi (neoplasie)
• Farmaci assunti, in particolare anticoagulanti
• Fattori esacerbanti o riducenti la sintomatologia Esame obiettivo
• Rigidità nucale e altri segni di irritazione meningeale (segno di Kernig, segno di Brudzinski positivi) ? Assenti nel paziente in coma!
• Paralisi del III nervo cranico (ptosi palpebrale, strabismo divergente, midriasi omolaterali)
• Emiparesi
• EO fondo oculare: Emorragie subjaloidee sparse a ventaglio; papilledema
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DIAGNOSI
•
TC encefaloDue sono i possibili tipi di risposta:
1. Presenza di sangue subaracnoideo ? diagnosi di ESA confermata
2. Assenza di sangue subaracnoideo o referto dubbio ? eseguire rachicentesi
• Rachicentesi (con raccolta del liquor in 3 provette):
A) Liquor ematico ? diagnosi di ESA confermata
Il liquor diviene ematico entro le prime ore dall’ insorgenza dell’ emorragia e diviene gradualmente xantocromico nelle ore successive.
B) Liquor limpido incolore ? se la cefalea è insorta da meno di 24 ore prima dell’ esecuzione della rachicentesi, l’ esame deve essere ripetuto a distanza di 24 ore prima di poter escludere con sicurezza il sospetto di ESA.
C) Se si sospetta che l’ impronta emorragica del liquor possa dipendere da una puntura lombare traumatica, il confronto, dopo centrifugazione, tra il primo e l’ ultimo campione di liquor mette in evidenza una significativa riduzione degli eritrociti in caso di puntura traumatica mentre non c’è alcuna differenza in caso di ESA.
Classificazione clinica dei pazienti con ESA (Hunt e Hess):
Grado I Asintomatico o modesta cefalea e lieve rigidità nucale
Grado II Cefalea moderata o grave, rigidità nucale evidente, nessun altro deficit
neurologico eccetto la paralisi dei nervi cranici (solitamente III paio)
Grado III Sopore, confusione mentale o lievi deficit neurologici focali
Grado IV Stupore, emiparesi da moderata a grave, possibile precoce rigidità da
decerebrazione e disturbi neurovegetativi
Grado V Coma profondo, rigidità da decerebrazione, paziente moribondo
Tale classificazione può aiutare a determinare le indicazioni per il trattamento chirurgico e la prognosi.
APPROCCIO TERAPEUTICO
E’ imperativo consultare urgentemente un neurochirurgo in tutti i casi di ESA.
In attesa, si ricorre ad interventi terapeutici di sostegno, come:
• Assistenza respiratoria in caso di stato neurologico compromesso.
• Monitoraggio PA e trattamento dell’ ipertensione arteriosa solo in caso di aumenti pressori significativi (PAD > 130 mmHg).
• Sedazione moderata in caso di paziente agitato (di solito benzodiazepine o altrimenti barbiturici in dosi refratte nell’ arco della giornata).
• Riposo assoluto a letto evitando sforzi di qualsiasi natura (tosse, defecazione ? somministrazione di lassativi).
• Somministrazione di analgesici.
La gestione dei pazienti che sopravvivono all’ evento emorragico iniziale si focalizza sulla prevenzione di un:
• risanguinamento (rischio maggiore nelle prime 48 ore)
• vasospasmo
• idrocefalo ostruttivo acuto
responsabili di un aumento significativo della mortalità.
