Des embolies pulmonaires consécutives à l'hystérectomie abdominale totale · BabordNum

FACULTÉ

DE

MÉDECINE

ET DE

PHARMACIE

DE

BORDEAUX

AlSriSTÉE 1899-1900 No 85

DES

Consécutives à l'hystérectomie abdominale totale

THÈSE _{rOUli LE MCTOlîAT EN ME}

présentée et soutenue

publiquement le 20 Juin

1900

Jean-Marie-Pierre MARTINET

ancien interne provisoire des hopitaux

lauréat des hôpitaux (Médaille d'argent, 1898)

membre de la société danatomie _{et de} physiologie de bordeaux

NéàSainte-Bazeille(Lot-et-Garonne),le 6 novembre 1873.

1 MM. BOURSIER, professeur... Président.

bÉÉD de I. Thèse

"NELONGUE, professeur...

VILLAR, agrégé.

CHAVANNAZ, agrégé.

Juges.

Candidat répondra aux questions qui lui seront faites sur les diverses parties de l'Enseignement médical.

BORDEAUX

IMPRIMERIE Y. CADORET

'7 HUE POQUELIN-MOLIÈRE — 17 (ancienne hue montmejan)

1900

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE DE BORDEAUX

M. de NABIAS Doyen. | M. PITRES.... Doyen honoraire.

PROFESSEURS

MM. MICÉ )

DUPUY

[

Professeurs honoraires.

MOUSSOUS

Cliniqueinterne.

Cliniqueexterne Pathologieetthérapeu¬

tique générales Thérapeutique

Médecineopératoire...

Clinique d'accouchements

Anatomiepathologique Anatomie

Anatomie générale et histologie

Physiologie Hygiène

MM.

PICOT.

PITRES.

DEMONS.

LANELONGUK VERGELY.

ARNOZAN.

MASSE.

LEFOUR.

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VIAULT.

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Médecinelégale Physique Chimie

Histoirenaturelle Pharmacie Matière médicale Médecineexpérimentale.

Cliniqueophtalmologique

Clinique des maladies chirurgicales

Clinique gynécologique.

Clinique médicale des

maladies des enfants.

Chimiebiologique

MM.

MORACHÇ.

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GUILLAUD.

FIGUIER.

deNAfSlAS.

FERRE.

BADAL.

PIÉCHAUD.

BOURSIER.

A.MOUSSOUS DENIGÈS.

AGREGES EN EXERCICE :

section de médecine (Pathologie interneet Médecinelégale).

MM. CASSAET.

AUCHÉ.

SABRAZES.

MM. Le DANTEC.

HOBBS.

section de chirurgie et accouchements

Pathologieexterne

MM.DENUCE.

VILLAR.

BRAQUEHAYE CHAYANNAZ.

Accouchements ^MM. CHAMBRELENT.

FIEUX.

Anatomie.

section des sciences anatomiques et physiologiques

MM. PRINCETEAU. I Physiologie

MM. PACHON.

N.

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Histoirenaturelle...

BEILLE.

Physique

section des sciences physiques

MM. SIGALAS. | Pharmacie ^M. BARTHE.

COURS COMPLEMENTAIRES Cliniquedes maladies cutanéesetsyphilitiques.

Cliniquedesmaladies desvoies urinaires

Maladies du larynx, desoreillesetdu nez Maladies mentales

Pathologie externe Pathologie interne Accouchements Chimie

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Physiologie Embryologie Ophtalmologie

Hydrologieetminéralogie.

Le Secrétaire delaFaculté

DUBREUILH.

POUSSON.

MOURE.

RÉGIS. ^, DENUCE.

RONDOT.

CHAMBRELENT.

DUPOUY.

PACHON.

N.

LAGRANGE.

CARLES.

LEMAIRE.

Pardélibérationdu 5août1879,laFacultéaarrêtéquelesopinionsémises

dans les e.SeSte11(i

ui sontprésentées doivent être considéréescomme propres à leurs auteurs,

et

qu

elle n en ei

leur donner niapprobation ni improbation.

A LA

MÉMOIRE

DE MON

PÈRE

ET DE MA SOEUR

A MON EXCELLENTE

MÈRE

A MON

FRÈRE

ET A MA RELLE-SOEUR

A TOUS MES PARENTS

A MES AMIS

A Monsieur le Docteur LANDE

MédecinhonorairedesHôpitaux,

Présidentdel'Associationdesmédecinsde laGironde, Officierde lalégion d'honneur,

Médecinlégistede la villedeBordeaux, Officierde l'Instructionpublique.

Maire de Bordeaux.

A

Monsieur

le Docteur André MOUSSOUS Professeurdecliniquemédicale infantileàlaFaculté demédecine

de Bordeaux, Officierde l'Instructionpublique.

A Monsieur ^le Docteur BAUDRIMONT ChirurgienhonorairedesHôpitaux, Chevalier de la légion d'honneur.

m - 1 :

■ . - -

" .:. .

il

^{■ k} ' 1 ;

/I mes Maîtres des

Hôpitaux,

MM. les Docteurs

VERDALLE, AUGHÉ, MESNARD, BOUVET, SABRAZÈS, LEFOUR.

Martinet

A mon Président de

Thèse,

Monsieur le Docteur André BOURSIER

Professeurde Clinique gynécologiqueàla Faculté deMédecine de Bordeaux, Chirurgien des Hôpitaux,

Membre correspondant de la Société de Chirurgie, Officierdel'Instruction publique.

PRÉFACE

Parvenu au terme de nos

études,

^{nous ne} _{pouvons nous}

empêcher de jeter

^un

regard

^en

arrière, de

_repasser

les quelques

années

qui viennent de s'écouler,

et d'adresser

un cri de reconnaissance ^aux maîtres

qui

nous ont

lait

ce que nous sommes, un mot d'adieu aux

quelques amis

que

nous avons eu le bien

grand plaisir de posséder

et que

nous

laissons, ^les

^uns

déjà installés,

nous ayant

devancé

dans la carrière

médicale, les

autres encore sur les bancs de

l'école.

