Traitement des sténoses carotidiennes athéromateuses avec occlusion controlatérale, à propos de 20 cas au CHU Ibn Sina Rabat.

UNIVERSITE MOHAMMED V

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT -

ANNEE : 2015 THESE Nº : 28

TRAITEMENT DES STENOSES CAROTIDIENNES ATHEROMATEUSES

AVEC OCCLUSION CONTROLATERALE

A PROPOS DE 20 CAS AU CHU IBN SINA DE RABAT

-THESE

Présentée et soutenue publiquement le :……….

PAR

Mr. Othman ZAHDI

Né le 1er _{Mai 1988 à Rabat}

Ancien Interne du CHU Ibn Sina de Rabat

Pour l’Obtention du Doctorat en Medecine

MOTS  CLES  :  Artère  carotide  interne  -­‐  Sténose  athéromateuse  -­‐  Occlusion  carotidienne  -­‐  

Protection  cérébrale.   J U R Y

Mr.  Y.  BENSAÏD   PRESIDENT

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UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT

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1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS

PROFESSEURS :

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Février Avril Juillet et Décembre 1991

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Décembre 1992

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Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie

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Décembre 2005

Pr. CHANI Mohamed Anesthésie Réanimation

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Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie

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Pr ZOUBIR Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale

Mars 2009

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Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie Pr. L’KASSIMI Hachemi* Microbiologie

Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie

Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale Pr. NASSAR Ittimade Radiologie

Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie

Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie Pr. ZOUHAIR Said* Microbiologie PROFESSEURS AGREGES :

Octobre 2010

Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie

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Mai 2012

Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation Pr. BELAIZI Mohamed* Psychiatrie

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Février 2013

Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie

Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie

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Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie

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Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie

Pr. RKAIN Hanan Physiologie

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Avril 2013

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2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES

PROFESSEURS / PRs. HABILITES

Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie

Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie

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Pr. BARKYOU Malika Histologie-Embryologie Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie – chimie

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Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie Pr. HAMZAOUI Laila Biophysique Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie

Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique

Pr. REDHA Ahlam Chimie

Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie

Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie

Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique Mise à jour le 09/01/2015 par le Service des Ressources Humaines

A

Je prie le Grand Dieu, « qu’il ait pitié de leurs âmes et de celles de tous les croyants ».

A

C’est pour moi un jour d’une grande importance, car je sais que tu es à la fois fière et heureuse de voir le fruit de ton éducation et de tes efforts inlassables se concrétiser.

Aucun mot, aussi expressif qu’il soit, ne saurait remercier à sa justice valeur, l’être qui a consacré sa vie à parfaire mon éducation avec un dévouement inégal.

C’est grâce à Dieu puis à toi que je suis devenu ce que je suis aujourd’hui.

Accepte ce travail comme le témoignage de ma reconnaissance, ma gratitude et mon profond amour.

Puisse ALLAH m’aider pour rendre un peu soit-il de ce que tu m’as donné.

A

On dit que celui qui t’apprend une lettre devient ton maître, tu m’as donné la vie, appris à vivre et à être… à quel point je t’en suis donc redevable ? et comment pourrai-je te remercier ?…

Des mots ne pourront jamais exprimer la profondeur de ma gratitude et affection pour tous les sacrifices que tu as fait et la peine que tu t’es donné.

A toi mon père qui a sacrifié sa vie pour mon éducation, mon bonheur et mon bien être.

A toi mon père qui a toujours su être à mon écoute et me comprendre à demi-mot, près de moi à me réconforter au bon moment.

A tes encouragements et tes prières qui m’ont toujours soutenu et guidé.

Merci père d’être le père idéal.

Merci père d’être le premier enseignant. J’implore DIEU qu’il te procure santé

Pour que plus jamais le chagrin ne pénètre ton cœur, Car j’aurais encore et à toujours besoin de ton amour.

Je te dédie ce travail qui grâce à toi a pu voir le jour.

A

Pour l’affection, la tendresse et l’amour dont tu m’as toujours entouré.

Pour l’encouragement sans limites que tu ne cesses de manifester.

Aucun mot, aucune phrase ne peut exprimer mes sentiments profonds d’amour, de respect et de reconnaissance.

A

Les mots ne sauraient exprimer l’entendu de l’affection que j’ai pour toi et ma gratitude.

Je te dédie ce travail avec tous mes vœux de bonheur et de santé.

Qu’ALLAH te bénisse et te protège.

A

Yassin, Abdelhamid et Khaoula

Que Dieu protège notre union et exhausse vos espoirs. Veuillez accepter cette dédicace comme l’expression de mon fort et inlassable attachement.

A

Mohcine, Majda, Mohammed et Ghizlène

Veuillez trouver dans ce travail, l’expression de mon amour et mon affection indéfectible.

Que Dieu vous protège ainsi que vos familles et vous accorde santé, bonheur et prospérité.

A

J’espère que ce travail sera le témoignage de mon amour profond et mon respect.

Je vous souhaite une vie pleine de bonheur, de santé et de prospérité, à vous et à vos petites familles.

Qu’ALLAH vous bénisse et vous protège

A

Que je n’ai pu entièrement citer, que Dieu nous aide à maintenir l’union et la solidarité dans chaque famille.

A

Mon Ami, tu étais toujours là, à mes cotés, et tu le resteras inchaellah, je te remercie pour tous les moments de joie et de fête que nous avons partagé, mais aussi toutes les longues semaines de garde dans les couloirs du Grand hôpital, entre le labo et le bloc opératoire, et même sous le toit d’une vieille voiture une pluvieuse nuit d’hiver…

Je te dédie ce travail spécialement en guise de symbole des forts sentiments amicaux qui nous lient, et au nom de la longue amitié que nous contractons je t’exprime mes remerciements et la sincérité de mes affections.

A

Je remercie le Grand Dieu de m'avoir offert l'occasion de connaitre, de fréquenter, de côtoyer, et surtout d’apprécier une personne aussi respectueuse et respectable, prestigieuse et adorable, et que sa valeur se mesure au delà de l’étendue de son auréole imaginaire. Ces années me sont plus chères que mille et une autres grâce à toi « TIJ ».

Tu es pour moi, et ce depuis le premier jour où j’ai mis les pieds, et les genoux, à l’internat, un exemple d’excellence, de discipline, de rigueur, de droiture, de dévouement et de grande passion… parcours royal

Merci pour les nombreuses heures de joie, merci pour l’art élégant et luxueux de manier les ciseaux, merci pour tout.

Je te dédie ce travail, que j’ai pu accomplir grâce à ton aide, avec ma gratitude mon ami, mon frère, mon ancien.

A

Youness Jabbour, SiMohammed RABI ANDALOUSSI, Youssef GUEROUAL et Tarik SASBOU.

Vous êtes pour moi plus que des amis, vous êtes des frères que j’aime, que je respecte et surtout que j’apprécie.

Merci pour votre soutien et votre amitié.

Merci pour tous ce que vous avez fait pour moi.

A

Youssef MOTIAA, Mohammed Badr BENSAÏD, Bouthaïnah EL FATEMI, Abdelkarim KHARROUBI, Saad NABIL, Moncef EL MANSOURI, Abdelilah GHANNAM, Brahim EL AHMADI, Nour MEKAOUI, Ghizlane ZOUIRI, Amine AZGHARI, Hicham BELMIR, Mohammed BOUAYAD et Zakariyae BOUZIANE.

Durant ma courte période d’internat j’ai beaucoup appris auprès de chacun de vous, et j’apprends toujours, je vous en remercie vivement.

Puisse ce travail vous exprimer ma profonde gratitude.

AUX

Ayoub EL AMRI, Hala FENNICH, Abdelilah EL ALAOUI, Driss JEDDI, Selsabille EL HADDAJI, Nada AL BAROUDI, Jihan AARAB, Ayoub BOUNSSIR, Fatima Zohra RADI, Hamza TAOUS, Hanaa RAHIM, Mohamed Alae TOUZANI, Nivine CHERKAOUI MALKI, Mamoun SEBTI, Imane AZZAM, Anas AHALLAT, Idriss ZIANI, Laïla BERRADA, Meryem EL GHANMI, Karim AMHOUD, Mohammed ZOULATI, loua HATTACH, Hanae BOUTALLAKA, Amine EL GHAZOUI, Tarik GHARBI, Fadoua SGUIT, Zakaria ARKOUBI et Mehdi CHEMLAL.

Je ne peux trouver les mots justes et sincères pour vous exprimer mon affection et mes pensées, vous êtes chers, je suis fier de vous avoir connu.

A

Hamza ETTAHRI, Othmane YDDOUSSALAH, Maria et Nouha ZERKAOUI, Kawtar ZINE FILALI, Abdelouahed LASRI, Omar LACHHAB, Amine AZIRAR, Mounir RHOUNIMI, Brahim EL GAJOUI, Soukaïna RAIS, Mouna Soussi, Asmae SQALLI HOUSSAINI, Lamia KABBAGE, Oumama BENJELLOUN, Wifaq BANGARAI, Anouar MOKHLIS, Mohamed SAHLI, Taoufik ABDELLAOUI, Hajare QARIANI, Nabila RYAD, Ihsane SABRANE, Aziz FADILI, Salim BELHASSAN, Idriss SAOUD ;

Mustapha EL KABOUS, Kamal BERECHID, Hicham EL BACHA, Azzelarab MEFTAH, Kawtar FLAYOU, Wafae EL OTMANI, Meryem ENNAIFIRI, Sanaa AHBEDDOU, Anwar BOUKIR, Anis et Souhail REGRAGUI, Khadija BELLAHAMMOU, Hanane DELSA, Youness SASBOU, Meryem TIJANI, Imane BEN DALI, Nada BENHOUMMANE, Anass AMAR, Larbi ABEROUCH, Meryem Alioubane, Ayoub BOUYA ;

Mohammed Ali HASNI et Mohammed HARATI.

A

El Hadj OULD SALEK et Youssef LYAZIDI

J’ai beaucoup d’estime pour vous, Merci pour tous ce que avez fait pour moi.

A

Aucun mot ne peut exprimer mon profond respect pour vous, vos qualités humaines et professionnelles ne peuvent être résumées en quelques phrases.

Je vous dédie ce travail, mes amis, en témoignage de l’amour fraternel que je vous porte.