M. le

professeur _agrégé Sigaias

nous

témoigna, dans le

courant de notre

première année,

une

réelle sympathie,

nous l'en remercions bien sincèrement.

C'est M. le Dr Baudrimont

qui guida

nos

premiers

pas dans la

pratique de la chirurgie; durant les deux années

passées dans son

service,

nous avons

appris à connaître

et à aimer les

qualités de

ce maître

aussi distingué

que

bon;

q

u'il veuille

bien

accepter

nos

plus sincères

^remer-

cîments.

Notre

éducation médicale a été faite successivement par

MM.

les Dls

Auché, Mesnard, Sabrazès; M. le

_pro¬

fesseur

_{Lefour nous a}

dirigé dans l'art des accouche¬

ments; enfin nous avons eu l'honneur d être 1 interne de

M.

le Dr

Lande, de

M. le Dr

Prouvet, de M. le professeur André _Moussous qui

nous a

rendu facile 1 étude si délicate

et à la fois si intéressante des maladies des

enfants;

_que

tous veuillent bien être

persuadés de notre vive gratitude.

— 14 —

Nous remercions cordialement MM. les Drs

Fromaget et Mongour qui ont bien voulu

nous

préparer

au concours de

l'internat; si le

succès couronna en

partie

nos

efforts,

c'est aux bonnes

leçons

et aux

soins constants de

ces deux

jeunes ^maîtres

^{que nous}

le devons.

M. le

professeur Boursier

nous

a fait le bien grand

honneur

d'accepter la présidence de notre thèse ; c'est

lui

qui

^{nous a}

inspiré le sujet de notre travail inaugural ^;

nous l'en avons

déjà remercié de vive voix, qu'il nous soit

permis de lui offrir

une

fois de plus l'expression de notre

sincère reconnaissance.

Parmi nos

jeunes maîtres de la Faculté, M. le profes¬

seur Cannieu et M. le

professeur agrégé Pacfion ^se sont toujours intéressés à nous, nous avons voulu leur dire ici

les sentiments que nous

éprouvons à leur égard.

Nous remercions

aussi MM. les Drs Laconche, aide de

clinique de M. le professeur Boursier; Verdelet, cliel de

clinique de M. le professeur Démons, et Fraikin, chef

interne à

l'hôpital Saint-André, pour les observations que

nous devons à leur

obligeance.

Encore tout

jeune,

nous

fûmes pendant plusieurs mois

en

proie à

une

cruelle maladie ; si nous avons échappé

à une cécité presque

certaine, c'est assurément à M. le

Dr

Joseph Bélot

^que nous

le devons ; depuis, son affection

pour nous ne

s'est jamais démentie, ^et dans deux autres

circonstances encore que nous

n'oublierons jamais, nous

avons eu tout le

loisir d'apprécier ses soins aussi éclairés

que

dévoués, et la sympathie qu'il nous porte ainsi qu à

tous les nôtres ;

aussi

nous

tenons à l'assurer ici de notre

inaltérable reconnaissance.

Enfin tous nos

amis

savent avec

quel regret nous les

quittons; tous nos vœux de succès les accompagnent, et

nous les

prions de vouloir bien nous conserver toujouis

leur

précieuse et sincère amitié.

DES

EMBOLIES PULMONAIRES

CONSÉCUTIVES A L'HYSTÉRECTOMIE ABDOMINALE TOTALE

HISTORIQUE. DIVISION DU SUJET

La mort subite _par

embolie pulmonaire à la suite des grandes opérations abdominales,

et en

particulier à la

suite de

Ehystérectomie abdominale totale, n'est

certaine¬

ment pas une nouveauté, et

cependant, alors

que

Ehysté¬

rectomie est

pratiquée depuis près d'un demi-siècle, elle

est restée méconnue

jusqu'à

ces

dernières années, soit

que

les chirurgiens d'alors, plus négligents

ou

moins

^a

l'affût

des cas intéressants que ceux

d'aujourd'hui, aient négligé de publier les observations qui s'offraient

a eux, soit _que

beaucoup de

ces

faits aient

pu

rester ignorés des opérateurs.

C est en 1855 que

Gilmann Kimball fit de

propos

déli¬

béré

la

première hystérectomie

pour

fibrome interstitiel,

mais _sans

technique opératoire bien arrêtée, d ailleurs hystérectomie sus-vaginale. Huit

^ans

plus tard, Kœberlé

Gisait

_{lui aussi sa}

première hystérectomie; Péan le suivit

de

près,

et

les premiers,

ces

deux chirurgiens, à

une

épo¬

que où

l'ovariotomie paraissait

encore une

singulière

- 16 —

audace, vulgarisèrent riiystérectomie,

^en

^donnèrent

^une

technique raisonnée

et

décrivirent le procédé opératoire qui leur paraissait être alors le procédé de choix. Eh!

bien, pendant vingt-quatre

ans,

la possibilité de

mortpar embolie

pulmonaire à la suite de Ehystérectomie

resta totalement méconnue,

puisque c'est

en

1879 seulement

que

Péan, dans

ses

leçons cliniques, la signala à l'attention

des

chirurgiens.

Depuis Péan, Ehystérectomie

est

devenue de plus

en

plus

une

opération

courante, une

opération à la mode,

aussi les observations d'embolies

pulmonaires consécu¬

tives se sont-elles

rapidement

^accrues.

Martin, Duncan, Pozzi, Reclus;

en

Allemagne, Wyder; plus récemment,

MM. les

professeurs Boursier (de Bordeaux),

et

Folet (de Lille), à qui

nous

devons deux de

nos

plus intéressantes observations,

et

bien d'autres

^en ont

signalé des

cas.