A

Le camarade de tous les combats, en hommage à ton incroyable force de vie.

Les mots ne sont jamais suffisants pour t’exprimer mon amour et grande estime…

A

Vous m’avez appris à lire et à écrire et vous avez suivi mes études au fur et à mesure pour la plus part.

Puisse ce travail vous exprimer ma reconnaissance.

A

et paramédicale du service de la chirurgie D

A

l’équipe du bloc opératoire central

A

A

PROFESSEUR DE CHIRURGIE GENERALE ET VASCULAIRE A LA FACULTE DE MEDECINE DE RABAT

CHEF DE SERVICE DE CHIRURGIE VASCULAIRE «D» HÔPITAL IBN SINA

Pour plusieurs générations d’étudiants de notre faculté votre nom est synonyme, Cher Maître, de compétence, simplicité, excellence et désir de mettre à la portée de vos disciples un enseignement simple efficace et complet.

Nous sommes très honorés, par l’accueil que vous nous avez réservé à votre service où la formation est d’une qualité rare, et nous vous demeurons infiniment redevables.

Nous ne trouvons pas les mots pour vous remercier du grand privilège que vous nous faites en acceptant de présider le jury de notre thèse.

Nous vous donnerons toujours comme exemple, faute de ne pouvoir l’être suffisamment, pour nos enfants, que Dieu vous garde.

A

PROFESSEUR DE CHIRURGIE VASCULAIRE PERIPHERIQUE A LA FACULTE DE MEDECINE DE RABAT

Plus d’une fois nous avons eu à admirer votre sagesse et simplicité, et ce depuis notre premier jour au service, votre rigueur et compétence constitue pour nous un idéal, le moteur qui nous anime.

Nous avons appris de vous, Cher Maître, un savoir faire, un savoir être et surtout un savoir vivre.

Permettez nous de vous assurer notre sincère gratitude et haute considération, cela a été pour nous un grand honneur de bénéficier de vos précieuses directives qui nous ont permis de mener à bien ce travail que vous nous avez confié, nous ne saurons suffisamment vous remercier.

A

PROFESSEUR DE CHIRURGIE GENERALE ET VASCULAIRE A LA FACULTE DE MEDECINE DE RABAT

Votre compétence, votre rigueur, votre disponibilité ainsi que vos grandes qualités humaines et professionnelles ont toujours suscité en nous une grande estime, et un profond respect.

Vous nous avez appris à servir le patient et inculqué la valeur de la persévérance des connaissances, de la modestie et de la logique.

Vous nous voyez très sensible à l’honneur que vous nous faites en acceptant de siéger parmi le jury de notre thèse.

Veuillez nous permettre, cher maître, de vous formuler l’assurance de notre haute considération et sincère reconnaissance.

A

PROFESSEUR DE CHIRURGIE VASCULAIRE PERIPHERIQUE A LA FACULTE DE MEDECINE DE RABAT

Nous étions énormément marqués par votre sérieux, votre compétence et votre culture scientifique, vous êtes pour nous un exemple à suivre.

Nous vous remercions du grand honneur que vous nous faites en acceptant de juger ce travail.

Nous nous souviendrons toujours de votre bonté. Nous saisissons cette occasion pour vous exprimer, cher maître, notre haute estime, considération et gratitude.

A

PROFESSEUR DE CHIRURGIE VASCULAIRE PERIPHERIQUE A LA FACULTE DE MEDECINE DE RABAT

Nous sommes très touchés par l’honneur que vous nous faites par votre accord de bien vouloir siéger parmi le jury de notre thèse.

Nous vous sommes très reconnaissant de votre simple et chaleureux accueil. Qu’il nous soit permis de vous exprimer, Cher Maître, nos respectueux remerciements et notre haute estime.

A

CHIRURGIEN VASCULAIRE A L’HÔPITAL IBN SINA

Nous ne saurons vous remercier suffisamment pour tout ce que vous avez fait pour nous.

Votre dynamisme, votre disponibilité et votre compétence méritent toute admiration.

Nous saisissons cette occasion pour vous exprimer notre profonde gratitude et profond respect.

A

CHIRURGIEN VASCULAIRE A L’HÔPITAL IBN SINA PROFESSEUR D’ANATOMIE A LA FACULTE DE MEDECINE DE

RABAT

Nous avons toujours été émus par votre savoir et votre bonté. Votre sérieux, votre dévouement, votre compétence et aussi votre sens de l’humour nous ont énormément marqué.

Ce petit mot ne pourra certainement pas refléter nos sentiments et notre gratitude, mais soyez assuré

Table des matières

INTRODUCTION  ...  1   DEFINITIONS  ET  EPIDEMIOLOGIE  DES  AVC  ...  4  

I.   Définitions  ...  4  

1.   Accident  ischémique  transitoire  ...  4  

2.   Accident  ischémique  constitué  ...  5  

II.   Epidémiologie  ...  6  

1.   Incidence  ...  6  

2.   Prévalence  :  ...  7  

3.   Mortalité  ...  7  

4.   Séquelles  ...  8  

5.   Facteurs  de  risque  modifiables  ...  8  

III.   Vascularisation  cérébrale  ...  12  

1.   Système  carotidien  ...  12  

2.   Voies  de  suppléance  ...  16  

IV.   Signes  cliniques  d’ischémie  du  territoire  carotidien  ...  19  

1.   Infarctus  sylvien  total  ...  19  

2.   Infarctus  sylvien  superficiel  ...  20  

3.   Occlusion  du  tronc  temporo-­‐pli-­‐courbe  ...  20  

4.   Occlusion  des  artères  lenticulo-­‐striées  ...  21  

5.   Syndrome  de  l’artère  cérébrale  antérieure.  ...  21  

6.   Territoire  de  l’artère  choroïdienne  antérieure  ...  22  

COMPLICATATION  NEUROLOGIQUES  :  ETIOLOGIES  ET  MOYENS  DE  PREVENTION  23  

I.   Etiologies  des  complications  neurologiques  post-­‐  opératoires  ...  23  

1.   Complications  thrombo-­‐emboliques  ...  23  

2.   Intolérance  au  clampage  ...  26  

3.   Accidents  de  revascularisation  ...  28  

II.   Evaluation  préopératoire  du  risque  ischémique  ...  31  

2.   Imageries  en  coupes  ...  33  

3.   Méthodes  ultrasonores  ...  35  

4.   PET  scan  ...  36  

III.   Méthodes  de  monitorage-­‐peropératoire  ...  37  

1.   Monitorage  sous  anesthésie  locale  ...  37  

2.   Electro-­‐encéphalogramme  ...  38  

3.   Potentiels  évoqués  sensitifs  et  somesthésiques  ...  38  

4.   Pression  résiduelle  ...  39  

5.   Doppler  trans-­‐crânien  ...  40  

6.   Autres  méthodes  ...  41  

IV.   Méthodes  de  protection  cérébrale  ...  43  

1.   Le  shunt  ...  43  

2.   Héparine  ...  46  

3.   Anesthésie  générale  ...  46  

4.   Autres  mesures  :  ...  47  

PATIENTS  ET  METOHDES  ...  48  

I.   Critères  d’inclusion  et  d’exclusion  ...  48  

1.   Critère  d’inclusion  ...  48  

2.   Critères  d’exclusion  ...  48  

II.   Données  pré-­‐opératoires  ...  49  

1.   Caractéristiques  de  la  population  ...  49  

2.   Bilan  pré-­‐opératoire  ...  49  

III.   Technique  opératoires  ...  51  

1.   Installation  et  conditionnement  préopératoire  ...  51  

2.   Endartériectomie  à  ciel  ouvert  avec  patch  ...  54  

3.   Eversion  ...  57  

4.   Pontages  :  ...  59  

5.   Prévention  de  l’intolérance  au  clampage  :  ...  60  

6.   Contrôle  per-­‐opératoire  :  ...  60  

7.   Angioplastie  carotidienne  avec  stenting  :  ...  62  

2.   Complications  tardives  :  ...  67  

V.   Les  observations  :  ...  68  

RESULTATS  ...  128  

I.   Caractéristiques  de  la  population  :  ...  128  

1.   Age  :  ...  128  

2.   Facteurs  de  risques  :  ...  129  

3.   Symptomatologie  pré-­‐opératoire  :  ...  129  

II.   Bilan  pré-­‐opératoire  :  ...  131  

III.   L’intervention  :  ...  132  

1.   Shunt  ...  134  

2.   Clampage  :  ...  136  

3.   Contrôle  morphologique  :  ...  136  

IV.   Résultats  précoces  :  ...  137  

1.   Causes  :  ...  137   V.   Résultats  tardifs  :  ...  140   1.   Survie  :  ...  140   2.   Perméabilité  :  ...  140   3.   Suites  neurologiques  :  ...  140   DISCUSSION  ...  141   I.   Athérosclérose  ...  141  

1.   Définition  et  retentissement  clinique  ...  141  

2.   Histoire  naturelle  de  la  plaque  d’athérome  ...  143  

3.   Nature  de  la  lésion  athéroscléreuse  carotidienne  :  ...  145  

4.   Facteurs  de  risque  :  ...  146  

II.   Techniques  de  revascularisation  en  présence  d’occlusion  controlatérale  :   chirurgie  ou  stenting  ?  ...  147  

1.   Stenting  :  sécurité  ?  ...  147  

2.   Occlusion  controlatérale  :  paramètre  suffisant  pour  détrôner  la  chirurgie  ?  ....  151  

III.   Occlusion  carotidienne  :  facteur  de  risque  ?  ...  153  

IV.   Ce  risque  est-­‐il  acceptable  ?  ...  156  

VI.   Indications  du  shunt  :  systématique  ou  sélectif  ...  161  

CONCLUSION  ...  166   RESUME  ...  168   ANNEXES  ...  171   LISTE  DES  ABREVIATIONS  ...  1   LISTE  DES  FIGURES  ...  3   LISTE  DES  TABLEAUX  ET  DIAGRAMMES  ...  5   BIBLIOGRAPHIE  ...  172  