Sur

l'inspiration de M. le professeur Boursier, il nous

a donc semblé intéressant de

compulser et réunir les

travaux pu

bl iés

^sur

cette question jusqu'à

ce

jour. Sans

doute nous n'avons pas

la prétention d'apporter sur un sujet aussi délicat des idées

neuves

et originales; les

considérations que nous

présentons sont

un peu

du do¬

maine commun et la

critique

que

l'on peut nous adresser

est d'être

trop resté dans les généralités. Notre excuse

est de n'avoir pu nous

baser

que sur un

nombre trop res¬

treint

d'observations, cinq seulement, dont deux autop¬

sies,

car

l'accident qui

nousoccupe

est

assez

rare heureu¬

sement. Nous voulons

simplement attirer l'attention du

chirurgien

sur

la possibilité de

ces

embolies consécutives

à

Ehystérectomie,

sur

les dangers qu'elles présentent, sui

les moyens

de les éviter. Tout notre but est de laire un

travail de

synthèse plutôt qu'un travail d expériences pei-

sonnelles. Heureux serons-nous

si

nous ne nous

sommes

pas

montré trop au-dessous de notre tâche, et trop indi¬

gne

de la sympathie

que

nos maîtres nous ont toujouis

témoignée !

— 17 —

Nous avons

divisé

notre

sujet

en

cinq chapitres. Le premier comprend l'étiologie

et

la pathogénie, le

second

l'anatomie pathologique, le troisième

les

symptômes

et

le pronostic, le quatrième le diagnostic; dans

un

cinquième

et

dernier chapitre,

^{nous avons}

_{exposé le}

_{traitement en}

faisant remarquer si les signes de thrombose qui

peuvent

se montrer chez une malade sont une

contre-indication

ou non à

l'hystérectomie

;

enfin

nous avons terminé _par les

quelques conclusions qui

nous ont été

suggérées dans

le _courant de _notre travail.

Martinet

2

CHAPITRE PREMIER ÉTIOLOGIE^. PATHOGÉNIE

On

désigne

sous

le nom de thrombose veineuse la coa¬

gulation du sang dans les veines. Si ce caillot ou une portion de

ce

caillot formé se déplace dans l'arbre circu¬

latoire,

on

donne à

^ce

nouvel acte pathologique le nom

d'embolie et le

caillot déplacé prend alors le nom d'em-

bolus.

Pour

qu'il

y

ait embolie, il faut donc qu'il y ait throm¬

bose, c'est là

un

fait indiscutable et indiscuté. Mais, dans

le cas

qui

nous

occupe, quelle ^est l'origine de la throm¬

bose? Le

tlirombus

une

fois formé, quel est le mécanisme

de son

déplacement, comment en un mot se fait l'embo¬

lie ?

Tout d'abord ^nous tenons

à faire

une

distinction impor¬

tante;

il

est en

effet des

^cas

où la malade, à qui l'on fait

subirune

hystérectomie, n'a ni phlébite ni thrombose avant

l'intervention; l'opération n'a pas complètement été faite

suivant les

règles de la plus rigoureuse aseptie, une phlé¬

bite ^se

déclare, phlébite qui est consécutive, et sous la

dépendance directe de l'hystérectomie ; c'est là le type

des

phlébites post-opératoires, si intéressantes et causes

d'accidents si

brusques, si imprévus. Dans d'autres cas,

la malade est

déjà atteinte de phlébite, de thrombose, et

alorsl'embolie

post-opératoire devient l'accident naturel,

connu et

signalé, de cette phlébite préexistante à 1 inter¬

vention. Cette

distinction

est

importante, nous en repar¬

lerons au

chapitre Traitement, et nous pouvons entrer

— 19 ^—

maintenant dans l'étude

de la

pathogénie de l'accident qui

nous

occupe.

Dans une récente séance à la

Société d'anatomie

de

Bordeaux,

et à propos

d'une observation

de M. le Dr Ver¬

delet

ci-dessous mentionnée,

M. le

professeur _Arnozan disait

: « Toute embolie suppose une

phlébite

^». C'est _que la

thrombose infectieuse

esteneffet le processus

ordinaire.

La

plaie opératoire n'offre-t-elle

_{pas aux agents}

_infectieux

une porte

d'entrée _facile

_et

largement

ouverte?

Que

ces germes

infectieux, grâce à

une

antisepsie

peu

rigoureuse,

à _une

faute opératoire passée inaperçue,

arrivent sur l'en-

dothélium veineux,

^une

phlébite post-opératoire

^ne tarde pas

à

se

déclarer, la fibrine

se

précipite

^au

niveau

de

l'endothélium

_veineux

enflammé,

^un

coagulum

se

forme,

la

thrombose

est constituée.

Quel

^est le

chirurgien qui

peut se vanter

d'avoir opéré d'une façon idéalement aseptique? Comme

le ^fait remar¬

quer, avec

juste raison,

M. le

professeur Folet (de Lille),

un

loyer d'infection

_{peut se}

_former

au niveau d'une

liga¬

ture, d'une soie, d'un catgut, auxquels

on

croyait pouvoir

se

fier,

et

qui, malgré l'étuve

et

l'ébullition, ^étaient

^restés

imparfaitement aseptiques; foyers d'infection

bien res¬

treints, bien localisés

à la

vérité,

mais

largement suffi¬

sants.

MM.

les

docteurs Auché

et

Chavannaz (de Bordeaux),

ont

fait

à ce

sujet des expériences fort concluantes, 'que

nous

retraçons

en détail _{parce qu}

elles

sont, au

point de

vue

qui

nous occupe,

fort intéressantes.

«

Lorsqu'il existait, disent

ces

expérimentateurs,

un

»

épancliement _péritonéal

_{au moment de}

l'ouverture

du

»

ventre,

nous avons aussitôt recueilli de ce

liquide dans

»

des pipettes de Pasteur;

à

la fin

de

l'opération,

nous

» avons ensuite

prélevé

encore

quelques gouttes du

con-

» tenu

péritonéal.

»

Lorsqu'au

^moment de l'ouverture la cavité

périto-

» néale ne

contenait pas

de liquide,

nous avons, vers

la fin

- 20 —

» de

l'intervention, aspiré dans des pipettes de Pasteur

»

quelques gouttes de

sang

épanché dans le cœlome.