LISTE DES ABREVIATIONS

ACE : Artère carotide externe

ACI : Artère carotide interne

ACP : Artère carotide primitive

AG : Anesthésie générale

AIC : Accident ischémique constitué

AIT : Accident ischémique transitoire

AL : Anesthésie locale

ALR : Anesthésie loco-régionale

ARM : Angiographie par résonance magnétique

AVC : Accident vasculaire cérébral

CRP : Protéine C réactive

DSC : Débit sanguin cérébral

DTC : Doppler transcrânien

EC : Endartériectomie carotidienne

ECG : Electrocardiogramme

EEG : Electroencéphalogramme

ETT : Echographie transthoracique

FA : Fibrillation auriculaire

FEVG : Fraction d’éjection ventriculaire gauche

GCS : Glascow Coma Score

HBPM : Héparine à bas poids moléculaire

IVA : Interventriculaire antérieure

IVP : Interventriculaire postérieure

IRM : Imagerie par résonance magnétique

OCC : Occlusion de la carotide controlatérale

OG : Oreillette gauche

OMS : Organisation mondiale de la santé

PESS : Potentiels évoqués sensitifs et somesthésiques

PTFE : Polytétrafluroéthylène

SC : Stenting carotidien

TA : Tension artérielle

TCMM : Taux cumulé de morbi mortalité

TSA : Troncs supra aortiques

TDM : Tomodensitométrie

LISTE DES FIGURES

Figure 1 : Anatomie des carotides interne et externe et leurs branches Figure 2 : Artères à destinée cérébrale : branches collatérales

Figure 3 : Cercle artériel du cerveau (polygone de Willis)

Figure 5 : diamètre pris en compte pour la mesure d’une sténose carotidienne selon les critères NASCET et ECST

Figure 4 : Artériographie carotidienne mettant en évidence une sténose très serrée de la carotide interne

Figure 6 : Aspect à l’angio- TDM d’une sténose serrée carotidienne Figure 7 : Shunt carotidien à trois voies de Pruitt-Inhara

Figure 8 : principaux types de shunt. A : shunt de Javid ; B : shunt de Sundt ; C : shunt de Pruitt-Inhara ; D : clamps de Javid

Figure 9 : mise en place du shunt Figure 10 : position opératoire

Figure 11 : incision cutanée pré sterno-cléido-mastoïdienne Figure 12 : exposition du bulbe carotidien

Figure 13 : artériotomie lors d’une endartériectomie carotidienne à ciel ouvert Figure 15 : décollement du séquestre athéromateux

Figure 14 : section aux ciseaux du séquestre

Figure 16 : Fixation de l’endartère proximal et distal par des points de fil monobrin 7/0

Figure 17 : suture du patch par quatre quarts de surjet à partir des deux extrémités

Figure 21 : éversion de la paroi après décollement du séquestre Figure 20 : poursuite de l'éversion jusqu'à la pointe du séquestre

Figure 19 : réimplantation de la carotide interne au niveau de la terminaison de la carotide commune

Figure 22 : pontage carotido-carotidien en veine

LISTE DES TABLEAUX ET DIAGRAMMES

Diagramme 1 : Répartition des patients en fonction de la symptomatologie pré-opératoire

Diagramme 2 : Type d'anesthésie utilisée

Diagramme 3 : Répartition des techniques opératoires

Diagramme 4 : Répartition de l'utilisation du shunt en fonction de la technique chirurgicale

Diagramme 5 : indications du shunt (en nombre d'interventions pratiquées) Diagramme 6 : Durée de clampage selon la technique opératoire

Diagramme 7 : Récapitulatif des complications en fonction de la symptomatologie préopératoire

Tableau 1 : récapitulatif des complications selon l'utilisation du shunt Tableau 2 : caractéristiques démographiques

INTRODUCTION

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) constituent en France et dans la plupart des pays industrialisés la 1ère cause de morbidité (50% des patients gardent de lourdes séquelles) et la 3ème cause de mortalité (mortalité à 1 mois de 20% et à 1 an de 40%). Un AVC survient toutes les 4 minutes en France ce qui représente 130 000 AVC environ chaque année.

Il y a plus d’AVC que d’infarctus du myocarde. Ils représentent 5 à 7% du coût de la santé.

Leur incidence est de 1 à 2 AVC pour mille habitants par an et leur prévalence de 4 à 6 pour mille habitants par an.

Les AVC sont dus à deux phénomènes distincts : soit une occlusion artérielle (75% des cas) soit un mécanisme hémorragique (rupture d’angiome ou de malformation artérioveineuse : 25% des cas).

Parmi les obstructions artérielles, toutes n’entrent pas dans le cadre d’une possibilité de chirurgie prophylactique ; seules 20% des lésions concernent la carotide extracrânienne et sont accessibles à une chirurgie.

La revascularisation carotidienne est reconnue depuis les années 90 pour permettre une prévention efficace de la survenue des accidents vasculaires cérébraux. Elle est indiquée chez les patients atteints d’une sténose carotidienne serrée entre 70 et 99%1, que la lésion carotidienne soit symptomatique ou asymptomatique2. Ces conclusions sont basées sur quatre études randomisées

prospectives multicentriques, deux études américaines et deux études européennes3,4.

Dans ces études multicentriques le bénéfice de la chirurgie est moins net chez les patients porteurs d’une occlusion carotidienne controlatérale5.