» Chez certains

sujets, il

a

été établi

un

drainage à l'aide

» d'un gros

drain

en

caoutchouc pénétrant profondément

» dans l'abdomen. Chez ces

malades,

^{nous avons}

prélevé

» à des dates différentes du

liquide des drains.

» Ces différents

liquides ont été ensemencés sur bouil-

» Ion et aussi en milieux

solides. Lorsque

ces

ensemence-

» ments ont donné des

résultats positifs,

nous

avons plu-

» sieurs fois cherché

quelle pouvait être la virulence des

» germes

ainsi isolés, et pour cela nous avons fait chez le

»

lapin des injections intra-péritonéales de ces cultures.

» Conclusions :

» 1° Dans la

grande majorité des cas (85 pour 100 envi-

»

ron) le péritoine est infecté au cours des laparotomies

» et du fait des manœuvres

du chirurgien

;

» 2° Le nombre des

microbes introduits dans le péri-

» toine est

toujours

peu

considérable, puisque l'ensemen-

» cernent d'une

petite quantité de liquide péritonéal est

»

parfois resté stérile, alors qu'ensemencé plus abondem-

» ment dans un autre

tube, il donnait

un

résultat positif.

» Cette infection

peut

ne se

traduire par aucun syrnp-

» tôme

général

ou

local

;

d'ailleurs la virulence des ger-

» mes isolés a été

faible, puisque les animaux inoculés

» dans le

péritoine ont résisté.

» 4° Le microbe rencontré

le plus fréquemment au cours

» de ces infections

péritonéales bénignes est le staphylo-

» coque

blanc à l'état de pureté ».

On

pourrait

se

demander, après cela, comment le péri¬

toine n'est pas

atteint gravement plus souvent, comment

la

péritonite n'est ^pas plus répandue. Les recherches de

Gravitz ont montré que,

pour obtenir une péritonite chez

un

animal, il

ne

suffit

pas

de faire pénétrer des germes

infectieux dans sa

cavité péritonéale, il faut aussi que ces

germes

soient assez virulents et le péritoine en état de

moindre résistance.

— 21 ^—

Donc, 85

fois sur

100,

aussi

soigneux _qu'il ait été, le

chirurgien

^ne peut se vanter

d'avoir fait

une

opération idéalement aseptique

; ne nous

étonnons

_donc

plus _{à pré¬}

sent de la

place

que

prend l'infection dans

la

production

de ces

phlébites

et de ces

thromboses, _phlébites

_post¬

opératoires analogues

aux

phlébites

post partum,

d'au¬

tant

plus déconcertantes

_que

_rien

_{souvent ne}

saurait les faire

prévoir,

et si nous avons cité les

expériences

de MM.

Auché

et

Chavannaz,

c'est _pour

bien

montrer l'im¬

portance

de l'infection

_{dans la}

pathogénie de la throm¬

bose après hystérectomie.

Mais si la

thrombose infectieuse

est le processus

habi¬

tuel, le

_caillot ne

peut-il cependant quelquefois

^se

former

autrement ? Il

faut, selon

_nous,

répondre affirmativement

à cette

question

: la

compression,

en

effet, n'est-elle

_pas

capable d'occasionner

la

formation

d'un

thrombus

?

Certes

nous savons que

l'action mécanique de la

^tumeur

n'est

_pas

si grande

_que

_certains

_{auteursont voulu le}

dire;

nous savons

qu'on observe

_souvent,

_fort heureusement d'ailleurs, des fibromes

_{utérins ou des}

kystes de l'ovaire volumineux

sans

thrombose

_{veineuse ; nous savons}

la

thrombose, lorsqu'elle _existe, n'est nullement

^en _rap¬que port avec la grosseur

de la

tumeuret par

conséquent

avec

l'intensité

de la

compression

; et

cependant

^nous _croyons

qu'il

^ne

faut

_pas

rayer

complètement

cette

compression

du cadre

pathogénique de la thrombose.

La

compression

exercée par une tumeur sur les veines du

petit bassin

ou des organes

qui

y sont contenus, _peut

modifier

la constitution normale de ces

vaisseaux;

^or

l'ex¬

périmentation _démontre

que toute

modification

dans la

constitution

normale d'un vaisseau favorise la

précipita¬

tion de la

fibrine. _Dilacérez

_unevalvule

cardiaque

^aumoyen

d'un instrument _introduit

_{dans la}

jugulaire (Rosenbach),

grattez la face interne d'un vaisseau avec un

stylet,

et vous

obtiendrez

un caillot au

point précis où

a

porté le

contact anormal _;

c'est

aussi par ce

mécanisme

_que

l'écra-

sement d'une artère ^assure

l'hémostase,

en

favorisant la

formation d'un caillot au niveau de la déchirure des deux

tuniques internes.

Laissons

parler M. le professeur Folet

: «

Pourquoi

ne veut-on pas

croire possible

que

dans

une

veine obstruée

par une

compression,

par une

ligature, la colonne

san¬

guine soit susceptible de

se

coaguler ? Je n'y vois

pour

ma

part

aucun

inconvénient. Je sais

que ce que

j'écris là

est terriblement démodé : la

conception Virchowienne

des thromboses

primitives, après avoir longtemps régné

en

maîtresse,

est

reléguée dans le domaine des vieilleries.

Qui sait si

on ne

la démontrera

pas un

jour, applicable à

certains faits ? Sans être très vieux _encore,

j'ai déjà

vu de ces

regains de succès

en

faveur de théories médicales dédaignées

:

multa renascentur

quœ

jam cecidere ».

Enfin,

outre

la compression,

ne

faut-il

pas

incriminer

aussi l'état du sang

? Parmi

ces pauvres

malades qui vien¬

nent réclamer l'intervention du

chirurgien, beaucoup sont anémiées, les

unes par

des hémorrhagies répétées, occa¬

sionnées par une

tumeur,

un

fibrome utérin par exemple,

ou par

des opérations déjà subies, les ^autres par un régime

alimentaire insuffisant ou un

travail au-dessus de leurs forces, d'autres enfin

par une

diathèse, un cancer, une

cachexie

quelconque

;

leurs globules rouges sont en nom¬

bre

insuffisant, pendant

que

leurs globules blancs se sont

multipliés, c'est l'expérience qui ^nous l'apprend, et ces leucocytes ont plus de tendance à suivre la paroi interne

des vaisseaux avec bien moins

de vitesse

que

les globules

rouges

emportés rapidement par le torrent circulatoire,

et à

s'y attacher. De plus, que la circulation soit de son

côté

ralentie,

_par

le fait d'un cœur graisseux ou surmené

et

remplissant mal

ses

fonctions, et les conditions émi¬

nemment favorables à

la formation d'un thrombus seiont

réalisées.

Enrésumé,

si

nous

devons donner le pas à 1 infection

dans la

genèse de la thrombose, si l'agent infectieux est

— 23 —

la causecommunedes

accidents dont

nous nous

occupons, qu'il

nous

soit permis de donner

à côté

d'elle

une

petite place à la compression

et à

l'état

_{du rang}

et de la

circu¬

lation _{; souvent}

même,

ces trois agents sont réunis sur le même

sujet, s'entr'aidant,

^se

_{complétant l'un l'autre,}

_et

concourant chacun _{pour sa}

part

au

but final

^: la

formation

du

thrombus,

et

dans

ce cas ce but final n'en est

plus sûrement

atteint. que

Quant

au mécanisme du

déplacement du caillot, il

est

bien facile à

comprendre. Nous

verrons à propos

de l'ana-

tomie

pathologique, les dispositions anatomiques _qui favorisent

le

morcellement

du

thrombus,

et

les phénomè¬

nes de

régression qui

augmententsa

friabilité. Quand

ces

conditions

sont

réalisées, la

moindre cause

qui active la circulation

ou augmente

la

tension

sanguine

est

capable

de

détacher

du

thrombus

un caillot.

Qu'une émotion,

^un

mouvement

intempestif, spontané

ou

provoqué, vienne

apporter son

appoint, qu'une _ponction

_{ayant pour}

but de diminuer

le

liquide d'un kyste de l'ovaire,

ou

l'ablation

de

l'utérus

_{pour un}

fibrome

vienne faire

disparaître la compression

exercée par ce

kyste

ou ce

fibrome

^sur les veines

voisines,

et

le

_sang,

qui

auparavant

empruntait

pour suivre son cours les

collatérales, débouchera

_{par ces}

collatérales, viendra

battre souvent avec force le throm¬

bus

formé, l'ébranler,

et une

partie de

ce

thrombus, emportée

_par

le

torrent circulatoire et devenue dès lors

embolie,

venant des veines

iliaques

par

exemple, atteindra

la veine

hypogastrique, la veine

cave

qui le conduira dans l'oreillette droite.

Celle-ci la lancera dans le ventricule

droit qui le projettera à

son tour

dans

l'artère

pulmonaire;

là il

s'arrêtera

^à

l'éperon de bifurcation de

cette

artère,

^et

supprimant

ainsi la circulation

pulmonaire, amènera subi¬

tement ou

rapidement la

mort.

La condition la plus im¬

portante

qui favorisera le morcellement

du

thrombus,

sera donc le

voisinage d'une

grosse

veine libre de

tout

obstacle

au cours du sang;

c'est l'un des points

sur

les¬

quels _Virchow

a le

plus fortement insisté.

— 24 —

Y a-t-il une corrélation

quelconque entre

ces gros

sinus veineux,

_que

l'on trouve si fréquemment

sur

les

tumeurs utérines

volumineuses,

et

la formation d'une thrombose?

Quelles

sont

les veines d'où partent habituellement les

embolies _; sont-ce

lesveines du pédicule, sont-celesveines

du

petit bassin? Nous

croyons, sans

pouvoir

en

donner la

preuve, que ces

veinesflexueuses

et

dilatées qui sillonnent

la surface des grosses

tumeurs utérines,

et

qui atteignent

souvent la grosseur

du petit doigt,

nous avons pu nous

en convaincre sur un fibrome

pesant 15 livres et opéré

tout récemment par

M. le professeur Boursier, sont émi¬

nemment favorables à la formation d'une thrombose. Les veines du

pédicule, du ligament large, fortement dilatées

chez les

porteuses de tumeur utérine quelconque, offrent

anssi un lieu de

prédilection

pour

la formation d'une

thrombose infectieuse

post-opératoire

;ce

sont

ces

veines,

à notre

avis, qui sont le plus souvent le point de départ

de l'embolus. M.

Folet, dans

^son

observation ci-dessous mentionnée,

pense que

le lieu de formation de la throm¬

bose, qui occasiona l'embolie dont mourut

sa

malade,

était une veine du

ligament large; M. Fraikin,à l'autopsie

de sa

malade,

a

trouvé

une

thrombose d'une veine utéro-

ovarienne.

CHAPITRE 11

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Quelle

est constitution de

l'embolus?

Dans

quel point

du réseau vasculaire

pulmonaire peut-il s'arrêter? Quelles lésions détermine-t-il

? Telles sont les trois

questions

que

nous

devons

nous poser, et que nous

allons résoudre

dans le _courant de ce

chapitre.

Nous

devons

dire tout d'abord _que

dans le

cas

présent, toujours

^ou _presque

toujours c'est d'une grande embolie

de

l'artère pulmonaire qu'il s'agit. On sait

en

effet

_que

rarement

produites

par

des caillots nés dans

le cœur

droit,

les

grandes embolies pulmonaires

reconnaissent _pour

cause

habituelle

les thromboses des veines

périphériques,

tandis que

les embolies

moyennes sont

dues le plus

sou¬

vent à un

thrombus cardiaque,

et que

les embolies capil¬

laires,

_gazeuses,

graisseuses, microbiennes

^ou

néoplasi-

ques

relèvent,

ainsi _que

leurs

noms

peuvent le laisser prévoir, de

causes

multiples

et

variées.