Néanmoins, plusieurs études plus récentes sont venues contredire cette idée en présentant des résultats plus favorables à court et moyen terme, avec des techniques diverses tant opératoires qu’anesthésiques.

La problématique de cette chirurgie préventive est que pour être bénéfique pour les patients, elle doit avoir un taux de complications plus faibles que l’histoire naturelle de la maladie. Dans le cadre de la chirurgie carotidienne avec occlusion carotidienne controlatérale, l’histoire naturelle est grevée d’une assez lourde morbidité témoignant de l’évolution de l’atteinte athéromateuse faisant tolérer une morbi-mortalité post-opératoire plus importante que dans la population globale de patients nécessitant une chirurgie carotidienne. Cependant ce seuil de tolérance, au-delà duquel la chirurgie et plus délétère que l’évolution naturelle des lésions, est incomplètement déterminé.

Par ailleurs, les moyens de prévention des complications neurologiques de cette chirurgie sont nombreux mais leur place est parfois mal définie. Notamment, la place du shunt dans la prévention des évènements neurologiques post-opératoires n’est pas très claire, entre une utilisation du shunt systématique, une utilisation sélective et une chirurgie sans shunt.

L’objet de notre travail, grâce à l’étude d’une série de patients du Centre Hospitalier Universitaire Ibn Sina de Rabat au service de chirurgie vasculaire

« D », et d’une revue de la littérature, est de tenter de répondre aux questions suivantes :

• L’occlusion carotidienne est-elle un facteur de risque lors d’une revascularisation carotidienne controlatérale ?

• Si oui, ce risque est-il acceptable ?

• Quel est ou quels sont le ou les meilleurs moyens de prévention des complications neurologiques ?

• Le shunt de principe est-il justifié ?

DEFINITIONS ET EPIDEMIOLOGIE DES AVC

I.

Définitions

L’accident vasculaire cérébral se définit par un déficit neurologique focalisé ou global d’origine vasculaire et d’installation aiguë.

Les AVC regroupent les accidents d’origine artérielle dont l’accident ischémique transitoire (AIT), provoquant une perturbation réversible du métabolisme des neurones, et l’accident ischémique constitué (AIC) réalisant une destruction irréversible du tissu cérébral (infarctus cérébral).

Parmi les AVC, on trouve aussi les hémorragies intra-parenchymateuses et les hémorragies méningées pour lesquelles aucune indication chirurgicale vasculaire n’est possible et que nous ne développerons pas.

1. Accident ischémique transitoire

L’accident ischémique transitoire était défini anciennement par une perte focale brutale d’une fonction cérébrale ou oculaire, d’origine ischémique, dont les symptômes durent moins de 24 heures et régressent sans séquelles. Une nouvelle définition s’est imposée depuis 2002 : un AIT est un déficit neurologique bref, causé par une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, avec des symptômes durant généralement moins d’une heure sans preuve évidente

d’infarctus cérébral6. On associe aux AIT l’amaurose ou cécité monoculaire transitoire.

2. Accident ischémique constitué

L’accident ischémique constitué est défini comme le développement rapide de signes cliniques localisés, de déficit ou dysfonction cérébrale durant plus de 24 heures ou conduisant à la mort, sans cause apparente autre qu’une origine vasculaire. Il témoigne d’un infarctus cérébral relevant de quatre mécanismes :

• L’athérome des artérioles perforantes (20% des AIC). • L’embolie d’origine cardiaque (20% des AIC)

• La thrombose sur dissection ou polyglobulie (5% des AIC)

• L’athérome des gros troncs artériels céphaliques ou intracérébraux (30% des AIC).

Ce dernier groupe les AVC de cause carotidienne. L’ischémie est déterminée dans ce cas, par ordre de fréquence :

• Par embolies à point de départ carotidien au niveau de la plaque d’athérome,

• Par thrombose de la carotide interne

• Par des phénomènes hémodynamiques concomitants d’une baisse de la pression systémique ou de phénomènes posturaux.

retentissement sur le parenchyme cérébral et sa traduction clinique en déficit neurologique. Les signes cliniques qui en résultent dépendent de la zone cérébrale ischémiée et donc de la zone où la vascularisation est interrompue.

II.

Epidémiologie

1. Incidence

L’incidence est le nombre de nouveaux cas observés dans un intervalle de temps donné. Elle s’exprime en nombre de cas pour 100.000 habitants et par an. C’est le meilleur indice épidémiologique en matière d’AVC.

Selon un recoupement d’études7, l’incidence pour les deux sexes varie de 170 à 360 pour 100.000 habitants entre 55 et 64 ans, de 490 à 890 pour 100.000 habitants entre 65 et 74 ans et de 1350 à 1790 pour 100.000 habitants après 75 ans. Elle est deux à trois fois plus faible chez la femme que chez l’homme entre 55 et 64 ans. Cette différence diminue par la suite pour s’annuler au-delà de 85 ans.

En France, d’après le registre de Dijon, l’incidence est de 145 pour 100.000 habitants8. Selon ce même registre, l’incidence d’AVC est de 210 pour 100.000 habitants, et par an, au-delà de 50 ans9. Ces résultats mettent en évidence des facteurs génétiques et environnementaux, comme le régime salé, l’alcoolisme, le tabagisme et l’accès à la prévention.