L'embolus,

^ce

bloc erratique,

pour nous

servir de

l'expression _{imagée de Gubler,}

_se

présente généralement

sous la

forme

d'un

cylindre composé de couches stratifiées qui

^sont des

dépôts de fibrine, d'un blanc jaunâtre à 1

ex¬

térieur, d'une

coloration brunâtre à

l'intérieur,

à surlace

irrégulière,

portant

quelquefois l'empreinte de valvules veineuses,

^et

_{capable de} s'adapter

^au

caillot de throm¬

bose _dont

_{il émane et dont il}

conserve

l'aspect et la

struc¬

ture. A son extrémité

supérieure

se

trouve

un

renflement

qui le

fait ressemblerassez exactementau

serpent à lunet-

— 26 —

tes,

dont la tête fort petite

est

supportée

par un

renfle¬

ment cervical énorme. Si Ton

incise, ainsi

_que

le fait

remarquer

M. Bail dans

sa

thèse inaugurale, cette partie renflée,

on trouve

au-dessous de

ces

couches

dont ^nous

venons de

parler, et qui forment

^pour

ainsi dire la

coque de

l'embolus,

une

substance

rosée

beaucoup plus molle,

s'enlevant facilement par

le grattage, et composée de

gra¬

nulations

moléculaires, de globules

rouges,

de quelques leucocytes, de quelques fibrilles et enfin d'une quantité

assez considérable de

gouttelettes graisseuses qui dispa¬

raissent si on les _{traite par}

l'éther, qui

se

colorent

en

noir

si on les traite par

l'acide osmique.

Mais cet embolus ainsi constitué ne

remplit

pas

tou¬

jours d'emblée la lumière du vaisseau; il

ne

tarde pas cependant à l'oblitérer complètement

par

l'adjonction de coagulations secondaires qui viennent renforcer pour ainsi

dire le caillot

primitif, et il

se

forme de la sorte : 1° un

caillot cortical

qui enveloppe l'embolus; 2°

un

caillot ter¬

minal s'étendant dans les ramifications du vaisseau

obli¬

téré et formé par

le

sang

ayant passé à côté de rembolus

avant l'oblitération

complète; 3°

un

caillot prolongé formé

en

deçà de l'embolus

et

tourné

vers

le

^cœur.

Il nous semble nécessaire ici de

dire

un mot

seulement

sur les altérations que

peut subir le thrombus.

Ces altérations ont pour

point de départ la fibrine qui

compose

le caillot, et la ^structure certainement très com¬

plexe de la fibrine à l'état normal laisse facilement entre¬

voir la nature essentiellement

diverse des modifications

que

peut subir

ce

protée, ainsi que l'appelle ingénieu¬

sement Robin. La fibrine

peut s'incruster de sels calcai¬

res ;

elle peut subir la transformation purulente, mais la

modification

graisseuse, la dégénérescence stéatosique est

de

beaucoup la plus fréquente

;

tandis que les premiè¬

res sont

l'exception, la dernière est la règle, et c est ainsi

que

le thrombus deviendra facilement friable et éminem¬

ment propre

à engendrer un embolus.

— 27 —

Formé ainsi que nous venons

de

le montrer,

l'émbolus

s'arrête le

plus

souvent à

l'éperon de bifurcation de

l'ar¬

tère

pulmonaire

^;

s'il

ne

s'accroche

_{pas en ce}

point, il s'engage

presque

toujours dans le

_poumon

droit

et

dans

la branche

qui alimente le lobe inférieur,

ce

qui s'expli¬

que par

la plus grande dimension des

vaisseaux

qui

se rendent au

poumon

droit

et à

la

base.

Quant

aux

lésions qu'entraîne la production d'une

^em¬

bolie

pulmonaire, elles

sont en rapport avec

l'importance

durameauartériel

oblitéré,

eton ne sera nullementétonné de ce fait si l'on se

rappelle

que

les branches de l'artère pulmonaire

sont

terminales, n'ont

aucune communication

avecles artères

bronchiques,

sont

uniquement destinées à

la nutrition de

l'organe,

et

incapables de lui fournir,

au

point de

^vue

de l'hématose,

une

circulation supplémen¬

taire.

Toutes les fois que

l'embolie

ne

détermine

_pas

la

mort subite ou

rapide, l'artère s'enflamme, les

_poumons se con¬

gestionnent, des

adhérences s'établissent entre l'émbolus

et les

parois vasculaires,

et

diverses altérations

_peuvent

en être la

conséquence. Yirchow, dans

ses

nombreuses

tentatives pour

introduire parles veines des obstacles de diverse

nature dans la circulation

pulmonaire,

a vu

des lésions

fort variables se

produire, depuis la pneumonie enkystée, jusqu'aux altérations gangréneuses.

D'ailleurs

_{l'émbolus lui-même}

peut subir des modifica¬

tions variées : il peut

s'incruster de sels calcaires, être remplacé

_par une

bande de tissu celluleux

; on a

même prétendu qu'il

peut

devenir le

noyau

d'une tumeur cancé¬

reuse ;

il

_{peut se}

résorber

_peu

à

peu,

mais toujours

sous 1

influence

de l'action

impulsive du

cœur,

il s'engage alors dans

_les ramifications de

plus

^en

plus ténues, et ainsi, embolie primitivement volumineuse, donne naissance

à des

embolies capillaires multiples. Enfin

on a

signalé des

cas où

l'émbolus

se

perfore à

son centre et

permet ainsi

au

sang de reprendre

son

ancien

cours.

— 28 ^—

Mais la mort subite ^ou

rapide est dans la grande majo¬

rité des ^cas le corollaire

obligé de l'embolie pulmonaire.

On trouve alors au début un peu

d'anémie du tissu pul¬

monaire et de l'atélectasie _{; un} peu

plus tard, l'anémie

lait

place à la congestion et il

se

produit même

un peu d'œdème.

Cettehyperhémies'explique, d'après M. Achard,

par

le reflux du

sang

dans la veine pulmonaire qui

cor¬

respond

au

territoire embolisé.