2. Prévalence :

La prévalence est le nombre de personnes atteintes à un temps t, rapporté à la population générale. Elle dépend à la fois de l’incidence et du nombre de survivants après un AVC. Elle permet une estimation du retentissement socio-économique des AVC, mais est rarement utilisée car difficile à mesurer.

La prévalence varie de 4 à 8 pour 1000 habitants dans les pays occidentaux et atteint plus de 20 pour 1000 au Japon. Elle varie également avec l’âge, environ 75% des patients atteints d’AVC ont plus de 65ans.

3. Mortalité

Le taux de mortalité par AVC est défini par le nombre de décès par AVC pour une période de temps donnée. En France, le taux de mortalité était en 1982 de 130 pour 100.000 habitants (environ 62000 décès par AVC) de 2000 pour 100.000 habitants au-delà de 85 ans10.

La mortalité liée aux AVC est importante : 20% à un mois, 25 à 40% à un an et 60% à 3 ans. Dans la moitié des cas, le décès est une conséquence directe de l’atteinte cérébrale, mais dans 15% des cas, il peut être imputé à des complications de décubitus. Parmi elles, les pneumopathies secondaires seraient responsables de 20 à 30% des décès et l’embolie pulmonaire de 3 à 15%11. Les complications respiratoires sont donc fréquentes après un AVC et sont responsables de près de la moitié des décès.

Il est démontré que les durées de séjour et le mode de sortie sont liés à l’âge. Comparativement aux sujets de moins de 50 ans, ceux âgés de plus de 80 ans ont un risque de décès quatre fois supérieur (24%) et une durée moyenne de séjour augmentée de 30%. Un quart des patients de plus de 80 ans resteront hospitalisés plus d’un mois.

4. Séquelles

Les conséquences des accidents vasculaires cérébraux sont dramatiques avec d’une part une mortalité élevée, et d’autre part pour ceux qui survivent, des séquelles physiques et/ou psycho intellectuelles nécessitant une prise en charge quotidienne particulièrement lourde. L’étude de Sacco12 a permis de découvrir que 24 à 53% des patients victimes d’AVC devenaient dépendants totalement ou partiellement et que 34% développaient progressivement une démence.

5. Facteurs de risque modifiables

Hypertension artérielle

C’est le facteur de risque principal, et cela pour tous les sous-types d’accident vasculaires cérébraux. L’HTA est un facteur favorisant la fibrillation auriculaire, l’athérome des vaisseaux extra cérébraux et la lipohyalinose des vaisseaux intracérébraux. Elle prédispose aux infarctus lacunaires et aux hémorragies intracérébrales spontanées. Le risque vasculaire cérébral augmente graduellement avec les chiffres tensionnels13, sans valeur seuil.

Le risque relatif d’AVC est multiplié par quatre chez l’hypertendu, pour des chiffres supérieurs à 160mmHg/ 95mmHg.

L’étude SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly Program) a révélé que le traitement de l’hypertension artérielle systolique isolée (tension systolique supérieure à 160mmHg) chez les sujets âgés de 60 ans ou plus, réduit de 36% l’incidence des accidents vasculaires cérébraux14.

L’HTA serait responsable de 56% des AVC chez l’homme et 60% chez la femme.

Le contrôle combiné de la pression systolique et diastolique réduit l’incidence des accidents vasculaires cérébraux. La baisse de 5 à 6 mmHg de la pression diastolique diminue de 30 à 50% le risque d’accidents vasculaires cérébraux15.

Pour ce qui est des AVC hémorragiques, l’hypertension artérielle a été reconnue comme facteur de risque majeur des hémorragies cérébrales primitives. L’hypertension artérielle multiplie par dix le risque d’hémorragie cérébrale.

Diabète

C'est un facteur de risque indépendant d’accidents vasculaires cérébraux. Le risque relatif d’AVC lié au diabète est estimé entre 1,5 et 3. Ce risque relatif est plus élevé chez la femme (2,2 contre 1,8 chez l'homme).

L'angiopathie diabétique joue un rôle dans la physiopathologie des accidents vasculaires cérébraux, notamment dans les AVC lacunaires.

Par ailleurs, l'hyperglycémie est un indice de gravité mais aussi un facteur pronostique péjoratif, dont le contrôle à la phase aiguë peut permettre de diminuer la sévérité des lésions.

Dyslipidémies

Une méta-analyse indique que le risque relatif d’AVC en cas d’hypercholestérolémie est de 1,3 à 2,916. D’après cette même étude, il a été calculé que la suppression de l’hypercholestérolémie permettrait d’éviter 22.000 AVC par an parmi les sujets de plus de 55 ans en Angleterre.

Tabac

Il augmente le risque d'accident vasculaire cérébral. C'est un facteur de risque indépendant de l’AVC ischémique chez l’homme17 et chez la femme18. Les sujets qui s’arrêtent de fumer réduisent leur risque d’AVC d’environ 50%.

Facteurs de risque cardiaque

La fibrillation auriculaire (FA) est la première cause d'embolie cérébrale d'origine cardiaque. Elle est responsable d'environ 50% des AVC d'origine cardio-embolique. C'est une affection fréquente qui augmente avec l’âge et concerne 2 à 5% des individus de plus de 60 ans. Contrairement à l’impact de l’HTA, des maladies coronariennes et de l’insuffisance cardiaque sur le risque d’AVC, l’impact de la fibrillation auriculaire persiste même après 90 ans.