En nous

reportant à

nos

observations,

nous voyons que

les choses peut-être

un peu

générales

^{que nous}

venons

d'exposer, s'appliquent

au cas

particulier qui

nous

occupe.

Sur

cinq observations, deux fois seulement l'autopsie

^a

été faite ;

la première

a

révélé la présence d'un caillot

volumineux,

à

cheval

sur

l'éperon de bifurcation de l'ar¬

tère

pulmonaire, la seconde révèle la présence d'un caillot qui

occupe

entièrement l'artère pulmonaire, autant à droite qu'à gauche, et les ramifications aussi loin qu'on puisse

les suivre.

CHAPITRE III

SYMPTOMES. PRONOSTIC.

Avant

d'entreprendre l'étude symptomatique de l'affec¬

tion

qui

nous occupe, nous ne pouvons nous

empêcher

de

répondre

tout

d'abord

à une

question, question inté¬

ressant au

plus haut point le clinicien

et

qui vient d'em¬

blée à

l'esprit

^:

l'embolie pulmonaire qui peut

se

produire après l'hystérectomie offre-t-elle le tableau clinique de l'embolie pulmonaire

en

général? En d'autres

termes

les symptômes dans

ce cas

d'embolie pulmonaire sont-ils les symptômes classiques partout bien décrits

et

bien

connus de cet accident

pathologique?

Nous avons voulu nous en

rapporter uniquement

aux

quelques observations qu'on

a eu

l'obligeance de

^nous

communiquer,

et aux

quelques

rares

indications

que nous avons

glanées dans les journaux scientifiques, et

nous avons conclu que

les symptômes sont les mêmes,

que

le

tableau clinique classique

ne

varie

pas, ou

bien

peu.

Le

voici en

quelques

mots.

Une malade

opérée récemment ^est

^en

pleine convales¬

cence;

les points de

suture

de la plaie abdominale ont été enlevés;

aucune douleur dans le ventre,

ni spontanée, ni provoquée, n'est plus

perçue par

la patiente; 1 appétit est bon, la température excellente

^; on se

réjouit déjà de cette guérison

_presque

assurée,

car en

effet

aucun

symptôme

ne fait

prévoir

encore

le drame qui

va se

dérouler; nous disons

aucun

symptôme, pourtant quelquefois la malade

se

plaint d'un point de côté entre les épaules, de légères

— 30 ^—

douleurs dans les membres

inférieurs,

ses

pommettes

sont

plus

ou

moins colorées, mais

ces

phénomènes

^sont

si atté¬

nués, si bénins,

_que

la plupart du temps ils

^ne

laissent

pas supposer

le dénoûment brutal, inattendu, qui

se

prépare.

En effet

brusquement,

au

milieu d'une conversation,

même^au milieu du

sommeil, la malade

_pousse un

cri de

terreur;

elle

est en

proie à

une

dyspnée extrême

;

le buste penché

en avant

afin de

mettre

dans la position la plus

favorable tous ses muscles

inspirateurs, elle

essaye

de

s'accrocher aux personnes ou aux

objets qui l'entourent,

ou d'arracher avec ses mains de ^sa

poitrine

comme un

poids

^{ou un}

étau qui l'oppresse; chose étrange, elle

a même

quelquefois conscience de l'obstacle qui s'oppose

au cours du sang,

elle

en

indique le siège précis, et l'au¬

topsie confirme

souvent,

dit Vidal,

ce

singulier diagnostic.

Les

joues, d'abord pâles et

exsangues,

deviennent bientôt bleuâtres, la face

se cyanose,

les jugulaires sont truges-

centes,

les

_yeux

saillants, les pupilles dilatées, le cœur

bat

tumultueusement, le pouls est fréquent mais petit;

quelquefois des phénomènes

nerveux,

convulsions, délire,

viennent

compléter la scène, et avant qu'on ait

^pu

appeler

un médecin ^ou

apporter du

secours,

la malade,

en

proie à

une

prostration croissante et couverte de

^sueurs

froides,

ne tarde pas

à succomber.

Telle est la forme

foudroyante la plus commune. II est

des cas dans

lesquels la mort est plus brutale ^encore; la

malade

pâlit brusquement et meurt, c'est la forme synco- pale,qui d'ailleurs

a

été niée

par

beaucoup d'auteurs. Enfin

quelquefois, après

un

ictus semblable à celui que nous

venons de

décrire, la malade présente une amélioration

notable bientôt suivie d'une nouvelle

crise, d'un nouvel

ictuset ainsi de

suite,

et

après plusieurs périodes d'aggra¬

vation et de rémission

qui correspondent probablement

au

déplacement de l'embolus, elle succombe dans une

crise finale.

Si l'embolie

pulmonaire

se

produit généralement qua-

— 31 ^—

torze,

vingt, vingt-cinq jours _après l'opération, il

est aussi des cas

beaucoup plus

rares où elle se

produit

un

jour, deux jours après l'hystérectomie,

et

Bouilly

^a rap¬

porté

une

observation

de mort par

embolie pulmonaire quarante-huit heures après l'opération

et sans

qu'il soit possible, l'auteur

insiste

là-dessus, d'incriminer

_l'inter¬

vention. Dans les

observations

_{que nous}

citons, la

mort

après embolie

est survenue, pour

la première _sept jours,

pour

la deuxième dix-neuf jours,

pour

la troisième

onze

heures,

_pour

la quatrième

^onze

jours

et pour

la cinquième vingt

et un

jours _après l'hystérectomie. 11

ne faut donc pas

oublier qu'à côté des

embolies

pulmonaires tardives

les

plus habituelles, il

est

des

embolies

précoces, infini¬

ment moins

fréquentes,

et que

les premières

^sont

de

beaucoup les plus trompeuses, justement

parce

qu'elles viennent surprendre la malade

à ^un moment où on la

croyait hors de danger

et pour

ainsi dire guérie.

Reprenons maintenant

un à un et avec

quelques détails chacun

_des

principaux symptômes. Ce qui frappe

au pre¬

mier

abord, c'est

la

dyspnée; l'inspiration

est

profonde,

longue, incessante; la bouche

est

largement

ouverte, et, pour nous servir de

l'expression consacrée

:

la malade

^a

« soif d'air ». Elle est dans l'attitude de

l'orthopnée

et la

respiration atteint le

chiffre de 40 à 50 par

minute.

Cependant,

cette

dyspnée n'est

pas

produite

par

défaut

<-le

pénétration

de l'air dans les poumons, car

si

on exa¬

mine

l'appareil _{pulmonaire à}

_ce

_{moment-là, les signes} physiques font complètementdélaut,

ce

n'est

_que

plus tard qu'apparaissent

^{de la} matité et des

signes de

conges¬

tion _et

d'œdème, elle

est due à l'arrêt subit de 1 hé¬

matose.

L'état

du _{cœur et} de la circulation fournit des

signes importants.

Le sang,

lancé

par

le ventricule droit dans

1 artère

pulmonaire,

trouve

là

un

obstacle qui

s oppose a sa marche_;

il reflue

dans le cœur droit

qui devient impuis¬

sant à

lutter

_{contre la masse}

sanguine, d'où pléthore vei-

— 32 —

neuse et anémie artérielle :

pléthore veineuse

se

tradui¬

sant par

des

mouvements

cardiaques tumultueux

au

début, affaiblis ensuite, des jugulaires turgescentes et

animées de battements _;

anémie artérielle

_par

des verti¬

ges,

du refroidissement des extrémités,

surtout

de la rapi¬

dité et de la

petitesse du pouls.

Un auteur

allemand, Wyder,

a

insisté spécialement

sur ce dernier

signe;

un

fait l

^a

frappé

:

c'est le désac¬

cord

qui existe d'après lui dans

ce cas

entre le tracé de

la

température

et

celui du pouls. Tandis

que

la tempéra¬

ture reste

normale, le pouls est fréquent et petit, quatre

ou

cinq jours même avant l'apparition des autres signes

de

thrombose,

et à _propos

d'une observation, l'auteur souligne les lignes suivantes

: «

Quand les deux

ou

trois premiers jours après l'hystérectomie,

on

constate un pouls plus fréquent qu'à l'ordinaire, et ceci dans des con¬

ditions où les

phénomènes de la septicémie font défaut,

où la

température reste normale ^et l'état général satisfai¬

sant,

quand,

en un

mot, cette fréquence anormale du pouls

^ne

peut être rattachée à

aucune cause,

elle doit aus¬

sitôt donner l'éveil et faire songer

à

une

embolie qui se prépare

».

11

ne nous a pas

été donné de pouvoir contrô¬

ler l'assertion de

Wyder,

nous ne pouvons

donc nous permettre de porter

une

appréciation quelconque sur son opinion;

nous

donnons

ce

symptôme

pour

ce qu'il vaut.

Quant

aux

troubles

nerveux,

ils sont

sous

la dépen¬

dance directe de l'anémie artérielle et par

conséquent de

l'anémie

cérébrale; ils consistent

en

vertiges, perte de

connaissance, cependant l'intelligence est ordinairement

conservée et la malade se voit pour

ainsi dire mourir.

Ce que nous avons

déjà dit de l'embolie pulmonaire va

nous

dispenser de

nous

étendre longuement sur le pro¬

nostic.

Certes,

on a

observé des

cas

de guérison, mais si

rares

qu'ils constituent

presque

des exceptions, la termi¬

naison habituelle est la mort. On a

longuement discuté

pour

savoir si

on

devait attribuer la mort à l'asphyxie ou

— 33 ^- à la

syncope;

retracer les

luttes

_{que cette}

question

a sou¬

levées n'entre

_pas

dans

le _{cadre de notre}

sujet;

nous nous

contenterons de faire

remarquer qu'il

y a

deux façons

de mourir

asphyxié

^:

la première

_par

obstacle

à

l'arrivée

de l'air dans

l'arbre respiratoire,

la seconde

par

obstacle

^à

l'arrivée

du

sang dans les vaisseaux

de

l'hématose

et par

conséquent suppression de

cette

hématose,

et c'est à cette

forme d'asphyxie qu'avec le grand

maître

Trousseau

nous

attribuons

la mort

dans

les

embolies pulmonaires.

Martinet

3

CHAPITRE IV

DIAGNOSTIC

Le

diagnostic

ne

présente ordinairement pas de diffi¬

cultés;

nous

disons ordinairement,

cgr

il est des cas où

le clinicien

peut

se

trouver fort embarrassé. Les circons¬

tances dans

lesquelles

se

produisent les accidents chez

une malade récemment

opérée, la constatation d'une

thrombose veineuse

périphérique, quelquefois la disparition

de ^cette thrombose

coïncidant

avec

les symptômes dys- pnéiques donnent la certitude au diagnostic.

Pourtant, surtout

lorsque les signes de thrombose péri¬

phérique font défaut ou ont été fort atténués, on pourrait

peut-être songer soit à une dyspnée d'origine nerveuse,

mais ces

dyspnées surviennent dans des conditions bien

différentes, et ne

s'accompagnent pas en général du

même affaiblissment

des battements cardiaques et du

pouls

;

soit à

une

syncope qui s'en distingue ^par la perte

de connaissance,

la pâleur persistante, l'arrêt de la respi¬

ration et du

pouls; soit à une rupture du cœur, mais dans

ce cas la tendance

syncopale l'emporte sur la tendance

asphyxique et de beaucoup; le diagnostic peut cependant

être malaisé entre

l'embolie pulmonaire et ces ruptures

du cœur où les

malades meurent rapidement.

II est deux affections

dont le diagnostic est plus délient

et que nous

avons réservées pour les dernières, nous vou¬

lons

parler des polypes fibrineux du cœur et des caillots

autochthones

de l'artère pulmonaire.

Dans le cas de

polypes fibrineux du cœur, la formation

du

dépôt est lente et le pouls devient faible, irréguliei,