- Le risque relatif d’AVC en présence d’une fibrillation auriculaire non rhumatismale (80% des fibrillations auriculaires) est multiplié par 5 ;

- 15% des AIC seraient associés à une fibrillation auriculaire, cette proportion augmentent avec l’âge (6,7% entre 50 et 59 ans, 32,2% entre 80 et 89ans).

L’étude EAFT (European Atrial Fibrillation Trial)20 montre qu’un traitement anticoagulant visant un INR (International Normalized Ratio) entre 2,0 et 2,9 réduit de 80% l’incidence des événements ischémiques et hémorragiques combinés.

III. Vascularisation cérébrale

De la vascularisation cérébrale et du niveau de son atteinte dépendent les signes cliniques et radiologiques retrouvés lors d'un AVC. Nous développerons donc l'anatomie cérébrale et des vaisseaux à destinée cérébrale.

Le dispositif artériel du cerveau comporte 4 voies artérielles d’apport tendues entre la crosse aortique et le cerveau. Les 2 systèmes carotidiens forment les piliers antérieurs du polygone de Willis. Les 2 voies vertébrales se réunissent en un tronc basilaire unique formant le pilier postérieur.

Ces piliers artériels sont anastomosés entre eux par l’intermédiaire de branches collatérales réalisant plusieurs cercles anastomotiques de valeur fonctionnelle variable.

1. Système carotidien

Les carotides communes droite et gauche ont une origine différente. La droite naît du tronc artériel brachio-céphalique à la limite du cou et du thorax. La gauche naît de la crosse aortique en avant de la trachée avec une situation intra-thoracique plus profonde que la droite. Leur trajet est ensuite vertical ascendant jusqu’à leur division en carotide interne et externe.

La division se fait de manière symétrique à droite et à gauche à hauteur de la 4ème vertèbre cervicale dans 50% des cas (30% au dessus, 20% au dessous).

Cette division est marquée par un aspect élargi de la terminaison de la carotide commune déterminant le bulbe carotidien et se prolongeant sur la carotide interne. Celle-ci se dirige en haut et en dedans vers l’espace rétro-stylien au contact de la face latérale du pharynx pour atteindre l’orifice du canal carotidien. La carotide externe (Figure 1) s’écarte de la carotide interne en haut et en avant et donne ses branches de division collatérales (thyroïdienne supérieure, linguale, occipitale, faciale et pharyngienne ascendante) et terminales (temporale superficielle et maxillaire interne).

La carotide interne donne 5 branches : une branche cérébrale antérieure, une branche moyenne ou sylvienne, une branche choroïdienne antérieure, une branche ophtalmique et une branche cérébrale postérieure (Figure 1)

La branche sylvienne donne naissance aux artères lenticulostriées (destinées au striatum et à la capsule interne) puis donne 2 branches :

• Le tronc des ascendantes ou artères insulaires (irriguant les lobes frontaux et pariétaux, siège des zones motrices et prémotrices, sensitives et de l’aire du langage de Broca sur l’hémisphère gauche).

• Le tronc temporo-pli-courbe (destiné à la face externe du lobe temporal, siège de l’aire du langage de Wernicke sur l’hémisphère gauche).

La branche cérébrale antérieure irrigue la partie interne des hémisphères et une partie des noyaux gris centraux siège du cortex prémoteur ainsi que des zones sensitives et motrices dévolues aux membres inférieurs et au centre du contrôle sphinctérien.

La branche choroïdienne antérieure est destinée à la partie postérieure ou rétrolenticulaire de la capsule interne.

La branche ophtalmique vascularise l'œil et s'anastomose avec la branche faciale de la carotide externe.

2. Voies de suppléance

Les voies de suppléances constituent des systèmes de sécurité capables d'assurer la circulation cérébrale en cas d'obstruction d'une partie du réseau artériel.

Les suppléances au niveau du système carotidien (

Figure 2) sont basées sur la carotide externe avec un système inférieur de suppléance, par des collatérales avec l'artère sous-clavière et entre les carotides externes (très efficace lors d'une obstruction de la carotide commune) ; et un système supérieur de suppléance par des collatérales de la carotide interne (intra pétreuses, intra caverneuses et supra caverneuses par l’artère ophtalmique) mis en œuvre lors d’une occlusion de la carotide interne mais d’une valeur fonctionnel très modeste.

Les anastomoses au niveau cortical s’effectuent à la convexité du cerveau par les artères péri-cérébraux, offrant un riche réseau de suppléance, et les artères dites perforantes, destinées surtout au noyaux gris centraux, dont les capacités de suppléances sont beaucoup plus réduites.

Les suppléances au niveau de la base du cerveau sont constituées par le polygone de Willis, qui est la réunion des 3 piliers artériels carotidiens et basilaire unis par la communicante antérieure et les communicantes postérieures (Figure 3).

Ce cercle n’est complet que dans 50% des cas. Il peut être le siège de nombreuses variations anatomiques (22 types différents) ou d’atteintes oblitérantes acquises, particulièrement athéromateuses.